o guia do jovem internista

2012

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

3

ÍNDICE

1. Doenças do aparelho respiratório

1.1 Pneumonia

1.2 Abordagem da agudização da asma

1.3 Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica

2. Doenças do aparelho cardiovascular

2.1 Abordagem das taquidisritmias (excepto fibrilhação auricular)

2.2 Abordagem das bradiarritmias

2.3 Fibrilhação auricular

2.4 Crise hipertensiva

2.5 Síndromes coronários agudos

2.6 Embolia pulmonar

2.7 Edema pulmonar agudo

3. Doenças metabólicas

3.1 Critérios de diagnóstico de mellitus

3.2 Insulinoterapia em internamento

3.3 Cetoacidose diabética e coma hiperosmolar

3.4 Alterações iónicas

3.5 Desequilíbrios ácido-base

3.6 Intoxicações medicamentosas e não medicamentosas

3.7 Síndrome de abstinência a opiáceos

3.8 Síndrome de abstinência etanólica

6

6

12

16

19

19

21

22

25

30

34

38

41

41

41

42

46

55

59

68

69

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

4 5

8. Outras

8.1 Reacção anafilática

8.2 Terapêutica anti-coagulante

8.3 Indicações para produtos sanguíneos

8.4 Avaliação pré-operatória

8.5 Terapêutica da dor

8.6 Lupus Eritematoso Sistémico

8.7 Artrite Reumatóide

9. Tabelas

9.1 Perfusão de fármacos

9.2 Escalas de avaliação do estado de consciência

9.3 Marcadores tumorais

9.4 Outros

10. Algoritmo de Suporte Avançado de Vida

4. Doenças sistema nervoso

4.1 Abordagem crise convulsiva

4.2 Acidente vascular cerebral isquémico

4.3 Agitação psicomotora

5. Doenças do aparelho gastrointestinal

5.1 Encefalopatia porto-sistémica

5.2 Ascite e peritonite bacteriana espontânea

5.3 Síndrome hepato-renal

5.4 Pancreatite aguda

5.5 Hemorragia digestiva alta

6. Doenças infecciosas

6.1 Endocardite infecciosa

6.2 Meningite bacteriana

6.3 Malária

6.4 Infecções urinárias

6.5 Profilaxia pós exposição ocupacional

6.6 Profilaxia pós exposição não ocupacional

7. Medicina Intensiva

7.1 Avaliação do choque

7.2 Sépsis

7.3 Ventilação não invasiva e parâmetros do ventilador

72

72

75

78

80

80

82

85

87

89

94

94

98

101

106

108

112

113

113

118

123

126

126

129

134

137

141

147

151

155

155

163

164

164

166

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

6 7

1. DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO

1.1 PNEUMONIA- Pneumonia adquirida na comunidade: início fora do meio hospitalar ou

nas primeiras 48h do internamento.

Etiologia: S. pneumoniae, H. influenzae (especialmente se doença pulmonar cróni-ca), vírus respiratórios (Influenza, parainfluenza, VSR), microorganismos atípicos (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella);

- Pneumonia nosocomial: inicio ≥ 48h após admissão e aparentemente sem estar em período de incubação na altura da admissão (precoce se até ao 4ºdia de internamento, tardia após o 5º); inclui Pneumonia associada ao ventilador: início ≥ 48-72h após entubação endotraqueal

- Pneumonia associada aos cuidados de saúde: hospitalização durante ≥2 dias nos 90 dias prévios; residentes em lar; tratamento antibiótico EV, quimio-terapia, tratamento de ferida, tratamento em clínicas hemodiálise ou em hospital nos 30 dias prévios.

Etiologia: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacter, Kle-bsiella, Escherichia coli, Proteus, anaeróbios. UCI: Pseudomonas, Acinetobacter spp., Enterobacter spp., MRSA da comunidade

Factores de risco para multiresistência: pneumonia tardia, AB prévio, elevada prevalência de microorganismos multiresistentes no meio; Factores de risco para MRSA e Pseudomonas: alterações estruturais graves (incluindo DPOC com FEV1<30%) e imunossupressão (incluindo corticoterapia)

- Pneumonia de aspiração: considerar anaeróbios se expectoração com chei-ro fétido, doença periodontal, cirurgia toraco-abdominal prévia, lesão destrutiva da via aérea.

- Imunossupressão: para além dos restantes Pneumocystis jirovecii, CMV, Aspergillus.

- Manifestações clínicas:

• Sintomas e sinais respiratórios = tosse e ≥ 1 de: toracalgia, dispneia ou taquipneia;

• Manifestações sistémicas (≥ 1): febre (≥ 38ºC), sudorese, arrepios ou mialgias;

• Alterações focais identificadas, de novo, por imagem (Rx tórax ou outra técnica);

• Nos idosos pode apresentar-se apenas com alterações inespecíficas (nomea-damente confusão) e, sobretudo, por descompensação de patologia associada

- Exame objectivo:

• ÓFR, uso de músculos acessórios, frémito toracovocal, submacicez (condensação) ou macicez (derrame) à percussão, fervores, sopro bônquico, atrito pleural

- Exames complementares:

• Hemograma, função renal e hepática, glicémia, PCR;

• Rx tórax póstero-anterior e perfil;

• Gasimetria arterial em doentes com história de patologia crónica pulmonar, sinais de dificuldade respiratória, confusão mental ou oximetria de pulso < 95% sob ar ambiente.

- Decisão de Internamento

Index CURB-65

Confusão mental

Ureia ≥ 20 mg/ dL

Frequência Respiratória ≥ 30 cpm

PAS ≤ 90 ou PAD ≤ 60mmHg

Idade ≥ 65 anos

Score: 0-1 (baixo risco) Ò ambulatório

Score ≥ 2 Ò Internamento

Score ≥ 3 (especialmente 4 ou 5) Ò UCI

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

8 9

Pneumonia Severity Index

Idade Homerm Mulher

IdadeIdade - 10

Institucionalização 10

Comorbilidades Neoplasia Doença hepática Insuficiência cardíaca Insuficiência renal Doença cerebrovascular

3020101010

Sinais vitais Confusão mental Taquipneia ≥30 PASist ≤ 90mmHg Temp <35° ou ≥ 40°C Taquicardia ≥125 bpm

2020201510

Alterações analíticas Ureia≥64mg/dL (BUN≥30) Natrémia≤130mEq/L Glicémia≥250 mg/dL Hematócrito<30%

20201010

Gasimetria arterial pH<7,35 pO₂ ≤60mmHg ou Oxim ≤90%

3010

Derrame pleural 10

Score ≤70 Ò AmbulatórioScore 71- 90 Ò Internamento curto/ observaçãoScore ≥ 91 Ò Internamento

Critérios PAC grave

MAJOR Necessidade de ventilação invasiva Choque séptico

MINOR Taquipneia ≥30 PaO2/FiO2 ≤250 Infiltrados multilobulares Confusão mental/ desorientação Uremia (BUN ≥20) Leucopenia (leuc≤4000) Trombocitopenia (plaq≤100.000) Hipoglicémia no não diabético Hipotermia <36°C Hipotensão

≥1 critério major ou ≥3 minor considerar UCI

- Terapêutica antibiótica empírica recomendada para PAC em adultos

Tratamento em Ambulatório (7-10 dias, terapêutica oral )

Indivíduos previamente Saudáveis e sem uso de AB nos últimos 3 meses

1ª OpçãoMacrólido - Claritromicina 500mg 12/12h - Azitromicina 500mg seguido de 250mg/d

AlternativasDoxiciclina (200mg seguido de 100mg/d)ouFluoroquinolona - Levofloxacina 500mg /d - Moxifloxacina 400mg/d

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

10 11

Tratamento em Ambulatório (7-10 dias, terapêutica oral )

Comorbilidades: doença crónica (cardíaca, pulmonar, renal, hepática, neoplasia, DM) alcoolismo; asple-nia; imunossupressão; uso de antibióticos nos últimos 3 meses (deverá optar-se por uma classe AB dife-rente); a considerar em áreas com elevada incidência (>25%) de infecção com Streptococcus pneumoniae macrólido-resistente (MIC ≥16 µg/mL)

1ª OpçãoBeta-lactâmico - Amoxicillina-clavul. 875/125mg 12/12h - Amoxicillina 1g 8/8h - Cefuroxime 500mg 12/12h+ Macrólido (Azitromicina ou Claritromicina)ouFluoroquinolona (Moxifloxacina ou Levofloxacina)

Alternativas Beta-lactâmico+ Doxiciclina

Tratamento em Internamento (10-14 dias, terapêutica endovenosa inicial )

1ª OpçãoBeta-lactâmico antipneumocócico - Cefotaxime 1-2g 8/8h - Ceftriaxone 2g/d - Amoxicilina+ clavulanato 1,2 g 8/8h+Macrólido

- Claritromicina 500 mg 12/12h EV- Azitromicina 500mg/d

ouFluoroquinolona: - Levofloxacina 500 a 750mg/d- Moxifloxacina 400mg/d

AlternativasBeta-lactâmico antipneumocócico(cefotaxime,ceftriaxone,amoxicilina+ clavulanato )+Doxiciclina 200mg no 1º dia (1 ou 2 tomas), seguido de 100mg/ d ou 100mg 12/12h

Antes de suspender a terapêutica o doente deverá estar apirético há pelo menos 48-72 h, não necessitar de O2 suplementar e não ter mais de 1 factor de instabili-dade clínica (FC> 100 bpm, FR >24 cpm, PAS ≤ 90 mmHg)

Tratamento em UCI (10-14, até 21 dias)

Beta-lactâmico/inibidor β-lactamases (amoxicilina/clavulanato,piperacilina/tazobactam 4,5g 8/8h) ou Cefalosporina 3ª geração (cefotaxime , ceftriaxone))+ Fluoroquinolona (Ciprofloxacina 400mg 12/12h, Levofloxacina, Moxifloxacina) ou Macrólido (Claritro-micina, Azitromicina)

Com factores de risco para Pseudomonas

Beta-lactâmico/inibidor β-lactamases (Pipera-cillina-tazobactam 4,5g 6/6h) ou Cefalosporina 3ª/4ªG (cefepime 1-2g 12/12h, ceftazidima 1g 8/8h) ou Carbapenem (Imipenem 500mg 6/h6h ou meropenem 1g 8/8h)+Quinolona:Ciprofloxacina ou Levofloxacina

Beta-lactâmico/inibidor β-lactamases Piperacilli-na-tazobactam ou Cefalosporina 3ª/4ªG (cefepime, ceftazidime)ou Carbapenem (imipenem ou meropenem)+Quinolona ou Macrólido+Aminoglicosídeo - Gentamicina 2mg/kg seguido de 1,7mg/kg 8/8h ou 5mg/kg/d- Amicacina 15mg/kg em 2 ou 3 doses diárias

Se provável infecção MRSA adquirido na comunidade:

Adicionar vancomicina (15 mg/Kg 12/12h-ajuste à função renal) ou linezolide (600 mg 12/12h)

- Terapêutica antibiótica empírica na pneumonia nosocomial

Sem factores de risco de multi-resistência

Amoxicilina + clavulanatoCeftriaxone, Cefotaxime ou Fluoroquinolona (Levofloxacina)

Com factores de risco de multi-resistência

Piperacillina-tazobactam, Cefepime, Ceftazidime, Imipenem, Meropenem +Aminoglicosídeo: gentamicina, amicacina ou Quinolona: ciprofloxacina ou levofloxacina

Se suspeita de MRSA

Associar vancomicina (considerar linezolide se vancomicina recente, disfunção renal ou impossibilidade de monitorizar níveis de vancomicina)

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

12 13

- Terapêutica antibiótica empírica na pneumonia de aspiração

Risco de anaeróbios

Clindamicina (600 mg EV 12/12h seguido 300 PO 6/6h) ouAmoxicilina-clavulanato (2,2g 8/8h ev) ouCarbapenemsPiperacilina+tazobactam

(Fonte: Recomendações de abordagem diagnóstica e terapêutica da PAC em adul-tos imunocompetentes e Documento de consenso sobre pneumonia nosocomial. Sociedade Portuguesa de Pneumologia)

1.2 ABORDAGEM DAS AGUDIZAÇÕES DA ASMA- História clínica:Sinais de agravamento recente: utilização + frequente dos β2-agonistas, tosse noc-turna, aperto torácico matinal recorrente; controlo prévio da asma (frequência de utilização de β2-agonistas de acção curta, número de internamentos nos 2 últimos anos, internamentos em UCI, melhor VEMS conhecido nos 2 últimos anos);

Investigar factores desencadeantes (infecção, exposição a alergenos, ar frio ou exercício, alteração da medicação ou toma de outros fármacos)

- Exame objectivo:Sinais vitais (FR, FC, TA, temperatura), auscultação pulmonar, saturação de O2, VEMS (antes da terapêutica)

- Exames complementares de diagnósticoHemograma, função renal e hepática, glicemia, PCR, teofilinémia (se indicado)

Radiografia de tórax, gasimetria arterial, VEMS

Graus de Agudização

Potencialmente fatal• VEMS <33%• Cianose, tórax

“mudo”• Movimentos toráci-

cos paradoxais• Exaustão• Bradicardia e ↓TA• Confusão e coma

Grave• VEMS 33-50%• Sat.O2 <90%• Utiliza músculos

acessórios• FR >30cpm• FC >120bpm• Diz palavras isoladas

Moderada• VEMS 50-75%• Sat.O2 91-95%• Pode usar músculos

acessórios • FR (<30cpm)• FC 100-120bpm• Diz frases curtas

Ligeira• VEMS >75%• Sat.O2 >95%• Não usa músculos

acessórios • FR ligeiramente • FC <100bpm• Dispneia de esforço

- Risco AcrescidoAsma grave ou refractária, agudizações prévias quase fatais, condicionantes com-portamentais ou psicossociais (má adesão à terapêutica, patologia psiquiátrica, alcoolismo ou toxicofilia), obesidade

Critérios de Internamento em UCI

• Hipoxemia refractária (PaO2 <60mmHg mesmo com FiO2 de 60%)• PaCO2 a subir ou PaCO2 >45mmHg• Exaustão, prostração ou coma• Paragem respiratória• Manutenção das queixas após terapêutica adequada

Agudização Potencialmente Fatal

VEMS <33%

Referenciar à UCI

O2 em alto débitoSalbutamol 2,5-5mg em nebulização (pode ser necessária perfusão contínua)

Brometo de ipratrópio 0,25-0,5mg em nebulizaçãoHidrocortisona 200mg iv

MgSO4 2g iv (em 100cc SF, dose única) em 20’Aminofilina 240mg iv (em 100cc SF) em 20’

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

14 15

Agudização Grave

VEMS 33-50%

Reavaliar após 15’

O2 em alto débitoSalbutamol 2,5-5mg neb

Brometo de ipratrópio 0,25-0,5mg nebPrednisolona 30-60mg po / Hidrocortisona 200mg iv

Mesmo estado ou agravamento?

Melhoria clínica?

INTERNAMENTOSalbutamol

+ brometo de ipratrópio

de 4/4 ou 6/6h nebPrednisolona 40-50

mg po/dia

Repetir salbutamol 2,5-5mg neb (a cada

15-30’, até haver melhoria)

Repetir brometo de ipratrópio 0,25-0,5mg neb

MgSO4 1,2-2g iv (em 100cc SF, dose única)

em 20’GSA

PaCO2 normal ou ÓHipoxemia grave

(PaO2 <60mmHg)pH Ô

Reavaliar após 15’

Tratar comoAgudização

Potencialmente Fatal

Mesmo estado ou agravamento?Melhoria clínica?

INTERNAMENTOSalbutamol

+ brometo de ipratrópio de 2/2 ou 4/4h neb

Prednisolona 40-50mg po/dia, ouHidrocortisona 200mg iv de 6/6h

Aminofilina 240mg iv (em 100cc SF) em 20’

Tratar comoAgudização

Potencialmente FatalPonderar referenciação à UCI

Agudização Moderada

VEMS 50-75%

Reavaliar após 15-30’

Salbutamol 2,5-5mg em nebulizaçãoBrometo de ipratrópio 0,25-0,5mg em nebulização

Prednisolona 30-60mg po / Hidrocortisona 200mg iv

VEMS 50-75% e doente estável?

Repetir salbutamol 2,5-5mg neb

Estabilidade mantida? Agravamento clínico?

VEMS <50% ou agravamento clínico?

Tratar comoAgudização Grave

Reavaliar após 30’

VEMS >50% e doente estável?

VEMS <50% ou agravamento clínico?

Tratar comoAgudização Grave

Aguardar 2h

ALTA Tratar comoAgudização Grave

Agudização Ligeira

VEMS >75%

Reavaliar após 15-30’

Administrar broncodilatador habitual

VEMS >75% e doente estável?

Estabilidade clínica mantida?

VEMS <75% mas doente estável?

Tratar comoAgudização Moderada

Aguardar 2h

ALTA

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

16 17

- Tratamento- Reduzir ansiedade do doente (e o seu esforço respiratório)

- Vigiar os doentes de forma apertada e avaliar a necessidade de Cuidados In-tensivos

- Tratar a hipoxemia

- Tratar broncospasmo e inflamação; tratar causa(s) subjacente(s)

1.3 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA- Classificação por estadios e terapêutica da DPOC estávelApós a terapêutica broncodilatadora, em todos os estadios FEV1/FVC < 0,7

Estadio ILigeira

Estadio IIModerada

Estadio IIIGrave

Estadio IVMuito grave

FEV1≥80% previsto 50≤FEV1<80% previsto

30≤FEV1<50% previsto

FEV1<30% previsto ouFEV1<50% e IR crónica

Redução dos factores de risco (tabagismo) e vacinação anti-influenza anualBroncodilatadores acção curta se necessário

Broncodilatador acção longa

Corticóide inalado se exacerbações frequentes

O2 longa duração se IR crónica

Broncodilatadores acção curta: salbutamol 200-400µg 3-4xd, brometo de ipratró-prio 100-500µg até 4xd

Broncodilatadores acção longa: brometo de tiotropium 1in/d, formoterol 12-24µg 2x/d, salmeterol 50-100µg 2x/d

Corticóides inalados: budenosido 200-800µg/d 1-2 doses, fluticasona 100-250µg 2xd, beclometasona 200-800µg /d em 3-4 doses

- Abordagem das agudizações da DPOCHistória clínica

Agravamento de dispneia de esforço pré-existente, tosse produtiva ou com al-teração na cor da expectoração, pieira com baixa resposta a broncodilatadores, confusão mental ou alteração do estado de consciência.

Quantificar a gravidade da DPOC quando estável (metros percorridos em plano e degraus até desencadear dispneia; nº de exacerbações; nº de internamentos; necessidade de VMI); frequência e dose de terapêutica realizada diariamente. In-vestigar história de tabagismo crónico (caso não exista, pensar em asma tardia) e co-morbilidades.

Causas

Exacerbação infecciosa / Pneumonia adquirida na comunidade (Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis), exposição a alerge-nos (DPOC e asma alérgica podem coexistir). Outros: pneumotórax, expectoração acumulada com atelectasia lobar ou segmentar (pneumonia subjacente, sedação excessiva, analgesia com opióides, diminuição do nível de consciência), descom-pensação cardio-respiratória (cardiopatia isquémica, EAP, TEP)

Exames complementares de diagnóstico

Hemograma, função renal e hepática, glicemia, PCR, teofilinémia (se indicado)

Radiografia de tórax, gasimetria arterial

Hemoculturas (se houver história de febre)

ECG

Critérios de Decisão

• Dispneia• Instalação do quadro• Sat.O2 <90%• Confusão mental• Nível de consciência• Edema periférico• Contexto social• Estado geral prévio• Co-morbilidades• Alterações radiográficas• pH arterial

Tratar em ambulatórioLigeiraGradual

NãoNão

NormalNãoBomBomNãoNão

>7,35

Tratar no HospitalGraveRápida

SimSim

DiminuídoSim

DifícilMau/razoável

SimSim

<7,35

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

18 19

- TratamentoOxigenoterapia

- Evitar hipoxemia sem causar hipercapnia (manter Sat.O2 ~90%)

- Ajustar de acordo com GSA

Broncodilatadores nebulizados

- Salbutamol 5mg + brometo de ipratrópio 0,5mg

Corticosteróides - Prednisolona 30mg po/dia, ou - Hidrocortisona 100mg iv de 6/6h - Manter terapêutica durante 7-14 dias

Metilxantinas - Se broncodilatadores e corticosteróides não forem bem sucedidos - Dose de indução (doente previamente sem metilxantinas): - Aminofilina 240mg iv em 100cc SF, a correr em 30’ - Dose de manutenção: - Aminofilina 480mg iv em 50cc SF, a 0,2-0,9mg/kg/h - Monitorizar o doente - Dosear teofilinemia diariamente (níveis terapêuticos: 8-20µg/ml

Ventilação mecânica não-invasiva - Se a farmacoterapia for insuficiente (pH <7,35 e PaCO2 >45mmHg) - IPAP 10-12mmH2O / EPAP 4-5mmH2O - Melhora parâmetros ventilatórios e reduz mortalidade - Decidir, caso a caso, se há indicação para VMI

Tratamento da(s) causa(s) da exacerbação - Antibiótico se infecção provável - Se pneumotórax, aspirar ou colocar dreno intercostal - Não descartar hipótese de TEP subjacente

2. DOENÇAS DO APARELHO CARDIOVASCULAR

2.1 ABORDAGEM DAS TAQUIDISRITMIAS (excepto fibrilhação auricular)

História clínicaAssintomática ou palpitações, fadiga, tonturas, desconforto pré-cordial, dispneia, cansaço fácil, dispneia, síncope

Cardioversão eléctrica sincronizada

(choques de crescente intensidade)

• Iniciar com 100J (até 360J) - Se Taquicardia supra ventricu-lar/ Flutter auricular

• Iniciar com 200J (até 360J) - Se Fibrilhação Auricular/ Taquicárdia Ventricular

Terapêutica farmacológica

MEDIDAS GERAIS

1. Oxigenioterapia

2. Correcção de distúrbios electrolíticos (ex: Mg2+, K+, Ca2+)

3. Heparina baixo peso molecular (0.5 - 1 mg/Kg sc)

SINAIS DE GRAVIDADE:

• Instabilidade hemodinâmica (PAS<90mmHg);

• Alteração do estado de consciência;

• Evidência insuficiência cardíaca;

• Sinais isquémia cardíaca.

SIM NãO

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

20 21

TAQUICÁRDIA SINUSAL

Tratamento:

1. Tratamento causa subjacente

2. Se sintomático: • β-bloqueante:

- Metoprolol (5mg/5ml ev lento durante 3-5 minutos; repetir em intervalos de 5 minutos até 10-15mg);

- Propranolol (1mg/1ml ev lento durante 1minuto; repetir em intervalos de 2 minutos até total de 10mg)

TAQUICÁRDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

Tratamento:

1. Manobras Vagais: • Massagem seio carotídeo (se ausência de sopro carotídeo);

• Manobras Valsalva - Expiração forçada com glote fechada;

2. Terapêutica farmacológica: • Adenosina (6mg em bólus seguido de 12mg + 12mg ev);

contra-indicada se história de asma grave

• β-bloqueante:

- Metoprolol (5mg/5ml ev lento durante 3-5minutos; repetir em intervalos de 5minutos até 10-15mg);

- Propranolol (1mg/1ml ev lento durante 1minuto; repetir em intervalos de 2minutos até total de 10mg);

- Verapamil (2.5mg a 5mg ev em 2 minutos) - se adenosina contra-indicada

TAQUICÁRDIA VENTRICULAR

Tratamento:

1. Terapêutica farmacológica: • Amiodarona (300mg/100cc D5H em 30 minutos + perfusão de

600mg/50cc D5H);

TV polimórfica:

1. Parar fármacos que provocam prolongamento do QT;

2. Corrigir alterações electrolíticas (K+ e Mg2+);

3. Terapêutica farmacológica: • Sulfato Magnésio (2g - 4ml de solução a 50% ev lento em 15min;

repetir mais 2.5g em 30min);

• Cloreto potássio (15-30mEq em 500cc SF ev).

- Referenciação para estudo electrofisiológicoSíndrome de pré-excitação com taquicardia paroxística, taquicardia de comple-xos largos, intolerância ou resistência aos fármacos, sintomas graves (dispneia, síncope) durante os episódios de taquicardia

2.2 ABORDAGEM DAS BRADIARRITMIAS

Atropina 0,5mg ev

Repetir cada 3-5min até 3mg

Avaliação do risco de assistolia:

• Episódios anteriores assistolia;

• Bloqueio AV tipo Mobitz II;

• Bloqueio AV completo com QRS largos;

• Pausas ventriculares >3seg

MEDIDAS GERAIS

1. Controlo causas reversíveis: Parar fármacos (ex: β-bloqueantes, digitálicos, bloqueadores canais cálcio) Correcção de distúrbios electrolíticos (ex: Mg2+, K+, Ca2+)

2. Oxigenoterapia

SINAIS DE GRAVIDADE:

• FC <40 bpm;

• Arritmias ventriculares;

• Instabilidade hemodinâmica (PAS<90mm Hg);

• Alteração do estado de consciência;

• Evidência insuficiência cardíaca;

• Sinais isquémia cardíaca

SIM NãO

Resposta insatisfatória

Respostasatisfatória

Pacemaker cardíaco externo

SIM

NãO

Vigilância

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

22 23

TRATAMENTO (até pacemaker ou alternativas se não indicado)

1. Atropina 0,5mg ev ; repetir cada 3-5min até 3mg

2. Outras opções farmacológicas: • Isoprenalina: diluir 2mg em 50ccD5H (40mcg/ml) iniciar com

1.5ml/h (1mcgg/min) e titular até 15ml/h (ampolas de 1mg/5ml)

• Adrenalina: diluir 3mg/50ccSF ou D5H (60mcg/ml) e infundir a 2 a 10ml/h (2-10mcg/min)

• Aminofilina (240mg/100cc em 20-30min, seguido de infusão)

• Na intoxicação por β-bloqueantes ou BEC’s:

- Glucagon bolus 5-10mg (50-150mcg/kg) e infusão 2-5mg/h - Gluconato Ca2+ bolus 1-2g e infusão 0,5-1g/h

• Na intoxicação por digitálicos: anticorpos anti-digoxina

2.3 FIBRILHAÇãO AURICULAR- Manifestações clínicasDispneia, toracalgia, palpitações, ansiedade. Assintomática (detectada em ECG de rotina ou durante investigação de intercorrência).

No exame físico pulso irregular, variação na intensidade de S1 e TAS, discrepân-cia entre FC e pulso periférico (+ se RVR)

- ECG: arritmia completa (Intervalos RR irregulares). Ausência ondas P

- Classificação temporal 1. Paroxística – episódica, autolimitada, tipicamente< 48h mas podendo durar

até 7 dias

2. Persistente - duração > 7 dias ou necessidade de cardioversão eléctrica / química

3. Persistente de longa duração– duração pelo menos 1 ano até decisão de controlo ritmo

4. Permanente – Ritmo aceite; sem estratégia de controlo do ritmo

- Abordagem terapêuticaObjectivos – Reduzir sintomas; prevenir complicações

1. Terapêutica antitrombótica

2. Controlo do ritmo

3. Controlo da frequência cardíaca

A gravidade dos sintomas guia a decisão de restaurar o ritmo sinusal (doente gravemente comprometido) ou controlar a FC. Outras indicações para controlo do ritmo incluem idade jovem, actividade física ou sintomatologia presente após controlo da frequência. Não há diferença em relação à probabilidade de eventos cardiovasculares entre as duas abordagens.

1. Terapêutica antitrombótica

- A fibrilhação auricular paroxística acarreta risco idêntico à persistente ou à per-mantente.

- Em todos os doentes deve ser feito o cálculo do risco de AVC segundo o score CHADS2. Se este for baixo ≤1 considerar outros factores de risco, aplicando o CHA2DS2-VASc.

Escalas de risco de AVC nos doentes com fibrilhação auricular

CHADS2 Score

C Insuficiência Cardíaca 1

H Hipertensão 1

A Idade (Age)≥75 anos 1

D Diabetes mellitus 1

S2 AVC (Stroke) 2

Score 0.1: calcular CHA2DS2-VASc SCORE

Score ≥2: anticoagulante oral (INR 2-3)

CHA2DS2-VASc SCORE Score

C Insuficiência Cardíaca 1

H Hipertensão 1

A2 Idade (Age)≥75 anos 2

D Diabetes mellitus 1

S2 AVC (Stroke)/AIT/TEP 2

V Doença Vascular 1

A Idade (Age) 65-74 anos 1

S Sexo feminino 1

Score 0: aspirina 75-325mg/d ou nada

Score 1: anticoagulante oral ou aspirina

Score≥2: anticoagulante oral (INR 2-3)

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

24 25

Escala de risco hemorrágico

HASBLED Score

H Hipertensão (PAS >160mmHg) 1

A Função renal Anormal (HD, Tx ou creat >2,3mg/dL) ou função hepática Anormal (DHC ou alte-rações analíticas)

1 ou 2 (1 ponto cada)

S AVC (Stroke) 1

B História de hemorragia (Bleeding) 1

L INR Lábil 1

E Idade>65 anos (Elderly) 1

D Drogas (antiagregantes, AINE’s) ou ál-cool (1 cada)

1 ou 2 (1 ponto cada)

Score≥3: alto risco hemorrágico, requer vigilância apertada (tanto na antia-gregação como ACO)

2. Controlo do ritmo

- INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

CARDIOVERSÃO ELÉCTRICA SINCRONIZADA (precedida por HEPARINA não fraccionada 5000 a 10.000U ev em bólus, seguida de perfusão (25.000/50 mL de D5W, a 800 U/h se peso <80 kg, ou 1000 U/h se peso > 80 kg) para manter aPTT 1.5 a 2x o tempo controle)

- ESTABILIDADE HEMODINÂMICA

• Sem cardiopatia e FA<24h- Propafenona/Flecainida

• Cardiopatia estrutural - Amiodarona

3. Controlo da frequência cardíaca (frequência cardíaca alvo no controlo agudo: 80-100)

• Doente estável- β-bloqueante oral (bisoprolol, atenolol, carvedilol)

• Sem Comorbilidades – β-bloqueante/ Diltiazem/ Verapamil

• Insuficiência cardíaca – β-bloqueante /Amiodarona/ Digoxina

• DPOC- Diltiazem/ Verapamil/ Digoxina/ β-bloqueante cardioselectivo

Doses

• Amiodarona - 300 mg em 100ccD5H, em 30 minutos (Indução); 600 mg/50 ccD5W (0,2 – 0,9 mg/Kg/h) (Manutenção)

• Propafenona - 450-600mg PO ou 2 mg/kg ev lento (10-15 min); repetir a mesma dose 2h depois; 140 mg/100 ml D5W (0.5-2 mg/min) (Manutenção)

• Fleicanida - 200-300mg PO ou 2 mg/kg (max.150 mg) ev lento (em 10 min); 150 mg/50 mlSF (3 mg/ml), a 1.5 mg/kg/h na 1ª hora (0.25 mg/kg/h nas horas seguintes)

• Diltiazem - bolus ev 15mg em 2 minutos (0,25mg/kg) com repetição aos 15 min se não controlada; se persistir perfusão 15mg/h (manutenção)

• Verapamil - 5 mg ev durante 2- 3 min (em idosos mais lento), repetir após 15-30 min se necessário (máximo 20 mg de dose total - 4 ampolas de 5mg/2ml cada)

• Digoxina - 0.25 -0.5mg ev lento, seguidos de 0.25mg ev 6/6h até dose 1-1.5 mg/24h

• βB - Metoprolol - 2.5 a 5 mg ev/ 2 min (repetir, se necessário, até 3X) Propanolol - 1 mg/10 ml SF; Dose Teste 0.25 a 0.5 mg ev lento (1 mg a cada 5 min até efeito desejado ou até dose máxima de 0.15 mg/kg).

2.4 CRISE HIPERTENSIVAUrgência hipertensiva (UH)Elevação crítica da pressão arterial Sem evidência de lesão aguda ou rapidamente progressiva de órgão alvo. Geralmente há uma elevação acentuada da PA, PAS >180 e PAD >110 mmHg. Há risco de vida potencial. A PA deve ser reduzida em 24h.

Emergência hipertensiva (EH)Geralmente há uma elevação acentuada da PA, PAD>130 mmHg. Há evidência de disfunção progressiva ou aguda de órgãos alvo (SNC, cardiovascular, renal…), com risco de vida eminente. A PA deve ser reduzida em minutos a horas.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

26 27

- Manifestações clínicas - Encefalopatia hipertensiva com vómitos, cefaleias, alterações visuais e do

estado consciência, convulsão, coma; muito importante a realização de fun-doscopia no diagnóstico de hipertensão maligna com papiledema (retinopatia hipertensiva)

- Acidente vascular cerebral; Hemorragia sub aracnoideia;

- Enfarte agudo miocárdio; edema agudo do pulmão hipertensivo; dissecção da aorta;

- IRA/Hematúria;

- Pré-eclampsia/eclampsia;

- Associada ao excesso catecolaminas (feocromocitoma, simpaticomiméticos).

Exclusão de causas secundárias de hipertensão (fácies, sopro abdominal, estrias, diferença entre pulsos)

- Exames complementares de diagnóstico • Analíticos: hemograma, função renal, ionograma, glicose, coagulação, urina II;

eventualmente marcadores cardíacos, função tiroideia, catecolaminas na urina, testes toxicológicos (anfetaminas…) se justificado

• ECG

• Imagiológicos

- RX tórax

- TC-CE/RMN-CE se suspeita de acidente vascular cerebral.

