GNDA
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Health & Medicine
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Transcript of GNDA
Hospital Municipal da PiedadeServiço de Pediatria
Dra. Maria do Socorro
Comparando-se as duas colunas, nota-se que os glomérulos com GNDA são maiores e mais celulares que os correspondentes
normais. O espaço de Bowman é comprimido pelo maior volume dos tufos capilares. O aumento da celularidade se deve não só à
proliferação das células glomerulares, mas também à infiltração por neutrófilos, atraídos pela fixação do complemento, conseqüente à
deposição de imunocomplexos.
Glomérulos com GNDA Glomérulos Normais
Folheto parietal da cápsula de Bowman
Espaço de Bowman
Tufos
capilares
DEFINIÇÃO
É um processo inflamatório de origem imunológica que acomete todos os glomérulos devido a uma estreptococcia de pele ou V.A.S.
ETIOLOGIAÉ a forma mais comum de glomerulonefrite na
criança.
ESTREPTOCOCO β - HEMOLÍTICO DO GRUPO A.
Os tipos nefritogênicos mais comuns são:VAS M 12-4-1PELE M 2-49-56-57-58-60-61
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS
www.notiun.com/2010/05dor-de-garganta-faringe
INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA
PERÍODO DE LATÊNCIA ENTRE A INFECÇÃO E A NEFRITE:Para infecção de pele – 14 a 21 diasIVAS – 8 a 14 dias
OBS: Quando não há período de latência deve-se ter cautela no diagnóstico!!!
INCIDÊNCIA
Os episódios subclínicos são 4 vezes mais freqüentes que a enfermidade clínica facilmente reconhecida.
IDADE- ocorre com mais freqüência acima de 3 anos (pré-escolar/ escolar).
SEXO- A análise de pacientes afetados durante epidemias de glomerulonefrite pós-estreptocócica mostra uma proporção masculino/feminina de 1:1.
PATOGENIAA lesão glomerular resulta da deposição(ao
nível da membrana basal do glomérulo) do imunocomplexo circulante constituído de AG-AC.
Este imunocomplexo deposita-se no glomérulo (região subendotelial) onde ativa o complemento e determina as lesões na membrana basal.
FISIOPATOLOGIA
REDUÇÃO DO RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
DEPOSIÇÃO DO IMUNOCOMPLEXO
HIPERVOLEMIA
CONGESTÃO CIRCULATÓRIA
DIAGNÓSTICOANAMNESE:
História de infecção prévia de pele ou VAS.EdemaHematúriaOligúria (oligo-anúria)
QUADRO CLÍNICO:Edema - HipertensãoCongestão circulatóriaHematúria macroscópica ou microscópica
Hipertensão Arterial na CriançaDiagnóstico
☻Hipertensão - PA acima do percentil 95
☻Pré-hipertensão - PA entre percentil 90 e 95
4º National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP)Pediatrics 11; (2): 555-576,2004.
Hipertensão Arterial na Criança
Idadeanos
PAPerc.
PAS (mmHg)Percentil da altura
PAD (mmHg)Percentil da altura
10 25 50 75 90 95 10 25 50 75 90 95
1 909599
9498105
9599106
99103110
100104112
102106113
103106114
505462
515563
525664
535765
535866
545866
2 909599
97101109
99102110
103106113
104108115
105109117
106110117
555967
566068
576169
586270
586371
596371
3 909599
100104111
101105112
105109116
107110118
108112119
109113120
596371
606472
616573
626674
636775
636775
QUADRO CLÍNICO DA GNDA
. Edema
. Derrame pleural
. Distensão jugular
. Ascite
Congestão Sistêmica
ICC
SAUDE-ACUMPUCTURA.BLOGSPOT.COM/2009
...
