GASTROLIGA - Câncer Gástrico

Identificação: F.N.S., 52 anos, homem, branco, casado, comerciário, procedente de Quixadá (CE).

Queixa principal: Má digestão e dor no estômago há 8 meses.

História da doença atual: O paciente relata ter sido "sadio e forte" até há oitomeses, quando passou a apresentar dispepsia e a fazer uso de antiácidos. Háaproximadamente cinco meses, começou a sentir sensação de plenitude gástrica,mesmo após refeições ligeiras, e discreta dor epigástrica, sem irradiação, quemelhorava com a alimentação e que, progressivamente, se tornou contínua,porém suportável. Passou a apresentar anorexia, percebendo perda de peso de5,5 kg desde o início dos sintomas. Há quatro meses, procurou um posto desaúde, quando, sem que o tivessem examinado, lhe foram pescritos vermífugo evitaminas. Sem obter melhora e apresentando astenia intensa, que o impedia detrabalhar, com perda de peso de mais 4,5 kg, procurou outro médico, que, apósexaminá-lo, o internou. Permaneceu sete dias internado, recebendo soro comvitaminas (sic). Por ocasião da alta, foi informado sobre a necessidade desubmeter-se à radiografia do estômago em outro serviço, visto que o aparelhodo hospital estava com defeito.

Caso Clínico

Interrogatório sistemático: Refere constipação intestinal e fezes muito duras; anorexia intensa; vomitou duas vezes quando forçou a alimentação. Nega hematêmese, melena e eructações.

Antecedentes pessoais: Hígido até o início dos sintomas.

Antecedentes familiares: Pai e tia paterna falecidos de câncer de estômago. Mãe viva e saudável. Oito filhos vivos, saudáveis.

Hábitos de vida: Tabagista de vinte cigarros/dia desde os 16 anos. Diariamente, tomava um aperitivo (cachaça). Condições de alimentação e moradia regulares. Faz uso de água de poço.

Caso Clínico

Exame físico: Paciente em mau estado geral, emagrecido. Fácies de doença crônica. Mucosas hipocoradas +++/4+. Escleróticas anictéricas. Desidratado +/4+. Lúcido.

– Pressão arterial: 90 x 60 mmHg - Pulso radial: 100 bpm– Frequência respiratória: 22 ipm - Temperatura axilar: 36°C – Peso: 54 kg - Altura: 1,70m

Cabeça e pescoço. Linfonodos impalpáveis, inclusive nas fossas supraclaviculares. Sem turgência jugular. Exame do fundo de olho normal.Prótese dentária completa, apresentando-se mal adaptada, mas sem lesar a mucosa bucal

Caso Clínico

Tórax e Abdome: Exame do aparelho respiratório sem anormalidades. Ritmo cardíaco regular em dois tempos. Bulhas hiperfonéticas. Sopro sistólico +/4+, pancardíaco. Abdômen plano, sem circulação colateral. Doloroso à palpação superficial e profunda do epigástrio, onde se palpa massa de consistência pétrea, de limites imprecisos, sem mobilidade, medindo cerca de 9 cm no seu diâmetro transverso. Fígado e baço impalpáveis. Toque retal evidencia presença de fezes endurecidas. Ausência de linfonodos inguinais palpáveis. Ausência de ascite.

Membros: Edema ++/4+ mole, indolor, no terço inferior das pernas e nos pés.

Caso Clínico

– Seriografiaesôfagogastroduodenal: rigidez das paredes do corpo e de parte do antro, luz gástrica reduzida e trânsito retardado

– A radiografia evidenciou lesão infiltrante do corpo e de parte do antro gástrico, compatível comlinite plástica.

Caso Clínico

• Anemia (8g/dl de hemoglobina e 24% de hematócrito), hipoalbuminemia e presença de sangue oculto nas fezes

• Função renal e hepática revelaram resultados normais.

• Antígeno carcinoembrionário(CEA), CA 19-9 e CA 72-4: nada acrescentaria ao raciocínio diagnóstico nem ao seguimento do paciente.