- TC-torácica/ecocardiograma transesofágico/angiografia aórtica, se suspeita de dissecção da aorta.

- Tratamento• Princípios importantes

- Evitar redução drástica da PA abaixo do limiar de auto-regulação do rim, cére-bro e/ou coração, pois pode levar a hipoperfusão grave desses órgãos.

- Na emergência hipertensiva a redução inicial na 1ªh não deve ultrapassar, em média, os 20% dos níveis prévios da PA média e nas seguintes 2 a 6h tentar atingir 160/110-100mmHg. Na urgência hipertensiva a redução pode ser feita em 24-48h.

- Urgência hipertensiva: - De preferência usar fármacos de administração oral. Idealmente a redução da

PA deve ser feita <24h (horas/dias) mas não há provas que demonstrem o benefício de tratar no SU. Manter vigilância nas primeiras horas e assegurar follow-up em ambulatório.

Anti-hipertensores Dose Incio acção Duração Efeitos adversos/precauções

Captopril 12,5-50mg PO 15-60min 6-8h CI: estenose artéria renal, Gravidez

Amlodipina 5-10mg PO 1-2h 30-50h Cefaleia, taquicardia, edema membros

inferiores, flushing

Furosemida 20-40mg 1-2h 6-8h Hipovolémia, hipokaliémia

Labetalol 200-400mg PO 20-120min 3-8h Broncospasmo, Bloqueio AV, Nauseas, inotropismo negativo

Clonidina 0.1-0.2mg PO; repetir em 1h se necessário,

max 0.6mg

30-60min 6-8h Hipotensão postural, sonolência, boca seca

Notas: O início de acção é mais rápido por via sublingual mas a vantagem desta via está por demonstrar; Não administrar nifedipina de acção rápida!! Ò risco de hipotensão grave imprevisível!!

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

28 29

- Emergência hipertensiva: - Requer redução da PA em minutos a horas. Geralmente vai depender da situ-

ação clínica presente (ver quadro). Deve-se evitar a redução abrupta e intensa da PA.

Situação clínica Tratamento

Sindrome coronário agudo Redução PA em 20-30%- Nitroglicerina; Labetalol; Nicardipina

Edema agudo do pulmão Nitroglicerina; Nitroprussiato sódio; Furosemida; IECA’s;

Dissecção aguda da aorta Redução imediata PA “lifesaving”-Labetalol+Nitroprussiato sódio+Morfina

Hemorragia intracranianaTratar se PAS>180 e PAD >130 mmHg

Reduzir em 20% a PA-Nitroprussiato sódio+Labetalol, Nicardipina

AVC isquémico:-Baixar a PA só se PAS > 220 ou PAD >120 mmHg. Se candidado a fibrinólise PAS>185 ou PAD>110 mmHg

Reduzir a PA em 10-15%-Labetalol, Nitroprussiato sódio, Nicardipina

Feocromocitoma /Overdose cocaína Fentolamina, Labetalol

Insuficiência renal aguda Fenoldopan, Nicardipina, B-bloqueante ev

Encefalopatia hipertensiva Reduzir a PA em 25%-Labetalol, Nitroprussiato sódio

Pré-eclampsia/Eclampsia Hidralazina, Labetalol, Sulfato magnésio,metildopa

Propriedades dos fármacos usados nas emergências hipertensivas

Fármaco Dose Início de acção Duração de acção

Reacções adversas; precauções

Nitroprussiato de sódio

0.25 -10mcg/kg/min; reavaliar a cada 2min

Imediato 1-2 min Náuseas, vómitos, intoxicação por cianeto (IR, IH); fotossensível

Nitroglicerina5-100mcg/kg/min; reavaliar a cada 5-10min

2-3 min 5-10 minCefaleias, vómitos, taquicárdia; CI: enfarte VD

Hidralazina10-20mg EV ou 10-40mg IM, a cada 6horas

10-20 min ev20-30 min im

1-4 horas ev4-6 horas im

Cefaleias,vómitos, taquicárdia;CI: SCA, dissecção Ao

Fentolamina 5-20mg EV; repetir se necessário 1-2 min 10-30 min

Taquicárdia, flushing, dor abdo-minal, agravamento da angina

Labetolol20-80mg EV, repetir cada 10min ou infusão 0,5-2mg/min ev

5-10 min 2-4 horasNauseas, vómitos, Bloqueio AV, broncospasmo

Metoprolol 5mg EV, repetir cada 10 min (máx: 20mg) 5-10 min 3-4 horas

Hipotensão, náuseas, bradicár-dia, broncospasmo, bloqueio AV

Esmolol200-500mcg/kg/4min e depois 50-300mcg/kg/min

1-5 min 15-30 min

Hipotensão, náuseas, bradicár-dia, broncospasmo, bloqueio AV

Furosemida 20-60mg EV, repetir após 30 min 2-5 min 30-60 min Hipocaliémia,

Hipovolémia

Nicardipina 2-10mg/h 5-10mn 2-4h Taquicardia, flushing

Sulfato magnésio4g/100ml em 10-20mn. Perfusão 1-2g/h

Depressão reflexos osteotendinosos, depressão respi-ratória

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

30 31

2.5 SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO

Classificação das síndromes coronárias agudas

Troponinas ECG

EAM com supra--desnivelamento ST (EAM ST)

Ó ou ÓÓElevação STBloqueio completo ramo esquerdo de novo

EAM sem supra--desnivelamento ST (EAM SST)

Ó (ocasionalmente ÓÓ)Normal Alterações da repolarização excepto elevação STInversão onda T

- Tratamento imediato (todos os SCA) • Oxigénio: 2-4 L/min se sinais de insuficiência cardíaca ou dispneia;

• Aspirina 160-325 mg, mastigável, seguido de 75-160mg/dia;

• Clopidogrel 300 ou 600 mg po, seguido de 75 mg/ dia;

• Morfina: 4-8mg ev com doses adicionais de 2 mg a cada 5-15 min até alívio dor;

• Metoclopramida: 5 a 10mg ev, se náuseas ou terapêutica com morfina.

EAM COM SUPRA-DESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST - Terapêutica de reperfusão - Todos os doentes com dor <12h e elevação persistente do segmento ST ou

BCRE de novo;

- Deve ser considerada se clínica/electrocardiograficamente existir isquémia em evolução mesmo que, de acordo com o doente, os sintomas tenham começado há> 12h;

- Considerar PTCA em doentes estáveis com evolução superior a 12-24h;

•Estratégias de reperfusão:

- Intervenção coronária percutânea primária (PTCA);

- Fibrinólise

- Intervenção coronária percutânea primária (PTCA)

O tempo que decorre desde o primeiro contacto médico até à insuflação do balão deve ser <2h em qualquer caso e <90min nos doentes que têm queixas há menos de 2h, com enfarte extenso e baixo risco de hemorragia.

Nos doentes em choque com enfarte há menos de 36h e naqueles com contra--indicação para terapêutica fibrinolitica.

- Fibrinólise

Se PTCA não for possível no tempo recomendado e não existirem contra-indi-cações.

• Alteplase (t-PA): bólus ev de 15 mg, seguido de perfusão a 0.75 mg/Kg em 30 min e depois a 0.5 mg/Kg em 60 min (dose total <100 mg);

• Reteplase (r-PA): bólus 10U + 10U ev, separados de 30 min (Alternativas: strep-toquinase ou tenecteplase)

A fibrinólise tem que ser sempre acompanhada de anti-coagulação (heparina não fraccionada, HBPM ou fondaparinaux).

Se fibrinólise mal sucedida (redução da elevação de ST<50% após 60-90 min ou não resolução da dor torácica) o doente é candidato a PTCA de “resgate”.

Se a fibrinólise inicial for bem sucedida deve realizar angiografia coronária num período entre 3-24h.

Doentes sem indicação para terapêutica de reperfusão devem realizar angiografia coronária antes da alta hospitalar, se não existirem contra-indicações.

- Tratamento adicional à reperfusão • IECA: a iniciar nas primeiras 24h, se TAS> 100 mmHg;

• Estatina;

• Beta-bloqueante oral (administração ev sem benefício comprovado);

• Anti-agregante plaquetário: aspirina e clopidogrel; nos doentes sujeitos a PTCA pode considerar-se abciximab peri-procedimento

NOTA: Nitratos não são recomendados na fase aguda pela ausência de eficácia na redução da mortalidade.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

32 33

EAM SEM SUPRA-DESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST- Tratamento na fase aguda•Fármacos anti-isquémicos

- Beta-bloqueante: titulados para atingir frequência cardíaca 50-60bpm; contra--indicados se alteração condução AV ou falência VE aguda; (Ex: atenolol 50 mg/d po ou metoprolol 25-50 mg, po 12-12h)

- Nitratos endovenosos ou sublinguais: para controlo da dor

- Bloqueadores canais de cálcio: doentes com contra-indicação para beta-blo-queantes ou com angina sintomática apesar de beta-bloqueantes e nitratos; (ex: diltiazem; evitar nifedipina e outras dihidropiridinas).

• Anticoagulantes: mantidos até 24h após PTCA ou até à alta se terapêutica con-servadora.

- HBPM: enoxaparina, dalteparina (120UI/Kg 12/12hsc), nadroparina (86UI/Kg 12/12hsc)

- Heparina não fraccionada

- Fondaparinaux: não pode ser usado isoladamente se PTCA

•Antiagregantes plaquetários

- Aspirina: 160-325 mastigável, seguido de 75-100mg/d;

- Clopidogrel: 300 mg po (600mg se se considerar intervenção percutânea), seguido de 75mg/ dia, durante 12 meses;

- Inibidores da GPIIb/IIIa:

- Eptifibatide ou tirofiban nos doentes de médio e alto risco (troponinas eleva-das, depressão de ST ou diabetes)

- Abciximab logo a seguir à PTCA (se não fizeram pré-tratamento com inibidor da GPIIb/IIIa)

- Terapêutica de revascularizaçãoUrgente se dor refractária ou recorrente associada a alteração ST, arritmia, insufi-ciência cardíaca ou instabilidade hemodinâmica; precoce (<72h) nos doentes de médio e alto risco.

Fármacos PTCA Fibrinólise Sem terapêutica revascularização

Anti-

agre

gant

es p

laque

tário

s

Aspirina 150-325mg oral ou250-500mg ev se via oral não disponível

Clopido-grel

600mg oral (pelomenos 300mg)

300mg se idade ≤75 anos 75mg se idade >75 anos

75mg

Antago-nistasda GPIIb/IIIa

Abciximab: bólus 0.25mg/Kg perfusão a 0.125 mcg/Kg/min (máximo 10mcg/min em 12h)

Eptifibatide:bolus180mcg/Kg (max 22.6mg); perfusão 2 mcg/

Kg/min (máximo 15mg/h) durante 18-24h

Tirofiban:bólus 0.4 cg/Kg/min em 30 min, perfusão 0.1 mcg/Kg/min durante 12-24h

- -

Fárm

acos

anti-

trom

bina

Heparina

Bólus 100U/Kg (60U/kg, se antagonista da GPIIb/IIIa), seguido de perfusão até final do procedimento

Bólus ev 60U/Kg (máximo 4000U),seguido de perfusão ev a 12U/Kg,num24-48h (aPTT alvo: 50-70s, com monitorização às 3,6,12 e 24h)

HBPM -

Enoxaparina:≤75 anos, creatinina <2,5(homem) e <2(mulher): 30mg bólus ev, seguido de 1 mg/Kg (max 100) sc, 15 min depois e de 12-12h até alta ou 8 dias; >75anos:0,75mg/kg sc 12/12h (Max 75 nas 1as duas doses) até alta ou 8 diasClearance creat< 30: iguais doses mas administrar 24/24h

Fondapari-naux

- Bólus 2,5mg ev seguido de 2,5mg/d sc até alta ou 8 dias (se creat≤3mg/dL)

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

34 35

2.6 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR- Factores de riscoViagens aéreas recentes, obesidade, tabagismo, uso de anticoncepcionais orais, gravidez, terapia hormonal de substituição, cirurgia, traumatismo, sindroma de anticorpo antifosfolipídico, cancro, HTA e DPOC; factores genéticos.

- Manifestações clínicas Dispneia, síncope, cianose, tosse, hemoptise, dor pleurítica (mais frequente nos pequenos êmbolos periféricos subpleurais), dor abdominal.

Taquipneia (FR> 20/min), taquicardia (FC> 100/min), sinais de TVP, hipotensão, febre, cianose, diaforese, fervores crepitantes, galope S3 ou S4, P2 aumentado, sopro cardíaco de novo, edema dos membros inferiores (unilateral).

- Escalas de probabilidade de TEP

Escala de Genebra modificada

Escala de Wells

Factores predisponentes- Idade≥65 anos- TEP ou TVP prévio- Cirurgia/fractura≤1 mês- Cancro activo

+1+3+2+2

Factores predisponentes- TEP ou TVP prévio- Cirurgia/imobilização recente- Cancro

+1,5+1,5

+1

Sintomas- Dor unilateral membro inferior- Hemoptise

+3+2

Sintomas- Hemoptise +1

Sinais- Fc 75-94bpm- Fc ≥95bpm- Dor no trajecto venoso membro

inferior e edema unilateral

+3+5

+4

Sinais- Fc ≥100bpm- Sinais TVP

+1,5+3

TEP diagnóstico mais provável +3

Probabilidade clínica-Baixa- Moderada- Alta

0-34-10≥11

Probabilidade clínica

-Baixa- Alta

0-4>4

- Exames complementares• D-dímeros: se negativos excluem TEP (mais de 95% dos doentes sem TEP)

• Gasimetria arterial: hipoxemia e hipocapnia, alcalose respiratória (inespecífica, variável e sem utilidade diagnóstica); normal em 10-15% dos casos

• Electrocardiograma: taquicardia sinusal, FA de novo, onda p pulmonar em DII, desvio direito do eixo, bloqueio ramo direito, inversão da onda T em V1 a V4, padrão S1Q3T3

• Rx tórax: normal ou atelectasia, hipotransparência, derrame pleural, sinal de Westermark, Bossa de Hampton, sinal de Palla

• Angio-TC

• Cintigrafia pulmonar nos doentes que não tolerem contraste (se normal exclui TEP)

• Eco-Doppler dos MI’s

• Ecocardiograma: sinais de sobrecarga VD (indicação diagnóstica e no prog-nóstico)

- Marcadores de mau prognóstico

ClínicosChoqueHipotensão (PAS≤90mmHg ou descida≥40mmHg durante + 15min, não causada por arritmia de novo, hipovolemia ou sépsis)

Disfunção ventrículo direitoEcocardiograma:- dilatação, hipocinésia ou pressão aumentada do VD- movimento paradoxal do septo interventricular- regurgitação pulmonar e tricúspideTAC espiral: dilatação VDElevação pró-BNP

Marcadores de lesão cardíaca Elevação troponina

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

36 37

- TratamentoEscala de probabilidade

Probabilidade alta a moderada

Probabilidade baixa

Angio TAC espiral D-dímeros

Positivo Negativo Elevado Normal

Eco-Doppler dos membros inferiores

Positivo Negativo

Angiografia pulmonar

Positivo Negativo

TEPconfirmado

Estratificação risco

Normotenso Choque

Ecocardiograma Discinésia VD

FibrinóliseAnticoagulação

TEPexcluído

• Medidas gerais Oxigenoterapia, estabilização PA com uso criterioso de fluidoterapia e inotrópi-cos positivos, meias de compressão vascular a longo prazo.

•Anticoagulação - HBPM: ajuste de dose em obesos ou se IR.

- Enoxaparina 1mg/kg 12/12h ou 1,5mg/kg/d

- Fraxiparina 85,5 U/Kg 12/12h

- Fondaparinux: 5mg sc (peso <50kg), 7.5mg sc (peso 50-100kg), 10mg sc (peso> 100kg) 24/24h (ajuste de dose se IR).

- Heparina endovenosa: indicada se trombólise/embolectomia cirúrgica (semi-vida curta com rápida reversão), IR (clearance <30) ou risco hemorrági-co elevado.

- Bólus ev: 5000 a 10000U (80UI/Kg)

- Perfusão contínua: 1000 a 1500U/h (18UI/Kg); Avaliar aPTT a cada 4-6h, depois 3h após cada ajuste, até aPTT 1,5 a 2,5× o controlo

aPTT Bólus Perfusão

<35s (≤1,2 x controle) 80 U/kg ↑4 U/kg/h

35-45s (1,2-1,5 x controle) 40 U/kg ↑2 U/kg/h

46-70s (1,5-2,3 x controle) Mantem

71-90s (2,3-3,0 x controle) - ↓2 U/kg/h

>90s (>3 x controle) - Pára 1hora ↓3 U/kg/h

A anticoagulação parentérica deve ser mantida pelo menos durante 5 dias.

- Anticoagulantes orais: iniciar varfarina 5mg/d (7,5 ou 10mg em obesos ou <60 anos) desde o início da HBPM/ fondaparinoux (se HNF deve-se documen-tar um aPTT terapêutico antes do início); manter anticoagulação parentérica até INR alvo 2-3 durante 2 dias consecutivos.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

38 39

• Trombólise

- Indicações:

- Choque/ hipotensão grave persistente

- Disfunção ventricular direita associada com TEP (controverso, requer indivi-dualizar a terapêutica, ponderando risco trombótico vs risco de hemorragia caso a caso)

- Fármacos

- Alteplase rt-PA: 100mg em 2h ou 0.6 mg/kg em 15 min (dose máxima 50 mg), iniciando heparina após a perfusão desde que aPTT> 2 × normal.

- Uroquinase: 4400U/kg em 10 min, seguido de 4400U/kg/h em 12-24h.

- Estreptoquinase: 250.000U em 30 min., seguido de perfusão de 100.000U/kg/h por 12-24h.

As contra-indicações para trombólise são, no contexto de embolia pulmonar com instabilidade hemodinâmica, quase todas relativas. As únicas contra-indicações absolutas são a existência de hemorragia interna activa e hemorragia intracraniana recente.

2.7 EDEMA PULMONAR AGUDO- Manifestações clínicasDispneia com taquicardia, hipersudorese, agitação, quadro confusional, cianose, diaforese, dor torácica, extremidades frias, tosse e expectoração rosada, oligo-anúria;

Auscultação cardíaca: ritmo de galope; pulmonar: fervores crepitantes, roncos, sibilos

Se insuficiência ventricular direita também aumento da pressão venosa central: ingurgitamento jugular, hepatomegália, edemas periféricos

- Causas precipitantes Incumprimento terapêutico, infecção, anemia, hipertiroidismo, arritmias, miocar-dite, endocardite infecciosa, hipertensão arterial sistémica, isquémia miocárdica, embolia pulmonar…

- Exames complementares: • Exames laboratoriais de rotina, incluindo enzimologia cardíaca e pró-BNP

• GSA: hipoxémia

• Rx tórax: Cefalização da vasculatura pulmonar. Edema intersticial (linhas B e A Kerley; cisurite) edema alveolar, cardiomegália e/ou derrame pleural

• ECG: isquémia, taquicárdia, hipertrofia auricular e/ou ventricular

• Ecocardiograma: dimensões e função dos ventrículos, cinética segmentar; identificação de estenose/regurgitação valvular, patologia do pericárdio; FE estimada

- Tratamento: • Medidas gerais

- Sentar o doente com as pernas pendentes

- Permeabilização de via endovenosa periférica; monitorização cardíaca e da pressão arterial; colocação de sonda vesical

- O2 a 60-100 % por máscara (até obter SatO2>95 % ou PaO2>60mmHg); em doentes com DPOC precaução com hipercapnia

- Ventilação não invasiva (CPAP ou BIPAP) nos doentes conscientes; risco de agravamento da IC direita, pneumotorax, aspiração, hipercapnia ou desadap-tação;

- Nos doentes inconscientes ou em exaustão, com hipoxémia grave manti-da PaO2<50mmHg), ou com acidose respiratória progressiva EOT com VM (4<PEEP<8).

• Fármacos

- Morfina: 2 a 5 mg EV (ou SC), repetidamente (10/10 min). Possíveis efeitos secundários: hipotensão, depressão respiratória (rara; revertida com naloxona)

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

40 41

- Furosemido 20 a 40mg em bólus EV (até 1-1,5mg/kg ou 100 mg); pode continuar-se a administração por perfusão contínua: 40mg/400cc a 1-2 cc/h; A dose total deve ser <100mg nas 1ª 6h e <240mg nas 24h; Nos doentes com resistência à acção dos diuréticos pode ser útil associar espironolactona (25-50mg PO) ou hidroclorotiazida (25mg PO);

- Nitratos: NTG 0.5 a 1mg SL ou DNI 2mg EV em bólus de 2 min seguido de DNI 50 mg /50cc SF em perfusão contínua 2-6mg/h (dose a ajustar mantendo PAS>100). Diminui o preload e afterload. Efeitos secundários: hipotensão, cefaleias

- Aminofilina 240mg em 100cc SF EV em 30 min. Se broncospasmo acen-tado sem taquidisritmia pode seguir-se dose de manutenção (0.2 a 0.9mg/Kg/h)

- Digitálicos: digoxina 0,25-0,5mg em 100cc; pode ser útil sobretudo nos doentes com edema pulmonar e fibrilhação auricular com res-posta rápida.

Se as medidas iniciais não melhorarem o edema pulmonar ou se houver hipo-tensão mantida (PASist<90 mmHg) e sinais de hipoperfusão (oligúria, confusão mental, acidose metabólica) administrar inotrópicos:

Dobutamina: se PAS≥100mmHg; 2 a 3 µg/kg/min, com aumento progressivo até 15μg/kg/min; nos doentes tratados com β-bloqueantes pode requerer até 20 μg/kg/min

Dopamina: se PAS<100mmHg <3μg/kg/min efeito dopaminérgico mas ineficaz como promotor da diurese; 3-5μg/kg/min: efeito inotrópico positivo; ≥5μg/kg/min: inotrópico positivo e vasoconstritor periférico

Levosimendan: bolus 3-12μg/kg em 10min; infusão 0,05-0,2 μg/kg/min durante 24h. Risco de hipotensão; não administrar bolus se PAS<100

Nos insuficientes renais: diálise/ hemofiltração de urgência

3. DOENÇAS METABÓLICAS

3.1 CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DE DIABETES

Teste Risco acrescido Diagnóstico

Glicémia jejum (>8h) 100-125 mg/dL1 ≥ 126mg/dL

Hemoglobina A1c* 5,7-6,4% ≥6,5%

PTGO às 2h 140-199 mg/dL2 ≥200mg/dL

Glicemia ocasional com sinto-mas de hiperglicémia

- ≥200mg/dL

*Critério sugerido apenas pela ADAPTGO: Prova de tolerância glicose oral: ingestão de equivalente de 75 g glicose em água1 Glicemia alterada em jejum2 Tolerância diminuída à glicose

3.2 INSULINOTERAPIA EM INTERNAMENTOEsquema de insulina de acção rápida

Glicemia capilar Dose de insulina de acção rápida (unidades)

<180 0

180-240 2

240-320 4

320-400 6

400-500 8

>500 10

A maioria dos doentes mantém níveis aceitavelmente controlados com dieta hi-poglucídica e esquema de insulina rápida (3 pesquisas+administração diárias). No entanto alguns doentes, quer por mau controlo prévio quer por agravamento em contexto de hiperglicémia de stress ou utilização de fármacos predisponentes (corticóides em dose elevada), necessitam de insulina de acção intermédia para o correcto controlo metabólico.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

42 43

A dose de Insulina de acção Intermédia é calculada com base no somatório das unidades administradas diariamente de insulina de acção rápida (dose total diária de insulina de acção rápida administrada deverá ser igual à dose de insulina in-termédia a administrar).

A dose de insulina intermédia deverá ser administrada em duas tomas, habitual-mente 2/3 do valor de manhã (pequeno-almoço) e 1/3 à noite (jantar).

3.3 CETOACIDOSE E COMA HIPEROSMOLAR- Cetoacidose diabética (CAD): coexistência de hiperglicémia (>250mg/dL),

acidose metabólica (pH< 7.2 e HCO3 < 18mEq/L) e cetose (> 5mEq/L);

- Estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH): coexistência de hiperglicé-mia (>600mg/dL), osmolaridade plasmática> 320mOsm/Kg, pH> 7.3 na ausên-cia (ou discreta) cetose.

A CAD e o EHH representam extremos opostos do espectro de diabetes descom-pensada que diferem na duração de tempo de instalação (EHH >CA), no grau de desidratação (EHH>CA) e na gravidade da cetose (CA >EHH). A CAD, embora mais frequentemente associada diabetes tipo 2, sendo o oposto verdade para o EHH.

- Causas:Mais frequentes: infecção, insulinoterapia em dose insuficiente ou má adesão terapêutica, diabetes de novo. Outras: doenças coexistentes (EAM, AVC, TEP, trombose da mesentérica, pancreatite, tumores produtores de hormonas de stress, queimaduras, tirotoxicose), fármacos imunosupressores (corticóides, tacrolimus), antipsicóticos atípicos (olanzapina, clorpromazina), simpaticomiméticos (dopami-na, dobutamina), betabloqueantes (propranolol), diuréticos (tiazidas, furosemida), antiepilépticos (fenitoína).

- Manifestações clínicas: • Poliúria (com consequentes sinais de desidratação), polidipsia, polifagia;

• Náuseas e vómitos (mais frequente na CA);

• Dor abdominal;

• Respiração de Kussmaul (hiperventilação na tentativa de compensação da acidose na CA);

• Hálito frutado/cetónico (acetona) na CA;

• Alteração do estado de consciência, convulsões e coma (mais frequente na HH);

• Sintomatologia associada com possível causa de descompensação.

- Avaliação laboratorial: • Hemograma, ureia, creatinina, ionograma, fósforo, magnésio;

• Glicemia;

• Pesquisa de corpos cetónicos no sangue: útil no diagnóstico mas não na mo-nitorização da terapêutica a qual deverá ser feita pela avaliação do equilíbrio ácido-base em gasimetrias arteriais seriadas; a pesquisa na urina é menos correcta porque há falsos positivos;

• Gasimetria arterial com anion gap aumentado;

• Osmolaridade plasmática: 2 x [Na +] + glicemia / 18 (Normal=280-290mOsm/Kg)

• Estudos dirigidos à causa da descompensação: hemoculturas, urocultura, radiografia de tórax, ECG, marcadores cardíacos, amilase, lipase (amilase elevada é comum- origem salivar).

- Tratamento: • Rehidratação

O défi ce de água é habitualmente de 100mL/Kg (4-5L na CAD e 9-10L no EHH);

2-3L NaCL 0,9% nas primeiras 1-3h (ritmo 10-15mL/kg/h); após esta repo-sição inicial diminuir ritmo para 200-300mL/h;

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

44 45

Monitorização consoante grau de hidratação, débito urinário e, se disponível, PVC’s;

Ao atingir estado euvolémico, a escolha de soro deve ser guiada após deter-minação da concentração corrigida de sódio (por cada aumento de 100mg de glicemia, o sódio desce falsamente 1.6mEq/L): Sódio sérico + [1.65 x (glicemia-100)]/100

- Se normo ou hipernatrémia - NaCl 0.45%

- Se hiponatrémia – NaCl 0,9%

Quando glicemia <250 (CA) ou <300 (EHH) – passar a Dx 5% H20 ou NaCl 0.45% para evitar manutenção da cetose (CA) e evitar descida rápida da os-molaridade podendo levar a edema cerebral (EHH).

• Insulinoterapia

Administração endovenosa atinge efeito mais rápido que sub-cutânea mas não existe diferença na morbi ou mortalidade da CA;

No EEH a hidratação é o passo inicial fundamental.

A insulinoterapia deve iniciar-se apenas quando existe evidência do débito urinário estar restabelecido;

- Insulina de acção rápida: 0.1U/Kg ev em bólus

Manutenção: 0.1U/Kg/h ev em perfusão contínua (ajustar para desci-da glicemia 75 - 100mg/ hora);

Quando na CA: glicemia < 250mg/dL, HCO3 > 20 e AG < 16, ou no EHH: gli-cemia < 300mg/dL, reduzir dose de manutenção (habitualmente para metade, procedendo a ajustes progressivos de descida de dose de 0.5U/h) com vista a manter glicemias 150-200mg/dL (CA) ou 200-300mg/dL (EHH) até equilíbrio metabólico atingido;

Quando o doente readquire via oral, reiniciar esquema de insulina lenta sub-cutânea ou antidiabéticos orais consoante o caso, sobrepondo a perfusão de insulina endovenosa até que se atinjam níveis adequados de insulina admi-nistrada por via subcutânea.

• Correcção electrólitos

- Potássio

Se K+<3.3mEq/L: diluir 40-60mEq no balão de soro horário

só iniciar insulina quando >3.3mEq/L – risco de agravar hipocaliémia e consequente disrritmias (a hidratação por si só baixa a glicemia);

Se K+ <5mEq/L e diurese mantida iniciar correcção: 10mEq/h no balão de soro;

Monitorizar hora-a-hora e suspender se K+> 5mEq/L

- Bicarbonato

Se pH <6.9: balão de 100cc a 8.4%; pode ser repetido após reavaliação a intervalos de 30 minutos;

Pode levar a hipocaliémia: se K+ <3.3mEq/L iniciar imediata correcção se necessidade de HCO3.

- Fosfato

Níveis habitualmente baixos na CA e EHH mas sem necessidade imperativa de correcção excepto se <1mg/dL ou disfunção cardíaca, depressão respi-ratória ou anemia: dar 1/3 a 1/2 da dose de potássio sob forma de fosfato de potássio (cuidado com valores de calcémia); monitorizar pelo menos cada 4horas.

- Magnésio

Se <1.8mg/dL e sintomas (disrritmias, parestesias, convulsões, agitação, tremor) considerar sulfato de magnésio: 2g ev em 100cc de SF em 30 mi-nutos ou 5g em 500cc 0.45% NaCl em 5horas; monitorizar pelo menos cada 4 horas.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

46 47

3.4 ALTERAÇÕES IÓNICASa) HIPONATRÉMIA (Na≤134mEq/L)

Pseudohiponatrémia

Osmolaridade

normal

- Hiperlipidémia

- Hiperproteinémia

Osmolaridade

aumentada

- Hiperglicémia

- Manitol

Osmolalidade

plasmática ↓

Com

Hipervolémia

- Insuficiência cardíaca

- Cirrose hepática

- Insuficiência renal, síndrome nefrótico

Com

Normovolémia

- SIADH

- Hipotiroidismo

- Insufi ciência suprarenal

- Hiponatrémia pós-operatória

- Diuréticos tiazídicos

Com

Hipovolémia

- Perda extra-renal: [Na+] urina<10mmol/L

- Hemorragia 3º espaço

- Sudorese, vómitos, diarreia

- Perda renal: [Na+] urina>20mmol/L

- Diuréticos osmóticos ou de ansa

- Nefropatia expoliadora de sódio

- Hipoaldosteronismo

- Manifestações Clínicas - Assintomático ou manifestações neurológicas, dependendo da velocidade de

instalação da hiponatrémia: náuseas, cefaleias, letargia, confusão mental, ob-nubilação, estupor, convulsão, coma (Na+<120mmol/L).

- Tratamento - Hipovolémia: repor a volémia com fluidos isotónicos (doentes assintomáticos)

ou hipertónicos, NaCl 3%, (se sintomatologia) e limitar utilização de fluidos hipotónicos (500-1500ml água/dia);

- Normovolémia: furosemido+NaCl isotónico (assintomáticos) ou hipertónico

(sintomáticos);

- Hipervolémia: restrição ingestão água (ingesta≤diurese) e Na + Furosemida;

- A quantidade de fluido isotónico ou hipertónico é guiada pelo défice de Na:

Défice Na (mEq) = H20 total x (130-[Na+]plasma)

(H20 total = 50%peso no homem e 40% na mulher)

- Concentração Na no NaCl hipertónico (0,3%): 513mEq/L;

- Concentração Na no NaCl isotónico (0,9%): 155m/Eq/L;

- Risco de desmielinização osmótica ou mielinólise pontina se correcção muito rápida (paralisia flácida, disartria e disfagia).

- Objectivo:

- Sintomático: ÓNa+ 1-2mmol/L/hora nas primeiras 3hÒ<8mmol/L/24h;

- Assintomático: ÓNa+ 0.5 a 1mmol/L/horaβ≤8mmol/L/24h.

b) HIPERNATRÉMIA (Na≥146 mEq/L)

Ingestão diminuída Hipodipsia primária

Perda de água

Não renal Perdas insensíveis (febre, exercício, hipertermia, queimadura, VMI)

Vómitos, diarreia

Renal Diurese osmótica: hiperglicémia (glicosúria), manitol, hiperurémia

Diurese não osmótica: diabetes insípida neurogénica

(destruição neurohipófise por trauma, neurocirurgia, doença

granulomatosa, neoplasia, acidente vascular ou infecção)

Diabetes insípida nefrogénica (resistência acção vasopressina)

Ganho de sódio Soros salinos hipertónicos, bicarbonato de sódio

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

48 49

- Manifestações Clínicas - Quadro clínico dominado pela doença subjacente;

- Sintomático quando [Na+]plasma ≥ 158mEq/L: alteração estado mental, aste-nia, irritabilidade neuromuscular,ce neurológico focal, convulsão e coma.

