Glndulas Supra-Renais

AldosteronaCortisolAndrogniosPeso= 5 a 8g(80%) (20%) Crtex Adrenal15%75%10%adrenalina noradrenalinaEst sob o controledo eixo hipotlamo-adenohipfise Est sob o controledo sistema nervoso simptico

Aes dos glicocorticides sobre os carboidratos, lipdios e protenas (cortisol)

Metablicos Efeitos

Meia-vida70-90 min Sangue

Atua no estado de jejum e entre as refeies estimulando a sntese de glicose (neoglicognese ou gliconeognese) e seu armazenamento em forma de glicognio no fgado. Esse efeito do cortisol possibilita que outros horm. glicolticos (adrenalina e glucagon) possam liberar glicose para o sangue quando ele se faz necessria, como por exemplo no jejum e em situaes de estresse. Esta ao do cortisol classifica-o como imprescndivel vida, uma vez que, ele o responsvel em manter estoque de glicose no fgado e garantir seu fornecimento ao sangue, mantendo a glicemia dentre dos valores normais, mesmo em situaes de jejum ou de intensa atividade fsica. SE no fosse por esta ao do cortisol ns iramos, nestas situaes, desenvolver quadro de hipoglicemia. Comprometendo, assim, o fornecimento de glicose para o SNC, levando morte. Inibe a utilizao intracelular de glicose (- gliclise) pelas clulas perfricas, deixando a glicose para uso exclusivo do SNC.Em altas [ ] promove resistncia insulina causando elevao da glicemia. Por isso considerado um horm. diabetognico.

Aes dos glicocorticides (cortisol) sobre o metabolismo dos carboidratos

Diminui a sntese de protenas em praticamente todas as clulas (efeito antianablico), exceto as do fgado.

Estimula a degradao (catabolismo) das protenas musculares (protelise) elevando a [aa] no sangue e disponibilizando aa para neoglicognese;

Estimula a captao de aa pelos hepatcitos, os quais so utilizados para a neoglicognese e para a sntese de protenas e das enzimas envolvidas na via da neoglicognese;

Diminui a captao de aa pelas clulas extra- hepticas;

Em altas [ ] promove degradao excessiva das protenas musculares e, consequentemente fraqueza e dores musculares (astenia). Aes dos glicocorticides (cortisol) sobre o metabolismo dos protenas

Estimula a loplise (degradao dos triglicerdeos) do tecido adiposo, liberando AGL livres e glicerol para o sangue;

Estimula a oxidao de AGL e sua utilizao como fonte de energia pelas clulas da periferia. Portanto, durante a ao do cortisol o principal substrato energtico o AGL. Economizando glicose e mantendo a glicemia para uso exclusivo do SNC, o qual, por sua vez obtm energia apenas da glicose.

Em altas [ ] promove um tipo peculiar de obesidade com acmulo de gordura nas regies do trax e cabea.

Aes dos glicocorticides (cortisol) sobre o metabolismo dos Lipdios

Biological Actions of Glucocorticoids: Intermediary Metabolism Efeito permissivo do cortisol:O cortisol pode amplificar o efeito de outro hormnio em processo que o cortisol no afeta diretamente. Ex: o cortisol no estimula a glicogenlise mas aumenta a ao glicogenoltica do glucagon.A ao global mais importante do cortisol promover gliconeognese.O cortisol essencial vida. So crticos para a sobrevivncia do animal ou ser humano em jejum.Estimula a gliconeognese estimula a sntese das enzimas hepticas desta via

Resumo das aes do cortisol

Horm. Cortisol

6.2. MECANISMO DE AO DO HORMNIO CORTISOL (ESTERIDES -HORMNIOS LIPOSSOLVEIS) Ativao direta do gene e, portanto estimulao ou in inibio da sntese de protenas ou enzimas celulares.

Consequncias do excesso de cortisol Hiperglicemia: ocorre porque o cortisol antagoniza poderosamente as aes da insulina sobre o metabolismo da glicose (resistncia perifrica a insulina), inibindo a captao de glicose estimulada pela insulina por parte do tecido muscular e adiposo ( efeito diabetognico e antiinsulnico). Obesidade: estimula a diferenciao de pr-adipcitos a adipcitos e estimula a lipognese. Estas aes so proeminentes em certas reas do corpo, acarretando numa distribuio peculiar da gordura no abdome, tronco e face, mas poupa as extremidades. Outro fator que contribui para a obesidade o efeito do cortisol em estimular a ingesto alimentar.

Alguns autores consideram que o excesso de hormnio cortisol considerado o fator mais importante no desencadeamento da Sndrome X (sndrome metablica) caracterizada pela resistncia insulina, obesidade, hiperglicemia, hiperinsulinemia, diabetes tipo II, dislipidemia e hipertenso.

Astenia: devido ao catabolismo excessivo das protenas musculares causando reduo da massa muscular e fraqueza muscular.

Altas doses de cortisol determina imunossupresso.