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL URINA(EAS):
Hematúria macro ou microscópica - em quase todos os pacientes
Leucocitúria - presente ou não Cilindúria - cilindros hemáticos Proteinúria - não seletiva
SANGUE: Complemento sérico – C3 (80-90% dos casos) ASLO aumentada Hemograma –hematócrito Uréia - Creatinina Eletrólitos/Colesterol/Proteinas Totais e Frações
RX DE TÓRAX
Radiografia em PA e perfil de uma criança com aumento da área cardíaca e congestão
pulmonar por sobrecarga de volume - GNDA
ANTES
DEPOIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALOutras causas de hematúria:
ITUTuberculose renalTraumas –calculose renalCorpo estranhoNeoplasiasDiscrasias sangüíneas
Outras glomerulopatias:GNMPPúrpura de Henoch- SchoenleinDoença de Berger
PROGNÓSTICOA imunidade da proteína M estreptocócica é
específica do tipo duradoura e protetora.
Isto, aliado ao número limitado de sorotipos nefritogênicos, explicam a raridade de um segundo episódio após a cura da lesão renal.
Um dos parâmetros mais usados na investigação e prognóstico dos pacientes com GNDA é o complemento sérico.
PROGNÓSTICOSomente 2% a 5% dos pacientes não têm
recuperação completa.
Acompanhamento ambulatorial após a alta.
BIÓPSIA RENAL:Apresentações atípicasResoluções retardadas
COMPLICAÇÕESICC- é a complicação mais freqüenteEncefalopatia hipertensiva- deve-se essencialmente à
hipertensão:Cefaléia/vômitosConvulsões/ perturbações visuaisSonolência/ comaFO normal e em alguns casos vasoespasmo na retina
IRA- é rara, porém quando presente pode causar uma hiperpotassemia com sobrecarga hídrica potencialmente letais.
TRATAMENTO DIETA:
HIPOSSÓDICA HIPOPROTEICA- quando a uréia estiver acima de
60mg e/ou associada a evolução clínica(IRA). RESTRIÇÃO HÍDRICA – 20 ml/kg/dia. Sendo
aumentada conforme a diurese. REPOUSO NO LEITO – relativo conforme a
gravidade do caso. ATBTERAPIA- não será feita de rotina,deixando-
se para os casos em que haja infecção em atividade.
TRATAMENTODIURÉTICO- Furosemida 1 a 2 mg/kg/dose a cada 6/8 ou 12
horas, podendo ser IV ou VO, dependendo do quadro clínico, sendo diminuída a dose gradativamente conforme a evolução.ATENÇÃO!!
ANTI-HIPERTENSIVOS- nos casos que apresentam níveis pressóricos altos apesar da resposta ao diurético:Drogas de ação rápida: Nos casos de níveis pressóricos
(PD>100mmHg/PS>150mmHg)
Drogas de ação lenta:Hipertensão mantida, apesar do diurético
Quando internar???
TRATAMENTOCRISE AGUDA:
DIAZÓXIDO- 3 a 5 mg/kg por IV lentoNIFEDIPINA- 0,25 a 0,5 mg/kg/dose VOCAPTOPRIL- 0,25 mg/kg/dose
MANUTENÇÃO:ALFA-METILDOPA- 10 a 40 mg/kg/dia VO de 8
em 8 horas.HIDRALAZINA- 1 mg/kg /dia VO de 6 em 6
horas.
INDICAÇÃO DE BIÓPSIA
HEMATÚRIAMACRO
POR MAIS 04SEM.
COMPLEMENTOBAIXO POR
MAIS DE 08 SEM.
ASSOCIAÇÃOCOM
SD. NEFRÓTICA
HIPERTENSÃOMANTIDA
FUNÇÃO RENAL ALTERADAPOR MAIS
DE 04 SEM.
Fragmento renal representado pela cortical com cinco glomérulos. Observam-se depósitos granulares de IgG e fator
C3 do complemento (3+/3+) na região mesangial e sobre capilares glomerulares.
BIBLIOGRAFIA
TR ATADO DE PEDIATRIA -WALDO E. NELSON, MD- 15ª EDIÇÃO
NEFROLOGIA PEDIÁTRICA -PROFº JULIO TOPOROVSKI
FIM