- Tratamento: - Se instabilidade hemodinâmica corrigir hipovolémia com colóides ou soro

isotónico (NaCl 0,9%) e de seguida calcular o défice de água:

Défice H20 = ([Na+]plasma140/ 140) x H20 total

- Correcção lenta do défice de água (48 a 72 horas)ÒÔ Na+ 0,5mmol/L/h, máximo 12mmol/L/24h;

- Quantidade de fluido = Défice H2O x (1/ 1-concentração Na+ no líquido de reposição);

- Água por via oral é a via mais segura; alternativa NaCl 0,45% ou Dxt em H20.

c) HIPOKALIÉMIA (K≤3,4 mEq/L)- Manifestações Clínicas - Neuromusculares: Fadiga, mialgia, fraqueza muscular, paralisia fl- Digestivas: íleus paralítico;

- Cardíacas: arritmia, sensibilidade aumentada para os digitálicos;

- ECG: ondas U, prolongamento QT e ondas T aplanadas ou deprimidas

Redistribuição Alcalose metabólica

Insulinoterapia

Actividade beta-adrenérgica (aminas vasoactivas, isquémia coronária,

hipertiroidismo)

Ingestão insuficiente Dieta carencial

Perdas

Aumentadas

Renais Hiperaldosteronismo 1ário

Hiperaldosteronismo 2ário associado a diuréticos, HTA maligna, S. Bartter, estenose artéria renal

Hipercalcémia, S. Liddle, hipoMg2+,ATR tipo 1, LMA

Gastrointestinais Vómitos, diarreia (aguda/crónica), laxantes

- Tratamento - Soro Fisiológico 0,9% + KCl 40mEq (veia periférica) ou 60mEq (veia central), a 20mEq/h;

- Considerar coexistência de hipomagnesémia na hipokaliémia refractária.

d) HIPERKALIÉMIA (K≥5,0 mEq/L)

Pseudo-hiperkaliémia Hemólise pós-colheita, trombocitose, leucocitose

Alteração mecanismo renal deexcreção K+

Drepanocitose, LED, pós-transplante renal, uropatiaobstrutiva, diuréticos poupadores de potássio

Aumento K+ plasmático Exógeno Dieta, substituto sal, dieta hipossalina

Endógeno Hemólise, hemorragia GI, estado catabólico, lesão traumática

Lesão eixo renina-aldosterona Doença de Addinson, hipoaldosteronismo primárioFármacos: beta-bloqueantes, IECA, heparina, inibidores prostaglandinas

Shift transcelular Síndrome lise tumoral, rabdomiólise, exercício físico intensoAcidose metabólica (excepto aniões orgânicos)Défice insulina e hipertonicidade (hiperglicémia)

Insuficiência renal oligúrica

- Manifestações Clínicas - Toxicidade cardíaca Ò ECG: BAV 1ºgrau, P achatada ou inexistente, ondas T

pontiagudas, prolongamento PR e QT, depressão ST, QRS > 0,12s, TV, Bradi-cardia, DEM, assistolia, FV;

- Adinamia, hipereflexia tendinosa, confusão mental.

- Tratamento • Se 5,5 ≤ K+ < 6

- Resina permutadora iões: 15-25g + 50ml Sorbitol 20% qid. (Ef lat: hiperna-trémia, alt GI);

- Furosemida 1mg/Kg.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

50 51

• Se 6 ≤ K+< 6,5: medidas prévias e

- Insulina actrapid 50u + 50cc Dx 50% W

• Se K+ ≥ 6,5 ou alteração ECG: medidas prévias e

- Gluconato (ou cloreto de cálcio se compromisso hemodinâmico): 10ml a 10% em 2-5’ev ou diluído em SF 100cc em 20’ se doente sob digitálicos; repetir 2ªvez após 10’ se não resposta;

- NaHCO3 50ml a 8,4% (50mEq/L): não administrar após cálcio;

- Hemodiálise

e) HIPOCALCÉMIA (Ca≤4,2mEq/L ou ≤8,5mg/dL)- Causas Insuficiência renal, hipoparatiroidismo, hipomagnesémia grave, pancreatite agu-

da, rabdomiólise, sépsis, síndrome lise tumoral, défice vit.D, pseudohipoparati-roidismo.

Na hipoalbuminémia há hipocalcémia total mas Ca ionizado

- Manifestações Clínicas - Aumento excitabilidade muscular: parestesias, tetania;

- Sinal Trousseau (espasmo do carpo se esfingomanómetro insuflado acima da TAS mais de 3’);

- Sinal Chvostek: espasmo músculos faciais se percussão nervo facial na arcada zigomática.

- Letargia, confusão, laringospasmo (raro), convulsão;

- Hipocalcémia crónica: cataratas e calcificação gg. base;

- Hipotensão, diminuição débito cardíaco;

- ECG: Prolongamento intervalo QT, bloqueio AV, ectopia ventricular, taquicardia ventricular.

- Tratamento: (só indicado se sintomas ou cálcio ionizado≤0,65mmol/L):

• Bólus 200mg de Cálcio ev em 10’:

- Gluconato de Cálcio: 22 ml solução 10% em SF 100cc ev 10’ (1 ampola=10ml=90mg) ou

- Cloreto de Cálcio: 8ml de solução a 10% em SF 100cc ev 10’ (1ampola=10ml=270mg)

• Após bólus, infusão contínua de 0,5 a 2mg/kg/h cálcio durante 6h; correcção sob monitorização;

• Tratar hipomagnesémia se concomitante;

• Reposição oral longo prazo: 2-4d/dia, sob forma de carbonato ou gluconato de cálcio.

f) HIPERCALCÉMIA (Ca≥12mg/dL ou Ca ionizado ≥3,5mmol/L)

- Causas • Hiperparatiroidismo 1ário;

• Neoplasia:

- Hipercalcémia local osteolítica: invasão óssea pelo tumor (carcinoma mama, mieloma, linfoma);

- Hipercalcémia humoral neoplásica: actuação a nível sistémico (carcinoma pavimento-celular do pulmão, cabeça, pescoço ou esófago, ou carcinoma renal, vesical ou ovário);

• Sarcoidose, toxicidade vit.D, hipertiroidismo, lítio, imobilização prolongada (raros).

- Manifestações Clínicas: (Ca2+ ≥12mg/dl)

• Poliúria, nefrolitíase, anorexia, náuseas, vómitos, obstipação, íleus, pancretatite;

• Astenia, fadiga, confusão, estupor, coma;

• Insuficiência renal e depósito ectópico de cálcio (Ca2+ ≥13mg/dl);

• ECG: Depressão ST, alargamento ondas T, encurtamento intervalo QT, bradi-cardia, PCR.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

52 53

- Tratamento • Terapêutica de urgência se calcémia>14mg/dl, sintomático, intolerância oral,

alteração função renal;

• Soro fisiológico 0,9%: 300-500ml/h β3 a 4L nas primeiras 24h;

• Furosemida 40 a 80mg cada 2h, mas risco de desidratação.

- Objectivo: Diurese 100-200ml/h (soros e furosemida);

• Pamidronato 90mg/500cc SF0,9% ev 4h;

• Calcitonina 4-8 IU/Kg IM ou SC q6-12h;

• Glucocorticóides: prednisona 20-50mg PO bid (eficácia na hipercalcémia as-sociado a mieloma, sarcoidose, insuficiência renal e intoxicação vit.D);

• Hemodiálise.

g) HIPOMAGNESÉMIA (Mg≤1,4mEq/L ou 1,7mg/dL)- Causas Fármacos (diuréticos, aminoglicosídeos, digitálicos), diarreia, alcoolismo, défi-

ce nutritivo, cirrose, pancreatite.

- Manifestações Clínicas Depressão, vertigens, ataxia, tremores, hipereflexia tendinosa, tetania, arritmias,

aumento efeito digitálico, hipotermia.

Manifestações associadas ao défice de outros minerais: cálcio, potássio e fósforo.

- Tratamento • Ligeira e assintomática: formulações orais ou 1mEq/kg em 24h e 0,5mEq/kg/

dia durante 3-5 dias;

• Moderada (Mg≤1,0mEq/L): MgSO4 6g em 500cc SF em 3h, seguido de MgSO4 5g em 500ccSF em 6h, seguido de MgSO4 5g em 500cc 12/12h durante 5 dias;

• Grave, ou alcoolismo e delirium tremens: MgSO4 2g/100cc ev em 1h, seguido de 6g/500cc em 6h, seguido de MgSO4 5g em 500cc 12/12h durante 5 dias.

h) HIPERMAGNESÉMIA (Mg≥2mEq/L)- Causas Insuficiência renal, ingestão excessiva magnésio (antiácidos).

- Manifestações Clínicas • Mg2+>3,5mEq/L: reflexos tendinosos profundos desaparecem, fraqueza muscular;

• Mg2+>5mEq/L: hipotensão e bloqueio AV 1ºgrau;

• Mg2+>8mEq/L: bloqueio AV 3ºgrau, paragem respiratória.

- Tratamento • Hidratação com SF 0,9% + furosemida ev (se função renal permitir uso de

fluidos);

• Gluconato Cálcio 1g ev em 2-3’ ou Cloreto cálcio 10% 5ml (1/2ampola) em 2-3’;

• Hemodiálise.

i) HIPOFOSFATÉMIA (PO4≤2,5mg/dl ou 0,8mmol/L)- Causas • PO4<1mg/dl: alcoolismo, alcalose respiratória, má-absorção, hiperalimenta-

ção, alimentação após desnutrição, queimadura severa, sepsis;

• 1,0<PO4<2,5mg/dl: infusão glucose, défice ou má-absorção de vit.D, perda renal fosfato (hiperparatiroidismo, transplante renal, S. Fanconi, osteomalácia oncogénica), β-agonistas.

- Manifestações Clínicas: (ocasionalmente sintomático com PO4<1,0mg/dl)

Musculares: fraqueza, rabdomiólise, disfunção diafragmática, insuficiência res-piratória;

Neurológicas: parestesias, disartria, confusão, estupor, convulsão e coma.

Hemólise, disfunção plaquetária e acidose metabólica (raros).

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

54 55

- Tratamento • Se 1,0<PO4<2,5mg/dl: Suplementos com fosfato oral 0,5-1,0g PO bid-tid,

monitorizar Ca e PO4;

• Se PO4<1,0mg/dl: fosfato potássico (1,5mEq K+/mmol PO4) ou fosfato sódico (1,3mEq Na+/mmol PO4): 0,08 – 0,16 mmol/Kg em 500cc SF 0,45% em 6h;

• Doses subsequentes baseadas nos sintomas e valores de calcémia, fosfatémia e caliémia; Suspender quando PO4>1,5mg/dl ou quando terapêutica PO é possível;

• Atenção a hiperfosfatémia iatrogénica: hipocalcémia, calcificação tecidular ectópica, insuficiência renal, hipotensão e morte.

j) HIPERFOSFATÉMIA (PO4≥1,4mEq/L ou 1,7mg/dL)- Causas Insuficiência renal, hipoparatoroidismo, pseudo-hipoparatiroidismo, rabdomió-

lise, síndrome lise tumoral, acidose metabólica e respiratória.

- Manifestações Clínicas Sintomas e sinais atribuíveis a hipocalcémia aguda (tetania) e calcificação me-

tastática do tecido mole (vasos, córnea, pele, rim, tecido periarticular): pode causar isquémia tecidular ou calcifilaxia.

- Tratamento • Restrição do fosfato na dieta (600-900mg/d);

• Carbonato de cálcio 0,5-1g tid (aumentar de 2-4semanas máximo 3g tid);

• Se hiperfosfatémia persistir: Hidróxido alumínio 600mg (efeitos secundários: náusea e obstipação) ou sucralfato.

3.5 DESIQUILÍBRIOS ÁCIDO-BASE- Definições • Acidémia: pH « 7,35 (acidose: aumento de H+)

• Alcalémia: pH » 7,45 (alcalose: diminuição de H+)

• Gap aniónico (anion gap): diferença entre o catião Na+ e os aniões Cl- e HCO3- Valor normal: 8-12 mEq/l. Se aumento do Gap aniónico> 5mEq/L = acidose metabólica

Valores normais na gasometria

Sódio

Concentrações dos iões

142 mEq/L ou 142 mmol/L

pH 7,36-7,44 Potássio 4,3 mEq/L ou 4,3 mmol/L

pCO2 36-44 (40) Cálcio 2,5 mEq/L ou 1,25 mmol/L

HCO3 22-26 (24) Magnésio 1,1 mEq/L ouo,55 mmol/L

Gap aniónico [Na – (HCO3 + Cl-)] 8-12 Cloro 104 mEq/L ou 104 mmol/L

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

56 57

- Etiologia e manifestações clínicas

Causas Clínica

Acidose metabólica

Com GAP aniónico aumentado

Adição de ácidos endógenos (acidose láctica, ceto-acidose diabética ou etanólica, insuficiência renal)

ou de ácidos exógenos (ingestão de tóxicos, álcool)

HiperventilaçãoÒ estado hi-peradrenérgico com pele fria, estase capilar, taquicardia, sobrecarga direita, alteração do estado de consciência

Com GAP aniónico normal

Perdas de HCO3- (diarreia, acidose tubular renal, acetazolamida, acidose dilucional a soro fisiológico)

Incapacidade do rim para formar HCO3- (acidose tubular renal; insuficiência renal)

Alcalose metabólica

Perda de valências ácidas por via gastrointestinal (vómitos, drenagem gástrica, adenoma viloso)

ou por via renal (diuréticos de ansa e tiazidas, hiper-caliémia, hipocaliémia, hipomagnesémia)

Ganho de HCO3- por administração de bicarbonato, pós-hipercápnia

Excesso de mineralocorticoides por hiperaldoste-ronismo primário, Síndrome de Cushing, Síndrome de Liddle, estenose da artéria renal, tumor secretor de renina

Hipoventilação, hipovolémia, disritmias, alterações do esta-do de consciência.

Acidose respiratória

Hipoventilação de causa:

- Central: drogas (morfina, sedativos), AVC, infecção

- Respiratória: obstrução via aérea, pneumoconiose, DPOC, ARDS…

- Neuromuscular: poliomielite, miastenia, cifoles-coliose..

- Outras: obesidade

Pele quente, sudorese, taqui-cardia, disritmias, cefaleias, confusão, delírio. Raro: con-vulsões, mioclonias, asterixis, flapping, papiledema

Alcalose respiratória

Hiperventilação de causa:

- Central: febre, ansiedade, AVC, ansiedade, me-ningite…

- 2ªhipoxémia: pneumonia, altitude, edema pulmo-nar, anemia grave

- Drogas: salicilatos, progesterona (gravidez)

- Outros: embolia pulmonar, IC, insuficiência hepá-tica, sépsis

Parestesias, confusão, convul-sões, tonturas. Pode provocar disritmias com aumento das resistências vasculares, dimi-nuição do débito cardíaco e hipoperfusão periférica

- Avaliação da gasometria arterial Avaliação de 3 parâmetros: oxigenação, equilibrio ácido-base, ionograma (Na+,

K+, Cl-)

• Oxigenação

PaCO2 identifica presença de hipoventilação; gradiente álveolo-arterial identi-fica alterações nas trocas/alterações de barreira; resposta ao aumento da FiO2 identifica shunts.

• Equilibrio ácido-base:

1. Identificar o desvio primário:

HCO3- elevado: alcalose metabólica

HCO3- diminuido: acidose metabólica

PaCO2 elevada: acidose respiratória

PaCO2 baixa: alcalose respiratória

2. Calcular as compensações:

Compensação dos distúrbios primários

Acidose respiratória aguda por cada aumento de 10mmHg da PaCO2 deve haver um aumento de 1mEq/L de HCO3-

Acidose respiratória crónica por cada aumento de 10mmHg da PaCO2 deve haver um aumento de 3,5 mmol/L de HCO3-

Alcalose respiratória aguda por cada diminuição de 10mmHg da PaCO2 deve haver uma diminui-ção de 2mEq/L de HCO3-

Alcalose respiratória crónica por cada diminuição de 10mmHg da PaCO2 deve haver uma diminui-ção de 4mEq/L de HCO3-

Acidose metabólica por cada diminuição de 10mEq/L de HCO3 espera-se uma diminuição de 12mmHg da PaCO2

Alcalose metabólica por cada aumento de 10mEq/L de HCO3- espera-se um aumento de 7mmHg da PaCO2

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

58 59

Distúrbio simples: quando os níveis de compensação são os esperados.

Distúrbio misto: quando a compensação não é a que seria de esperar.

3. Avaliar o GAP aniónico:

Aumento do GAP: acidose metabólica

Normal GAP: pesquisar GAP aniónico na urina, GAP osmótico da urina e o seu pH

- Tratamento dos distúrbios ácido-bas • Reconhecimento e tratamento imediato de situações de perigo iminente:

- Choque

- PaO2 < 50mmHg

- Acidémia grave (pH < 7,1)

- Hipocaliémia (K < 2,5) ou hipercaliémia (K > 7)mmol/L

- Hiponatrémia (Na <115) ou hipernatrémia (Na >160) mmol/L

- Cálcio ionizado > 1,5mmol/L

• Administração de bicarbonato:

- Acidose metabólica com GAP aniónico elevado: só dar HCO3- em casos de acidémia extrema (pH<7,1)

- Acidose metabólica com GAP aniónico normal: correcção do distúrbio pri-mário e administração de HCO3-.

Administração de HCO3- Ò calculo do peso corporal, doses de 1mEq/Kg Reavaliar pH após administração Riscos da administração de HCO3: sobrecarga de volume, hipoCa2+, hipoK+, hipoglicémia, excesso de produção de CO2.

Objectivo é manter HCO3 > 20mEq/L.

- Monitorização e avaliação da resposta ao tratamento: • Gasometrias arteriais seriadas nas primeiras horas.

• Avaliação no sangue: gases, ionograma, albumina, glicose, osmolaridade, ureia, creatinina.

• Avaliação urinária: sedimento, ionograma, osmolaridade, ureia, creatinina.

• Monitorizar os doentes críticos: ritmo cardíaco, oximetria, diurese, estado de consciência, balanço hídrico, gasometria, parâmetros vitais.

3.6 INTOXICAÇÕES MEDICAMENTOSAS E NãO MEDICAMENTOSAS

- Medidas gerais • Avaliação e monitorização de sinais vitais, status mental, pupilas, glicemia, oxi-

metria e electrocardiograma

• Assegurar via aérea e estabilidade hemodinâmica

• Carvão activado: 1g/kg; mais eficaz até 1h após ingestão e se associado a la-vagem gástrica prévia e/ou catárticos; Todos os agentes excepto lítio, arsénico e ferro. Contra-indicado na oclusão ou perfuração intestinal ou em caso de ácidos não absorvíveis ou alcalinos corrosivos. Complicações: cólicas, obsti-pação, diarreia, oclusão intestinal mecânica;

• Lavagem gástrica: não recomendada por rotina, só se ingestão≤1h ou ≥1h mas elevada toxicidade e pouca ligação ao carvão activado; contra-indicada em corrosivos ou hidrocarbonetos de baixa viscosidade, alteração estado consciência ou risco de hemorragia.

• Se coma de causa desconhecida:

- 100 mg de tiamina EV; 25 g de dextrose (50 mL de dextrose 50%)

- Se suspeita de intoxicação por opióides: naloxona 0,4 – 2 mg EV

- Se suspeita de intoxicação por benzodiazepinas: flumazenil 0,5mg EV

- Proceder a investigação com meios imagiológicos se indicado

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

60 61

a) INTOXICAÇÕES MEDICAMENTOSAS1) PARACETAMOL (Acetaminofeno)Dose terapêutica (adultos): 325 – 1000 mg cada 4 – 6h.

Dose tóxica: a partir de 10g (ou 150mg/kg); doses superiores a 25g causam he-patite aguda fulminante.

Doses mais baixas em alcoólicos, VIH, malnutridos, malabsorção, drogas induto-ras enzimáticas (carbamazepina, fenitoína,rifampicina)

- Manifestações clínicas: • 1ªfase (até às 24h): náuseas ou assintomático; análises sem alterações;

• 2ªfase (24-72h): assintomático mas subida transaminases, sobretudo AST, com pico às 72-96h;

• 3ªfase(≥72h): evidência clínica e laboratorial de insuficiência hepática, com ou sem insuficiência renal;

• 4ªfase (3º-5ºdia): morte por insuficiência hepática.

Não há vantagem no doseamento da droga nas primeiras 4h após ingestão. A avaliação do risco de toxicidade faz-se de acordo com os níveis séricos às 4h-24h após ingestão. Níveis superiores a estes têm indicação para terapêutica específica.

- Tratamento: • Carvão activado (1g/Kg): só é útil nas primeiras 4h após ingestão;

• N-acetilcisteína:

- Maior eficácia quando administrada até às 8h; sem eficácia comprovada após 24h;

- Administração oral tem eficácia semelhante à ev, mas difícil por sabor desagradável;

- Indicações: valor sérico≥10µg/mL com tempo após ingestão desconhecido ou factores de risco para doença hepática; valor sérico acima do nível tóxico; ingestão ≥7,5g (ou 150mg/kg), história de doses excessivas de paracetamol e evidência analítica de lesão hepática;

- Regime endovenoso: 150mg/kg em 200cc Dxt em H2O em 15’; 50mg/kg em 500cc Dx em H2O em 4h; 100mg/kg em 1000 Dx em H2O em 16h (total 300mg/kg em 21h)

- Regime oral: 140mg/kg (diluído em água); 70mg/kg cada 4h, 17 doses (total 1330mg/kg em 72h).

- No final da infusão dosear INR, ALT e creatinina. Se doente assintomático e análises normais pode ter alta com indicação para regressar se vómitos ou dor abdominal.

- Doentes com múltiplas ingestões de doses tóxicas num curto período devem ser considerados para terapêutica. Podem ter alta após 24h da última ingestão desde que assintomáticos e com ALT, creatinina e INR normais.

- Nos doentes com apresentação após as 24h avaliar INR, ALT, creatinina e equilíbrio ácido base

2. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Dose tóxica: 10-30g; nível sérico tóxico≥40mg/dL

- Manifestações clínicas: Náuseas, vómitos, febre, diarreia, hipotensão, alteração do estado de cons-

ciência/coma, edema do pulmão não cardiogénico, alcalose respiratória (1º), acidose metabólica com anion gap aumentado (2º).

- Tratamento: • Assegurar via aérea mas evitar entubação oro-traqueal;

• Manter estabilidade hemodinâmica (fluidos e vasopressores);

• Carvão activado 1g/kg (até 50g) seguido de 25g por SNG cada 2h (3 doses) ou 50g cada 4h (2 doses);

• NaHCO3 bólus 2-3mEq/kg ev, seguido de perfusão 132mEq NaCO3 em 1L Dxt 5% a 250cc/h;

• Hemodiálise: edema cerebral ou coma, edema pulmonar, insuf. renal ou so-brecarga hemodicâmica, nível sérico≥100mg/dL.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

62 63

3. LÍTIONíveis séricos terapêuticos: 1 – 1,5 mEq/L

Níveis tóxicos: Intoxicação leve 1,5 – 2,5 mEq/L

Intoxicação moderada 2,5 – 3,5 mEq/L

Intoxicação grave> 3,5 mEq/L

- Manifestações clínicas: Irritabilidade, excitabilidade neuromuscular, tremores, agitação psicomotora,

ataxia, delírio, náuseas, v leucocitose, bradicardia sinusal, coma, lesões neuro-lógicas permanentes (10% dos casos).

- Tratamento: • Hidratação com soros se lítio< 3mEq/L; reavaliação dos níveis cada 12h

• Hemodiálise: indicada se lítio≥4 mEq/L ou lítio> 2,5 mEq/L em doentes sin-tomáticos Após HD o nível de lítio sobe por redistribuição do lítio intracelular, pelo que se recomenda repetir sessões de 8-12h até estabilizar níveis em 1mEq/L após 6-8h de HD.

4. ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS- Manifestações clínicas: Confusão, delírio, convulsões, coma, clonus, coreoatetose, hiperreactividade

osteo-tendinosa (babinski+), efeitos anti-colinérgicos (febre, boca seca, reten-ção urinária, íleus);

Hipotensão grave, pode ser refractária (causa de morte mais frequente);

ECG: prolongamento intervalos PR, QRS, QT; bloqueio de ramo. TV e FV em associação com acidose, hipotensão e prolongamento extremo do QRS. Desvio do QRS à direita, ondas S profundas em I e AVL; ondas R elevadas em AVR (> 3 mm), R/S > 0,7 em AVR.

- Tratamento: • Carvão activado se ingestão≤2h;

• Assegurar via aérea e manter PA com fluidoterapia; aminas vasopressores se necessário;

• Se QRS≥100mseg administrar NaHCO3 2–3 mEq/Kg; se não regredir admi-nistrar 132 mEq em 1 L de Dxt5% em H2O a 250cc/h (Objectivo: pH 7,5);

• Convulsões: não usar fenitoína, tratar com benzodiazepinas, barbitúricos ou propofol.

5. BENZODIAZEPINAS- Manifestações clínicas: Depressão do estado de consciência, bradicárdia, hipotensão.

- Tratamento: • Flumazenil: 0,2mg ev; repetir cada 2-5’ até efeito ou dose máxima 1mg;

Inicio efeito 1-2’, pico 6-10’, duração 60’;

Manter perfusão 0,3-0,4mg/h (se necessário).

6. DIGITÁLICOS- Manifestações clínicas: Sintomas inespecíficos: fadiga, visão amarela, alteração na percepção das cores,

anorexia, n diarreia, dor abdominal, cefaleia, tonturas, desorientação, delírio, alucinações. Bradicardia, taquiarritmias (pouco frequentes), hipotensão.

ECG: ESV prematuras de morfologia variável são o sinal mais precoce; bigemi-nismo, taquicardia ventricular, taquicardia auricular com bloqueio AV variável.

Hiperkalemia: reflecte o grau de intoxicação.

Factores que predispõem para intoxicação digitálica: idade avançada, hipokalie-mia, hipomagnesemia, hipoxemia, hipercalcemia, isquemia miocárdio, miocar-dite, doença renal crónica.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

64 65

- Tratamento: • Carvão activado 1g/kg (até 50g) seguido de 25g por SNG cada 2h(3doses) ou

50g cada 4h (2doses);

• Atropina se bradicárdia; evitar pace transvenoso ou agonistas β-adrenérgicos;

• Correcção hiperkaliémia (não usar sais de Cálcio);

• Anticorpos antidigoxina:

- Intoxicação aguda:

Dose (nºampolas) = mg digoxina ingerida (ng/ml) x 1,6

- Intoxicação crónica:

Dose (nºampolas) = nível de digoxina (ng/ml) x(peso kgs/ 100)

b) INTOXICAÇÕES NãO MEDICAMENTOSAS

Agente Fontes Clínica Diagnós-tico

Trata-mento

Antídotos Outros

Gase

s

Monó-xido de Carbono

Fumos, motores, sistemas

de aqueci-mento(zonas

mal venti-ladas)

Cefaleias, náuseas, vómitos, tonturas, alteração do estado de consci-ência

GSA (COHbÓ)

O2 100% (Máscara de alto débito)

Câmara hiperbárica

(HBO)

-

Indicações para HBO:- COHb > 25% (ou > 20% na grávida)- Depressão do estado de consciência-Isquémia de orgão alvo-pH <7,1

Álco

ois

Etanol

Bebidas alcoólicas (volume ingerido

vs%

álcool)

Discurso arrastado, nistagmo, alteração compor-tamento e estado consciência, desequi-líbrio, hipotensão, hipogli-cémia

Doseamento sérico

electrolitos com cálculo

de anion gapGSA

Tiamina 100mg evHidrata-ção ev

(cristalóides, dextrose)

Monitorização respiratória e glicemia

capilar

-

Atenção à possibilidade de cointoxi-cação com metanol e/ou etilenoglicol(acidose metabólica grave com anion gap ↑)

Recuperação em 24h

Isopropil

Desin-fectantes, anticoa-gulantes e solventes

Depressão estado de consciência, náuseas, vómitos, dor abdominal, hálito a fruta (acetona)

Doseamento sérico

electrolitos com anion

gapCetonas (S)

e (U)GSA

Hidrata-ção ev

(cristalóides, dextrose)

-Cetonémia e cetonúria sem acidose metabólica

Recuperação em 24h

Metanol

Etileno-glicol

Anticon-gelantes, solventes, produtos de limpeza, óleos, desconge-lantes

Lesão retina:hiperémia disco ópti-co, edema retina, amaurose; visão turva, escotomas

Doseamento sérico

Electrolitos com

anion gap, função renal, osmolalidade

plasma

GSAAcidose

metabólica com anion

gapÓ (HCO3-

< 8 mEq/l

NaHCO3(objectivo: ph>7.35)

. 1-2 mEq/Kg ev bolus se

ph<7.3. 133 mEq em 1000cc Dx5 em água a

150-250 cc/hÁc. Fólico 50 mg ev

6-6hTiamina

100 mg ev, Piridoxina

50 mg ev

Etanol:≥ 1/3 da

concentração plasmática

de metanol / etilenoglicol(±100mg/

dL= 800mg/kg de etanol

numa solução 10%vol Dx5H2O

Fomepizole:15mg/Kg ev

+10mg/Kg 12-12h

Hemodiálise: acidose metabólica e lesão de órgão alvoAdministrar antídotos até que pH N ou concentração álcool seja< 20mg/dl ou < 10mg/dL se lesão retina/rimElevada toxicidade e mortalidade (absorção rápida apos ingestão, com pico às 2h)

Lesão renal:oligoanúria, lombalgia, hematúria

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

66 67

Agente Fon-tes

Clínica Diagnós-tico

Trata-mento

Antído-tos

OutrosOp

ióid

es

Heroína -

Depressão do estado de consciência,

↓FR, ↓VC, ↓RHA

Miose

Clínico

Doseamento opióides (U)

Vigiar via aérea e frequência respiratória

O2 por máscara facial

Naloxona (e.v., s.c., i.m., intra-TOT)

Naloxo-na:Se ventilação espon-tânea = 0,05mg (até FR>12)Se apneia = 0,2 a 1mgParagem respirató-ria ≥2mg

Objectivo nalo-xona = ventilação adequadaPerfusão (2/3 da dose total inicial necessária para normalizar FR / hora)Suspender perfu-são se sintomas de abstinência, se necessário reiniciar fazê-lo com metade da dose

Aluc

inog

éneo

s

LSDPlantas, deri-vados animais, drogas sinté-ticas, colas, cogu-melos

Midríase, taquicardia, sudorese, palpitações, hipertensão, arritmias, tremor, hipertermia, ansiedade, depressão, paranóia, alucinações, intensificação da percepção, ideias de referência, desperso-nalização, sinestesia

Clínico

Doseamento de CK, função renal e hepática

Tratamento de suporte, ambiente cal-mo, contacto físicoAgitação/Ansiedade(BZD – lorazepam 1-2mg e.v.) Hipertermia (arrefecimento, BZD) Hipertensão (evitar BB, nitroprussiato sódio)Surto Psicótico (halope-ridol)

- Acidificação da urina na intoxicação por fenciclidina, para aumentar a excre-ção, salvo se rabdomiólise ou lesão hepática/renal

O2 (se intoxicação por inalantes voláteis)

Ectasy -

Mesca-lina

-

Fenci-clidina

-

Cocaína -

↑FC, ↑PA dose dependente,Hipervigilân-cia, euforia, sensação de bem-estar e auto-confian-ça, isquémia miocárdio, arritmias, ICC, agitação psico-motora, cefaleias, convulsões, hipertermia, coma, midríase

ECGCK, função renal e hepáticaDoseamento (U)(+ até 10 após consumo)

O2Agitação/Ansiedade(Diazepam 5-10mg e.v. 3/5min. ou Lorazepam 1mg 5/10min i.m. ou e.v.)Hipertermia (arrefecimento rápido, água gelada)Hipertensão(Fentolami-na 5-10mg e.v. 5/15min;BB contraindi-cados)

Se necessário EOT, não utilizar succinilcolina

Se alargamento QRS - NaHCO3 1-2mEq/Kg/e.v. (bolus)

Agente Fontes Clínica Diagnós-tico

Tratamento Outros

Organo-fosfora-

dos

e

carba-matos

Insec-ticidas, pesticidas, alimentos contami-nados

Bradicardia, miose, lacrimejo, sialorreia, broncorreia, broncoespasmo, poliúria, vómito, diarreia, diafore-se, fasciculações, fraqueza mus-cular, paralisia, convulsões, coma, arritmias, pancreatite aguda

ClínicoOdor a alho/

petróleoEm caso de dúvida

atropina 1mg e.v. (sugestivo se ausência de resposta anti-colinérgica)

Actividade da acetilco-linesterase eritrocitária

(doseamento seriado)

O2 - 100% EOTAtropina 2-5mg e.v. (bolus) a cada

3-5min.Até cessação de

broncoespasmo e broncorreia

Pralidoxima - 2g e.v. em 30’ (≥30mg/

kG); Perfusão ≥ 8mg/kg/h (dependendo da

resposta)

BZD (Diazepam 0,1-0,2 mg/kg e.v.)