O cortisol tem aes sobre a estrutura e a funo de outros rgos:Manuteno da reatividade vascular s catecolaminas: O cortisol regula para cima (up-regulation) os receptores 1 nas arterolas, reforando o efeito vasoconstritor das catecolaminas. Assim, quando h excesso de cortisol (em situaes de stress crnico) a PA SE ELEVA me, quando h deficincia a PA cai. Efeitos sobre o sistema nevoso central: causa irregularidades no sono (insnia); atua no sistema lmbico causando irritabilidade emocional; age no centro regulador do apetite localizado no hipotlamo, estimulando a ingesto alimentar, podendo levar a obesidade quando est em altas concentraes no sangue.

Vida intra-uterina atua nos pulmes do embrio, por volta do stimo ms de vida intra-uterina, promovendo o amadurecimento dos pulmes (produo de surfactante pelos alvolos).Tecido sseo: Inibi a formao de osso por inibir a sntese de colgeno tipo I, oprincipal constituinte da matriz ssea e, por diminuir a captao de clcio. Portanto, cortisol, em excesso, causa osteoporose. Tecido conjuntivo em excesso leva a formao de estrias.Efeito antiinflamatrioEm altas doses - Supresso das respostas imunes, predispondo o indivduo a doenas.

Efeito antiinflamatrioFosfatidilcolinaFosfolipase A2cido araquidnicoProstaglandinasLeucotrienosVasodiltaoPermeabilidadeFuno dos neutrfilosFagocitoseBactericidaCORTISOLLipocortinaEfeito imunossupressorMacrfagoInterleucina-1

FebreClula TInterleucina-2Proliferao dos linfcitos TProliferao dos linfcitos BProduo de anticorposantgeno1EritmaEdemaObs: em altas doses farmacolgicas, seu efeito imunossupressor evita a rejeio do rgo transplantado.inibi+-

O cortisol estimula a sntese de lipocortina, um inibidor da sntese da fosfolipase A2 (enzima que libera cido araquidnico, a partir de fosfolipdios de membarana);

O cido araquidnico o precursor para a sntese de prostaglandinas e dos leucotrienos; Como as prostaglandinas e dos leucotrienos participam da resposta inflamatria, o cortisol exerce propriedades antiinflamatrias, ao inibir a formao do precursor (cido araquidnico).Efeito antiinflamatrio

Tecido com processo inflamatrio Leso tecidual leva a formao local de substncias inflamatrias (prostaglandinas e leucotrienos);Aumento do fluxo sanguineo na rea inflamada (eritema);Aumento da permeabilidade do capilar, causando extravasamento de plasma para a rea inflamada (edema)Infiltrao da rea por leuccitos Tecido normal

Regulao da secreo de cortisol pelo eixo hipotlamo (CRH)-adenohipfise (ACTH)-crtex adrenal (cortisol)

Membrana plasmticaLDLreceptorcolesterolcolesterolColesterolpregnenolonapregnenolonadesoxicortisoldesoxicortisolcortisolcortisolmitocndriaRet. endoplasmtico12345Reciclagem do receptorACTHRECEPTORAMPc(estimula todas as etapas de sntese secreo)

Regulao da secreo de cortisol.Eixo hipotlamo-adenohipfise-crtex adrenal

O controle por feedback negativo do eixo CRH-ACTH exercido pelo cortisol, tanto a nvel de hipotlamo como de adenohipfise. Assim, deficincia de cortisol leva a estimulao do eixo CRH-ACTH; e excesso de cortisol leva inibio do eixo.

Regulao da secreo de cortisol

Qualquer tipo de estresse, seja fsico ou neurognico estimula os neurnios hipotalmicos que passam a secretar o hormnio de liberao da adrenocorticopina) (CRH)

Alguns dos diferentes tipos de estresse que estimulam o eixo hipotlamo-adenohipfise-supra renal:

Traumatismo de qualquer tipo Infeco Adminsitrao de agentes adrenrgicos Calor ou frios intensos Cirrgia Todo tipo de doena debilitante Hipoglicemia Estresse emocional Estado de jejum

Padro dirio da secreo de cortisol - ritmo circadiano Secreo de cortisol de natureza pulstil e padro diurno. O perfil dirio dos nveis sanguineos caracterizado por 10 surtos. As menores intensidades secretoras ocorrem durante as horas da noite e logo depois do adormecer (meia-noite), enquanto que as maiores intensidades secretoras pouco antes de acordar de manh (8 horas). Conhecido como o hormnio do despertar por ter sua secreo aumentada por volta das 8:00 hs.

A secreo de ACTH apresenta o mesmo padro dirio; na verdade, o padro de secreo do ACTH regula o padro dirio da secreo dos hormnios adrenocorticais.