Caso Clínico

Disseminação?

• Radiografia (Pulmão) e ultrassonografia abdominal (Fígado) -> nl

• A disseminação peritoneal e a invasão de órgãos vizinhos -> Laparoscopia?

• Comprometimento linfático -> Inventario da cavidade e do Exame anátomopatológico do material ressecado

Como o serviço que estava prestando atendimento a F.N.S. também não dispunha de condições para a realização da laparoscopia, o paciente teve indicação de laparotomia

exploradora e, na dependência dos achados per-operatórios, de gastrectomia total.

Caso Clínico

LAPAROTOMIA: Tumor comprometendo todo o estômago e linfonodos da pequena e grande curvaturas. Após a confirmação da malignidade, através de biópsia por congelação, foi realizada gastrectomia total com remoção do grande e do pequeno omento, e linfadenectomia loco-regional.

Inventário aa Cavidade e Exame da Peça Cirúrgica: pT3pN1pM0 (Estagio IIIa = 20-35%)

Exame Histopatológico: Adenocarcinoma do tipo difuso de Lauren

Caso Clínico

• O paciente evoluiu satisfatoriamente, recebendo alta hospitalar no 10º dia pós-operatório. Retornou ao ambulatório, após seis meses, com quadro de carcinomatose peritoneal, contando que passara regularmente até dois meses atrás, quando voltou a apresentar anorexia, emagrecimento, vômitos incontroláveis e aumento do volume abdominal. O paciente foi novamente internado, vindo a falecer decorridos quinze dias.

Caso Clínico

• O diagnóstico precoce do câncer gástrico é obtido através de exame endoscópico sistemático em:1. Grupos de risco de câncer gástrico;

2. Pacientes com diagnóstico de gastrite e úlcera péptica, que não regridem com o tratamento adequado, no tempo previsto;

3. Pacientes com queixas dispépticas e história familiar de câncer gástrico; e em

4. Paciente com diagnóstico de lesões reconhecidamente pré-malignas.

Caso Clínico

Câncer gástrico

O câncer gástrico é um dos tumores malignos mais comuns,chegando a ser, em certos países, o câncer mais frequente e aprincipal causa de mortalidade oncológica.

A fase inicial traz poucos ou nenhum sintoma, levando aodiagnóstico tardio na maioria dos casos.

Mais frequente no sexo masculino (2:1)

Negros

Pico de incidência entre 50-70 anos, sendo raro antes dos 35anos de idade

Maior risco em classes socioeconômicas baixas

Sobrevida geral em 5 anos (15%)

Incidência:

• Incidência e Mortalidade nos últimos 75 anos

- 58 para 5,8/100.000 em homens

- 27 para 2,8/100.000 em mulheres

21.260 casos novos e 11.210 mortes em 2007

- 3º lugar em Homens

- 5º lugar em Mulheres

20.390 casos novos 2014 e 13.328 mortes 2011

Adenocarcinoma Gástrico

Fonte: INCA, 2014.

Fonte: Harrison, 2008.

Tipos histológicos (OMS):

Carcinoma Gástrico (95%)

Linfomas (3%)

Tumores Carcinóides (1%)

Tumores Mesenquimais (1%)

Fonte: Harrison, 2008.

Câncer Gástrico

Adenocarcinoma Gástrico:

• Incidência permanece alta no Japão (780/100.000), China, Chile, Colômbia, Costa Rica e Irlanda.

• A imigração para áreas de baixa incidência não diminui a susceptibilidade do indivíduo de desenvolver a doença.

• Estudos sugerem que a exposição a carcinógenos na dieta e fatores ambientais na primeira infância tenham relação com o surgimento do câncer gástrico.