Ingestão/ inalação – início dos sintomas até

3 horas

Exposição Cutânea – início mais tardio dos

sintomas (até 12h)TAQUICÁRDIA E MIDRÍASE NÃO

CONTRAINDICAM O USO DE ATROPINA

Paraquat

Herbicida(Gramoxo-

ne®)

Toxicidade local:Ulceração

lábios, língua, orofaringe, esó-fago, perfuração esofágica, rash cutâneo, epista-xis, hemoptises, úlcera da córneaToxicidade sis-

témica (ingestão oral):

4-30mLIRA, insufici-

ência cardíaca, arritmias, acidose

metabólica, edema pulmonar,

ARDS, fibrose pulmonar

>30mLFalência

multiorgânicaMorte

Doseamento sanguíneo Paraquat

Radiografia tórax

GSA

Medidas de remoção:ENG;lavagem gástrica

com 3 a 5 L de SF;Carvão activado

(1 g/kg) ou terra de Fuller (300 g de solu-ção a 30%) + sulfato de magnésio (250

mg/kg), com remoção ao fim de 20 a 30 min.

(de 3 em 3, ou de 4 em 4 horas, até ás

48 horas)

Medidas de excreção:Hemoperfusão

com filtro de carbono (até níveis séricos

indetectáveis)Desferroxamina,

100 mg/kg em perfusão contínuadurante 24 horas;

N-acetilcisteína, 400 mg/kg/dia em

perfusãocontínua durante 48 horas, após a desferroxamina.

Metilprednisolona, 1 g/dia durante 3 dias;Ciclofosfamida, 1 g/

dia durante 2 dias.

Concentrações letais sanguíneas de

paraquat:

>2 mg/ml 4 h após a ingestão

> 1,6 mg/ml após 12 h> 0,6 mg/ml após 16 h

> 0,16 mg/ml após 24 h

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

68 69

3.7 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA A OPIÁCEOSA intensidade do quadro é dependente de factores individuais, do opiáceo utiliza-do, da dosagem e do tempo de uso.

- Manifestações clínicas

Primeiras horasEntre 8 e 15

horas desde oúltimo consumo

Entre 16 e 24horas desde oúltimo consumo

Posteriormente

Craving;Ansiedade;Busca de droga

Lacrimejo, sudorese;Rinorreia, obstruçãonasal;Bocejos e espirros;Ansiedade, inquietação;

Midriase, piloerecçãoEspasmo e dor muscularDores difusasAnorexiaIrritabilidadeCalafrios

Insónia, febrículaLentificação motoraDor abdominalNáuseas e vómitosDiarreia;Taquipneia;ÓFC ÓPA

- Diagnóstico diferencial - Abstinência de álcool ou benzodiazepinas;

- Etiologia psicogénica;

- Simulação de privação

- Tratamento

Fármaco Dose Acção

Clonidina - 0,2 mg PO 4/4h, máx 1,2 mg/dia;- Manter a dose estabelecida PO 3 dias;- Descontinuar 0,2 mg/dia até sus-

pensão

Alívio nos sintomas autonómicos(lacrimejo, rinorreia, sudorese, diarreia, calafrios, piloerecção)Efeitos adversos: sedação, hipotensão

Benzod i a ze -pina

Clonazepam 2mg PO 8/8hDiazepam 5-10 mg PO 8/8hLorazepam 1-2 mg PO 8/8h

Melhoria das dores musculares, insónia, inquietação e craving

Metadona - 10 mg PO cada 2/4h, de acordo com os sintomas de abstinência nas primeiras 24h.

- A dose total nas 24h é a dosagem de estabilização;

- Retirar lentamente 5mg/dia da dosagem de estabilização

- Alívio global dos sintomas de abstinência;Indicação:- doentes internados;- consumidores IV;- doentes com comorbilidades ms ou

psiquiátricas;- elevado risco de recaída

3.8 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ETANÓLICA- Definição Sintomas causados por ausência de estímulo directo do álcool em células adap-

tadas a antagonizar a sua acção. Inicio entre 4 a 12 horas após ultima ingestão. O risco para desenvolvimento de SAE está relacionado com a quantidade e fre-quência da ingestão de álcool mas não existe padrão de consumo considerado seguro. Todos os dependentes apresentam sintomas em maior ou menor grau após a interrupção do uso de álcool.

- Manifestações clínicas O diagnóstico depende da identificação de evidência de consumo de álcool por

períodos prolongados e da clara interrupção/redução do seu consumo junta-mente com pelo menos três dos seguintes sintomas:

- Tremores da língua, pálpebras ou das mãos quando estendidas

- Sudorese, náusea e/ou vómitos

- Taquicárdia ou hipertensão

- Agitação Psicomotora, cefaleia, insónia

- Mal estar ou fraqueza

- Alucinações visuais, tácteis ou auditivas transitórias

- Convulsões tipo grande mal

• SAE não complicado: presente em 90% dos dependentes, nas primeiras 24h. Agitação psicomotora leve a moderada, tremores das extremidades, sudorese, náuseas, vómitos, alterações de humor, sensorpercepção, sono e apetite. Taquicárdia, hipertensão e hipertermia podem estar presentes. 5% evoluem para formas graves com tremores generalizados, alucinações auditi-vas e visuais (raras na fase inicial) e desorientação temporo-espacial.

• Quadros tónico-clónicos: nas 1as horas após a interrupção do consumo (pico entre as 12h e as 24h). 3-15% dos casos de SAE, são auto-limitados e sem indicação para terapêutica específica fora das crises

• Alucinose Alcoólica: pode acontecer durante o consumo ou durante a abs-tinência às 12-24h, podendo preceder o Delirium Tremens. Quadro de psicose paranóide sem tremor, confusão ou agitação psicomotora.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

70 71

• Delirium Tremens (DT): às 48-72h. É uma psicose orgânica reversível e auto-limitada que se inicia com desorientação, ilusões, ideações paranói-des, alucinações predominantemente visuais e febre que se acompanha de hipertensão, taquicardia e sudorese. Sinais como TA»140/90 mmHg, FC»100 bpm e Temperatura»37ºC devem funcionar como sinais de alarme. Duração de 2-10 dias e a mortalidade 5%.

- Exames Complementares de Diagnóstico - Hemograma completo (importância do VGM) e coagulação (TP, aPTT, INR)

- Bioquímica: glicemia, ionograma, enzimas e função hepática, amilase e lipase

- Telerradiografia do Tórax PA.

- Electrocardiograma

- TC-CE (apenas quando existe trauma, diminuição do estado de consciência ou exame neurológico com sinais focais)

- Terapêutica 1. Medidas gerais

- Reposição electrolítica (se vómitos, diarreia ou hemorragia recentes)

- Tiamina (ampola 100mg): bólus 200 a 300mg ev, seguido de dose diária de 300mg ev ou 300 a 600mg PO, dividido em 3 tomas, durante 7 a 15 dias (via ev preferencial por absorção errática); objectivo é a prevenção de Sindrome de Wernicke-Korsakoff (encefalopatia de Wernicke e Psicose de Korsakoff - tríade clássica de oftalmoplegia, ataxia e confusão mental)

- Ácido fólico 1mg/d PO ou ev

- Sulfato de magnésio 1g im 6/6h num total de 4 doses

2. Benzodiazepinas

- Drogas de 1ª linha, reduzem a gravidade dos sintomas e melhoram o prognóstico.

• SAE LEVE: tratamento ambulatório. Doses baixas de benzodiazepinas (Diazepam 20-40mg) por dia por via oral.

• SAE MODERADA: iniciar benzodiazepinas (Diazepam 10mg) de hora a hora até atingir a sedação pretendida, reduzindo gradualmente até atingir dose mínima

• SAE GRAVE: internamento imediato em unidade diferenciada e início de altas doses de benzodiazepinas, preferencialmente por via endovenosa no caso de doente agitado e sintomático (ex: diazepam 5 a 10mg ev, adminis-tração lenta, de hora em hora). Em alguns casos pode-se optar por via oral com estabilização do quadro (Diazepam 20mg, de hora em hora, via oral).

Droga Apresentação Dose (1ºdia)

Diazepam Ampolas 10mg/2mlComprimidos 5mg e 10mg

1 ampola IM ou EV (4 minutos)10mg a 20mg Oral 4-6h

Clordiazepóxido Ampola 100mgComprimidos 5mg e 10 mg

1 amp. 100mg EV (em 4 min.)50 a 100mg Oral 50-100mg 4-6h

Lorazepam Ampolas 2mg/ml e 4 mg/mlComprimido 1 e 2 mg

1 ampola 4 mg EV lento1 a 2mg 6/6h, até 2 a 4 mg PO 4-6h

Oxazepam Comprimido 15 e 50mg 15-50mg PO 8/8h

3. Outras drogas

- B-Bloqueantes: reduzem os sintomas autonómicos do SAE mas podem mascarar outros sinais de gravidade. Usar sempre em conjunto com ben-zodiazepinas. Ex atenolol 50 mg/dia se FC 50-79ppm ou 100 mg/dia se FC>80

- Agonistas Alfa-Adrenégicos (Clonidina 0,2mg 2xd): crises leves a mo-deradas. Podem mascarar sinais de gravidade. Usar sempre em conjunto com benzodiazepinas.

4. Tratamento do Delirium Tremens

- Requer Haloperidol em associação com altas doses de benzodiazepinas (haloperidol pode diminuir o limiar convulsivo).

- Uma alternativa é a Clonidina ou β-bloquenates associados ao Diazepam ou Lorazepam.

Droga Apresentação Dose

Haloperidol Comprimido 5 mgAmpolas 5mg/ml 1 comp. 5 mg Via Oral 4x/dia

Clonidina Comprimido 0,15 mg 1 comp. 0,15 mg Via Oral 1x/dia

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

72 73

4. DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO

4.1 ABORDAGEM DA CRISE CONVULSIVA- Definição Episódio de disfunção neurológica causado por uma anormalidade da actividade

neuronal que resulta numa alteração súbita do comportamento, da percepção sensorial ou da actividade motora.

Convulsão focal ou parcial: actividade eléctrica anormal numa área ou num hemisfério do cérebro, resultando em actividade convulsiva numa extremidade ou num lado do corpo.

Parcial simples sem alteração do estado de consciência; Parcial complexa com alteração do estado de consciência

Convulsão generalizada: actividade eléctrica anormal envolvendo ambos os hemisférios cerebrais, causando uma alteração do estado de consciência

Estado de mal epilético: 5 min de actividade convulsiva generalizada ou 2 ou mais episódios convulsivos sem retorno ao estado basal (Definição clássica: 30 min de actividade convulsiva ininterrupta ou várias convulsões consecutivas sem recuperação total do estado de consciência entre elas)

- Causas (+ frequentes) • Doentes com história prévia de convulsões: níveis subterapêuticos

de anticonvulsivantes (má adesão terapêutica, doença sistémica ex:infecção), stress, privação de sono, cafeína

• Doentes sem história prévia de convulsões: doença do SNC (AVC, neoplasias, trauma, hipoxia, malformação vascular), distúrbio metabólico (hipoglicémia, hiperglicémia, hiponatrémia, hipernatrémia, hipercalcémia, encefalopatia he-pática), tóxicos (privação alcoólica, cocaína, isoniazida, teofilina), infecções (meningite, encefalite, abcesso cerebral, neurocisticercose, malária)

- Exames complementares de diagnóstico • Primeira crise convulsiva: hemograma, glicémia, ionograma, cálcio, magné-

sio, função renal, função hepática, teste de gravidez (mulheres em idade fértil)

• História prévia de convulsões: doseamento sérico de anticonvulsivantes

• História de neoplasia: calcémia

• Outros exames: GSA, TAC-CE, ECG (hipoperfusão cerebral por arritmia), EEG (em casos seleccionados), punção lombar (imunocomprometidos, febre per-sistente, cefaleia severa, alteração persistente do estado de consciência)

- Complicações: leucocitose, pleocitose no LCR, hipoxia, hipertensão arte-rial, hipertermia, hipoglicémia, acidose láctica, arritmias cardíacas, rabdomióli-se, compromisso ventilatório, aspiração ou edema pulmonar

- Tratamento 1. Medidas gerais:

A (Airway); B (Breathing); C (Circulation)

Oxigénio, temperatura, glicémia capilar, acesso venoso

Monitorização (vigiar depressão respiratória e cardíaca)

2. Controle da crise convulsiva:

• 1ª Linha

Benzodiazepinas (endovenoso ou intramuscular se ausência de acessos venosos)

Até parar convulsão, monitorizando depressão respiratória e cardiovascular

- Lorazepam IV: 0,1 mg/Kg (2 mg/min)

- Diazepam IV: 0,2 mg/kg (5-10 mg/min)

Na prática: 1 ampola 2 mL + 8 cc SF = 10 mg diazepam/10 cc, pelo que cada 1 cc administrado corresponderá a 1 mg diazepam

• 2ª linha

Se falência de fármacos de 1ª linha (crise não cessa ou recorre):

- Fenitoína : 20 a 30 mg/kg EV (max 1000mg) em perfusão (<50mg/min)

Na prática (doente 70 Kg): 4 ampolas (1000 mg de fenitoína) em 100 cc de SF a correr em nunca menos do que 30 minutos

Nunca diluir fenitoína em soro com glucose e administrar em acesso dife-rente do diazepam

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

74 75

Atenção a hipotensão e arritmias cardíacas (bradicardia)

- Diazepam IV em bólus (como descrito anteriormente) ou em perfusão (diluir 1 ampola 10 mg em 100 cc SF e correr a 25-100 cc/h)

- Fenobarbital: 20 a 30 mg/kg EV em 10 minutos

Atenção hipotensão e depressão respiratória

- Ácido valpróico: 15 a 20 mg/kg a 20-50 mg/min

Contra-indicado na insuficiência hepática (hepatotoxico)

O seu papel no controle estado de mal epiléptico não está bem definido, pode ser útil em doentes em que se requer uma subida rápida do seu nível no sangue

• 3ª linha

Se falência de fármacos de 1ª e 2ªlinha

Perfusão contínua de terapêutica anti-epilética

Implica entubação orotraqueal + monitorização contínua de parâmetros vitais

- Midazolam: 0.2 mg/kg em bólus seguido de perfusão contínua a 0.05-0.5 mg/kg/h

- Propofol 2-5 mg/kg em bólus seguido de perfusão contínua a 2-10 mg/kg/h

4.2 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO- Manifestações clínicas (exame neurológico)

Território Sintomas

Artéria Cerebral Anterior (ACA) Hemiparésia contralateral MI>MS, face é frequente/ poupada;Incontinência anal e vesical; apraxia ideomotora à esquerdaAbulia e outras alterações do comportamento se lesão frontal extensa.

Artéria Cerebral Média (ACM)Sup: hemiparésia contralateral (face e MS >MI); perda sensorial contralateral; afasia de expressão se hemisfério dominante (esquerdo + freq), neglect contralateral se hemisfério não dominante; desvio conjugado olhar p/ lado da lesãoInf: hemianópsia homónima contralateral; afasia de compre-ensão se hemisfério dominante (esq); incapacidade p/escrita ou desenho se hemisfério não dominante

Artéria Cerebral Posterior (ACP) Hemianópsia homónima contralateral; Perda sensorial e parestesias no hemicorpo; alteração força mto rara

Artéria BasilarTetra ou hemiparésia com achados contralaterais (hiperre-flexia, RCP…); disartria, disfonia, disfagia; nistagmo, ptose, miose, alterações dos movimentos oculares; alteração de consci-ência, coma

Artéria VertebralCerebelo: vertigens, náuseas, vómitos, nistagmo, ataxia Outros: hiposensibilidade álgica e térmica na face homo-lateral e corpo contralateral; disfagia, disartria, disfonia. Hemiparésia contralateral

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

76 77

- Exames complementares de diagnóstico: • Laboratório: hemograma, coagulação, ionograma, glicémia, função renal e

hepática, PCR

• ECG: prolongamentos do QTc, depressão de ST e inversão de ondas T; detecção de fibrilhação auricular (FA) como causa de AVC.

• TC ou RMN: excluir hemorragia ou lesão ocupando espaço; TC menos sen-sível do que a RMN para lesão isquémica precoce. RMN menos adequada para doentes agitados ou para os que estão em risco de vomitar e aspirar. Avaliação imagiológica IMEDIATA se: indicação para trombólise, doente sob anticoagulação oral ou com condição pró-hemorrágica conhecida, Glasgow< 13, sintomas flutuantes ou progressivos, papiledema, febre ou rigidez cervi-cal, cefaleia intensa no inicio dos sintomas

Quando indicado:

• Ecocardiograma: suspeita de fonte cardíaca embolígena (nomeadamente FA, EAM ou enfartes em múltiplos territórios cerebrais ou arteriais sistémicos), doença aórtica, embolismo paradoxal ou sem outra causa identificável de AVC.

• Ecodoppler dos vasos carotídeos e doppler transcraneano

• Radiografia de tórax, punção lombar, EEG, avaliação toxicológica

No doente jovem

Patologia Exames a considerar

Trombofilia Anticoagulante lúpico, Ac anti-cardiolipina, (def) antitrombina III, Resistência à proteina C activada (frequente/ com factor V Leiden), (def) Proteina C e S, (mutação) gene protrombina

Vasculites Ig A, IgG, IgM, C1q, C4, C3, ANCA, ENA’S, ANA, Anti DNA

Doença Infecciosa Serologia HIV, Sífilis (TPHA, VDRL)

Doença Metabólica Homocisteína, cocaína

Cardiopatia Ecocardiograma TE: CIA, CIV (FOP e prolapso mitral controverso)

- Tratamento:1. Medidas gerais de suporte

• Oxigenoterapia: se a saturação de oxigénio estiver abaixo de 95%

• NaCl 0,9% para aporte de fluidos durante as primeiras 24 horas

• Diminuição cautelosa da pressão arterial (15% nas primeiras 24h) se TA> 220/120 mmHg

• Glicémias< 180 mg/dl (< 10 mmol/l) com titulação de insulina

• Hiperpirexia: antipiréticos e medidas de arrefecimento periferico e investiga-ção de foco infeccioso;

• Prevenção TVP: meias de compressão elástica e heparina de baixo peso mo-lecular (HBPM), excepto nas 24h após trombólise e em lesões de grandes dimensões.

2. Trombólise

Até 4,5h após o início dos sintomas (ou hora a que o doente foi visto sem défices pela última vez), sendo que, no período entre as 3 e as 4,5h são critérios de exclusão: idade> 80 anos, anti-coagulação oral, NIHSS>25 ou diabetes mellitus.

Antes de iniciar trombólise manter TA< 185/110:

- Labetalol 10 a 20mg ev em 1-2’; repetir 1x se necessário

- Nicardipina: iniciar perfusão com 5mg/h e subir 2,5mg/h cada 15min até 15mg/h; quando PA<185/110 reduzir para 3mg/h

Durante a trombólise e nas 24h após o procedimento

- Labetalol 10 mg ev em 1-2’, cada 10-20min até aos 300mg ou iniciar perfu-são 2 a 8 mg/min

Não iniciar antiagregação ou anticoagulação nas primeiras 24h.

Dose rtPA: 0,9mg/kg (maximo 90mg).

Administrar 10% da dose em bolus durante 1 minuto, seguida por infusão durante 60’.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

78 79

Contra-indicações para trombólise no AVC

Contra-indicações absolutas para trombólise

- AVC grave (NIHSS≥25)

- Alterações isquémicas precoces ex-tensas em TC (enfarte multilobar com >1/3 do hemisfério cerebral)

- Convulsão, se não estiver directa-mente relacionada com AVC

- Traumatismo CE ou AVC isquémico nos últimos 3 meses;

- EAM nos últimos 3 meses;

- Cirurgia major nos últimos 14 dias;

- Hemorragia gastrointestinal ou

genitourinária nos últimos 21 dias;

- Punção arterial em local não compressível nos últimos 7 dias;

- Hemorragia intracerebral prévia;

- Hemorragia activa ou fractura;

- Tratamento anticoagulante com INR≥1,7;

- Toma de heparina nas 48 horas prévias com aPTT prolon-gado;

- Plaquetas≤100.000

- Glicémia≤50mg/dL

3. Antiagregação plaquetária

• Aspirina: dose inicial 300mg após exclusão de hemorragia (sempre nas pri-meiras 24h)

Manter 50 a 325mg/d

Alternativa aspirina+dipiridamol de acção longa (mais eficaz) ou clopidogrel (se alergia à aspirina)

Se AVC extenso e FA manter antiagregação 2 semanas e ponderar anticoagu-lação

4.3 AGITAÇãO PSICOMOTORAAgitação psicomotora pode ser definida como actividade motora ou verbal excessiva

- Causas • Síndrome demencial e delirum sobreposto, hipoxia, hipoglicémia, encefalo-

patia VIH, infecção (no doente idoso, não esquecer a ITU);

• Intoxicação (álcool, cocaína, neurolépticos, antidepressivos…);

• Síndromes de abstinência: álcool (delirium tremens), benzodiazepinas, opiáceos..

• Patologia Psiquiátrica subjacente

- Se patologia médica desencadeadora à tratar em conformidade

- Terapêutica aguda

Fármaco Administração Efeitos Adversos

Haloperidol (Haldol®) 5 mg (1F) i.m. ; repetir a cada 30/40 min até contenção; dose máx adulto 100mg/dia

Diminui limiar convulsivo; sintomas extrapiramidais; pouco sedativo

Cloropromazina (Largactil®)

Levopromazina (Nozinan®)

25 a 50 mg i.m. Muito sedativos; risco de hipo-tensão, delirium anticolinérgico e alterações cardíacas

Risperidona (Risper-dal®)

Olanzapina (Zypre-xa®)

0,25-0,5 mg/dia até dose-alvo 0,5-1,5 mg/dia

2,5 a 15 mg/dia

Menores efeitos extra-piramidais, estes são relacionados com dose e param com descontinuação

Lorazepam Delirium tremens, abstinência a bzd e/ou opiáceos

1 a 2 mg

- Doente Idoso: preferir risperidona a haloperidol por menores efeitos adver-sos; começar com doses baixas (0,25-0,5 mg/dia) e ir aumentando lentamen-te até efeito

Atenção! Hidroxizina não tem efeito ansiolítico à dá sonolência sem retirar ansiedade pelo que pode agravar agitação se esta estiver relacionada com quadro ansiogénico à preferir benzodiazepinas.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

80 81

5. DOENÇAS DO APARELHO GASTROINTESTINAL

5.1 ENCEFALOPATIA PORTO-SISTÉMICA- Manifestações clínicas Doença hepática aguda ou crónica associada a alterações da consciência/ raciocínio/

personalidade, distúrbio do sono (inversão do ciclo sono/vigília), sinais neurológicos (asterixis, reflexos vivos, convulsões), “faetor hepaticus”.

- Factores precipitantes: Hemorragia digestiva (+freq), hipovolémia (diuréticos, vómitos, paracentese), altera-

ções hidro-electrolíticas (alcalose metabólica, hipokaliémia, hiponatrémia), infecção aguda (PBE, pneumonia), obstipação, aumento de aporte proteico na dieta, fármacos depressores do SNC (barbitúrios, benzodiazepinas), shunts porto-sistémicos (ex: TIPS), outros (hepatoma, trombose da veia porta ou veia hepática, hipoglicémia, hipoxémia, cirurgia).

- Exames complementares de diagnóstico: • Avaliação laboratorial completa

• Doseamento da amónia sanguínea (resulta da insuficiência hepática + atrofia muscular): controverso! O doseamento arterial é mais preciso.

Pode ser útil no diagnóstico, sem utilidade na monitorização de terapêutica

• TAC/ RMN CE (edema cerebral na insuficiência hepática vs exclusão de outras causas)

- Classificação - Critérios de West Haven:

Estadio Estado mental Asterixis EEG

I - Euforia ou depressão- Ôatenção- Hipersónia, insónia ou inversão do padrão do sono

+/- Ondas trifásicas

II - Letargia ou apatia- Desorientação- Comportamento inapropriado

+ Ondas trifásicas

III - Desorientação marcada- Comportamento bizarro- Semi-estupor a estupor

+ Ondas trifásicas

IV - Coma - Actividade delta

- Tratamento1. Medidas gerais:

• Encefalopatia profunda: entubação endotraqueal (SCG<8)/ SNG;

• Correcção de factores precipitantes

- Hipokaliémia- aumenta a produção de amónia renal);

- Hidratação: interrupção de diuréticos e hidratação ev;

- Evitar fármacos depressores do SNC

2. Redução das substâncias nitrogenadas intestinais:

• Lactulose (30ml/dia ou 12/12h per os; EH grave: 30ml 4/4h ou 2/2h) até evacuar: 2 a 3 dejecções/dia

• Clisteres de limpeza (encefalopatia grau IV): 300cc de lactulose + 1L de H20 seguido de Tredelenburg para retenção de líquido durante 1 h.

3. Antibióticos:

• Neomicina (+ usada): EH aguda: 2-6g/dia (1-2 sem.); EH crónica: 1-2g/dia PO

• Metronidazol (alternativa): 250 mg (2x/dia) PO

• Rifaximina 550mg (2xdia): diminui a recorrência da encefalopatia em doentes cm múltiplos episódios prévios e diminui o risco de hospitalização por EH.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

82 83

4. Nutrição:

• Restrição proteica: controverso! Máx. 1-1,5g/Kg/dia proteínas; Preferíveis amino-ácidos de cadeia ramificada.

• Suplemento Zinco 600mg/d durante 3 meses.

5. Fármacos que afectam os neurotransmissores:

- Flumazenil (bolus 1 mg ev): Indicação na EH + ingestão BZDs.

- Bromocriptina (30 mg per os 2x/dia).

5.2 ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA- Manifestações clínicas (PBE) Febre/ hipotermia, encefalopatia, dor/ defesa abdominal, hipotensão, vómitos,

diarreia, ileus paralítico ou assintomático (alterações laboratoriais discretas)

Hemorragia digestiva alta na DHC – risco elevado de infecção!

- Exames complementares de diagnóstico: Hemograma (leucocitose); função renal (IRA/ IRC agudizada); gasimetria (acido-

se metabólica)

Ecografia abdominal

PARACENTESE (em todos os doentes com ascite de novo, com agravamento rápi-do ou suspeita de infecção)

• Exame citoquímico: contagem de células, albumina (albumina soro - ascite ≥1,1g/dL= HT portal), proteínas totais

• Exames citoquímicos adicionais (não rotina): LDH, amilase, glicose; CEA (suspeita de perfuração de víscera oca)

• Exame bacteriológico cultural: inoculação directa em frascos hemocultura.

Diagnóstico se PMN > 250 cél/mm3 no líquido ascítico e exame cultural positivo;

Se cultura negativa e PMN >250: tratar como PBE;

Se cultura positiva e PMN < 250: Bacterascite- repetir contagem celular e

tratar só se sintomático (febre, dor abdominal ou encefalopatia) ou subida PMN>250

Agentes mais frequentes: E. Coli; Pneumococcus; Klebsiella; outros gram negativos entéricos.

- Tratamento1. Medidas gerais:

• Abstinência alcoólica;

• Restrição Na+ (2 g/dia, 88mmol); restrição hídrica se Na+<120-125 mmol/L

• Evitar AINEs, IECA’s, ARA II, bloqueadores α1, hipokaliémia

2. Diuréticos

• Espironolactona: 100 - 200mg /dia; Máx. 400mg /dia.

• Furosemido 40mg/dia; Máx.160mg/dia.

(Razão: 100mg E: 40mg F para manter o K+ normal)

Objectivo: perda de peso <0,5kg/dia; <1kg/dia se edema periférico

Suspender se: encefalopatia, Na+<120mmol/L, creatinina> 2mg/dL

3. Paracentese evacuadora

Acompanhar drenagem com infusão de albumina 8g/L drenado; uso de albumi-na em paracenteses <5L é controverso

4. Terapêutica empírica para PBE:

• Cefotaxime 2g ev 8/8h durante 5 dias; outra cefalosporina de 3ª geração;

Alternativa: Ciprofloxacina (200mg 12/12h ev durante 2 dias, seguido de 500mg 12/12h per os durante 5 dias), Ofloxacina ou Amoxicilina+ác. clavulâ-nico

+

• Albumina (1,5g/kg nas 1as 6h seguido de 1g/kg ao 3º dia);

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

84 85

Não usar quinolona se o doente está sob profilaxia com um destes agentes ou área com elevada prevalência de estirpes resistentes ou PBE nosocomial.

Se a febre/ dor abdominal persistir repetir paracentese e equacionar AB: suspender (se PMN<250); manter por 48h (se PMN â); investigar indicação cirúrgica (se PMN á).

- Profilaxia nos grupos de risco:

Proteínas no liq. ascítico< 1,5g/dl

e pelo menos 1 de

Child-Pugh≥9 + Bilir T ≥3mg/dL, Creat≥1,2mg/dL, BUN≥25mg/dL, Na+≤130mEq/L

- Norfloxacina 400mg PO/dia;

- Sulfametoxazol+Trimetoprim (960mg PO/dia)

ÒConsiderar antibioterapia a longo prazo

Hemorragia por varizes GE

- Ceftriaxone 1g ev/d*;

Alternativas:

- Norfloxacina (400mg 12/12h PO/dia);

- Ofloxacina 400mg/d ev

- Sulfametoxazol + Trimetoprim 960mg/d

(PO quando hemorragia controlada/ tolerância da dieta)

Ò Completar no total 7 dias de antibioterapia

PBE anterior (≥1 episódio)

- Norfloxacina (400mg /dia)

Alternativas:

- Ciprofloxacina (750mg 1xsemana)

- Sulfametoxazol+Trimetoprim (800mg+160mg/dia)

ÒConsiderar antibioterapia a longo prazo

*1ª escolha se cirrose avançada (2 ou mais de: ascite, malnutrição, encefalopatia ou bilirrubina>3mg/dL)

(Fonte: Management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome in cirrhosis.

EASL guidelines)

5.3 SÍNDROME HEPATO-RENALDisfunção renal funcional reversível que ocorre na doença hepática avançada na ausência de uma causa identificável de insuficiência renal.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (“INTERNATIONAL ASCITES CLUB”, 2007):

1. Presença de cirrose e ascite

2. Cr> 1.5 mg/dL (133 µmol/L)

3. Ausência de choque

4. Ausência de Ô da Cr para valores ≤ a 1.5 mg/dL após 48h de cessação de diuréticos e expansão de volume com albumina (1g/Kg/dia, máx 100g/dia)

5. Ausência de uso actual ou recente de fármacos nefrotóxicos

- Ausência de doença parenquimatosa renal: ecografia renal normal, proteinúria< 500 mg/d e microhe-matúria< 50 células/campo

- Classificação do tipo de SHR- SHR tipo I:

IRA rapidamente progressiva com da Cr para o dobro e valor>2,5 mg/dL ou ̄ 50% da CrCl, sendo < 20 ml/min num período inferior a 2 semanas. A PBE é o factor precipitante + comum

- SHR tipo II:

IR moderada, estável ou lentamente progressiva, com Cr sérica>1.5 mg/dl (133 µmol/l). Surge espontaneamente e associa-se à ascite refractária. Estes doentes podem eventualmente desenvolver SHR tipo I.

- Tratamento 1. Medidas gerais (SHR tipo I)

• Exclusão de infecção: hemoculturas, urocultura e cultura de líquido ascítico com tratamento precoce das infecções bacterianas; manter profilaxia AB caso prescrita;

• Evitar sobrecarga hídrica (hiponatrémia dilucional) e espironolactona. Usar furo-semida para manutenção do débito urinário e em caso de sobrecarga de volume

• Paracentese de grande volume com reposição de albumina no caso de ascite sob tensão

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

86 87

2. Terapêutica farmacológica

• Terlipressina (análogo da vasopressina) 1 mg/4–6 h ev bolus + Albumina (1 g/kg no 1º dia, seguido de 40 g/dia) – eficaz em 40 a 50% dos doentes (até 70% no SHR II)

Objectivo no SHR I: Cr<1.5 mg/dl, de preferência 1–1.2 mg/dl (resposta completa)

Se ao 3º dia Cr não ¯ pelo menos 25%– a dose de terlipressina (máx 2 mg/4 h)

Doentes com resposta parcial ou não respondedores devem interromper ao 14º dia

Maior probabilidade de resposta: valores <de Cr e Bil<10mg/dl previamente ao tratamento e PAM>5mmHg ao 3º dia do tratamento

Efeitos secundários: insuficiência coronária, agravamento HTA, bradicardia, dor abdominal, diarreia, cefaleias, acrocianose

Contra-indicações absolutas: gravidez, choque séptico; Relativas: cardiopatia isquémica, HTA não controlada, arritmia, asma, insuficiência respiratória, do-ença cerebrovascular e idade>70 anos

• Alternativas à terlipressina: Noradrenalina (0.5 a 3mg/h perfusão contínua) + octreótido (10 a 200 µg 8/8 h sc) + albumina

3. Terapêutica de substituição renal

Hemodiálise e hemofiltração venosa contínua em doentes que não melhoram com os vasoconstritores.

K+, acidose metabolica e sobrecarga de volume não são frequentes no SHR tipo I

4. Transplante hepático

Tratamento de escolha para ambos os tipos de SHR.

Deverá tratar-se o SHR tipo I previamente (Level A1).

Doentes que necessitam de suporte renal por> 12 semanas, considerar duplo transplante hepático e renal

5.4 PANCREATITE AGUDA- Manifestações clínicasDor abdominal (50% com irradiação em cinturão), náuseas, vómitos e anorexia. Antecedentes: litíase biliar, consumo alcool, fármacos, realização recente de CPRE, traumatismo.

EO: febre baixa, taquicárdia, dor à palpação abdominal; nos casos graves defesa e distensão abdominal, ausência de RHA, sinais sistémicos de hipotensão e possível choque, icterícia, achados pulmonares, Sinal de Cullen e Grey-Turner

- Diagnóstico diferencialCólica biliar, colecistite aguda, colangite, doença ulcerosa, péptica, doenças hepáticas agudas, suboclusão intestinal, pneumonia, isquémia mesentérica, perfuração e úlcera, ruptura de aneurisma aórtico, EAM.