Qualquer tipo de estresse, seja fsico ou neurognico estimula os neurnios hipotalmicos que passam a secretar o hormnio de liberao da adrenocorticopina) (CRH)

Qualquer tipo de estresse, seja fsico ou neurognico estimula os neurnios hipotalmicos que passam a secretar o hormnio de liberao da adrenocorticopina) (CRH)

Padro dirio da secreo de cortisol - ritmo circadiano Secreo de natureza pulstil e padro diurno. O perfil dirio dos nveis sanguineos caracterizado por 10 surtos. As menores intensidades secretoras ocorrem durante as horas da noite e logo depois do adormecer (meia-noite), enquanto que as maiores intensidades secretoras pouco antes de acordar de manh (8 horas). Conhecido como o hormnio do despertar por ter sua secreo aumentada por volta das 8:00 hs.

A secreo de ACTH apresenta o mesmo padro dirio; na verdade, o padro de secreo do ACTH regula o padro dirio da secreo dos hormnios adrenocorticais.

so neurnios ps-ganglionares que secretam os neuro-hormnios (catecolaminas- adrenalina e noradrenalina) na corrente sangunea.Relao entre a Medula Adrenal e o Cortex AdrenalA medula adrenal faz parte da glndula supra-renal e tem a sua origem em um gnglio simptico e, na verdade so neurnios ps-ganglionares simpticas modificados (sem axnios). Quando o SNA simptico estimulado, estas clulas secretam 80% de adrenalina e 20% de noradrenalina, diretamente na corrente sangnea. A medula adrenal funciona, desta maneira, como uma glndula neuroendcrina, tornando a ao simptica mais difusa e prolongada. A adrenalina tambm se liga a receptores e nos tecidos-alvo e seus efeitos so equipotentes ao da noradrenalina.

Medula Adrenal e o SN Simptico

Diviso simpticaDiviso parassimpticaInervao da medula adrenal por fibras simpticas

Integrao da resposta ao estresseCatecolaminas (adrenalina e noradrenalinaCortisol

Integrao da resposta ao estresse

MEDO, PANICO, TERRORReao de urgncia e emergnciaLutar ou fugir?Quando uma pessoa exposta a uma situao estressante, ocorre ativao macia SNS inclusive a ativao da medula adrenal. Assim, os rgos so submetidos aos efeitos da noradrenalina liberadas pelas terminaes simpticas ps-ganglionares e pelas catecolaminas do sangue (80% epinefrina ou adrenalina (+) simptico 20% noraepinefrina ou noradrenalina) secretados pela medula adrenal, produzindo resposta conhecida como: luta ou fuga, resposta de alarme ou resposta ao estresse, na qual se inclui: A soma destes efeitos permite que a pessoa desempenhe um atividade fsica muito mais intensa; preparando o organismo para enfrentar (lutar ou fugir) o agente estressor.da frequncia cardaca, fora de contrao e presso arterial;Aumento do fluxo sanguineo para os msculos e diminuio para a pele e TGI; Aumento da concentrao sanguinea de glicose;Aumento do metabolismo;Aumento da atividade mental e estado de alerta. Broncodilatao para aumentar a ventilao pulmonar

(1) Adrenalina (primeiro mensageiro)(2)(3)(4)(5)(6)AMPc segundo mensageiroAtivao de enzimas em tecidos-alvo (6)Resposta fisiolgica para a adrenalinaFrequncia cardacaFora de contrao+Glicogenlise+GliconeogneseRelaxamento(msc. Liso)Liplise

Cortinou (ng/ mL)Catecolaminas

Cortinou (ng/ mL)

Catecolaminas

Alguns sintomas da primeira fase: Mos e Ps Frios e midos; Boca seca; Dor de estmago; Aperto das mandbulas; Desarranjo intestinal (crises de diarria); Respirao ofegante; Taquicardia; Alterao de apetite (fome voraz ou perda de apetite). Excitabilidade nervosa ou depresso,

FASE RESISTNCIA OU LUTA -PROSSEGUIMENTO DA FASE DE ALERTA.Fase intermediria em que o organismo procura o retorno ao equilbrio. Apresenta-se com grande desgaste. Pode ocorrer nesta fase a adaptao ou eliminao dos agentes estressantes e conseqentes re-equilibro e harmonia ou evoluir para a prxima fase em conseqncia da no adaptao e/ou eliminao da fonte de estresse.Quando o agente estressor, ou seja, o fato ou a situao que colocou a pessoa em estado de alerta continuar atuando sobre ela, comea ento a fase de resistncia ao estresse. A partir da, as reservas do organismo passam a ser utilizadas, e podem ocorrer sintomas tais como perda de memria, cansao ao acordar etc.

A exausto e o estresse podem at deixar seqelas. nesta hora que comeam as crises de ansiedade, lcera, diabetes, crise de pnico e at o temido enfarte.Os sintomas comuns dessa fase so:Diarria crnica; Impotncia e ou frigidez sexual; Impossibilidade de trabalhar por apatia; Impulsos de acabar com a vida; Problemas dermatolgicos constantes; Depresso ou Ira prolongada; Insnia; Pesadelo; Sensao de incapacidade completa;