• Está cada vez mais proximal (cardia) tabagismo / alcoolismo


Doença Multifatorial: FATORES

AMBIENTAIS

• Infecção H pylori• (↑ 5-6x risco)

• Dieta• Nitritos

• Pouca fibra

• Embutidos

• Baixo nível sócio-econômico

• Tabagismo

FATORES DO HOSPEDEIRO

• Metaplasia/ Displasia

• Hipocloridria• Gastrite crônica

• Gastrectomia parcial

• Adenomas gástricos

• Esôfago de Barret

• Gastrite atróficae/ou Anemia perniciosa

FATORES GENÉTICOS

• Grupo sanguíneo tipo A

• Historia familiar de CA gástrico

• Síndrome não-poliposa do câncer colônico hereditário

• Síndrome do carcinoma gástrico familiar (mutação no gene E-caderina)

• Doença de Ménétrier(hipertrofia extrema das pregas gástricas)


Patologia

A classificação de Lauren (1965) paraadenocarcinoma gástrico o diferenciahistologicamente em dois subtipos

– Intestinal: subtipo é o mais comum no Brasil e emoutros países com alta incidência de câncergástrico.

– Difuso

Patologia: 1) Tipo Intestinal:

• Mais comum

• 55 - 60 anos

• ♂ :♀ (2:1) ; Negros

• Bem diferenciados com formação de

estruturas glandulares

• Volumosos/ Ulcerados/ Tendência a

formar glândulas

• Se desenvolve a partir de lesões

precursoras: mais comum no antro e

pequena curvatura

• Associação com metaplasia e gastrite

crônica

• Regiões de alta incidência (epidêmicos)

• Disseminação hematogênica


Patologia

2) Tipo Difuso:• 48 anos• ♂ :♀ (1:1)• Crescimento infiltrativo• Pouco diferenciado sem formações

glandulares• Ocorrem em todo o estômago

• Células em anel de sinete: acúmulo de muco no citoplasma descolando o núcleo para a periferia

• Disseminação transmural e linfática

• Linite plástica: infiltração difusa do órgão

• Pior prognóstico

• Distribuição endêmica mundial


Manifestações Clínicas:

• Doença insidiosa– Em geral assintomática até tarde em sua evolução

• Sintomas comuns, porém inespecíficos:– Perda ponderal (62%) – Dor epigástrica (52%): constante, sem irrafiação e não aliviada com ingestão

de alimentos.– Anorexia (32%),– Náuseas e Vômitos (34%): vômitos recorrentes sugerem obstrução

antropilórica ou distúrbio motor relacionado à invasão da parede– Disfagia (26%): invasão da cardia ou do esôfago distal (pseudoacalásia)– Saciedade precoce (17%)

• Menos comuns: – Hábitos intestinais alterados– Plenitude pós-prandial– Sintomas de anemia e hemorragias.

• Difícil diagnóstico• No Japão EDA em massa


Manifestações Clínicas:

• Câncer Avançado:– Tosse: metástase pulmonar– Massa palpável na parte superior do abdome (50%)– Icterícia, dor no QSD: metástase hepática– Ascite: metástase peritoneal

• Síndromes paraneoplásicas:– Síndrome de Trousseau (Tromboflebite migratória)– Anemia hemolitica microangiopática– Nefropatia membranosa– Sinal de Leser-Trélat (queratose seborréica)– Acantose nigricans– Dermatomiosites


Manifestações Clínicas: MetástasesSINAL DE TROISIER

“NÓDULO DA IRMÃ MARIA JOSÉ”

TUMOR DE KRUKENBERG PRATELEIRA DE BLUMMER

Linfonodo de Virchow: lnnsupraclavicular esquerdo

Metástase para linfonodosperiumbilicais: metástase peritoneal

Massa metastática ovarianapalpável

Metástase peritoneal paralinfonodos no fundo-de-saco

peritonial palpável no TR ou TV.