- Exames complementares de diagnóstico- Laboratório: hemograma, amilase, lipase (mais específico), PCR, glicose, ureia,

creatinina, AST, ALT, fosfatase alcalina, γ-GT, bilirrubina, cálcio, triglicéridos, GSA (se dispneia);

- Rx abdominal: ansa sentinela, calcificações pancreáticas; diagnóstico diferen-cial com íleus, pneumoperitoneu;

- Ecografia abdominal: diagnóstico de litíase biliar, coleducolitíase; possíveis alterações da ecoestrutura pancreática, líquido peripancreático;

- TC abdominal c/contraste: melhor método: edema da cabeça pâncreas, hetero-geneidade do parênquima e colecções peri-pancreáticas

- CPRE: microlitíase, disfunção do esfíncter de Oddi, pâncreas divisum, estenose do canal pancreático.

- DiagnósticoPresença de dois de 3 critérios: dor abdominal + amilase e/ou lipase≥3 x limite superior do normal + alterações imagiológicas típicas na TAC

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

88 89

- Escalas de prognóstico

Critérios de Ranson (1 ponto por cada)

Escala de Imrie (1 ponto por cada às 48h

de admissão)

Critérios de Atlanta de Pancreatite aguda grave

À admissão:- Idade > 55 anos- Leucocitose > 16.0x109/L- Glicémia >200mg/dL- LDH sérico >350U/L- AST > 250 U/LÀs 48h:- Descida do hematócrito>10%- Subida da ureia sérica>5mg/dL- Cálcio sérico <8mg/dL- Défi ce de bases >4mEq/L- Sequestro de fluidos>6 L- PaO2 <60mmHg

- Idade >55 anos- Leucocitose >15.0x109/L- Glicémia >180mg/dL em

não-diabéticos- LDH sérica >600 U/L- AST > 100U/L- Cálcio sérico <8mg/dL- PaO2 <60mmHg- Albumina sérica <3.2g/dL- Ureia sérica > 45mg/dL

Sinais precoces- Ranson ≥3- APACHE II≥8

Falência órgão- Choque/PAS<90mmHg- PaO2≤60mmHg- Creat>2mg/L pós hidratação- Hemorragia GI>500cc/24hComplicações locais- Necrose- Abcesso- Pseudoquisto

- Tratamento

Critérios de Ranson/ Imrie 0 a 2

- Pancreatite Ligeira Moderada <5%

- Critérios de Ranson/ Imrie ≥3- Pancreatite aguda grave

- Hidratação ev até diurese adequada;

- Alívio da dor: paracetamol, tramadol, morfina;

- ENG se vómitos;- Dieta zero até melhoria da

dor e anorexia (nível de amilase não deve condicionar reintrodução dieta oral);

- Dieta líquida hipolipídica entre 3º e 6º dia, geral ao 7º dia;

- Monitorização dos parâ-metros vitais, laboratoriais e diurese.

- Hidratação EV intensiva até diurese >30ml/h;- Alívio da dor: paracetamol, tramadol, morfina;- Monitorização dos parâmetros vitais e avaliação da necessidade de

suporte ventilatório ou diálise (considerar transferência para UCI);- Dieta zero nas primeiras 48h; suporte nutricional (de preferência

entérica) assim que haja estabilização dos fluidos e parâmetros hemodinâmicos;

- Considerar CPRE urgente quando suspeita de sépsis biliar, obstru-ção biliar, colangite ou agravamento/ persistência de icterícia;

- TC abdominal ao 3º ou 5º dia, depois semanalmente para despiste de complicações (necrose, abcesso, pseudoquisto);

- Não administrar antibiótico profilático;- Se suspeita de necrose infectada: Imipenem 500mg 8/8h EV 7

dias (interromper se aspiração por agulha fina e/ou hemoculturas excluirem infecção);

- Necrose infectada, abcesso pancreático ou pseudoquisto infectado - confirmar após aspiração por agulha fina guida por TC e comple-mentar com drenagem percutânea/cirurgica ou desbridamento;- Pseudoquisto (desenvolvimento ≥4sem) só é necessário cirurgia

se sintomático (dor, hemorragia, infecção), tamanho >7cm ou em crescimento rápido.

5.5 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAHemorragia com ponto de partida no tubo digestivo proximal ao ângulo de Treitz, manifesta por hematemeses, melenas ou hematoquézias. Causas: úlcera péptica, varizes esofágicas, síndrome de Mallory Weiss, erosões gastroduodenais, esofa-gite, lesão Dieulafoy, neoplasia

- Classificação•Hemorragia digestiva de causa hipertensiva

Hipertensão portal (varizes esofágicas, varizes gástricas e gastropatia hiperten-siva)

•Hemorragia digestiva de causa não hipertensiva

- Estratificação de risco

Factores de risco clínicos Factores de risco endoscópicos

1. Idade > 60 anos

2. Estado hemodinâmico

- Choque

- Instabilidade hemodinâmica

- Hipotensão ortostático

3. Apresentação com hematemeses de sangue vivo, hematoquézias ou sangue vivo no aspirado naso gástrico

4. Co morbilidades

5. Valor de hemoglobina

6. Hemorragia em doente hospitalizado

7. Medicação: antiagregação ou hipocoagulação

1. Diagnóstico endoscópico (varizes, úlcera péptica…)

2. Estigmas de hemorragia

a. Hemorragia activa

b. Vaso visível

c. Coágulo aderente

d. Pigmento hemossidérico

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

90 91

Score Rockall

Parâmetros/Pontos

0 1 2 3

Idade ≤ 59 anos 60-70 anos ≥ 80 anos -

Choque Não FC ≥100bpm

TAS ≤100mmHg -

Comorbilidades Não -

Insuficiência cardíaca

Cardiopatia isquémica

Insuficiência renal

Insuficiência hepática

Neoplasia

Diagnóstico endoscópico

Mallory Weiss

Sem lesão

Todos os outros diag-

nósticosNeoplasia GI -

Evidência de hemorragia Não -

Sangue

Coágulo aderente

Vaso visível

Hemorragia activa

-

Score inicial máximo – 7 pontos (0 pontos – mortalidade 0.2%, 7 pontos – mortalidade 50%)

Score final máximo – 11 pontos (≤ 2 pontos – mortalidade desprezível, ≥ 8 pontos – mortalidade 41-46%)

Se doente com score Rockall pré-endoscopia de 0 pode ponderar-se não interna-mento ou alta precoce, se não se presenciar hematemese ou hematoquézia na ur-gência; Doentes com mais de 70 anos, hematemese ou hematoquézia confi rmada, doença hepática ou varizes conhecidas ou score Rockall ≥1 devem ser internados e sujeitos a EDA precocemente.

Classificação de Forrest (Úlcera péptica )

Hemorragia Forrest Estigmas endoscópicos

Recidiva Tratamento

Activa FI a

FI b

Hemorragia em jacto

Hemorragia em toalha

55% Ter. endoscópica

Perfusão inibidor bomba H+ até às 72h, depois oral

Dieta líquida às 6hRecente FIIa

FIIb

FIIc

Vaso visível

Coágulo aderente

Pigmento hemos-sidérico

10-43%

Sem hemorragia FIII Base limpa 5% Inibidor bomba H+ oral

Dieta sólida às 6h

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

92 93

- Abordagem/Tratamento Imediato

- Terapêutica endoscópica local (se indicado) e vigilância 24h

- IBP 80mg ev bólus seguido de infusão 8mg/h durante 72h

- SNG nas primeiras 12-24h e dieta zero 12-24h

- Hemograma cada 12h nas pri-meiras 48h

- Se recidiva: 2ª EDA ou cirurgia

Hemorragia Digestiva Alta

Avaliação InicialHistóriaExame físicoAnalises + tipagemSNG

Estratificação do risco pré endoscópico

EstabilizaçãoMonitorizaçãoAcessos venosos ou CVCSoros ou ColoidesOxigenoterapiaTransfusãoCorrecção coagulopatia e trombocitopenia

DHC/HTPortal conhecida ou suspeitaTerlipressina 2mg bolus ev

Octreotido 50mcg bolus ev seguido de infusão 25-50mcg/h evSomatostatina 250mcg bolus ev seguida da infusão a 250 mcg/h ev

Endoscopia digestiva alta12- 24h

- Terapêutica endoscópica local e vigilân-cia 24h; balão esofágico se hemorragia incontrolável, temporário, por período máximo de 24h

- Octreotido 50mcg ev bólus seguido de infusão 25-50mcg/h durante 3-5 dias

- Profilaxia antibiótica durante 7 dias- Hemograma cada 6h nas primeiras 48h

(manter Hb próximo a 8g/dL)- Dieta oral após 24h, na ausência de

hemorragia- Se recidiva: 2ª EDA ou cirurgia/TIPS

Varizes esofágicasOutro diagnósticoÚlcera péptica

- Tratamentos de segunda linha• Erradicação Helicobacter pylori

Fármacos Dose Duração

Terapêutica tripla

Bloqueador bomba H+

Claritromicina

Amoxicilina (ou Metronidazol)

Dose standard 12/12h

500mg 12/12h

1g 12/12h (500mg 12/12h)

2 semanas

Terapêutica quádrupla

Inibidor bomba H+ (ou ranitidina)

Salicilato de bismuto

Metronidazol

Tetraciclina

Dose standard 12/12h (150mg 12/12h)

525mg 6/6h

250mg 6/6h

500mg 6/h

2 semanas;

Anti-ácido 4

semanas

• Varizes esofágicas (pequenas <5mm, grandes>5mm)

Dimensões Outros factores Hemorragia Terapêutica

Pequenas Child A; sem pontos vermelhos

Não EDA 2/2 anos

ou β-bloqueantes

Pequenas Child B ou C; com pontos vermelhos

Não β-bloqueantes

Médias/ grandes Não β-bloqueantes (1ª linha)

Terapêutica endoscópica se intolerância

Qualquer Sim

Terapêutica endoscópica + β-bloqueantes

β-bloqueantes+ mononitrato de isossorbido (se não elegível para EDA)

- β-bloqueantes: começar com dose baixa e aumentar até dose máxima tolerada ou frequência cardíaca +-55bpm.

Doses iniciais: Propanolol 20mg 12/12h, Nadolol 40mg/d.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

94 95

- Doentes com cirrose e sem varizes não têm indicação para terapêutica dirigida (β-bloqueantes), devendo manter vigilância com EDA cada 3 anos

- Doentes com hemorragia recorrente após optimização terapêutica devem ser considerados para TIPS ou transplante

6. DOENÇAS INFECCIOSAS

6.1 ENDOCARDITE INFECCIOSA

CLASSIFICAÇãO de ENDOCARDITE INFECCIOSA (EI)

Por localização EI válvula nativa à esquerda

EI válvula protésica à esquerda (Precoce:<1ano, Tardia>1 ano)

EI à direita

EI associada a dispositivo (CDI ou Pacemaker)

Por modo de transmissão

EI associada aos cuidados de saúde (EI nosocomial: início sintomas +48h após in-ternamento, EI não nosocomial: hospitalização <90 dias, HD, QT ou outra terapêutica ev <30 dias, residente em lar)

EI adquirida na comunidade

EI associada a drogas injectáveis

- Profilaxia

PROFILAXIA ANTIBIÓTICA

Doentes com alto risco para EI

1. Prótese valvular ou material protésico usado em reparação cirúrgica de válvula cardíaca

2. Endocardite Infecciosa prévia

3. Doença cardíaca congénita

- cardiopatia cianótica complexa congénita sem reparação cirúrgica ou com defeito residual

- cardiopatia congénita com correcção cirúrgica com material protésico <6M

- defeito residual persistente após implantação de material protésico (via cirúrgica ou percutânea)

PROCEDIMENTOS COM ALTO RISCO DE BACTERIÉMIA EM QUE SE PRECONIZA PROFILAXIA

NOS DOENTES DE ALTO RISCO

Procedimentos dentários

Intervenções cirúrgicas ao nível da gengiva ou região periapical do dente ou perfuração da mucosa oral

Sem alergia à pencilina Amoxicilina ou Ampicilina 2 g po ou ev 30-60 min antes

Alergia à penicilina Clindamicina 600 mg po ou ev 30-60 min antes

A profilaxia antibiótica não está recomendada para os restantes procedimentos dentários, respiratórios, gastro-intestinais, génito-urinários, dermatológico ou músculo-esqueléticos, excepto quando envolve manipulação de tecidos infecta-dos em doentes de alto risco.

PROCEDIMENTOS INVASIVOS EM QUE SE RECOMENDA PROFILAXIA DA EI PARA DOENTES DE ALTO RISCO

Tipo Procedimentos Antibioterapia

RespiratórioSó se realizado para tratamento de infecção estabelecida (ex: drenagem abcesso)

Penciilina anti-Staphylococcus ou Cefalosporina

Vancomicina se alergia aos β-lactâmicos ou suspeita de MRSA

Gastro--intestinal

Génito--urinário

Só se infecção estabelecida ou AB administrado para prevenção sepsis ou infecção de cicatriz

Ampicilina, amoxicilina

Vancomicina se alergia aos β-lactâmicos

Dermatoló-gico

Músculo--esquelético

Só se envolver tecido infectado (ex. abcesso)

Penciilina anti-Staphylococcus ou Cefalosporina

Vancomicina se suspeita de MRSA ou alergia aos β-lactâmicos (Clinda-micina é opção)

Cirurgia cardíaca ou

vascular

Iniciar antes da cirurgia e prolongar até às 48h após a mesma

Amoxicilina/ampicilina ou Cefazoli-na/Ceftriaxone;

Vancomicina, se alergia a ß--lactâmicos

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

96 97

-Manifestações clínicas- CLINICAMENTE, suspeitar de EI se

• Sopro de novo

•Eventos embólicos de etiologia desconhecida

• Sépsis de etiologia desconhecida

• FEBRE mais: material protésico intracardíaco (prótese valvular, CDI, pace-maker…), história prévia de EI ou doença cardíaca ou valvular congénita, ICC, alteração de condução eléctrica de novo, hemoculturas positivas para agentes de EI ou serologia positiva para febre Q crónica, eventos vascula-res ou imunológicos, alterações neurológicas, embolia/infiltração pulmonar, intervenção recente associada a bacteriémia, doente imunocomprometido, abcessos periféricos.

- Diagnóstico • cocardiograma a todos os doentes: transtorácico ou transesofágico

• Hemoculturas: pelo menos três colheitas, cada uma com colheita para orga-nismos aeróbios, outra para anaeróbios; não é necessário ser em pico febril; evitar colheita de acessos centrais.

Critérios de Duke modificados para diagnóstico

Critérios Major Critérios minor

MIC

ROBI

OLÓG

ICOS

2 Hemoculturas positivas p/ agente típico:

- S. viridans, S. bovis, HACEK, S.aureus

- Enterococcus adquirido na comunidade, sem foco primário

ou

HC persistentemente positivas para agen-te compatível com IE em:

- Pelo menos 2 HC positivas colhidas com >12h de inervalo

- 3 ou a maioria de ≥ 4 hemoculturas colhidas com mais de 1h de intervalo entre a primeira e a última

ou

• Uma hemocultura com Coxiella burnetii ou IgG fase I›1:800

Predisposição:

Situação cardíaca predisponente ou uso de drogas injectáveis

Febre (TT>38ºC)

Fenómenos vasculares

Embolia arterial major, enfarte pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia in-tracraniana, lesões de Janeway, hemorragia conjuntival

Fenómenos imunológicos

Glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatóide

Evidência de envolvimento endocárdico

Ecocardiograma positivo

- Vegetação, abcesso ou deiscência de novo numa prótese valvular

ou

Regurgitação valvular de novo

Microbiológico

Hemocultura positiva sem critérios

major ou evidência serológica de infecção activa por microorganismo típico

Diagnóstico definitivo

- 2 Critérios Major

- 1 Critério Major + 3 minor

- 5 Critérios minor

Diagnóstico possível

- 1 Critério Major + 1 minor

- 3 Critérios minor

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

98 99

- Tratamento

Antibiótico Posologia Duração

Vávulas nativas e próteses com ≥1 ano

Amoxicilina+ác. clavulânico

(ou ampicilina+sulbactam)

+

Gentamicina

12 g/d EV em 4 doses

(ou 12g/d EV em 4 doses)

3mg/kg/d EV ou IM em 2 ou 3 doses

4-6 semanas

4-6-semanas

Alergia aos β-lactâmcicos

Vancomicina

+

Gentamicina

+

Ciprofloxacina

30mg/kg/d EV em 2 doses

3mg/kg/d EV ou IM em 2 ou 3 doses

800mg/d EV ou 1000mg/d PO em 2 doses

4-6 semanas

4-6 semanas

4-6 semanas

Próteses com <1 ano

Vancomicina

+

Gentamicina

+

Rifampicina

30mg/kg/d EV em 2 doses

3mg/kg/d EV ou IM em 2 ou 3 doses

1200mg/d PO em 2 doses

6 semanas

2 semanas

(Fonte: Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of infective endo-carditis. ESC 2009)

6.2 MENINGITE BACTERIANA- Etiologia• Streptococcus pneumoniae: 50% (pneumonia coexistente, alcoolismo, sinusi-

te ou otite média, DM, esplenectomia)

• Neisseria meningitidis: 25% (mais frequentes se <20 anos)

• Streptococcus do Grupo B (mais frequente em idosos)

• Listeria monocytogenes (mais frequente em idosos)

• Bacilos Gram negativos (idosos, DM, cirrose, alcoolismo, infecções urinárias crónicas)

- Manifestações clínicasCefaleias, febre, rigidez da nuca

Alteração do estado de consciência (de sonolência a coma) ou do comportamento, fotofobia, náuseas, vómitos, convulsões, petéquias, rash purpúrico, papiledema (suspeitar de abcesso cerebral)

Exame objectivo: febre, rigidez da nuca, Sinal de Brudzinsky, Sinal de Kernig

- Exames Complementares de Diagnóstico• Hemograma com plaquetas, coagulação, PCR, glicémia, gasimetria arterial,

função renal e hepática, ionograma

• Hemoculturas

• TC-CE: antes de punção lombar, se situações suspeitas de aumento da pressão intracraniana: alteração do estado de consciência, sinais focais, papiledema, história de TCE recente, convulsão; imunossupressão, >60 anos, sinusite ou neoplasia;

• Punção lombar (PL) (contra-indicada se alterações conhecidas da coagu-lação, terapêutica anticoagulante, suspeita de distúrbio da hemostase, risco de herniação cerebral, instabilidade hemodinâmica)

Parâmetros LCR Meningite Bacteriana Meningite Viral Meningite Tuberculosa

Pressão ≥180 cm H20 N ou ligeiramente ↑ N ou ligeiramente ↑

Leucócitos 100-10.000 cél./µL (predomínio PMN)

25-500 cél./µL(predomínio linfócitos)

25-500 cél./µL(predomínio linfócitos)

Glicose ≤40mg/dL N ≤40mg/dL

Glicose LCR/sangue ≤0,4 N ≤0,4

Proteínas ≥45mg/dL N ou 20-80mg/dL ≥45mg/dL

Positividade Gram/cultura 60%/80% - 40%

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

100 101

- Tratamento- A (airway), B (breathing – protecção das vias aéreas, O2 a alto débito), C

(circulation), dois acessos venosos periféricos, monitorização sinais vitais e glicémia

- Iniciar terapêutica empírica IMEDIATAMENTE após colheita de hemocultu-ras, mesmo que antes de PL

Situação Clínica Agentes potenciais

Antibiótico Dose Duração

Crianças ≥3M e Adultos ≤60ª

S. pneumoniae

N. meningitidis

H. influenzae

Ceftriaxone

(ou Cefotaxime)

+

Vancomicina

2g ev 12/12h

(3g ev 6/6h)

+

2g 12/12h

2 semanas

Adultos ≥60ª

Alcoolismo

Imunodepressão

S. pneumoniae

N. meningitidis

H. influenzae

L. monocyto-genes

Ceftriaxone

(ou Cefotaxime)

+

Vancomicina

+

Ampicilina

2g ev 12/12h

(3g ev 6/6h)

+

2g ev 12/12h

+

2g ev 4/4h

2 semanas

(3 se Listeria)

Pós-neurocirurgia

TCE

Shunt de LCR

S. aureus

Staph. coagula-se negativos

Vancomicina

+

Meropenem ou Cefatzidima

2g ev 12/12h

+

2g 8/8h

(6g ev 8/8h)

3 semanas

(Fonte: Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. IDSA gui-delines 2004)

- Dexametasona: 1ª dose (adulto: 10mg ev) simultânea ou 20’ antes da primeira dose de antibiótico, mantendo esquema 10mg ev 6/6h durante 4 dias.

- Critérios para internamento em UCI: púrpura extensa, GCS ≤ 8, sinais focais, Status epilepticus, instabilidade hemodinâmica

6.3 MALÁRIADefinição: infecção causada por protozoários do genero Plasmodium, em que cada espécie determina aspectos clínicos diferentes; a transmissão desta doença, nas áreas endémicas, encontra-se associada a variáveis humanas, como a idade, o sexo e as condições económicas; a variáveis de lugar e à variável temporal, em que a maior e menor intensidade das infecções encontra-se dependente dos diferentes períodos do ano e do dia.

Espécies de Plasmodium

Falciparum Vivax Ovale Malariae

Ciclo de vida

F.intrahepática 5.5d;

Ciclo GV: 48h;

Morfologia: forma de anel; Pigmento preto.

Fase i. hep 8d;

Ciclo GV: 48h;

Morfologia: irre-gular; Pigmento acastanhado

Fase i. hep 9d;

Ciclo GV: 50h;

Morfologia: ovalada; Pontos de Schuffner´s; Pigmento casta-nho escuro

Fase i. hep 15d;

Ciclo GV: 72h;

Morfologia: bandas ou trophozoites rectangulares.

Distri-buição geográfica

África, Caraíbas;

América do Sul, Índia, Extremo Oriente e Oceânia

América Central

América do Sul, Índia, Extremo Oriente e Oceânia

África;

Raramente Ásia e América do Sul

Áreas endémicas de malária: África sub-sahariana

Manifestações clínicasApós período de incubação variável (9 a 40 dias, até 6-12 meses no P.vivax e anos no P.ovale e malariae) início de quadro tipo síndrome gripal inespecífico com sensação de mal estar, astenia, anorexia, náuseas, vómitos, dor abdominal, diarreia, mialgias, arrepios, cefaleias, taquicardia, hipotensão ortostática, taquip-neia ou tosse.Com a destruição dos eritrócitos são libertados merozoítos e restos celulares, le-vando aos clássicos paroxismos de febre, calafrios e tremores. (1º “fase fria” com calafrio 15-60’ antes, 2º “fase quente” com febre e sintomas acompanhantes acima descritos e 3º fase de defervescência com regressão da febre após 2-6h). É comum haver anemia ligeira, esplenomegália (após alguns dias) e ligeira icterícia. No P. vivax os paroxismos repetem-se cada 48h, no P. ovale em 72h.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

102 103

DiagnósticoObservação de esfregaço de sangue corado com Giemsa (gota espessa mais sen-sível que a fina); no P.falciparum deve obter-se o sangue logo após o pico febril, nos outros pode obter-se noutro período; entre crises pode não estar presente parasita no sangue periférico, pelo que pode ser necessário examinar amostras de sangue em 3 ou 4 dias sucessivos.O resultado da parasitémia é dado em nº eritrócitos parasitados/1000 eritrócitos e nº parasitas/microlitro. Existem testes rápidos para detecção de anticorpos (alguns dos quais têm um segundo Ac que permite identificar o P.falciparum), mas são mais caros, não quantificam parasitémia e não são úteis em áreas endémicas (porque permanecem positivos semanas após a infecção aguda).

LaboratórioParasitemia: <5000 parasitas/microlitro de sangue; < 0,1% RBCs, anemia, trom-bocitopenia, elevação da LDH e bilirrubina não conjugada, elevação das transa-minases, coagulopatia discreta, elevação da ureia e creatinina; proteinúria e he-moglobinúria.

MALÁRIA COMPLICADA/ GRAVE (malária a P. falcipa-rum)A mortalidade aumenta a partir de parasitémias> 2%. Doentes com malária severa podem apresentar hiperparasitémia > 100.000 parasitas/µL, com > 5–10% de RBCs afectadas.

Manifestações clínicasAlterações do estado neurológico incluindo convulsões, ARDS, colapso circula-tório, hipoglicémia grave, acidose metabólica, anemia grave ou hemólise, insufi-ciência renal, hemoglobinúria, falência hepática, coagulopatia com ou sem CID

Critérios de Malária complicada• Malária cerebral: coma persistente após> 30min de uma convulsão generali-

zada.• Acidémia/Acidose: pH arterial <7,25 ou HCO3¯ <15mmol/L; lactato venoso >

5mmol/L• Anemia N/N grave: Hct <15% ou Hb <5g/dL com parasitémia > 100.000/μL• Falência renal: débito urinário/24h< 400mL nos adultos ou < 12mL/kg nas

crianças, sem resposta à hidratação; Creatinina sérica > 3.0 mg/dL • Edema pulmonar/ARDS: edema pulmonar não-cardiogénico, frequentemente

agravado com excesso de fluidoterapia• Hipoglicémia: glicose plasmática< 40mg/dL• Hipotensão/choque: PAS< 80mmHg; diferença temperatura central/periférica>

10ºC; tempo preenchimento capilar> 2seg• Hemorragia/CID: hemorragia nasal, tracto gastrointestinal ou evidência de CID. • Convulsões: mais de 2 convulsões generalizadas em 24h; sinais de activida-

de epiléptica contínua, por vezes subtis (ex: movimentos tónico-clónicos dos olhos)

• Hemoglobinuria: urina de coloração castanha, vermelha ou preta. Não associa-da a efeitos de drogas oxidantes nem défices enzimáticos (como a deficiência G6PD).

• Outros critérios não Major: incapacidade de se manter em ortostatismo ou sen-tado sem apoio, prostração acentuada, parasitémia> 5% em não imunes (ou >20% em qualquer doente); bilirrubina> 3mg/dL se combinada com outra evi-dência de disfunção de órgão.

• Outros factores de mau prognóstico: agitação psico-motora, hiperventilação, hipotermia, elevação das enzimas hepáticas (AST/ALT 3xlimite superior do normal); elevação de enzimas musculares (CPK, mioglobina). Leucocitose (> 12.000/uL); coagulopatia (plaq< 50.000/uL; tempo protrombina >3seg; prolon-gamento de aPTT; diminuição do fibrinogéneo <200mg/dL). Hiperparasitémia, >5% neutrófilos com pigmentos visíveis.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

104 105

Malária grave

Complicação: Adultos Grávidas Crianças

Anemia + ++ +++

Convulsões + + +++

Hipoglicémia + +++ +++

Icterícia +++ +++ +

Falência renal +++ +++ -

Edema pulmonar ++ +++ +

TerapêuticaTodo o doente deve ser tratado como tendo infecção por P. falciparum resistente à cloroquina:

Quinino 650 mg 8/8h 3 a 7 dias + doxiciclina 200mg 12/12h durante 3 dias, depois passa a 100mg 12/12h durante 4 dias.

Na malária grave:

Quinino ev (dose de carga 20mg de sal de quinino/kg em 4h, seguido de 10mg/kg em 2h de 8/8h, durante 3 dias ou o doente ter via oral restabelecida + doxiciclina (mesmas doses)

Se houver certeza absoluta de que se trata de uma espécie sensível (proveniente da América Central acima do canal do Panamá, Haiti e algumas zonas do Médio Oriente), pode usar-se Cloroquina: 600mg de base (1000mg fosfato de cloroquina), seguido 6h depois de 300 mg de base (500 mg de fosfato), dose repetida no 2º e 3º dia. No P. vivax e P. ovale é necessário associar Primaquina 15mg base cada 24h durante 2 semanas, para evitar recidiva.

Profilaxia

Zonas com estirpes cloroquino-sensíveis*

Comprimi-dos Posologia Início (pré

viagem)Fim (após regress)

Ef. adver-sos princi-pais

Cloroquina250mg fos-fato/ 150mg base

300mg base (2cp) semana 2 semanas 4 semanas

Alt. Psi-quiátricas, alt. Visão, tonturas

Zonas com estirpes cloroquino-resistentes†

Mefloquina 250mg/ 228mg base

250mg/ semana

1 semana (ideal 2-3) 4 semanas

Alt. Psi-quiátricas, náuseas, vómitos

Doxiciclina 100mg 100mg/dia 1-2 dias 4 semanas

Náuseas, diarreia, fotossensibi-lidade

Atovaquona/

Proguanil100mg 100mg/d 1-2 dias 1 semana

Cefaleia, dor abdominal, náuseas, diarreia

* América Central (acima do canal do Panamá), Haiti e algumas zonas do Médio Oriente

† África, América do Sul, Índia, Extremo Oriente

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

106 107

6.4 INFECÇÕES URINÁRIAS- EtiologiaE. coli (80%), S. saprophyticus (nas cistites), Proteus mirabilis, Klebsiella pneu-moniae, Enterococcus, outros gram negativos (Enterobacter, Pseudomonas, Ser-ratia).

- Classificação• Infecções urinárias altas: pielonefrite, prostatite, abcesso renal e para-renal

• Infecções urin- Diagnóstico

• Doente sintomático e urocultura com ≥105 colónias de uma única bactéria (mas por vezes bastam 102-104 colónias);

• Doente assintomático e 2 uroculturas ≥105 colónias de uma única bactéria;

• Urocultura colhida por cateterização vesical transitória com ≥102 colónias de uma única bactéria;

• Urocultura positiva (qualquer valor) em aspirado supra-púbico;

• Doente sintomático e sedimento com piúria ou tira reactiva com leucócitos e/ou nitritos;

A presença de piúria na ausência de bacteriúria constitui uma entidade designada Síndrome Uretral Agudo; pode indicar infecção por C. trachomatis, U. urealyti-cum, Mycobacterium tuberculosis ou fungos.

Doentes algaliados cronicamente estão frequentemente colonizados, só devendo ser tratados se desenvolverem sintomas ou se patologia debilitante associada (controverso).

- Indicações para urocultura- Suspeita clínica de pielonefrite;

- Antecedentes de cistite recorrente (3 episódios/ ano ou 2 episódios/ 6 meses);

- Falha terapêutica (recorrência ≤2 semanas) ou re-infecção (recorrência ≥2 semanas).

Infecção Clínica Antibiótico Duração

Cistite em mulher pré--menopausica, não grávida*

Disúria, polia-quiuria, urgência micciona

≥103 colónias

Nitrofurantoína 50mg 6/6hCiprofloxacina 250mg 12/12hLevofloxacina 250mg 1xdNorfloxacina 400mg 12/12hOfloxacina 200mg 12/12hCotrimoxazol 960mg 12/12h

7 dias3 dias3 dias3 dias3 dias3 dias

Pielonefrite em ambulatório(oral)

Febre, náuseas, vómitos, lombalgia ± Murphy renal

≥104 colónias

Realizar ecografia para descartar litíase ou obstrução tracto

Ciprofloxacina 500-750mg 12/12hLevofloxacina 250-500mg 1xdLevofloxacina 750mg 1xdCefpodoxime 200mg 12/12hCotrimoxazol 960mg 12/12hAmoxiclav 625mg 8/8h

7-10 dias7-10 dias5 dias10 dias14 dias14 dias

Pielonefrite em internamento(endovenosa)

Ciprofloxacina 400mg 12/12hLevofloxacina 750mg 1xdCeftriaxone 2g/dAmoxiclav 1,2g 8/8hTazobactam+piperacilina 2,25-4,5g 8/8hGentamicina 5mg/kg/dMeropenem 1g 8/8h

Após 72h e melhoria clínica passar a via oral até aos 14 dias

Doente algaliado NÃO tratar infecção assintomática (considerar tratar apenas mulheres idosas se bacteriúria persistente 7 dias após retirar algália)Candiduria: trocar algália, não dar anti-fúngico excepto se infecção sistémicaAntes de AB colher UC e HC e trocar algália; usar AB de largo espectro segundo padrões locais e ajustar consoante TSA

Bacteriúria assintomática

Mulher e ≥105 colóniasHomem e ≥103colóniasAlgaliação e ≥105 colónias

Tratar só em mulheres grávidas e em doentes sujeitos a procedimentos genito-urinários com risco de hemorragia

(Guidelines on the management of urinary and male genital tract infections. Eur Asoc.Urology. 2006)

* Em mulheres pós menopáusicas usar os mesmos AB mas regimes de 7 dias; em homens duração mínima de 7 dias e, se infecção prostática concomitante (frequente no doente febril, confirmado por aumento volume

próstata e PSA), 2 semanas, de preferência com quinolona.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

108 109

6.5 PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇãO OCUPACIONAL- Avaliação do risco:• Tipo de exposição: picada com agulha (se oca maior risco; com/sem

envolvimento de vaso), ferimentos com material ou instrumentos cortantes (lesão percutânea) contacto directo de mucosas (nasal, oral ou ocular) e pele não integra com sangue ou materiais orgânicos contaminados, mordedura com exposição de sangue.

• Tipo de fluido biológico:

- Elevado risco: sangue, líquor, líquido pleural, pericárdico, peritoneal, sinovial, e amniótico, sémen e fluido vaginal;

- Baixo risco: suor, lágrimas, fezes, urina (sem sangue), vómito, secreções na-sais, saliva e expectoração → contactos com estes não requerem profilaxia

- Medidas gerais• Respeito pelas normas de segurança;

• Pós-exposição em pele íntegra ou lesão percutânea lavar o local com água e sabão ou solução antiséptica; pós-exposição de mucosa lavar com SF 0.9% ou água corrente.

