Fluidos e Electrólitos Emergências nas crianças Gravemente Doentes Versão Original: Richard T....
Transcript of Fluidos e Electrólitos Emergências nas crianças Gravemente Doentes Versão Original: Richard T....
Fluidos e Electrólitos Emergências nas
crianças Gravemente Doentes
Fluidos e Electrólitos Emergências nas
crianças Gravemente Doentes
Versão Original:
Richard T. Blaszak, M.D. Stephen M. Schexnayder, M.D.
Versão Portuguesa:
Augusto Ribeiro, MDMarta João Silva, MDUnidade de Cuidados Intensivos pediátricos – H. S. JoãoPorto - Portugal
ObjectivosObjectivos
No fim desta apresentação os participantes devem ser capazes de:
• 1) Reconhecer as alterações hidro-electrolíticas mais comuns nas crianças gravemente doentes.
• 2) Definir uma estratégia diagnóstica para estas alterações hidro-electrolíticas.
• 3) Aplicar princípios terapêuticos adequados.
Caso Clínico #1
• História:• Lactente de 3 meses de idade internado na
UCIP por choque, após 2 dias de febre e irritabilidade. Hemocultura e exame bacteriológico do LCR são positivos para Streptococcus pneumoniae.
• Evolução: • Diminuição do débito urinário (< 0.5 ml/kg/hr)
nas últimas 24 horas.
Caso Clínico #1Caso Clínico #1
Quais os diagnósticos diferenciais?
Que estudos analíticos devem ser pedidos?
Caso Clínico #1Diagnósticos diferenciais
Caso Clínico #1Diagnósticos diferenciais
Oligúria
1) Pré-Renal (diminuição do fluxo sanguíneo renal efectivo)
Diminuição do volume intravascular, disfunção cardíaca,
vasodilatação
2) Pós-RenalObstrução ao fluxo urinário (intrínseca vs extrínseca),
oclusão da sonda vesical
3) RenalNecrose tubular aguda, insuficiência renal aguda, SIHAD, ...
Caso Clínico #1
Estudos laboratoriais
Estudos séricos
Sódio 126
mEq/L BUN 4 mg/dL
Cloro 98 mEq/L Creatinina 0,4 mg/dL
Potássio 3,7 mEq/L Glicose 129 mg/dL
Bicarbonato
25 mEq/L Osmolalidade
260 mosmol/kg
Estudos urinários
Densidade urinária 1,025 Sódio 58 mEq/L
Osmolalidade 645 mosmol/kg Ef Na 2,4%
Quais são as alterações encontradas?
Caso Clínico #1
Estudos laboratoriais
Alterações principais
1) Hiponatremia
2) Oligúria (urina concentrada inadequadamente)
Qual é a explicação mais provável para estas
alterações?
Caso Clínico #1 Síndrome de Secreção Inapropriadade Hormona Antidiurética (SIHAD)
• Etiologias
• Trauma• Psicose• Infecção• Neoplasia• Medicação• Cetoacidose diabética• Doenças do SNC• Ventilação por pressão positiva• “Stress”
Caso Clínico #1 SIHAD
Caso Clínico #1 SIHAD
• Manifestações• Por definição, “inapropriada” implica ter excluído
razões fisiológicas normais de libertação de ADH:• 1) Em resposta a hipertonicidade.• 2) Em resposta a hipotensão ameaçadora da vida.
• Hiponatrémia• Oligúria• Urina concentrada
• densidade urinária elevada• Osmolalidade urinária elevada, “inapropriadamente”,
face à hiponatrémia• Excreção urinária de sódio normal ou alta
Caso Clínico #1 SIHAD
Caso Clínico #1 SIHAD
• Diagnóstico• Elevado nível de suspeição.• Demonstração de urina inapropriadamente
concentrada face à hiponatrémia osmolalidade urina, densidade urinária,
excreção urinária de sódio ( Ef Na)
• Excluir libertação fisiológica normal de ADH Frequentemente secundária a perfusão tecidular
diminuída Sódio sérico, osmolalidade urinária, excreção
urinária de sódio (baixa Ef Na) consistente com desidratação ou fluxo sanguíneo renal diminuído. Olhe cuidadosamente para o doente !!
Caso Clínico #1 SIHAD
• Tratamento
• Restrição de fluidos.• 50-75% das necessidades de manutenção;
ter a certeza de que as entradas orais estão incluídas.
• Pesar diariamente.
Caso Clínico #1A saga continua….
Evolução:Quatro horas após ter iniciado restrição de fluidos tem uma crise convulsiva generalizada. Não há resposta a duas doses de lorazepam IV e uma dose de impregnação de fenitoína IV.
Qual é a explicação mais provável?
Caso Clínico #1A saga continua….
Convulsão
1) Agravamento da hiponatremia2) Complicação intracraniana3) Meningite4) Outro distúrbio electrolítico5) Medicação6) Hipertensão
Que estudos diagnósticos devem ser pedidos?