Diagnóstico:

• Clínico

• Endoscópico

• Histológico

• Radiológico– Exame baritado (SEED) – Seriografia esôfago-

estômago-duodeno

– TC

– RNM

• Labotatorial: CEA e CA 19.9


Diagnóstico:

• Exame Baritado (SEED)– A técnica de duplo contraste aumentou a acurácia

diagnóstica do exame– A precisão do diagnóstico na distinção de úlceras benignas

e malignas oscila em torno de 80%– Em casos suspeitos deve ser seguido por EDA com biopsia.– Sugerem malignidade:

• Lesão em massa com ou sem obstrução luminal ou ulceração• Úlcera com pregas irregulares• Úlcera com fundo irregular• Pregas alargadas• Massa poliploide• Linite plástica: aspecto de garrafa de couro


Diagnóstico:• EDA com biópsia

– A EDA quando combinada com biopsia e exame citológico do escovado de mucosa, tem precisão diagnóstica de 98%

– Indicações: sinais de alarme• Perda ponderal• Anemia• Sangramento• Disfagia• Vômitos recorrentes• Massa abdominal palpável• Gastrectomia prévia• História familiar de CA gástrico

– Pela EDA obtém-se a classificação de Borrmann, o qual tem implicações prognósticas


Localização:

• Piloro e antro (60 %)

• Cárdia (25%)

• Corpo e Fundo (15%)

• Curvatura menor (40% )

• Curvatura maior (12%)


Nível de Invasão:

• PRECOCE– Até a submucosa

(inclusive)

• Mucoso/Submucoso

• Pode ter comprometimento de linfonodo

• AVANÇADO– Invasão neoplásica a

partir da muscular própria (inclusive)


Classificação Câncer Precoce:

• Classificação Japonesa:• Limitados a mucosa e submucosa

• Curável por ressecção

• 5% de metátases

Tipo I - Protuso

Tipo II - Superficial

Tipo III - Escavado

IIa - elevado

IIb - plano

IIc - deprimido

Tipos mistos


Classificação Japonesa:

Classificação do Câncer Avançado:

• Borrmann:

• Borrmann I: Carcinoma Poliplóide ou Fungoide – lesão bem demarcadacom áreas de tecido normal em toda sua volta. Sobrevida média em cincoanos: 40%

• Borrmann II: Carcinoma Ulcerado com margens bem demarcados enenhuma infiltração – aspecto de uma úlcera benigna pela EDA. Sobrevidamédia em cinco anos: 35%

• Borrmann III: Carcinoma Ulcerado e Infiltrante com margens rasas epouco definidas - geralmente há infiltração da submucosa, muscularprópria e serosa. É a apresentação mais comum do ca gástrico. Sobrevidamédia em cinco anos: 20%

• Borrmann IV: Carcinoma Infiltrativo Difuso - estende-se por todas ascamadas do estômago e em todas as direçoes (linite plástica)

• Borrmann V: câncer gástrico cuja definição não se encaixa em nenhumadas descritas


Classificação de Borrmann

Classificação do Câncer Avançado:

I – Polipóide (35%)

II – Ulcerado (35-40%)

III – Ulcerado e infiltrante (19%)

IV – Difuso - linitis plastica (10%)


I – Polipóide (35%)

II – Ulcerado (35-40%)

III – Ulcerado e infiltrante (19%)

IV – Difuso - linitis plastica (10%)

Classificação de Borrmann

Classificação TNM: (UICC)

• Tumor Primário (T):– Tis – Carcinoma in situ

– T1 – Lâmina própria (a) e submucosa (b)

– T2 – Muscular própria

– T3 – Subserosa

– T4a – Perfura a serosa

– T4b – Estruturas adjacentes



• Linfonodos Regionais: (N)– N0 – Ausência de metástase

– N1 – 1 a 2 linfonodos



– N4 – 16 ou mais linfonodos


• Modos de Disseminação:

– Extensão direta para duodeno e

esôfago

– Extensão transmural direta para

fígado, pâncreas, baço, cólon

transverso, parede abdominal

– Metástases para linfáticos

regionais e a distância

– Metástases hematogênicas para

órgãos distantes – fígado, ossos,

pulmão

– Disseminação peritoneal –

peritônio, fundo de saco, ovários


• Metástases a distância: (M)– M0 – Ausência de Metátase

– M1 – Metástase a distância


Estádios da Doença: (American Cancer Society)

Estágio

TNM Caracterítica Prognóstico (sobrevida em 5 anos)

0 TisN0M0 Linfonodos - ; limitado a mucosa -

IA

IB

T1N0M0

T2N0M0

Linfonodos - , invasão da lamina própria ou submucosa.