• Não efectuar espressão do local lesado (aumenta área de exposição); não usar soluções irritantes (éter ou hipoclorito de sódio).

- Abordagem diagnóstica (após consentimento informado)

• Fonte: serologias virais para VHB (AgHBs), VHC (antiVHC) e VIH (teste rápido e antiHIV-1); se positivos pedir carga viral; investigar história de TARVC (Tera-pêutica antiretroviral combinada).

• Notificação da Comissão de Controlo de Infecção Hospitalar/Medicina do Trabalho.

• A análise da fonte, se conhecida, é fundamental. Se negativa a profilaxia não é, obviamente necessária e pode ser interrompida.

• No caso de infecção VIH da fonte é importante definir o estado imunológico, terapêutica TARVc em curso, resistências prévias.

Indivíduo exposto:

• Anti-VIH (Elisa)

• AgHBs, Ac anti-HBs, Ac anti-HBc

• Anti-VHC

• Hemograma e transaminases hepáticas

a) Vírus da Hepatite B:• Risco médio de infecção: pós-exposição percutânea (1-6% se fonte

AgHBe-, 22-30% se fonte AgHBe+);

• Profilaxia pré-exposição: mais efectiva para impedir a transmissão da hepatite B ou quebrar a cadeia de transmissão da infecção;

• Profilaxia pós-exposição:

Vacinação recomendada nos não imunizados com exposição a sangue/ fluidos corporais

Imunoglobulina e 1ª dose vacina recomendada em não imunizados com exposi-ção a sangue/ fluidos de fonte com infecção VHB activa ou aguda

Administração o mais precoce possível (idealmente até 24 h); não dar imunoglo-bulina após 14 dias.

Vacina anti VHB: preconizadas 3 doses (0, 1-2 e 6 meses) e quantificação Ac anti-HBs aos 1-2 meses após a última dose

• Follow-up: AgHBs, antiHBs e antiHBc total no momento e ao 6º mês.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

110 111

Fonte

Profissional

AgHBs positivo AgHBs negativo AgHBs desco-nhecido

Não vacinado Imunoglobulina 0.06 ml/Kg IM + 1ª dose vacina (1) Iniciar vacinação com administração 1ª dose

Infecção VHB prévia conhecida Não imunizar

Vacinado:

Anti-HBs ≥ 10 mUI/ml Não imunizar

Anti-HBs <10 mUI/ml)

1 dose de Ig + revacina-ção2 ou2 doses de Ig (2ª após 1 mês)

Não imunizarSe fonte com alto risco3 tratar como AgHBs positivo

Vacinação incompleta 1 dose de Ig + completar doses de vacinação Completar doses de vacinação

Resposta Anti-HBs desconhecida

Doseamento de antiHbs:- Anti-HBs ≥ 10 mUI/ml:

não imunizar- Anti-HBs <10 mUI/ml): 1

dose de Ig + 1 dose vacinaSem doseamento disponí-vel: 1 dose de Ig + 1 dose vacina

Não imunizar

Doseamento de antiHbs:- Anti-HBs ≥ 10 mUI/

ml: não imunizar- Anti-HBs <10 mUI/

ml): 1 dose de Ig + 1ª dose vacina

1 A administração da Ig + 1ª dose da vacina pode ser simultânea, mas em locais diferentes.2 Quando não completou a série de vacinação (3 doses)3 Fonte com alto risco: toxicodependente, promiscuidade sexual ou origem de área com incidência

AgHBs≥2%

b) Vírus da Hepatite C:• Risco médio de infecção: pós-exposição percutânea (1,8%), princi-

palmente com agulha oca; rara na exposição de mucosas e não documentada na exposição cutânea (mesmo na pele não íntegra);

• Sem profilaxia pré-exposição ou pós-exposição

• Follow-up:

- Se fonte anti-VHC negativa não requer follow-up; se anti-VHC positivo, com RNA VHC positivo ou negativo, ou fonte desconhecida, avaliar no indivíduo exposto:

- No momento da exposição: transaminases, anti VHC (se positivo RNA VHC)

- 4ª semana: RNA VHC e transaminases

- 12ª semana: RNA VHC e transaminases

- 24ª semana: anti-VHC e transaminases

- Se detectada elevação ALT dosear RNA VHC para diagnóstico de infecção aguda; se confirmada considerar tratamento com Interferon (eficácia até 95%)

c) Vírus imunodeficiência humana• Risco médio de infecção: pós-exposição percutânea (0,3%; risco

maior se lesão profunda com agulha oca contendo sangue de doente com carga viral alta) e pós-exposição de mucosas e pele não intacta a fluidos biológicos (0,09%).

• Tratada como emergência médica: início nas primeiras 72h pós-exposição (idealmente até 2h pós-exposição); a eficácia após as 36h é menos provável.

• Após as 72h manter vigilância estreita de sintomas e sinais de infecção VIH aguda; considerar início imediato de TARVC se seroconversão aguda

• Profilaxia indicada em:

- Ferida na pele com objecto cortante/ perfurante contaminado com sangue, fluido corporal sanguinolento ou outro fluido potencialmente infectante, ou que tenha estado em vaso sanguíneo da fonte

- Salpico de sangue, fluido corporal sanguinolento ou outro fluido potencial-mente infectante sobre superfície mucosa (olhos, boca, nariz)

- Exposição de pele não intacta (ex: dermatite, pele gretada, ferida aberta, abrasão) a sangue, fluido corporal sanguinolento ou outro fluido potencialmente infectante

- Mordedura de fonte VIH positiva com presença de sangue na boca do mesmo e da qual tenha resultado ferida no exposto

• Esquema profilático: manter durante 4 semanas

Zidovudina 300mg 12/12h

+ Lamivudina 150mg 12/12h

+ Tenofovir 300mg 1xdia

Combivir® 1cp 12/12h

Preferencial

Zidovudina 300mg 12/12h

+ Emtricitabina 200mg 1xd

+ Tenofovir 300mg 1xdiaTruvada® 1xd

Alternativo

(Fonte: Recomendações Portuguesas para o Tratamento da Infecção VIH/SIDA. Coordenação Nacional para a Infecção VIH/SIDA. 2009)

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

112 113

• Follow-up

- Reavaliação às 72h: revisão das serologias da fonte e exposto e avaliação da adesão à terapêutica e efeitos adversos dos fármacos

- Anti-VIH no momento, 4ª-6ª semanas, 3º mês e 6º mês (eventualmente 12º mês).

- Hemograma e transaminases no momento, 2ª e 4ª-6ª semana.

6.6 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇãO NãO OCUPACIONAL- ProcedimentosIndependentemente da realização de terapêutica pós exposicional realizar serolo-gias virais para VIH, VHC e VHB no momento, 6ª semana, 3ºmês e 6º mês (con-siderar VHC ao 12ºmês).

Na exposição sexual considerar serologias para Chlamydia, gonorreia e sífilis; repetir se necessário a 12 ou 24ª semana e efectuar DIG na mulher.

Os procedimentos em relação à infecção VHB e VHC são semelhantes aos preco-nizados na exposição ocupacional.

• Vírus imunodeficiência humana

Se indicada profilaxia deve ser iniciada até 72h após exposição, preferencialmente nas primeiras 2h e deve ser mantida durante 4 semanas

• Indicações:

- Acto sexual sem protecção ou ruptura preservativo em parceiros sero-discordantes;

- Picada acidental com seringa infectada com sangue de fonte VIH;

- Traumatismo com exposição a sangue de fonte VIH

- Mordedura humana com ferida profunda e sangue (risco pode envolver ambos os intervenientes)

- Considerar profilaxia em:

- Partilha de material de consumo ou agulhas com fonte VIH

- Picada com agulha abandonada ou agressão com agulha

- Sexo oral receptivo com ejaculação de fonte VIH ou contacto ocular com es-perma (profilaxia recomendada se violação)

• Contra-indicações: >72 horas pós-exposição, indivíduos com comportamen-tos de risco mantidos (eg, toxicodependentes ou relações sexuais desprotegidas com companheiro VIH+), indivíduos com infecção VIH+ de exposição anterior, risco de contaminação baixo/improvável (contacto sexual com uso de preserva-tivo que permanece intacto ou qualquer exposição a líquidos biológicos não infectados), fonte VIH negativo.

• Esquema terapêutico:

Zidovudina 300mg 12/12h

+ Lamivudina 150mg 12/12h

+ Tenofovir 300mg 1xdia

Combivir® 1cp 12/12h

• Follow up

- Hemograma, função renal e hepática à 2ª e 4ª-6ª semanas.

- Serologia VIH ao 1, 3 e 6º mês

7. MEDICINA INTENSIVA

7.1 ABORDAGEM DO CHOQUE- DefiniçõesChoque: estado fisiológico caracterizado por uma redução significativa da per-fusão sistémica com insuficiente aporte de oxigénio aos tecidos. Os efeitos da privação de oxigénio, inicialmente reversíveis, rapidamente se tornam irreversíveis e provocam a morte, sendo, portanto, essencial identificar e tratar precocemente esta condição.

O débito cardíaco (DC) e a resistência vascular sistémica (RVS) deter-minam a perfusão tecidular. O débito cardíaco é determinado pela frequência cardíaca e o volume sistólico, sendo este relacionado com a précarga, con-tractilidade miocárdica e póscarga.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

114 115

- Fases do choque – Pré-choque (choque clinicamente compensado, choque quente): compen-

sação rápida da hipóxia tecidular, sem colapso cardio-circulatório porque há activação do sistema adrenérgico (taquicardia, vasoconstrição (excepto no choque distributivo com vasodilatação), taquipneia) e do SRAA (retenção de água e sódio Ò ÓTA).

– Choque com colapso cardio-circulatório: ultrapassa-se a capacidade compensatória e surgem as manifestações típicas de choque com disfunção de órgãos (oligúria, hipotensão, sinais de má perfusão periférica, acidose metabóli-ca, ileus, coagulopatia, hiperbilirrubinémia, alteração do estado de consciência).

– Choque refractário: lesão de órgãos irreversível, apesar do tratamento e fluidoterapia adequedos. Apesar da svcO2 poder normalizar com O2 suple-mentar, os níveis de lactato continuam a aumentar, traduzindo a incapacidade de utilização celular de O2 – mau prognóstico.

- Classificação • Hipovolémico: resulta da perda de volume intravascular, com redução da

précarga e do DC, resultando no aumento da RVS compensatória. A pressão capilar pulmonar é baixa.

– Hemorrágico

– Por perdas de fluidos (diarreia, vómitos, queimaduras, perda de volume para o 3º espaço- pancreatite, obstrução intestinal…)

• Cardiogénico: Resulta da falência da bomba cardíaca que diminui o DC, aumentando a RVS compensatoriamente. A pressão capilar pulmonar é, ao contrário da anterior, alta.

– Cardiomiopatias (EAM, depressão miocárdica por sépsis, cardiomiopatias dilatadas…)

– Arritmias (FA, Flutter auricular, TV, FV, bradiarritmias…)

– Anomalias mecânicas (Ruptura de corda tendinosa, ruptura de parede car-díaca, defeitos do septo, aneurisma cardíaco…)

– Anomalias extracardíacas (TEP, tamponamento, Pneumotórax hipertensivo…)

• Distributivo: Resulta de uma diminuição marcada da RVS; o DC aumenta numa tentativa de compensação e a pressão capilar pulmonar pode ser normal ou baixa.

– Séptico e Síndrome da resposta inflamatória sistémica

– Síndrome do choque tóxico

– Outras causas: anafilaxia e reacções anafilóides, crise Addisoniana, mi-xedema, choque neurogénico após lesão neurológica, síndrome pós-ressuscitação

• Combinado: Os diferentes tipos de choque podem coexistir. Por exemplo, no choque séptico há um componente distributivo (devido aos efeitos das cascatas inflamatória e anti-inflamatória na permeabilidade vascular e vasodi-latação), um componente hipovolémico (diminuição do aporte oral, diarreia, vómitos, perdas insensíveis) e um componente cardiogénico (devido à disfun-são miocárdica relacionada com a sépsis).

- Manifestações clínicas • Achados cardinais

– Hipotensão: PAM <60mmHg. Absoluta (TAS <90 mmHg); Relativa (↓ TAS >40 mmHg)

– Oligúria (<0,5 ml/Kg/h)

– Alteração do estado mental (agitação → confusão/delirium → obnubila-ção/coma)

– Pele pálida e fria (excepções: choque distributivo; choque terminal)

– Acidose metabólica

• Achados sugestivos

– Choque hipovolémico: História clínica (hematemeses, hematoquézias, melenas, vómitos, diarreia, dor abdominal, trauma penetrante, pos-ope-ratório…); Sinais (pele seca, sudorese, língua desidratada, baixo turgor cutâneo, baixa pressão venosa central…)

Pode ser evidente se há hemorragia visível→ter em conta que Hb e Ht mantêm-se normais inicialmente. Se as perdas forem de plasma são pode ser menos evidente: analiticamente háelevação Ht e hipernatrémia.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

116 117

– Choque cardiogénico: História clínica (dispneia, precordialgia, palpita-ções…), Sinais (fervores crepitantes, sopros cardíacos, tons cardíacos diminuídos, elevação da PVC…)

– Choque distributivo: História clínica (dispneia, tosse, disúria, mialgias, rash, cefaleias, fotofobia, dor…); Sinais (taquicardia, taquipneia, febre, alteração do estado mental, sinais meníngeos…)

- Tratamento - Controlo da causa desencadeante

- ABC: Administrar O2 e assegurar via aérea (EOT se necessário); optimizar DC

• Choque hipovolémico

- Se choque hemorrágico: PARAR HEMORRAGIA!

- Rápida reposição de volume:

- Colóide (Hemacel®, Gelafundina®): 10ml/Kg ou 1000ml em 20’

- Cristalóide (SF, LR): 5ml/Kg ou 500ml a perfundir em 20’ – “fluid chal-lenge”

Os colóides aumentam mais rapidamente a volémia e promovem retenção de fluidos no espaço intravascular mas não há estudos que demonstrem a sua vantagem em relação aos cristalóides, podendo aumentar a mortalidade nos doentes com traumatismos graves

- Hemoderivados se há perdas hemorrágicas continuadas com diminui-ção progressiva da hemoglobina transfundir se Hb<10g/dL. Após estabi-lização e hemorragia controlada não transfundir se Hb≥7g/dL.

-Suporte aminérgico:

- Noradrenalina: iniciar perfusão como medida de suporte enquanto se es-tão a repor os fluidos perdidos, de maneira a suportar a TA. Não usar após a volémia estar reposta.

- Dobutamina, dopamina, vasopressina: no caso de hipovolémia pro-longada e grave pode ser necessário, após a reposição da volémia, melhorar inotropismo.

• Choque cardiogénico

- Avaliação rápida e correcção da causa: isquémia, bradiarritmia, taquidisrit-mia, tamponamento…Ò ECG e monitorização; ecocardiograma se possí-vel; Rx e análises

- Parar nitratos, β-bloqueantes, IECA’s…

- Ventilação não invasiva (CIPAP, BIPAP) ou invasiva se necessário para dimi-nuir o trabalho cardíaco, melhorar oxigenação e corrigir acidose.

- Optimizar pré-carga: nos doentes SEM EDEMA PULMONAR AGUDO usar fluid challenge cauteloso (SF 500ml em 30’); se melhoria manter aporte de fluidos mais lento

- Optimizar inotropismo (objectivo PAM≥60mmHg)

- Dopamina: primeira escolha em doentes com PAS<90mmHg.

Iniciar com 2-5 μg/kg/min (dose vasopressora e cronotrópica) e escalar cada 2-5 minutos até 20-50 μg/kg/min

- Noradrenalina: se hipotensão refractária; iniciar a 2-4µg/min até 15µg/min (não há vantagem em escalar a dose acima deste valor)

- Dobutamina: 3-15μg/kg/min

Droga de escolha em doentes com PAS ≥90mmHg. Pode exacerbar hipo-tensão ou ser arritmogénica pelo que se associa frequentemente a dopa-mina

- Levosimendan: perfusão 0,05 a 0,2 μg/kg/min

É um inotrópico positivo que tal como a dobutamina pode causar hipoten-são pelo que não é aconselhado o uso em monoterapia no choque (asso-ciar vasopressor)

• Choque anafiláctico

- Adrenalina 0,3-0,5mg (3-5ml de adrenalina a 1:10.000- 0,1mg/dL) em bó-lus ev, seguido de perfusão a 2-8 µg/min).

- Reposição de volume, de preferência com Colóide (10ml/Kg) em 30’

- Dopamina (5-15 μg/kg/min )ou noradrenalina (2-8 μg/kg/min ) se hipo-tensão refractária.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

118 119

7.2 SÉPSIS- DefiniçõesInfecção: Presença de microorganismos num local normalmente estéril

Bacteriémia/Fungémia : bactérias/fungos presentes no sangue, confirmado por hemocultura

Septicémia: presença de um microorganismo ou das suas toxinas no sangue (maior gravidade)

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistémica: conjunto de manifestações de etiologia infecciosa ou não com pelo menos 2 dos seguintes parâmetros:

• Temperatura > 38°C OU < 36°C

• Ritmo cardíaco > 90 bpm

• Frequência respiratória >20 cpm OU PaCO2 <32 mmHg

• Leucocitos >12.000 OU < 4.000 OU >10% imaturos

Sépsis: SRIS que é de origem infecciosa (evidência clínica de infecção)

Sépsis grave: sépsis acompanhada de disfunção de 1 ou + órgãos vitais

Choque Séptico: Sépsis grave com hipotensão apesar de ressuscitação com fluidos adequada ou lactatos≥ 4mmol/L.

Choque Séptico Refractário: choque séptico que dura mais de 1h e não res-ponde à administração de fluidos ou vasopressores

-Critérios de diagnóstico de sépsis

Critérios de diagnóstico

Infecção documentada ou suspeita e alguns dos critérios seguintes

Geral

• Temperatura >38,3ºC ou <36ºC• Frequência cardíaca> 90bpm• Taquipneia• Alteração do estado de consciência• Hiperglicémia (glicémia capilar>140mg/mL) em não diabético• Edema significativo ou balaço hídrico positivo (>20ml/kg

em 24h)

Parâmetros laboratoriais

• Leucócitos> 12.000 ou <4.000• Leucograma normal com> 10% de formas imaturas• PCR> 2 vezes o valor superior da normalidade• Pró-calcitonina > 2vezes o valor superior da normalidade

Parâmetros hemodinâmicos

• Hipotensão: PAS < 90 mmHg , PAM <70 mmHg ou diminui-ção da PAS em mais de 40mmHg

Disfunção de órgão

• Hipoxémia (PaO2/FiO2< 300)• Oliguria (débito urinário <0,5mL/kg ou 45mmol/L durante

pelo menos 2h apesar de adequada ressuscitação com fluidos• Aumento creatinina > 0,5mg/dL (44,2mmol/L)• Anomalia da coagulação INR> 1,5 ou aPTT> 60 seg• Ileus• Trombocitopénia (plaquetas< 100.000)• Hiperbilirrubinémia (bilirrubina total>4mg/dL ou 70 mmol/L)

Perfusão tecidular • Elevação dos lactatos acima do limite superior do normal• Diminuição do preenchimento capilar ou livores cutâneos

- Outras manifestações- Sistema nervoso: desorientação, confusão, sinais focais, tonturas, paralisias dos

nervos cranianos, polineuropatia/ miopatia

- Sistema hematopoiético e coagulação: leucocitose (inicialmente, posteriormente leucopénia), trombocitopénia, coagulopatia CID (trombocitopénia, Ó D-Dime-ros, Ó TP, Ô de inibidores da coagulação)

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

120 121

- Metabolismo: Ô HDL e LDL, Ó VLDL, TGA e AG’s livres; hipoglicémia rara, hiperglicémia frequente em diabéticos

- Sistema respiratório: hiperventilação (alcalose respiratória inicialmente, evolução para acidose respiratória posteriormente), lesão pulmonar aguda (hipoxémia ar-terial e infiltrados bilaterais), ARDS (infiltrados bilaterais, PaO2/FiO2<200mmHg)

- Disfunção imune: reactivação de herpes simplex ou CMV

- Pele: reacção no local de inoculação (pústulas, escaras), gangrenas periféricas simétricas (por CID, trombos fibrinóticos), lesões necróticas e hemorrágicas, sinais específicos Ò eritema difuso (TSS por S. aureus ou S. pyogenes), pe-téquias ou púrpuras cutâneas (Neisseria meningitidis), celulite (Streptococcus pyogenes), ecthyma gangrenosoum (Pseudomonas aeruginosa)

- TratamentoINICIAR TRATAMENTO IMEDIATO, sendo os objectivos a atingir nas 1ª 6h:

• PVC 8-12mmHg (12-15mmHg no doente ventilado)

• PAM≥65mmHg

• Diurese ≥0,5 mL/kg/h

• Saturação de O2 venoso central ≥70% ou Saturação de O2 de sangue venoso misto≥65%

Primeiras 6h

Ressuscitação e suporte hemodinâmico

Diagnóstico Terapêutica adjuvante

Antibioterapia

• Ressuscitação e suporte hemodinâmico

- Administrar Cristalóides> 1000 mL ou Colóides> 300 – 500 mL em 30 min

- Repetir administração de fluidos até atingir alvo hemodinâmico ou sobrecarga

- Se PVC atingida mas SO2venoso central ou venoso pode tentar-se associar perfusão de dobutamina ou transfusão de eritrócitos para atingir Ht ≥30%

- Manter PAM≥ 65mmHg com suporte aminérgico com noradrenalina ou dopa-mina (primeiras escolhas):

- Noradrenalina 0,2-1,3 μg/kg/min

- Dopamina: 5-20 μg/kg/min (não usar baixas doses para “protecção renal”)

- No choque séptico refractário à dopamina e noradrenalina considerar vaso-pressina 0,01 a 0,04 U/min.

• Diagnóstico e antibioterapia

- Início de AB após a colheita de amostras de sangue ou qualquer outro pro-duto biológico. Pelo menos 2 hemoculturas (ou pelo menos 1 periférica e 1 de cada lúmen do CVC se este tiver mais de 48h)

- Iniciar AB endovenoso o mais precocemente possível e sempre na 1ª hora

- Escolha baseada no conhecimento dos agentes prováveis, locais de infecção e características dos fármacos

Origem Esquema preferencial Esquema alternativo

Desconhecida Meropenem 1g 8/8h ou Tazobactam/piperacilina 4,5g 6/6h

Ciprofloxacina 400mg 12/12h ou Levoflo-xacina 500mg/d+ Clindamicina 600mg 8/8h

Pulmonar Levofloxacina 500mg/d ouMoxifloxacina 400mg/d ou Ceftriaxone 2g/d

Cefalosporina 2ªGeração ouCefepime 2g 12/12h

Urosepsis Meropenem 1g 8/8h ou Tazobactam/piperacilina 4,5g 6/6h

Ciprofloxacina 400mg 12/12h ou Levoflo-xacina 750mg/dOu Gentamicina 240mg/d + vancomicina 1g 12/12h

Pneumonia nosocomial

Meropenem 1g 8/8h ou Pipe/tazo 4,5g 6/6h +Amicacina 1g/d

Levofloxacina 750mg/d

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

122 123

- Remoção ou drenagem de uma fonte de infecção local: remoção da algália, tubo naso-traqueal, cateteres endovenosos, drenagem de abcessos, trata-mento de lesões ulceradas.

- Considerar pesquisa de possíveis locais ocultos de infecção (pulmões, tracto urinário, infeções intra-abdominais, artrite séptica, endocardite, os-teomielite,…)

• Terapêutica adjuvante

- Corticoterapia

- Actualmente só recomendados nos doentes em choque com necessidade de vasopressores: Hidrocortisona 200-300mg em 2-3 doses durante 7 dias

- Administração de hemoderivados

- Administrar CE se Hb < 7,0 g/dL; manter Hb 7,0 - 9,0 g/dL, ou superior em casos especiais (isquémia miocárdica, hipoxémia grave, hemorragia aguda, acidose láctica)

- Não usar eritropoeitina ou terapêutica antitrombínica

- Considerar administração plaquetas se <5.000 ou <30.000 e necessidade de procedimento invasivo

- Não usar plasma fresco congelado para correcção das alterações da coa-gulação excepto se hemorragia activa

- Controlo da glicemia

- Iniciar insulina endovenosa quando glicémia≥180 mg/dL: objectivo mater glicemia cerca de 150mg/dL, com monitorização 2/2h

- Outros: não usar bicarbonatos de pH> 7,15 por acidose láctica

Profilaxia de TVP com HNF em baixa-dose ou HBPM

Profilaxia de úlcera de stress com bloqueadores de H2 ou IBP

7.3 VENTILAÇãO NãO INVASIVA E PARÂMETROS DO VENTILADOR

a) Ventilação Não Invasiva- Indicações • Insuficiência respiratória aguda/crónica agudizada

- Dispneia em repouso e frequência respiratória > 25

- PaCO2> 45mmHg, pH< 7,35

- PaO2< 55mmHg ar ambiente ou PaO2/FiO2 <250 com FiO2>50%

• Insuficiência respiratória crónica: DPOC, apneia do sono, doenças neuromus-culares

• A aplicação de VNI implica ainda

- Capacidade de mobilizar secreções brônquicas

- Estabilidade hemodinâmica

- Capacidade de cooperar com o tratamento

Situações com maior evidência de sucesso: DPOC agudizada, edema agudo do pulmão, pneumonia em doente imunocomprometido

Menor evidência de sucesso em: ARDS, pneumonia da comunidade, fibrose quística

- Contra indicações

Absolutas Relativas

- Necessidade imediata de entubação (paragem respi-ratória)

- Instabilidade hemodinâmica grave (necessidade de vasopresores)

- Falência de mais de dois órgãos- Função bulbar severamente deprimida com aspiração

de secreções- Trauma facial extenso ou obstrução das vias áreas

superiores- Coma devido a traumatismo craniano

- Coma (se causa narcose CO2)- Doente muito confuso ou não colaborante- Enfarte miocárdio/ Angina instável- Insuficiência bulbar moderada- Reflexo tosse diminuído ou ausente- Cirurgia esofágica ou gástrica recente- Deformação facial

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

124 125

- Parâmetros ventilatórios BiPAP iniciais:IPAP (Inspiratory positive airway pressure)- 10-14 cmH2O

EPAP (Expiratory positive airway pressure)- 4cmH2O

O2- 1-2L/min se PaO2<50 mmHg , se necessário subir até SatO2>88%

Tempo IPAP- 3s (não exceder 50% do ciclo respiratório)

Trigger -0.5cmH2O para Trigger inspiratório

Modo S/T (spontaneous/timed: frequência respiratória 12-14 c/min)

b) Ventilação invasiva- Indicação para entubar Não existem regras absolutas. Na insuficiência respiratória aguda ou crónica

agudizada há que ter em conta os sinais clínicos (fadiga, exaustão, apneia ou paragem respiratória eminente) e laboratoriais (gasometria arterial)

• Objectivamente:

- SatO2 <90% com FiO2>60%

- PaCO2>50 mmHg e pH arterial <7,30

- FR>35c/min

- Modos ventilatórios • Volume controlado (VC)

Em doentes sem patologia pulmonar e sem estímulo respiratório.

Parâmetros:

FiO2- 40-50%, ajustando com objectivo SatO2> 90%

PEEP (Positive end-expiratory pressure)-5 cmH2O

Volume corrente (Vt)- 6-8mL/Kg de peso ideal

Frequência respiratória (FR)- 12-16 c/min

Pressão Plateau deve ser <30 cmH2O sob risco de causar barotrauma

• Pressão controlada (PC)

Em doentes com baixa compliance e/ou patologia obstrutiva

Parâmetros:

FiO2 40-50%, ajustando com objectivo SatO2> 90%

PEEP-5-10 cmH2O

PC- 20-40 cmH2O

FR-12-16 c/min

• Pressão Assistida (PA)

Suporte ventilatório parcial e desmame, implica estimulo respiratório intacto.

Parâmetros:

FiO2, 40-50%, ajustando com objectivo SatO2> 90%

PEEP- 5 cmH2O

Pressão suporte (PS)- 10-30 cmH2O

Trigger- -1-3 cmH2O

- Desmame ventilatório • Critérios de desconexão do ventilador:

- Presença de estímulo respiratório eficaz

- Necessidade de Pressão Assistida (PA)< 12cmH2O

- Volume minuto inferior a 10L/min (12L/min se área superfície corporal maior)

- PaO2> 60mmHg (90% saturação) com FiO2< 45%

- Frequência respiratória inferior a 30c/min

- Shallow breathing índex (SBI- razão entre Fr e Volume corrente)< 80

• Critérios de extubação

- Estado de consciência adequado (Glasgow> 8)

- Estímulo de tosse eficaz e quantidade de secreções adequada

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

126 127

8. OUTRAS

8.1 REACÇãO ANAFILÁTICA- DefiniçãoReacção de hipersensibilidade grave, de instalação súbita, que traduz um episódio de edema subcutâneo ou submucoso, e que se manifesta por um ou mais dos seguintes sintomas: urticária, rubor, prurido, angioedema, estridor, broncocons-trição, dispneia, dor abdominal, vómitos, diarreia ou choque. Mais de 90% dos doentes com anafilaxia desenvolvem sintomas cutâneos (urticária/prurido/angio-edema), o que ajuda no diagnóstico diferencial.

- Causas precipitantes:5-20% dos casos com etiologia indeterminada

Em ambulatório:

• Fármacos: aspirina e outros AINE’s (naproxeno, indometacina, ibuprofeno, pi-roxicam, diclofenac), antimicrobianos (em particular β-lactâmicos e sulfona-midas);

• Picadas de insectos: (ex: vespões, vespas, abelhas, formigas) - apesar de na primeira sensibilização se limitarem a produzir reacções locais, numa segunda exposição ao alergeno podem desencadear reacção rapidamente fatal (10-15 min) por colapso cardio-circulatório;

• Alimentos: em particular frutos secos e mariscos– traduz-se na maioria das vezes por broncoconstrição, angioedema, obstrução da via aérea;

Em contexto hospitalar:

• Fármacos: anestésicos (ex: relaxantes musculares, em particular o suxametó-nio), β-bloqueantes, contrastes radiológicos;

- Tratamento• Medidas gerais:

- Afastar, se possível, o factor precipitante;

- Monitorizar continuamente os parâmetros vitais: PA, FC, FR, temperatura, sa-turação de O2;

- Assegurar:

A - Via Aérea: disfagia, rouquidão, estridor, … são indicadores para intervenção de desobstrução imediata. Situações de urgência: entubação orotraqueal. Si-tuações de emergência: cricotirotomia/traqueostomia

B - Respiração: realizar gasimetria com FiO2 a 21% e optimizar O2 a 100% por máscara de alto débito. Eventual necessidade de suporte ventilatório mecânico.

C - Circulação: prevenir e controlar a instabilidade hemodinâmica (garantir 1-2 acessos 14-16G) e monitorização cardíaca

• Adrenalina:

- Se estridor/ broncospasmo/ cianose/ choque: administração imediata de 0,3 - 0,5 mL de solução a 1:1000, via IM na região da coxa (preferível à via SC), repetindo-se a sua administração após 3 min. caso- Se choque grave: administração imediata de 0,3 – 0,5 mL de solução a 1:10.000, via EV, a correr lentamente, sob monitorização cardíaca contínua (diluir 1 mg em 10 ml = 0,1 mg/ml);

- Administrar com precaução nos idosos, e doentes com cardiopatia isqué-mica, HAT, arritmia, hipertiroidismo, aneurismas, DM, glaucoma, HBP; in-fusões EV rápidas podem causar morte por hemorragia cerebrovascular ou arritmia cardíaca;

• Fluidoterapia: infusão rápida de cristalóide (1 a 2L) no choque refractário à adrenalina.

• Tratamentos subsequentes (controlo dos restantes sintomas e prevenção de reacções tardias ou prolongadas):

- Anti-Histamínicos

- Clemastina (início de acção rápido (<1h): 2mg ev ou im (ampola 2 ml = 2 mg);

- Hidroxizina: 25 mg PO 8/8h;

- Manter terapêutica durante 2 semanas, com eventual substituição por fárma-cos de nova geração (menos sedativos): cetirizina 10 mg/d, desloratadina 5 mg/d, levocetirizina 5 mg/d, ebastina 10-20 mg/d

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

128 129

- Costicosteróides

- Hidrocortisona: 100 a 400 mg EV lento ou IM (habitualmente 200mg EV, com eventual repetição da dose após 15min, e posteriormente de 6/6h ou 8/8h); numa fase pós-crítica, pode ser substituída por prednisolona oral 50 mg PO dia;

- Metilprednisolona (tem actividade 5x superior à mas é absorvido lentamen-te, não sendo indicado quando se pretende um efeito imediato): 1-2 mg/Kg/dose EV lento (habitualmente 125mg em SF, em 30 min) (ampola 2 ml = 125 mg);

- Broncodilatadores

- Salbutamol inalado: 2,5 a 5 mg de solução respiratória em 2,5 mL de SF

- Brometo de ipratrópio inalado: 500 µg de solução respiratória em 2,5 mL de SF; esta alternativa ularmente importante nos tratados com β-bloqueantes;

- Relaxantes Musculares

- Butilescopolamina: 20 mg EV (ampola 1ml = 20mg), se dor abdominal intensa.

• Monitorização

A maioria dos episódios de anafilaxia tem duração inferior a 8h, havendo risco de recorrência até às 24h, independentemente da resposta ao tratamento, pelo que se recomenda vigilância nas primeiras 24h, mesmo para reacções ligeiras, e sugere--se manutenção do doente em observação hospitalar das 8-24h se:

- história de reacções graves com início lento por anafilaxia idiopática;

- história de asma grave e recorreram ao SU com crise grave;

- houver risco de continuação de absorção do alergeno;

- houver história prévia de reacção bifásica.

8.2 TERAPÊUTICA ANTI-COAGULANTE- Anticoagulação profilática

Idade > 40 anos e situação aguda:

- EAM

- Insuficiência cardíaca aguda NYHA III/IV

- Cancro activo

- Infecção aguda

- Doença respiratória (insuficiência respiratória, DPOC agudizada)

- AVC isquémico (de acordo com risco de transformação hemorrrágica)

- Paraplegia

- Doença reumática

- Doença inflamatória com imobilidade

Factores de risco

- Baseados na evidência

Antecedentes de TEV

Antecedentes de neoplasia

Idade ≥ 75 anos

- Consensuais

Idade > 60 anos

Imobilidade prolongada

Obesidade

Veias varicosas

Hormonoterapia

Enoxaparina 40mg/d sc (obesos 1 mg/kg/d sc)

Nadroparina 0,3ml/d sc

Dalteparina 5000 UI/d sc

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

130 131

- Anticoagulação terapêutica

Indicações INR alvo Duração

FIBRILHAÇãO/FLUTTER AURICULAR>75 anos 2,5 (2 – 3) CrónicaHistória Prévia de AVC, AIT ou Embolia Sistémia 2,5 (2 – 3) Crónica≥2 dos seguintes critérios: 65 – 74 anos, sexo feminino, insuficiência cardíaca/disfunção sistólica, HTA, diabetes mellitus doença vascular (EAM, DAP, placa aórtica)

2,5 (2 – 3) Crónica

C/ estenose mitral ou prótese biológica 2,5 (2 – 3) CrónicaApós Cirurgia Cardíaca 2,5 (2 – 3) 4 semanasPré-Cardioversão 2,5 (2 – 3) 3 semanasPós-Cardioversão 2,5 (2 – 3) 4 semanas

AVC ISQUÉMICO / AITCardioembólico 2,5 (2 – 3) Crónica

ENFARTE DO MIOCÁRDIO (EM)Após EM 2,5 (2 – 3) Até 4 anosApós EM em doentes de alto risco (EM anterior, IC significativa, trombo intracardíaco, história de tromboembolia) 2,5 (2 – 3) ≥3 meses

TROMBOEMBOLIAFR transitórios 2,5 (2 – 3) 3 meses1º Episódio/Sem FR – Proximal/TEP 2,5 (2 – 3) Crónica1º Episódio/Sem FR – Distal 2,5 (2 – 3) 3 meses2º Episódio/Sem FR, com neoplasia ou HTAP crónica 2,5 (2 – 3) CrónicaTrombose dos seios venosos cerebrais 2,5 (2 – 3) Até 12 mesesTrombose espontânea de veia superficial 2,5 (2 – 3) 4 semanas

DOENÇAS VALVULARESProlapso mitral com AIT recorrente sob AAS 2,5 (2 – 3) CrónicaCalcificação do anel mitral com FA 2,5 (2 – 3) CrónicaDoença mitral reumática com FA, história de embolia sistémica, trombo na AE, AE > 55 cm 2,5 (2 – 3) Crónica

PRÓTESE VALVULAR BIOLÓGICAMitral 2,5 (2 – 3) 3 meses

Trombo na AE 2,5 (2 – 3) Até desapa-recer

Com história prévia de embolia sistémica 2,5 (2 – 3) ≥3 mesesFR adicionais para TE (FA, trombofilia, FEVE baixa) 2,5 (2 – 3) Crónica

PRÓTESE VALVULAR MECÂNICAAórtica, 2 folhetos, RS e com AE normal 2,5 (2 – 3) CrónicaAórtica, após trombose da prótese 3,5 (3 – 4) CrónicaMitral, 2 folhetos ou disco 3,0 (2,5 – 3,5) CrónicaMitral, após trombose da prótese 4,0 (3,5 – 4,5) CrónicaGaiola (aórtica ou mitral) 3,0 (2,5 – 3,5) CrónicaCom FR para TE (FA, EM, dilatação da AE, trombofilia, FEVE diminuída) 3,0 (2,5 – 3,5) Crónica

- Esquemas terapêuticos • Iniciar com HBPM e sobrepor antagonista da vitamina K até atingir INR alvo

em duas medições com intervalo> 24 horas

• Avaliar INR após 2ª ou 3ª toma de ACO

• Ajustar dose de acordo com INR alvo desejado

• Após estabilização do INR, monitorização com frequência não superior a 4 semanas

- Heparinas de baixo peso molecular (HBPM)

- Enoxaparina 1 mg/kg 2x/d ou 1,5mg/kg/d; se IR com CrCl < 30 ml/min: 0,5 mg/kg 2x/d

- Nadroparina 0,1ml/10kgs 12/12h

- Dalteparina 200UI/kg/d ou 100UI/Kg 12/12h (até 18.000/d)

A monitorização por rotina do efeito terapêutico não é recomendada, podendo ser útil em doentes obesos ou na IRC (na qual é preferível a Heparina não fraccionada). O controle faz-se com doseamento do factor anti-Xa, às 4h da última dose.

Ajuste enoxaparina

Anti- Xa Interrupção de dose Alteração dosagem

Repetição anti-Xa

<0,35 Não Ó 25% 4h após próxima dose

0,35-0,49 Não Ó 10% 4h após próxima dose

0,5-1,0 Não - Semanalmente 4h após dose

1,1-1,5 Não Ô 20% 4h após próxima dose

1,6-2,0 3 horas Ô 30% Antes da próxima dose e depois 4h após

>2,0 Até Xa<0,5 Ô 40% Antes da próxima dose e se anti-Xa≥0,5 repetir ajuste

- Heparina não fraccionada (preferível às HBPM apenas nos insuficientes re-nais)

- Bólus ev: 5000 a 10000U (80UI/Kg)

- Perfusão contínua: 25.000 UI/50cc a 18UI/Kg

- Avaliar aPTT a cada 4-6h, depois 3h após cada ajuste, até aPTT 1,5 a 2,5× o controlo

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

132 133

aPTT Bólus Perfusão

<35s (≤1,2 x controle) 80 U/kg Ó4 U/kg/h

35-45s (1,2-1,5 x controle) 40 U/kg Ó2 U/kg/h

46-70s (1,5-2,3 x controle) Mantem

71-90s (2,3-3,0 x controle) - Ô2 U/kg/h

>90s (>3 x controle) - Pára 1hora Ô3 U/kg/h

- Reversão do efeito da heparina não fraccionada: 1 mg de sulfato de protami-na ev (neutraliza cerca de 100 U de heparina administrada por via ev)

- Antagonistas da vitamina K

- Idosos, malnutrição, insuficiência cardíaca, pós-operatório de cirurgias major, fármacos que potenciam a warfarina – começar com dose ≤ 5 mg/d (geralmente 2,5 mg/d)

- Doentes jovens, ausência de comorbilidades – começar com 5 a 10 mg/d

- Ajuste da terapêutica:

Dia de Terapêutica

INR Dose Varfarina (INR 2 – 3)

Dose Varfarina (INR 2,5 –3,5)

3

<1,5 1 – 1,5 x dose inicial 1,5 x dose inicial

1,5 – 1,9 Manter dose inicial Manter dose inicial

2,0 – 2,5 0,5 – 1 x dose inicial Manter dose inicial

2,6 – 3,0 0,5 x dose inicial 0,5 – 1 x dose inicial

> 3,0 Suspender toma 0,5 x dose inicial

4

<1,5 1,5 – 2 x dose inicial 2 x dose inicial

1,5 – 1,9 1 – 1,5 x dose inicial 1,5 – 2 x dose inicial

2,0 – 2,5 Manter dose inicial Manter dose inicial

2,6 – 2,9 0,75 x dose inicial Manter dose inicial

3,0 – 3,5 Suspender toma Manter dose inicial

>3,5 Suspender toma Suspender toma

5

<1,5 2 x dose inicial 2,5 x dose inicial

1,5 – 1,9 1,5 – 2 x dose inicial 2 x dose inicial

2,0 – 2,5 Manter dose inicial 1,5 x dose inicial

2,6 – 2,9 0,75 x dose inicial Manter dose inicial

3,0 – 3,5 0,5 x dose inicial Manter dose inicial

>3,5 Suspender toma 0,75 x dose inicial

6

<1,5 2 x dose inicial 2,5 x dose inicial

1,5 – 1,9 1,5 – 2 x dose inicial 2 x dose inicial

2,0 – 2,5 Manter dose inicial 1,5 x dose inicial

2,6 – 2,9 Manter dose inicial Manter dose inicial

3,0 – 3,5 0,75 x dose inicial Manter dose inicial

>3,5 Suspender toma 0,75 x dose inicial

7

<2,0 2 x dose inicial 2,5 x dose inicial

2,0 – 2,5 Manter dose inicial 1,5 – 2 x dose inicial

2,6 – 2,9 Manter dose inicial Manter dose inicial

3,0 – 3,5 0,8 – 0,9 x dose inicial Manter dose inicial

>3,5 0,8 x dose inicial 0,8 – 0,9 x dose inicial

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

134 135

- INR supra-terapêutico

Hemorragia INR Ajuste

Sem hemorra-gia significativa

INR < 5 Redução da dose ou omissão de uma tomaMonitorização mais apertada; ajustar dose ao INR desejado

5≤INR< 9

Omissão de uma ou duas tomas, monitorização mais apertada; ajustar dose ao INR desejadoOu, omissão de uma toma + vitamina K oral (1 a 2,5 mg)Se necessário correcção rápida do INR: vitamina K (≤5 mg) PO – correcção do INR em 24h; se necessário, repetir vitamina K (1 a 2 mg PO)

INR≥ 9Suspender varfarina + vitamina K (2,5 a 5 mg) po: redução substan-cial do INR em 24 a 48h; Monitorização apertada e ajustar dose ao INR desejado

Hemorragia grave

Qualquer Suspender a varfarina + vitamina k (10 mg) ev (infusão lenta) + PFC ou CCP ou rVIIa + vitamina K 12/12h se INR elevado

Hemorragia potencialmente fatal

QualquerSuspender varfarina + PFC/CCP/rVIIa + vitamina K (10 mg) ev (infusão lenta)Repetir vitamina K de acordo com o INR

8.3 INDICAÇÕES PARA PRODUTOS SANGUÍNEOS- Indicações para concentrado de eritrócitos O valor ideal de hemoglobina para cada doente varia segundo a situação clínica.

Doente estável, sem hemorragia activa ou previsível

Manter Hb ente 7- 8g/dl

Doentes sem patologia cardiovascular associadaDoentes com patologia cardiovascular

Manter Hb entre 9-10 g/dl

Deve ter-se em consideração a manutenção de um nível de hemoglobina mais elevado em doentes com:

• Doente crítico com deficiente oxigenação, isquémia do miocárdio ou lesão cerebral aguda

• Função pulmonar insuficiente

• Aumento de consumo de oxigénio (febre, arrepios)

• Doença das artérias coronárias/ síndromes coronários instáveis

• Hemorragia não controlada/imprevisível.

No adulto normal, cada UCE deverá aumentar a hemoglobina em cerca de 1g/dL e hematócrito em 3%.

• Doentes com Anemia Crónica:

- Deve determinar-se a causa da anemia, sempre que for apropriado.

- Devem administrar-se glóbulos vermelhos em intervalos para aliviar os sinto-mas da anemia e para manter a hemoglobina num nível razoável e seguro para compensar uma perda de sangue inesperada.

- De uma forma geral devem ser transfundidos doentes com Hb< 6g/dL; entre 6 e 8 g/dL a decisão deve ser individualizada

Nota: Estes doentes são normovolémicos ou hipervolémicos, pelo que o volume da transfusão deve ser considerado para evitar so-brecarga de volume, sobretudo em doentes com patologia cardio-vascular.

• Doentes com Anemia Aguda

Para além do suporte transfusional é necessário, no doente com hemorragia aguda, garantir o suporte ventilatório e hemodinâmico (segundo ABC) e, simul-taneamente, iniciar medidas para diagnóstico e controle da mesma (endoscopia, colonoscopia, cirurgia…)

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

136 137

- Estimativa das perdas sanguíneas

Classe Sinais Clínicos % de perda

I Taquicardia 15%

II Hipotensão ortostática 20-25%

III I+II+ Oligúria 30-40%

IV Alterações da consciência; choque >40%

No contexto de hemorragia aguda as perdas devem ser inicialmente compensadas com fluidos, que podem ser suficientes em perdas até 40% em doentes jovens sem comorbilidades, só sendo necessária transfusão acima desse valor. O ob-jectivo é manter Hb próxima aos 9g/dL ou aos 7g/dL nos doentes mais jovens (níveis mais baixos de Hb em doentes jovens com hemorragia aguda associam-se a menor mortalidade)

Considerar a necessidade de outros componentes sanguíneos nomeadamente plaquetas ou plasma/complexo protrombínico para reversão de coagulopatia. Do-entes com INR≥1,4 e hemorragia activa grave, TCE ou necessidade de cirurgia imediata devem fazer Complexo protrombínco 15UI/kg. No doente no qual a cirur-gia é urgente (a realizar dentro de 4h) pode fazer-se vitamina K 10mg/ev, seguido de complexo protrombinico até INR<1,5.

- Indicações para transfusões de plaquetas

Indicações

Trombocitopénia <100.000/mm3 Hemorragia intracraniana Dose: ± 1U/10kg de peso

Nota: 1U de plaquetas aumenta a contagem

sanguínea entre 7.000 a 10.000/mm3 (exceptuando sépsis, CID, hiperesple-nismo por diminuição da

sobrevida média)

Trombocitopenia <50.000/mm3 Hemorragia activa

Trombocitopenia entre 10.000 a 50.000/mm3

Doentes pré-operatórios

Trombocitopenia <10.000/mm3 Se planeados procedimentos invasivos

Todos os casos com trombocitopenia< 5.000/mm3, exceptuando doentes com PTI ou PTT

Em geral procedimentos invasivos, incluindo colocação de CVC, biopsia gas-trointestinal (incluindo hepática) ou outra, toracocentese, paracentese… reque-rem contagens entre 40 e 50.000 plaquetas. Endoscopia e broncofibroscopia sem biopsias podem ser feitas sem risco desde que plaquetas superiores a 20.000.

Se planeada cirurgia devem ser transfundidos doentes com contagens <50.000, não requerendo transfusão se >100.000; entre os 50 e 100.000 a decisão deve ser individualizada.

- Indicações para Plasma Fresco Congelado

Indicações

Dose: 12 a 15 ml/kg

Défices múltiplos de factores de coagulação

Coagulação Intravascular disseminada (COM hemorragia)

Reversão rápida de anticoagulação oral (em conjunto com Vit K)

Coagulopatia dilucional

Hemorragia na doença hepática

Até plasmaferese em doentes com PTT

O uso de PFC não está indicado e não deve ser utilizado para reposição da vo-lémia, correcção de alterações da coagulação sem hemorragia concomitante ou alterações que podem ser tratadas com administração de vitamina K.

8.4 AVALIAÇãO PRÉ-OPERATÓRIADoente com <50 anos e sem antecedentes patológicos conhecidos – história clí-nica detalhada, exame físico (especial ênfase no status funcional, tolerância ao esforço, sintomas e sinais de doença cardiopulmonar, factores sugestivos de dis-crasia hemorrágica) – avaliação de rotina não indicada.

- História Clínica - História da doença actual

- Antecedentes patológicos (em particular doença pulmonar aguda ou crónica, HTA, cardiopatia isquémica, refluxo gastro-esofágico), actividades da vida diária

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

138 139

- Revisão por aparelhos e sistemas (função cardiopulmonar, endócrina, hepáti-ca, renal, neurológica, …)

- Medicação (lista pormenorizada, eventuais interacções com anestésicos)

- História social e hábitos (tabaco, drogas e álcool)

- Alergias e reacções a fármacos

- Fármacos anticoagulantes e antiagregantes

- Antecedentes anestésicos e cirúrgicos (incluindo reacções adversas, compli-cações)

- História familiar (complicações anestésicas prévias (hipertermia maligna)

- Exame físico - Sinais vitais, sistema cardiovascular, pulmonar, músculo-esquelético

- Via aérea (abertura de boca, distância tiromentoniana, dentição, próteses, mobilidade cervical, desvio da traqueia, massas cervicais, distensão venosa jugular)

- Exames complementares de diagnóstico - Hematologia (Hb e Htc; tipagem e reserva de componentes ou derivados se

for prevista perda de sangue no pré e intra-operatório; função plaquetaria se história de equimoses, propensão para hemorragia, história familiar; estudo de coagulação se história de diátese hemorrágica, hemorragia activa, terapêutica com anticoagulantes, AAS, doença hepática ou doença sistémica grave)

- Bioquímica (determinada pela clínica e exame físico)

- ECG (doentes com factores de risco para cardiopatia isquémica; homens > 45 anos e mulheres > 55 anos)

- Radiografia de tórax (grandes fumadores, idosos, sintomas respiratórios ou doença sistémica major)

- Provas de Função Respiratória (avaliação da doença pulmonar; úteis para prever necessidade de suporte ventilatório no pós-operatório; avaliação de doentes para cirurgia torácica

- Abordagem particular em doentes com antecedentes patológicos

• Patologia cardiovascular

- Continuar medicação (excepções: IECA, medicação de libertação lenta ou longa acção, diuréticos), incluindo β-bloqueantes

- Clonidina – pequenas doses no pré-operatório podem ter efeitos cardiopro-tectores

- Estatinas – redução da mortalidade em doentes para cirurgia vascular

- Profilaxia de endocardite quando indicada

- Considerar ansiolíticos

- Pacemakers e CDI – pode ser necessário aplicar magneto para reduzir inter-ferência com material eléctrico cirúrgico

• Patologia pulmonar

- Pré-medicação: reduzir ansiedade, minimizar broncoconstrição reflexa e facilitar indução anestésica

- Considerar oxigenoterapia no pré-operatório; manter/consolidar anticoli-nérgicos inalados; benzodiazepinas e opióides devem ser usados com pre-caução

- Antecipar possibilidade de suporte ventilatório; controlo da dor

• Patologia renal

- Determinar etiologia; estimar clearence de creatinina

- Ter em consideração farmacocinética dos anestésicos; pré-medicação admi-nistrada com precaução; fluidoterapia com precaução, avaliar PVC

• Patologia hepática

- Incluir na avaliação bilirrubina, transaminases, fosfatase alcalina, albumina, proteínas totais, coagulação, serologias para vírus hepatotrópicos

- Corrigir alterações encontradas no pré-operatório

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

140 141

• Diabetes mellitus

- Corrigir descompensações

- Suspender antidiabéticos orais no dia da cirurgia

- Profilaxia da aspiração em doentes com gastroparésia e RGE

- Rastrear isquémia miocárdica silenciosa

Classificação do estado físico ASA

Classe 1 Doente saudável

Classe 2 Doença sistémica ligeira (sem limitações)

Classe 3 Doença sistémica grave (algumas limitações funcionais)

Classe 4 Doença sistémica grave que é uma constante ameaça à vida (funcionalmente incapacitante)

Classe 5 Doente moribundo, que não se espera que sobreviva sem cirurgia

Classe 6 Morte cerebral, para doação de órgãos

E Procedimento emergente (acrescentar letra E ao ASA)

Factores sugestivos de discrasia hemorrágica

Equimose não traumática do tronco > 5 cm de diâmetro

Epistáxis ou gengivorragias frequentes

Menorragias com sideropenia

Hemartrose com trauma ligeiro

História de cirurgia com hemorragia excessiva/reintervenção por hemorragia

História familiar

Doença renal ou hepática graves

Intervalo de tempo entre última toma de antiagregante/anticoagulante

Fármaco Colocação de cateter epidural

Remoção de cateter epidural

Reinício da medicação

AAS 7 dias 24h 24h

Clopidogrel 7 dias 24 h 24 h

Ticlopidina 14 dias 14 dias 24 h

Heparina não fraccionada 2-4 h, APTT<35 2-4 h, APTT<35 1 h

HBMP profiláctica 12 h 12 h 2 h

HBPM terapêutica 24 h 24 h 2 h

Varfarina 3-5 d, INR<1.3 INR<1.5 Mesmo dia

Valores mínimos para cirurgia

Hemoglobina ≥10g/dL

Plaquetas >100.000

Coagulação INR≤1,4

8.5 TERAPÊUTICA DA DOR- Escalas de quantificação da intensidade da dor• Escala visual analógica

Sem Dor Dor Máxima

• Escala numérica

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Ausência de Dor

Dor Leve

Não atrapalha as actividades

Dor Moderada

Atrapalha mas não impede as actividades

Dor Forte ou Incapacitante

Impede as actividades

Dor Insuportável

Impede as acti-vidades e causa

descontrolo

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

142 143

• Escala das faces

- Escada analgésica da OMS

Opiáceo forte + não opiáceo

± Adjuvantes

Opiáceo fraco + não opiáceo Degrau 3

± Adjuvantes Dor Intensa (7-10)

Não opiáceo Degrau 2

± Adjuvantes Dor MoDeraDa (4-6)

Degrau 1

Dor LIgeIra (0-3)

- Analgésicos Não-Opiáceos• Paracetamol:

1g PO/rectal/EV cada 6-8h (dose máxima: 4g/dia).

• AINE’s e Salicilatos:

- Ibuprofeno: 400-800 mg PO cada 8h (é o menos lesivo para o estômago)

- Diclofenac: 50 mg PO cada 8h

- Cetorolac: 10-30 mg IM/EV cada 6h (risco de insuficiência renal: não adminis-trar mais de 4 semanas)

- Etoricoxib: 60-120 mg PO em toma única diária (na dor osteoarticular)

Vantagens: particularmente benéficos nas dores associadas a inflamação, infiltra-ções nos tecidos moles e metástases ósseas.

Inconvenientes: necessário ajustar a dose em doentes idosos ou com insuficiência renal; provocam retenção de água e sódio, antagonizando a acção dos diuréticos; podem provocar insuficiência renal (aguda/crónica agudizada), especialmente em doentes com hipovolémia devida a qualquer causa (ex: diuréticos, febre, desi-dratação, vómitos, diarreia, hemorragia, cirurgia) e nefriteintersticial (± síndrome nefrótico ou necrose papilar).

- Analgésicos Opiáceos FracosNão esquecer as seguintes regras:

- Um opiáceo fraco deve ser adicionado a um não opiáceo e não ser substituído por um destes; não adicionar dois opiáceos; n opiáceo fraco em opiáceo fraco. Se um opiáceo fraco for inadequado deve ser substituído por um opiáceo forte.

- Prescrever um laxante desde o início, de forma profiláctica: lactulose, sene, bi-sacodilo, picossulfato de sódio. Objectivo 2 a 3 dejecções diárias. Se necessário aumentar laxante (sobretudo com opiáceos fortes, que causam maior obstipa-ção): lactulose 15 ml PO 2-3xdia, bisacodilo 5-10 mg PO/d ou 10 mg via rectal/dia, sene 12-24 mg PO/dia, picossulfato de sódio: 10-20 gotas/d ao deitar.

- Codeína: 15 mg PO cada 4h + 15 mg PO cada hora em caso de necessidade de dose de resgate; titular posteriormente para 30 mg PO cada 6-8h (au-mentos de dose >400 mg/dia raramente resulta em melhor controlo da dor)

- Tramadol: 50-100 mg da formulação de acção rápida PO/rectal/EV cada 4-6h ou 100-200 mg PO da formulação prolongada/controlada (retard) cada 12h.

Vantagens: eficaz em diversos tipos de dor moderada, incluindo a dor neuropática; provocam menos obstipação do que a codeína.

Inconvenientes: reacções adversas, que são muitas vezes transitórias (ex: náu-seas/vómitos: metoclopramida 10 mg PO/SC/EV cada 6-8h durante 3-5 dias; sonolência e tonturas: não medicar e aguardar habituação ao fármaco); tendem a diminuir o limiar convulsivo (evitar ou utilizar com cuidado em doentes sob anti--epilépticos ou anti-parkinsónicos);

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

144 145

- Analgésicos Opiáceos FortesOs opióides fortes não causam depressão respiratória assinalável nos doentes com dor!

Equianalgesia consoante a via de administração: PO:SC ou IM→1:1/2, PO:EV→1:1/3, PO: rectal→1:1, infusão contínua SC:infusão contínua EV→1:1.

• Morfina

- Morfina de libertação imediata (Sevredol®: 10 e 20 mg): dose inicial de 5-10 mg PO cada 4h, com uma dose de resgate de 2,5 a 5 mg PO por hora se necessário.

- Morfina de libertação prolongada (MST®: 1 (10 mg), 3 (30 mg), 6 (60 mg) e 10 (100 mg)

• A morfina não tem “tecto terapêutico”. A dose pode ser limitada por efeitos ad-versos intoleráveis: mioclonias multifocais, delirium, alucinações, sonolência persistente (sedação), diaforese profusa, náuseas/vómitos persistentes. A insu-ficiência renal é o factor de risco mais relevante para a toxicidade por morfina;

• A dose de resgate corresponde a 1/10 a 1/6 da dose total diária, sob a forma de morfina de libertação imediata, e deverá ser administrada com uma periodi-cidade horária sempre que necessário; se o doente estiver a necessitar de ≥2 doses de resgate (“SOS”) em 24h, recalcular a dose diária a cada 1-2 dias do seguinte modo: somar as doses correspondentes ao “esquema fixo” com as doses de resgate e depois dividir por 6 para manter administrações de morfina de libertação imediata de 4/4h OU caso não seja possível calcular as doses de resgate, fazer incrementos de 33% na escalada da dose diária.

• Quando a dor estiver controlada com um “esquema fixo” de morfina de liber-tação imediata de 4/4h, efectuar a transição para a formulação de morfina de libertação prolongada dividindo a dose total diária por 2 e estabelecendo um novo “esquema fixo” de 12/12h;

• Fentanilo

- Fentanilo transdérmico (Durogesic®: 12, 25, 50, 75 e 100µg/h): dose inicial de 25 µg/h cada 72h; caso o doente esteja medicado previamente com morfina, consultar tabela de equivalências (reduzir 30% da dose quando se faz rotação de opióide).

• Está especialmente indicado em doentes com disfagia/odinofagia e alterações do trânsito intestinal (nomeadamente obstipação) uma vez que produz menos obstipação que a morfina;

• Se o doente estiver previamente medicado com morfina PO, deverá haver uma justaposição de aproximadamente 12h a contar da altura em que o adesivo é aplicado e quando o opióide anterior é descontinuado; do mesmo modo, quan-do descontinuamos o adesivo, deverá ser dado um intervalo de aproximada-mente 12h antes de recomeçar uma dose regular de outro opióide;

• A dose de resgate pode ser administrada sob a forma de morfina de libertação imediata (dose correspondente ao equivalente a metade da dose diária de morfi-na) ou sob a forma de fentanilo transmucosa oral (dose mais frequente 400 µg);

• Ajuste de dose: se nas primeiras 48h de aplicação do adesivo o doente tiver necessitado de ≥3 doses de resgate, então será necessário aumentar a dose do próximo adesivo em 25 µg; cerca de 15% dos doentes necessitam trocar de adesivo precocemente (às 48h);

- Fentanilo transmucosa oral (Actiq®: 0.2 mg): dose inicial 200-400 µg, poden-do-se repetir a dose após 5-10 minutos; especialmente indicado para a dor irruptiva/incidental.

• Buprenorfina

- Buprenorfina transdérmica (Transtec®: 35, 52.5 e 70 µg/h): dose inicial de ½ a 1 adesivo de 35 µg/h cada 72h, com dose de resgate de buprenorfi na 0.2 mg SL; se o doente estiver previamente medicado com morfina PO, fazer justapo-sição de 24h a contar da altura em que o adesivo é aplicado e quando o opióide anterior uma justaposição de 12h); estes adesivos podem ser recortados.

- Buprenorfina sublingual (Buprex®: 0.2 mg ; Subutex®: 0.4, 2 e 8 mg): dose inicial de 0.2 mg PO cada 8h; titular posteriormente para 0.4 mg PO cada 8h e assim sucessivamente.

Vantagens: não precisa de ajuste da dose em doentes com insuficiência renal ou hepática.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

146 147

Quadro de conversão de opióides

DOR LEVE A MODERADA (Opióide mg/24horas)

Tramadol (PO/rectal) 150 300 450 600

Tramadol (SC/IM/EV) 100 200 300 400 500

DOR MODERADA A SEVERA (Opióide mg/24horas)

Morfina (PO) 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 390

Morfina (IM/EV) 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130

Morfina (SC) 15 30 45 60 75 90 105 120 135 150 165 180 195

Fentanilo TTS (µg/h) (transdérmico) 12,5 25 50 75 100 125 150

Buprenorfina TDS (µg/h) (transdérmico)

17,5 35 52,5 70 105 122,5 140

Analgésicos Adjuvantes:• Antidepressivos tricíclicos: recomendados quando a dor tem uma qualidade contínua de ardor, acompanhada ou não por alterações sensoriais, ou como agentes de 2ª linha na dor do tipo neuropática nevrálgica lancinante, tipo choque (amitripti-lina, desipramina, nortriptilina); são geralmente iniciados em doses baixas, 10 a 25 mg PO e gradualmente titulados no decurso de 1-2 semanas para limitar os efeitos secundários; os efeitos analgésicos normalmente manifestam-se com doses mais baixas do que aquelas administradas para o controlo da depressão; a desipramina e a nortriptilina tendem a causar menos efeitos secundários anticolinérgicos do que a amitriptilina e são preferidos em doentes frágeis; um teste adequado dura entre 3-6 semanas com pelo menos 1-2 semanas na máxima dosagem tolerada);

• Anticonvulsivantes, recomendados para a dor neuropática de natureza mais lancinante, tipo choque

- Gabapentina: 100-300 mg PO ao deitar ou 100 mg PO 3x/dia; se tolerada titular cada 1-4 dias 100 mg a 300 mg até 900 mg/dia)

- Carbamazepina: 100 mg PO 2x/dia, com doses máximas até 400 mg 3x/dia

- Outros: lamotrigina, topiramato

• Corticoesteróides: recomendados para a dor neuropática, visceral e óssea

- Dexametasona: 4-8 mg PO 2-3x/dia. Após controle da dor iniciar desmame

• Anti-espasmódicos/Anti-secretores: recomendados para a dor visceral de tipo cólica devida à obstrução intestinal ou ao envolvimento da víscera (ex: dor hepática)

- Butilescopolamina: 10 mg EV ou SC cada 4-6h; octreótido: 100-200 µg SC cada 8-12h

•Relaxantes musculares (diazepam, baclofeno)

• Radioterapia externa óssea: entre 5 a 10 dias de tratamento mas pode demorar até 4 semanas a manifestar os seus efeitos totais

• Bifosfonatos: recomendados na prevenção de fracturas patológicas em do-entes com múltiplas metástases ósseas e, indirectamente, para o controlo da dor óssea oncológica.

- Pamidronato: 90 mg EV em perfusão durante 2h cada 4 semanas;

- Ácido zoledrónico: 4 mg EV em perfusão durante 15 minutos cada 4-6 semanas

- Clodronato: 1500 mg EV em perfusão durante 4-6h cada 2-3 semanas

8.6 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICODefinição: doença autoimune multissistémica crónica de etiologia desconhecida.Clínica: o curso da doença é marcado por períodos de reactivação (“flares”) e remissão; factores precipitantes: exposição solar (UVB), infecções, stress, cirur-gias, gravidez. Lupus nos idosos: induzido por fármacos; formas clínicas mais moderadasSintomas constitucionais: fadiga (80-100%), febre (50%), mialgias, altera-ção peso.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

148 149

Sintomas orgão específicos:- Musculo esqueléticos (90%): artralgias (artrite migratória, simétrica e po-

liarticular; mãos (IFP, carpo) e joelhos); rigidez matinal, tenossinovites, artrite de Jacoud (10%), necrose asséptica do osso, osteoporose, envolvimento muscular adjacente

- Muco-cutâneos (80%) rash malar (asa de borboleta), lesões discóides (25%), fotossensibilidade, úlceras cavidade oral e nasal (12-45%), Fenómeno Raynaud (10-15%), livedo reticular, telangiectasias, lesões vasculíticas (pontas dedos, faces extensoras), risco úlceras MI, pitting ungueal, lesões bolhosas

- Renais (50-70%): nefrite lúpica classificada em 6 classes (I-VI da OMS), consoante gravidade envolvimento renal. Importante no prognóstico da doença. Glomerulonefrite proliferativa difusa (classe IV) com pior prognóstico (até 50% doentes com IR terminal em 5 anos)

- Gastrointestinais (25-40%): dor abdominal inespecífica (30%), gastrite/doença péptica; pancreatite (2-8%), vasculite mesentérica; hepatite lupóide, hi-pomotilidade esofágica, efeitos secundários de medicação anti-lúpica

- Pulmonares (18%) dor torácica pleurítica, pneumonite aguda (1-12%), doen-ça pulmonar intersticial (9%), hemorragia alveolar, hipertensão pulmonar (<1%), Shrinking Lung Syndrome

- Cardiovasculares: Doença valvular (16-44%) regurgitação mitral e aórtica, endocardite de Libman-Sacks, pericardite, alterações ECG (onda T, prolonga-mento PR), EAM, estenose coronária (arterite), aterosclerose avançada, envol-vimento do miocárdio raro.