Linfonodos - , invasão da muscular própria

80-95%

60-95%

II T1N2M0T2N1M0

T3N0M0

Linfonodos +, invasão até no máximo a muscular própriaOU

Linfonodos - e invasão até a serosa 35-55%

IIIA

IIIB

T2N2M0T3N1-2M0

T4N1-0M0

Linfonodos + e invasão até a serosa

Linfonodos -, aderência a tecidos circundantes

20-35%

8-10%

IV T4N2M0

T1-4N0-2M1

Linfonodos +, aderência a tecidos circundantesOU

Metástases a distância7%


Tratamento:

• Cirurgia Curativa:– A remoção cirúrgica do tumor oferece a única

possibilidade de cura.– Indicada quando o paciente não apresenta nenhum

sinal de metástase a distância.– Cerca de 20 a 50% dos pacientes apresentam doença

avançada– Ressecção completa do tumor (mesmo em T4) com

margens livres de 5 a 6 cm.– Linfadenectomia regional profilática com retirada de

pelo menos 15 linfonodos.


Técnicas Operatórias

Gastrectomia Parcial ou Subtotal

• Com reconstrução Billroth II

Gastrectomia parcial

+ jejunostomia

+ anastomose da

término-laterial

gastro-jejunal

Gastrectomia Parcial ou Subtotal

• Com reconstrução Y de Roux

Gastrectomia parcial

+ secção de alça

duodenojejunal

+ anastomose da

término-terminal

gastro-jejunal

+ anastomose

término-lateral

Jejuno-jejunal

Gastrectomia Total

• Com reconstrução Y de Roux

Gastrectomia total

+ secção de alça

duodenojejunal

+ anastomose da

término-terminal

esôfago-jejunal

+ anastomose

Término-lateral

Jejuno-jejunal

Tratamento

• Tumores do terço distal

– Podem ser tratadas com gastrectomia subtotal e reconstrução a Billroth II

Tratamento

• Tumores do terço médio (corpo gástrico) – A mais de 5 a 6cm da junção

esofagogástrica: gastrectomia subtotal e reconstrução a Billroth II ou com reconstrução em Y de Roux

– A menos de 5 a 6cm da junção esofagogástrica: gastrectomia total com reconstrução tipo esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux

Tratamento

• Neoplasias de fundo gástrico

– Gastrectomia total com reconstrução tipo esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux

Tratamento

• Neoplasias de cardia

– Esofagectomia distal e gastrectomia total com reconstrução através de esofagojejunostomiatérmino-lateral em Y de Roux

Tratamento

• Linfadenectomia– Todos os tumores necessitam de linfadenectomia

profilática regional.• Linfadenectomia a D1 ou R1: linfonodos perigástricos até 3cm de

distância das margens do tumor.– É a preferida nos EUA, pela menor morbimortalidade apresentada.

• Linfadenectomia a D2 ou R2: linfonodos D1 mais os que acompanham as artérias mais próximas (gástrica esquerda, esplênica e tronco celíaco).

– É a preferida pelos cirurgiões brasileiros, feita sempre que não aumente significativamente o risco da cirurgia.

• Linfadenectomia a D3 ou R3: linfonodos D2 mais linfonodos do ligamento hepatoduodenal, cabeça do pâncreas e raiz do mesentérico do delgado.

– Utilizadas principalmente por cirurgiões japoneses, com esplenectomia e pancreatectomia distal, alegando melhores resultados em termos de cura do câncer

Tratamento:

• Terapia adjuvante (pós-cirurgia):

– O esquema mais utilizado consistem em 5-fluorouracil+ ácido folínico (leucovorin) associados à irradiaçãodo leito tumoral.