- Neuro-psiquiátricos (10-80%) cefaleias, alteração humor, psicoses, poli-neuropatia, convulsões, mielite transversa, meningite

- Hematológicos: anemia normocítica normocrómica ou hemolitica (10%), leu-copénia relacionada com actividade da doença, trombocitopénia, pancitopénia (falencia M.O), Hipocomplementémia, VS elevada, linfadenopatia (50%), esple-nomegalia

Exames complementares de diagnóstico:1)Laboratório geral: hemograma com contagem diferencial de células, PCR e VS, creatinina, ureia, ionograma, TGO, TGP, GGT, FA, LDH, CK, Urina tipo II, doseamento urinário de creatinina e proteínas, urina 24h com determinação cle-arance creatinina

2) Imagem: Rx articulações, Ecografia abdomino-pélvica e renal, ECG e eco-cardiograma.

3) Biópsia: pele e rim (casos seleccionados)

4) Análises específicas: - Anticorpos Antinucleares (ANA) – 95% - titulos> 1:160 (IF) - Ac anti-dsDNA e anti-Sm (S: 66-95%; E: 75-100%); possivel detecção de

antiDNA em média 2.7 anos antes do diagnóstico - Correlação do titulo anti-dsDNA com “flare lúpico” - Ac anti-Ro (SS-A) e anti—La (SS-B) - Associado a S. lúpico neonatal e lupus cutâneo subagudo - Ac anti-Ro mais associado a leucopenia, trombocitopenia, pneumonite

intersticial e vasculites - Ac anti RNP: associado a LES de menor gravidade - Doseamento factores do complemento diminuidos (C3, C4)

Critérios ACR diagnóstico LES (4 ou mais dos seguintes):- rash malar- rash discoide- fotosensibilidade- úlceras orais ou nasofaringeas- artrite não erosiva envolvendo pelo menos duas articulações periféricas- serosite – pericardite, pleurite- alterações renais: proteinúria> 500 mg/24h; cilindros no sedimento urinário.- alterações neurolgicas: convulsões ou psicose- alterações hematológicas: anemia hemolítica, leucopenia< 4000, trombocitopé-

nia<100.000- alterações imunológicas: Ac anti DNA positivo, Ac anti-Sm; Ac anti fosfolípido positivo- Anticorpo antinuclear (ANA) positivo

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

150 151

Terapêutica:Medidas gerais:- Evitar exposição solar; controlo peso, vitamina D, cessação tabágica; exercicio fisico- Vacinação: gripe sazonal, vacina pneumónica- Tratamento co-morbilidades: aterosclerose, hipertensão pulmonar, osteoporose- Evitar engravidar durante fase activa da doença. Evitar ACO com estrogenios em alta dose

Terapêutica dirigida:- AINES´s : queixas osteoarticulares, febre, cefaleias, serosites- Hidroxicloroquina: 200 -400 mg/dia; uso nas manifestações cutâneas e osteo-

articulares. Reduz episódios de flares da doença. Vigilância hemograma, função renal e hepática, oftalmológica e força muscular.

- Corticóides: uso nos episódios agudos da doença e manifestações graves (SNC, renal, trombocitopenia, anemia hemolítica); isolado ou combinação com outros imunossupressores

Terapeutica imunossupressora:- Metotrexato: dose 7.5–20 mg/semana. Vigilância toxicidade hepática e renal,

pneumonite, supressão medular. Administração 5 mg ácido fólico semanal reduz efeitos tóxicos

- Azatioprina: 1-3 mg/kg/dia- Micofenolato de mofetil e ciclofosfamida – quadros graves de LES, nomeada-

mente envolvimento SNC, renal, pulmonar e hematológico- Terapêutica biológica: rituximab, infliximab, adalimumab- Outras terapeuticas: Imunoglobulinas

Prognóstico:- 90% sobrevivencia a longo prazo- Causas mortalidade: complicações LES (renal, SNC, cardiovascular, pulmonar),

infecções (imunodepressão); estadio final da doença (doença coronária, linfoma Hodgkin, cancro pulmão e mama)

8.7 ARTRITE REUMATÓIDEDoença inflamatória crónica sistémica, autoimune, caracterizada por poliartrite simétrica e insidiosa das pequenas articulações, rigidez matinal, astenia...Frequência 3x superior no sexo feminino (pico 40-50 anos). Raro em homens <45A.

- Manifestações clínicasSintomas constituicionais: astenia, febre baixa, perda de peso, mialgiasSintomas osteo- articulares: poliartrite simétrica envolvendo pequenas arti-culações das mãos e pés (2º e 3ª MCF, IFP), punhos e tornozelo de modo progres-sivo ou abrupto. Outras articulações: coluna cervical, cotovelos, ombros, anca, joelhos. Menos comum: articulação temporomandibular.Articulações com sinais inflamatórios e derrame intra-articular, membrana sinovial palpável (sinovite). Rigidez articular matinal >1h– correlaciona-se com actividade da doençaEnvolvimento extra-articular (mais frequente em doentes com FR(+)): nó-dulos reumatóides (superficies extensoras cotovelos; menos comum: pulmão, pleura, pericárdio, esclerótica; Síndrome de Caplan); pericardite, pleurite, fibrose pulmonar intersticial (menos comum: hemorragia pulmonar); vasculite cutânea (úlceras e necrose); neuropatia periférica; síndrome de Sjögren secundário; sin-drome Felty (esplenomegalia, leucopenia, infecções pulmonares frequentes); ate-rosclerose acelerada.Com evolução da doença (mesesanos): evolução com destruição tecidos moles-deformidade articular e tenosinovites: desvio ulnar das articulações MCF e subluxações, deformidade em pescoço de cisne e em botoeira das articulações IFP; ruptura tendões dos músculos extensores antebraço; síndrome do túnel cár-pico; subluxação C1-C2 com compressão da medula cervical; ruptura de quistos de Baker (D.D com TVP, celulite)Evolução clínica com episódios +/- variáveis de exacerbações mono ou poliarticulares.

- Exames complementares de diagnóstico- Factor Reumatóide (FR): em 70-80% dtes com AR. Pode ser negativo no

início da doença; pode ser positivo também LES, S. Sjögren, endocardite, sar-coidose, doenças pulmonares e hepáticas (Hepatite B e C); pessoas saudáveis > 50A e fumadores; doseamento não se correlaciona com actividade da doença; mais comum em doentes com artrite mais erosiva e doença extra-articular.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

152 153

- Ac anti-CCP: Especificidade 95%, sensibilidade 68-80%. Detectáveis até 5 anos antes da clínica. Marcador de gravidade da doença, lesão radiológica e de pior prognóstico.

- Proteínas de fase aguda (VS, PCR): elevadas nos períodos de exacerbação, não específicos.

- Líquido sinovial (artrocentese): exclusão de infecção ou artropatia por cristais em casos seleccionados

- Imagiologia: Rx articulações auxiliar no diagnóstico e monitorização da tera-pêutica – erosões e osteopenia justa-articular.

- DiagnósticoEssencialmente clínico; ausência de exame laboratorial ou imagiológico patgnomónico.

Critérios de classificação AR (ACR 2010)Para estabelecer uniformidade para ensaios clinicos.2 Requisitos mínimos: doente com pelo menos 1 articulação com tumefacção articular (sinovite), não explicada por outra causa. Pontuação final> 6: Artrite Reu-matoide definitiva.

A- Envolvimento articular Pontuação

-- 1 grande articulação 0

-- 2-10 grandes articulações 1

-- 1-3 pequenas articulações ( c/ ou s/ gr artic) 2

-- 4-10 pequenas articulações ( c/ ou s/ gr artic) 3

-- >10 articulações (c/ 1 pequena articulação) 5

B – Serologia

-- FR negativo e CCP negativo 0

-- FR ou CCP fracamente positivo 2

-- FR ou CCP fortemente positivo 3

C – Reagentes de fase aguda

-- PCR e VS normal 0

-- alteração PCR ou VS 1

D – Duração dos sintomas

-- < 6 semanas 0

-- > 6 semanas 1

- Tratamento- AINE: redução dor e sinais inflamatórios articulares. Raramente usados isolada-

mente. Não alteram evolução natural da doença; risco efeitos adversos GI- Corticóides: redução rigidez matinal, dor e inflamação. Úteis na fase inicial da

doença. Redução progressiva da dose para evitar efeitos adversos. Uso de doses mais elevadas no caso de complicações: vasculite, anemia hemolítica, serosite, envolvimento ocular, períodos de agudização.

Administração endovenosa, oral ou peri/intraarticular em casos seleccionados.- Medicamentos modificadores do curso da doença (DMARDS) (uso

isolado ou associação) • Metotrexato: melhoria clínica, analítica e radiológica das lesões. Pode ori-

ginar remissões parciais ou totais da doença. Dose: 7,5 – 20 mg/semana. Toxicidade pulmonar e hepatica (fibrose), citopenias, mucosites, erupções cutâneas: Administração de ácido fólico (5 mg/semana) previne efeitos tóxi-cos.

• Hidroxicloroquina: dose: 200-400 mg/dia p.o. Toxicidade reduzida - depo-sição na retina – avaliação periódica por oftalmologia. Reavaliação analítica periódica (renal e hepática).

• Salazopirina- Dose 500 mg até 2-3g/dia. Toxicidade rara: dispepsia, cito-penias, alterações hepáticas. Reavaliação analítica periódica: função renal e hepática

• Leflunomida – 20 mg/dia. Toxicidade hepática. • Ciclosporina- dose: 2-5-5 mg/Kg/dia p.o. Toxicidade renal importante.

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

154 155

- Terapêuticas biológicas:Melhoria sinais e sintomas; atrasam progressão da doença, com regressão de lesões radiológicas

Efeitos adversos Monitorização

Anti-TNF alfa

- infliximab

- etanercept

- abatacept

Reacção no local injecção; reacções alérgicas, reactivação tuberculose, doenças desmie-linizantes

Hemograma

Função hepática

Tuberculose (t. tuberculina no início) e inf fungicas

De 2-2 mesesDepleção celulas B (anti- CD20)

Rituximab

Reacção local injecção, risco infecção, infecções víricas, citopenia

Bloqueador da coestimulação de células T

Abatacept

Reacção local injecção, infecções, hipersensibilidade, exacerbação de DPOC

Tuberculose e outras infecções

Hemograma, bioquimica e função renal em cada infusão

Inibidor de IL-1

Anakinra

Reacção no local injecção, leucopenia, hipersensibilidade, infecções

Hemograma 3-3 meses

- rituximab: tratamento de AR moderada e grave. Uso em doentes sem resposta

inicial aos anti-TNF alfa- anakinra: efeitos clínicos inferiores aos anti TNF alfa. Uso na doença refractária.

Prognóstico:- Factores de mau prognóstico: nº articulações envolvidas, idade, declínio funcio-nal precoce, envolvimento extra-articular, elevação mantida das proteínas de fase aguda, atingimento radiológico inicial.

9. TABELAS

9.1 PERFUSãO DE FÁRMACOS

- AminofilinaD. Imp: 5-6 mg / Kg em 100 ml em 30'D. Man: 0,2 - 0,9 mg / Kg / hDil: 480 mg / 50 mL (9,6 mg / ml)

mL/H mg/Kg/hora

peso 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,935 0,7 1,1 1,5 1,8 2,2 2,6 2,9 3,340 0,8 1,3 1,7 2,1 2,5 2,9 3,3 3,845 0,9 1,4 1,9 2,3 2,8 3,3 3,9 4,250 1,0 1,6 2,1 2,6 3,1 3,6 4,2 4,755 1,1 1,7 2,3 2,9 3,4 4,0 4,6 5,660 1,3 1,9 2,5 3,1 3,8 4,4 5,0 5,665 1,4 2,0 2,7 3,4 4,1 4,7 5,4 6,070 1,5 2,2 2,9 3,6 4,4 5,1 5,8 6,675 1,6 2,3 3,1 3,9 4,7 5,5 6,3 7,080 1,7 2,5 3,3 4,2 5,0 5,8 6,7 7,585 1,8 2,7 3,5 4,4 5,3 6,2 7,1 8,090 1,9 2,8 3,8 4,7 5,6 6,6 7,5 8,495 2,0 3,0 4,0 4,9 5,9 6,9 7,9 8,9

100 2,1 3,1 4,2 5,2 6,3 7,3 8,3 9,4105 2,2 3,3 4,4 5,5 6,6 7,7 8,8 9,8110 2,3 3,4 4,6 5,7 6,9 8,0 9,2 10,3115 2,4 3,6 4,8 6,0 7,2 8,4 9,6 10,8120 2,5 3,8 5,0 6,3 7,5 8,8 10,0 11,3

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

156 157

- Dinitrato de isossorbidaDil: 50 mg / 50 mL [1 mg / mL]

µg/min mL/h

2 2,03 3,04 4,05 5,06 6,07 7,08 8,09 9,010 10,0

- AmiodaronaD. Imp: 300 mg / 100 ml durante 30'D. Man: 0,2 - 0,9 mg / Kg / horaDil: 600 mg / 50 mL (12 mg / mL)

mL/H mg/Kg/min

peso 5 10 15 2035 0,9 1,8 2,6 3,540 1,0 2,0 3,0 4,045 1,1 2,3 3,4 4,550 1,3 2,5 3,8 5,055 1,4 2,8 4,1 5,560 1,5 3,0 4,5 6,065 1,6 3,3 4,9 6,570 1,8 3,5 5,3 7,075 1,9 3,8 5,6 7,580 2,0 4,0 6,0 8,085 2,1 4,3 6,4 8,590 2,3 4,5 6,8 9,095 2,4 4,8 7,1 9,5

100 2,5 5,0 7,5 10,0105 2,6 5,3 7,9 10,5110 2,8 5,5 8,3 11,0115 2,9 5,8 8,6 11,5120 3,0 6,0 9,0 12,0

- AtracuriumD. Imp: 0,3 mg D 0,6 mg / kg em bólus EVD. Man: 0,2 - 0,9 mg / Kg / horaDil: 500 mg / 50 mL (10 mg / mL)

mL/H µg/Kg/min

peso 5 6 7 8 9 1035 1,1 1,2 1,5 1,7 1,9 2,140 1,2 1,4 1,7 1,9 2,2 2,645 1,4 1,6 1,9 2,2 2,4 2,750 1,5 1,8 2,1 2,4 2,7 3,055 1,7 2,0 2,3 2,6 3,0 3,360 1,8 2,2 2,5 2,9 3,2 3,665 2,0 2,3 2,7 3,1 3,5 3,970 2,1 2,5 2,9 3,4 3,8 4,275 2,3 2,7 3,2 3,6 4,1 4,580 2,4 2,9 3,4 3,8 4,3 4,885 2,6 3,1 3,6 4,1 4,6 5,190 2,7 3,2 3,8 4,3 4,9 5,495 2,9 3,4 4,0 4,6 5,1 5,7

100 3,0 3,6 4,2 4,8 5,4 6,0105 3,2 3,8 4,4 5,0 5,7 6,3110 3,3 4,0 4,6 5,3 5,9 6,6115 3,5 4,1 4,8 5,5 6,2 6,9120 3,6 4,3 5,0 5,8 6,5 7,2

- DobutaminaDil: 500 mg / 50 mL [10 mg / mL]

mL/H μg/Kg/hora

peso 2,5 5 7,5 10 12,5 15 20 25 30 35 4035 0,5 1,1 1,6 2,1 2,5 3,2 4,2 5,3 6,3 7,4 8,440 0,6 1,2 1,8 2,4 3,0 3,6 4,8 6,0 7,2 8,4 9,645 0,7 1,4 2,0 2,7 3,4 4,1 5,4 6,8 8,1 9,5 10,850 0,8 1,5 2,3 3,0 3,8 4,5 6,0 7,5 9,0 10,5 12,055 0,8 1,7 2,5 3,3 4,1 5,0 6,6 8,25 9,9 11,6 13,260 0,9 1,8 2,7 3,6 4,5 5,4 7,2 9,0 10,8 12,6 14,465 1,0 2,0 2,9 3,9 4,9 5,9 7,8 9,8 11,7 13,7 15,670 1,1 2,1 3,2 4,2 5,3 6,3 8,4 10,5 12,6 14,7 16,875 1,1 2,3 3,4 4,5 5,6 6,8 9,0 11,2 13,5 15,8 18,080 1,2 2,4 3,6 4,8 6,0 7,2 9,6 12,0 14,4 16,8 19,285 1,3 2,6 3,8 5,1 6,4 7,7 10,2 12,8 15,3 17,9 20,490 1,4 2,7 4,1 5,4 6,8 8,1 10,8 13,5 16,2 18,9 21,695 1,4 2,9 4,3 5,7 7,1 8,6 11,4 14,3 17,1 20,0 22,8100 1,5 3,0 4,5 6,0 7,5 9,0 12,0 15,0 18,0 21,0 24,0105 1,6 3,2 4,7 6,3 7,9 9,5 12,6 15,8 18,9 22,1 25,2110 1,7 3,3 5,0 6,6 8,3 9,9 13,2 16,5 19,8 23,1 26,4115 1,7 3,5 5,2 6,9 8,6 10,4 13,8 17,3 20,7 24,2 27,6120 1,8 3,6 5,4 7,2 9,0 10,8 14,6 18,0 21,6 25,2 28,8

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

158 159

- DopaminaDil: 400 mg / 50 mL (8 mg / ml)

mL/H µg/Kg/min

peso 2,5 5 7,5 10 12,5 20 25 3025 0,7 1,3 2,0 2,6 3,3 5,3 6,6 7,940 0,8 1,5 2,2 3,0 3,8 6,0 7,5 9,045 0,8 1,7 2,5 3,4 4,2 6,8 8,4 10,150 0,9 1,9 2,8 3,8 4,7 7,5 9,4 11,255 1,0 2,1 3,1 4,1 5,2 8,3 10,2 12,460 1,1 2,3 3,4 4,5 5,6 9,0 11,3 13,565 1,2 2,4 3,7 4,9 6,1 9,8 12,2 14,670 1,3 2,6 3,9 5,3 6,6 10,5 13,1 15,875 1,4 2,8 4,2 5,6 7,0 11,3 14,1 16,980 1,5 3,0 4,5 6,0 7,5 12,0 15,0 18,085 1,6 3,2 4,8 6,4 8,0 12,9 15,9 19,190 1,7 3,4 5,1 6,8 8,4 13,5 16,9 20,395 1,8 3,6 5,3 7,1 8,9 16,3 17,8 21,4

100 1,9 3,8 5,6 7,5 9,4 15,0 18,8 22,5105 2,0 3,9 5,9 7,9 9,8 15,8 19,7 23,6110 2,1 4,1 6,2 8,3 10,3 16,5 20,6 24,8120 2,3 4,5 6,8 9,0 11,3 18,0 22,5 27,0

- FlumazenilD. Imp: 0,2 - 0,3 mg [Max 2 mg]D. Man: 0,1 - 0,5 mg/horaDil: 5 mg / 50 mL [0,1 mg / mL]

µg/h mL/h

1 3,02 6,03 9,04 12,0

- HeparinaD. Imp: 5.000-10.000 UD. Man: 700 - 2.000 U / hDil: 25.000 U / 50 mL [500 U / mL]

U/h mL/h

700 1,4800 1,6900 1,8

1.000 2,01.100 2,21.200 2,41.300 2,61.400 2,81.500 3,01.600 3,21.700 3,41.800 3,61.900 3,82.000 4,0

- IsoprenalinaD. Imp: 0,02 - 0,06 mgD. Man: 0,6 - 20 µg / minDil: 2 mg / 50 mL [40 μg / mL]

µg/min mL/h

0,6 0,9

1,0 1,5

2,0 3,0

3,0 4,5

4,0 6,0

5,0 7,5

6,0 9,0

8,0 12,0

10,0 15,0

12,0 18,0

14,0 21,0

16,0 24,0

18,0 27,0

20,0 30,0

- LabetololD. Imp: 20 mg durante 2'D. Man: 0,5 - 2,0 mg / minDil: 200 mg / 40 mL [5 mg / mL]

mg/min mL/h

0,5 6,0

0,6 7,2

0,8 9,6

1,0 12,0

1,2 14,4

1,4 16,8

1,6 19,2

1,8 21,6

2,0 24,0

- LidocaínaD. Imp: 1 mg / Kg EVD. Man: 1 - 4 µ / hDil: 1 g / 50 mL [20 mg / mL]

mg/h mL/h

0,1 1,00,2 2,00,3 3,00,4 4,0

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

160 161

- MidazolamInd: 0,05 - 0,1 mg / Kg em bolus lento ou em 10 mlD. Man: 0,03 - 0,5 mg / Kg / hDil: 150 mg / 50 ml (3 mg/ml)

mg/kg/hora

Kg 0,05 0,07 0,1 0,12 0,15 0,18 0,235 0,6 0,8 1,2 1,4 1,8 2,1 2,340 0,7 0,9 1,3 1,6 2,0 2,4 2,745 0,8 1,1 1,5 1,8 2,3 2,7 3,050 0,8 1,2 1,7 2,0 2,5 3,0 3,355 0,9 1,3 1,8 2,2 2,8 3,3 3,760 1,0 1,4 2,0 2,4 3,0 3,6 4,065 1,1 1,5 2,2 2,6 3,3 3,9 4,370 1,2 1,6 2,3 2,8 3,5 4,2 4,775 1,3 1,8 2,5 3,0 3,8 4,5 5,080 1,3 1,9 2,7 3,2 4,0 4,8 5,385 1,4 2,0 2,8 3,4 4,3 5,1 5,790 1,5 2,1 3,0 3,6 4,5 5,4 6,095 1,6 2,2 3,2 3,8 4,8 5,7 6,3

100 1,7 2,3 3,3 4,0 5,0 6,0 6,7105 1,8 2,5 3,5 4,2 5,3 6,3 7,0110 1,8 2,6 3,7 4,4 5,5 6,6 7,3115 1,9 2,7 3,8 4,6 5,8 6,9 7,7120 2,0 2,8 4,0 4,8 6,0 7,2 8,0

- Nitroprussiato de sódioDil: 50 mg / 50 mL [1 mg / mL]

mL/H μg/Kg/hora

peso 0,3 0,5 0,8 1 2 3 4 5 6 8 1035 0,6 1,1 1,7 2,1 4,2 6,3 8,4 10,5 12,6 16,8 21,040 0,7 1,2 1,9 2,4 4,8 7,2 9,6 12,0 14,4 19,2 24,045 0,8 1,4 2,2 2,7 5,4 8,1 10,8 13,5 16,2 21,6 27,050 0,9 1,5 2,4 3,0 6,0 9,0 12,0 15,0 18,0 24,0 30,055 1,0 1,7 2,6 3,3 6,6 9,9 13,2 16,5 19,8 26,4 33,060 1,1 1,8 2,9 3,6 7,2 10,8 14,4 18,0 21,6 28,8 36,065 1,2 2,0 3,1 3,9 7,8 11,7 15,6 19,5 23,4 31,2 39,070 1,3 2,1 3,4 4,2 8,4 12,6 16,8 21,0 25,2 33,6 42,075 1,4 2,3 3,6 4,5 9,0 13,5 18,0 22,5 27,0 36,0 45,080 1,4 2,4 3,8 4,8 9,6 14,4 19,2 24,0 28,8 38,4 48,085 1,5 2,6 4,1 5,1 10,2 15,3 20,4 25,5 30,6 40,8 51,090 1,6 2,7 4,3 5,4 10,8 16,2 21,6 27,0 32,4 43,2 54,095 1,7 2,9 4,6 5,7 11,4 17,1 22,8 28,5 34,2 45,6 57,0100 1,8 3,0 4,8 6,0 12,0 18,0 24,0 30,0 36,0 48,0 60,0105 1,9 3,2 5,0 6,3 12,6 18,9 25,2 31,5 37,8 50,4 63,0110 2,0 3,3 5,3 6,6 13,2 19,8 26,4 33,0 39,6 52,8 66,0115 2,1 3,5 5,5 6,9 13,8 20,7 27,6 34,5 41,4 55,2 69,0120 2,2 3,6 5,8 7,2 14,4 21,6 28,8 36,0 43,2 57,2 72,0

- NoradrenalinaDil: 16 mg / 50 mL

µg/min mL/h

2 0,44 0,86 1,28 1,510 1,9

12,5 2,415 2,8

17,5 3,320 3,8

22,5 4,225 4,7

27,5 5,230 5,6

32,5 6,135 6,6

37,5 7,040 7,545 8,450 9,4

- PropofolD. Imp: 1-2 mg / Kg EVD. Man: 0,5 - 4 mg / Kg / horaDil: 500 mg / 50 mL

mL/H mg/Kg/hora

peso 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 435 1,8 3,5 5,3 7,0 8,8 10,5 12,3 14,040 2,0 4,0 6,0 8,0 10,0 12,0 14,0 16,045 2,3 4,5 6,8 9,0 11,3 12,5 15,8 18,050 2,5 5,0 7,5 10,0 12,5 15,0 17,5 20,055 2,8 5,5 8,3 11,0 13,8 16,5 19,3 22,060 3,0 6,0 9,0 12,0 15,0 18,0 21,0 24,065 3,3 6,5 9,8 13,0 16,3 19,5 22,8 26,070 3,5 7,0 10,5 14,0 17,5 21,0 24,5 28,075 3,8 7,5 11,3 15,0 18,8 22,5 26,3 30,080 4,0 8,0 12,0 16,0 20,0 24,0 28,0 32,085 4,3 8,5 12,8 17,0 21,3 25,5 29,8 34,090 4,5 9,0 13,5 18,0 22,5 27,0 31,5 36,095 4,8 9,5 14,3 19,0 23,8 28,5 33,3 38,0

100 5,0 10,0 15,0 20,0 25,0 30,0 35,0 40,0105 5,3 10,5 15,8 21,0 26,3 31,5 36,75 42,0110 5,5 11,0 16,5 22,0 27,5 33,0 38,5 44,0115 5,8 11,5 17,3 23,0 28,8 34,5 40,3 46,0120 6,0 12,0 18,0 24,0 30,0 36,0 42,0 48,0

- SalbutamolD. Imp: 5-6 µg / Kg EV durante 5'Dil: 10 mg / 50 mL [0,2 mg / mL]

µg/min mL/h

3 0,94 1,25 1,56 1,87 2,18 2,49 2,7

10 3,012 3,614 4,215 4,516 4,818 5,420 6,0

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

162 163

- VanomicinaBólus 15mg/kg em 60min (até 1500mg) ou 90-120min (se ≥ 1500mg), se-guida de perfusãoDoseamentos 12h após início da perfusão e 2º às 24h; manter entre 15-25µg/mol (até 30μg/mol nas infecções do SNC); ajustar em 500mg/d segundo níveis.

Clearance creatinina ≥ 75 40-74 30-39 20-29

Dose diária 2g/d 1g/d 0,5/d 0,25/d

Diluição 250 mg/50cc

Ritmo seringa 16,6cc/h 8,3cc/h 4,1cc/h 2cc/h

- Outros Antibióticos de perfusão contínuaAntibiótico Dose de carga Diluição Perfusão

Piperacilina-Tazobactam 4,5g 9g/50cc 4,2cc/h

Cefepime 2g 2g/50cc 4,2cc/h (até 6,3cc/h)

Ceftazidima 2g 2g/50cc 6,3cc/h

Cefotaxime 2g 2g/50cc 8,3cc/h (até 12,5cc/h)

Flucloxacilina 2g 2g/50cc 8,3cc/h (até 12,5cc/h)

Penicilina G 3.000.000U 12.000.000U/500cc 43cc/h

9.2 ESCALAS DE AVALIAÇãO DO ESTADO DE CONSCIÊNCIA

Escala de coma de Glasgow

Abertura dos olhos

Espontânea

À chamada

À estimulação dolorosa

Nenhuma

4

3

2

1

Resposta verbal

Orientada

Confusa

Inapropriada

Incompreensível

Nenhuma

5

4

3

2

1

Resposta motora

Obedece ordens

Localiza a dor

Fuga à dor

Resposta à dor em flexão

Resposta à dor em extensão

Nenhuma

6

5

4

3

2

1

Escala de Sedação de Ramsay1 Ansioso e agitado

2 Calmo e colaborante

3 Cumpre ordens

4 Reage prontamente ao estímulo auditivo e da glabela

5 Reage mas lentamente

6 Sem resposta aos estímulos

- VasopressinaD. Imp: 20 U / 100 mL EV durante 20'Dil: 300 U / 50 mL [6 U / mL]

U/min mL/h

0,1 1,00,2 2,00,3 3,00,4 4,00,5 5,00,6 6,00,7 7,00,8 8,00,9 9,0

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

164 165

9.3 MARCADORES TUMORAISMarcador tumoral Tipo tumor Valor normal

α-fetoproteína Carcinoma hepatocelular, tumor células germinais e trofoblásticos

<10mg/mL

α-antitripsina Carcinoma hepatocelular

B2-microglobulina Linfoma, LLC, mieloma <2,5mcg/mL

CA125 Ovário, endométrio, mama <35U/mL

CA 15.3 Mama, ovário <35U/mL

CA 19.9 Cólon e recto, pâncreas, estômago, vias biliares <37U/mL

CEA Cólon, pulmão, mama, pâncreas, cervix, útero, ovário, vias urinárias

<5,2ng/mL

hCG Trofoblástico, mama, testículo <5U/mL

NSE Pulmão, melanoma <12mg/mL

PSA Próstata <7,5ng/mL

Proteína S100 Melanoma, sarcomas (neurogénico, cartilagem)

Tiroglobulina Tiróide <10ng/mL

9.4 OUTROSa. Distinção exsudado-transudado

Exsudado Transudado

Proteínas líquido/séricas >0,5 < 0,5

LDH líquido/ sérica >0,6 < 0,6

LDH líquido >2/3 limite sérico superior <2/3 limite sérico superior

b. Diagnóstico diferencial insuficiência renal aguda pré-renal e renal

Pré-renal Renal

Ureia/ Creat plasm >20:1 10-15:1

Na urinário (mEq/L) < 20 >40

Osmolaridade urina (mosmol/L H20) >500 < 350

Fracção de excreção de Na+

(UNa x PCre) / (PNa x UCr) x 100 <1% >2%

Creatinina Urina/Sérica >40 <20

c. FórmulasClearance creatinina (ml/min):

[(140-idade)xpeso(kgs)] / (72 x creatinina sérica); se mulher multiplicar por 0,85

Cálculo do anion gap:

Na-Cl+HCO3

Superfície corporal:

0,007184 x peso(kg)0,725 x altura (cm)0,425

Índice de massa corporal:

Peso (kg)/altura (m)2

IMC

<18,5 Abaixo do peso ideal

18,5-24,9 Peso ideal

25-29,9 Excesso de peso

≥30 Obesidade

≥40 Obesidade mórbida

Osmolaridade plasmática:

(1,86 x Na) + glicemia/18 + ureia/5,6

Cálculo LDL:

Colesterol total - (HDL+Trig/5)

o gu

ia d

o jo

vem

inte

rnis

ta20

12

166 167

10. ALGORITMO DE SUPORTE AVANÇADO DE VIDA

Durante a reanimação:- Adrenalina 1mg ev cada 2 ciclos de SBV (3-5min); se ritmo desfibrilhável iniciar

após o 3º choque

- Amiodarona: 300mg bólus ev; durante os 2 minutos de SBV que seguem o 3º choque se mantiver ritmo desfibrilhável

- Considerar causas reversíveis: 4H (Hipoxémia, Hipotensão, Hipotermia, Hipo/Hiperkaliémia) e 4T (pneumoTorax, Tamponamento cardíaco, Tromboembolis-mo, Tóxicos/ iaTrogenia medicamentosa

Paragem cardio-respiratória

Suporte Básico de Vida (SBV)30:2

Activação da equipa de emergência

Verificar ritmo Ass/DEM

Ritmo desfibrilhável(Fibrilhação ventricular FV/ Taquicardia ventricular sem pulso TVsp)

Sim Não

Ritmo não desfibrilhávelAssistolia (Ass)/ Dissociação

electomecânica (DEM)

DESFIBRILHAÇÃO (1X)200J (se seguintes: 360J)

SBV 30:22 minutos

SBV 30:22 minutos

Verificar ritmoFV/ TVsp

FV/ TVsp Ass/DEM

168

AUTORES

António Martins Baptista (Edição)

Sofia Lourenço (Coordenação Geral)

Ana Carolina Araújo, Ana Catarina Rodrigues, Ana Margarida Antunes, Ana Rafa-ela Alves, André Valente, Agostinho Monteiro, António Figueiredo, Árcia Chipepo, Brígida Ferrão, Carla Araújo, Carlos Pimentel, Catarina Amorim, Célia Henriques, Filipa Lourenço, Isa Agudo, João Figueira Coelho, João Rui Silva, Junior Pasi-ni, Maria João Baptista, Maria João Oliveira, Nandi Rodrigues, Nuno Melo, Olga Pereira, Pedro Cunha, Pedro Guedes, Renato Gondar, Ricardo Louro, Úrsula Mar-ques, Vanda Jorge, Vander Sabino, Vera Bernardino, Zélia Neves.

Com o apoio