Tratamento:• Terapia Paliativa:

– Fornecer alívio sintomático com a menor morbidade possível

– A quimioterapia com 5-fluorouracil + leucovorin + etoposídio tem mostrado benefício quanto a redução dos sintomas e aumento da sobrevida.

– A cirurgia gastrectomia parcial paliativa deve ser oferecida nos pacientes com baixo risco cirúrgico

– Dilatadores pneumáticos e stents: paciente com disfagia (tumores de cardia) ou para aliviar a obstrução antropilorica em pacientes inoperáveis.

– Radioterapia: controle de sangramento, dor ou obstrução (principalmente se associado a quimioterapia)

– Técnica de recanalização do estômago por laser: recente

Tratamento• Câncer gástrico precoce

– Envolvimento de mucosa e submucosa

– Screening populacional no Japão: diagnóstico precoce em 40-60% dos pacientes

– Terapia de primeira linha: gastrectomia com linfadenectomia a D2 (sobrevida superior a 85% em 5 anos)

– Terapia curativa endoscópica: • Tumor limitado à mucosa• Tumor não ulcerado • Ausência de invasão linfovascular• Tumor com menos de 2cm de diâmetro

Prognóstico

• A taxa de sobrevida em cinco anos depende do estadimanto TNM:– Estágio IA: 80-95%

– Estágio IB: 60-85%

– Estágio II: 35-55%

– Estágio IIIA: 20-35%

– Estágio IIIB: 8-10%

– Estágio IV: 7%

• A chance de cura do subtipo intestinal (26%) é maior que no subtipo difuso (16%)

Outros Tipos

Linfoma Gástrico:

• Cerca de 3% dos cânceres gástricos

• TGI é o local extranodal de maior acometimento dos linfomas– 45% estômago

• Em geral pacientes jovens e predomínio pelo sexo masculino

• Tipos histológicos:– Mais comum é não Hodgkin

• Difuso de grandes células B (55%): agressivo• MALT (40%): indolente com alta chance de cura

Linfoma Gástrico:

• Diagnóstico:– Sintomatologia e avaliação endoscópica semelhantes ao

adenocarcinoma gástrico.

– O diagnóstico é obtido pela biopsia endoscópica (acuráciade 90%)

– TC e USG endoscópico: ver extensão do tu e lnn

• Tratamento:– Gastrectomia total seguida de radio e quimioterapia

– Linfoma MALT associado ao H. pylori erradicação

Tumor carcinóide:

• São tumores gástricos de células neuroendócrinas (enterocromafins)

• Podem se originar na vigência de Gastrite crônica, NEM 1 e na Síndrome de Zollinger-Ellison

• Patogenia: hipergastrinemia hiperplasiadas células ECL (lesão pré-neoplásica)

Tumores Mesenquimais:

• Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST)– Originam-se nas células interticiais de Cajal (controlam a

peristalse gástrica)– Associado a mutação do gene C-Kit (95%)

• Leiomiosarcoma– Massa intramural com ulceração central– Sintomas: sangramento acompanhado por massa palpável– TTO: cirúrgico (sobrevida de 50% em 5 anos)

• Schwanoma - raro– Originados nas bainhas dos nervos

Referências Literárias

• BRASIL. INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER. Epidemiologia do Câncer Gástrico. Disponível em <inca.gov.br>.

• GOLDMAN, L. AUSIELLO, D. Cecil: Medicina Interna. 23ª Edição. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009.

• KUMAR,V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran: Patologia-Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro, RJ. Editora Elsevier, 2005.

• LONGO, DL et al. Harrison: Medicina Interna. 17ª edição. Rio de Janeiro, McGraw- Hill, 2009.

• PORTO, C.C. Semiologia Médica. 5a edição. Rio de Janeiro,RJ. Editora Guanabara Koogan, 2005.

• TOWNSEND, C.M. et al. Sabiston, Tratado de Cirurgia: a base biológica da moderna prática cirúrgica. 17a edição, tradução. Rio de Janeiro, RJ. Editora Elsevier, 2005.

UFT – 2014

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