Caso Clínico #1A saga continua….
Laboratório:Sódio 117 mEq/L
Como tratar?
Caso Clínico #1Convulsão hiponatrémica
• Tratamento
• Perfundir solução salina hipertónica (NaCl 3%)
• Para corrigir sódio para 125 mEq/L, o défice é igual a (0.6) x (peso [kg]) x (125 – sódio medido) (0.6) x (8) x (125 - 117) = 38.4 mEq
• Como o doente está sintomático (em convulsão), aumentar imediatamente sódio sérico em 5 mEq/L.
mEq sodium = (0.6) x (8 kg) x (5) = 24 mEq
• NaCl a 3% = 0,5 mEq/L, dar um “bolus” de 24 mEq = 48 mL, seguido de perfusão lenta dos restantes 14,4 mEq (29 mL) durante as próximas horas.
Caso Clínico #2
História:Menina de 5 meses que recorre ao Serviço de Urgênciapor um dia de febre e irritabilidade. A mãe refere que amenina esta há três dias com vómitos e diarreia
abundante.
Medicação no domicílio:Paracetamol e ibuprofeno para a febre.
Exame Físico: TA 70/40, FC 200, FR 60, Temp. 38,3 ºC. Irritabilidade,olhos encovados, fontanela deprimida, pele espessa e
macia.
Caso Clínico #2Caso Clínico #2
Não se consegue obter acesso vascular durante 15 minutos.
O que deve ser efectuado?
Caso Clínico #2
Coloque via intra-óssea“Bolus” de soro fisiológico 40mL/kg Reavaliação (FC 170, FR 40, TA 75/40)
Avaliação laboratorialSódio 164 mEq/L BUN 75 mg/dLCloro 139 mEq/L Creatinina 3,1 mg/dLPotássio 5,5 mEq/L Glicose 101 mg/dLBicarbonato 12 mEq/LpH 7,07 pCO2 11
pO2 121 HCO3 8
Caso Clínico #2Caso Clínico #2
Qual é a explicação mais provável para esta acidose?
Caso Clínico #2Acidose metabólica e hiato aniónico
Caso Clínico #2Acidose metabólica e hiato aniónico
Hiato Aniónico
Sódio - (cloro + bicarbonato)
Normal 12 +/- 2 meq/L
Hiato aniónico elevado é consistente com acúmulo de ácidoHiato aniónico normal é consistente com perda de bases
164 - (139 + 12) = 13
1. Hiato normal 2. Hiato aumentado
1. Perda de“HCO3” renal
2. Perda de “HCO3” GI
ATR ProximalATR Distal Diarreia
1. Prod ácido2. Eliminaçãoácido
LactatoCADCetoseToxinas Álcool Salicilatos Ferro
Doença renal
Caso clínico #2
Acidose metabólica e hiato aniónico
Caso clínico #2
Acidose metabólica e hiato aniónico
Caso Clínico #3
• História:Rapaz de 5 anos de idade (18 kg) vítima de acidente com veículo motorizado há 2 dias. Sofreu TCE isolado com hemorragia intraventricular e múltiplas contusões cerebrais.
Há 3 horas, teve episódio de hipertensão intra-craniana grave (PIC 90mm Hg), com TAM 50mm Hg, necessitando de expansão volémica e perfusão de epinefrina para correcção da hipotensão.
Nas últimas 2 horas a diurese aumentou para 130-150 ml/hora (~8 ml/kg/hr).
Que diagnósticos diferenciais efectuar?Que estudos pedir?
Caso Clínico #3Diagnósticos diferenciais
Caso Clínico #3Diagnósticos diferenciais
Poliúria
1) Diabetes insípida centralSecreção deficiente de ADH (idiopática, trauma, cirurgia hipofisária,
encefalopatia hipóxico-isquémica)
2) Diabetes insípida nefrogénicaResistência renal à ADH (hereditária ligada ao X, intoxicação crónica
pelo lítio, hipercalcemia, ...)
3) Polidipsia primária (psicogénica)Ingestão exagerada de água (psiquiátrica), ocasionalmente lesão
hipotalâmica afectando o centro da sede
4) Diurese osmóticaDiuréticos (furosemida, manitol,..), glicosúria, dietas hiperproteicas,
pós uropatia obstrutiva, necrose tubular aguda em resolução, …
Caso Clínico #3
Estudos laboratoriais
Estudos séricosSódio 15
5mEq/L BUN 13 mg/dL
Cloro 114
mEq/L Creatinina 0,6 mg/dL
Potássio 4,2 mEq/L Glicose 86 mg/dL
Bicarbonato
22 mEq/L Osmolalidade
320 mosmol/kg
Estudos urináriosDensidade: 1,005, sem glicose.
Osmolalidade: 160 mosmol/kg
Quais são as principais alterações?
Caso Clínico #3
Estudos laboratoriais
Principais alterações
1) Hipernatremia2) Poliúria (urina inapropriadamente diluída)
Qual é a explicação mais provável?
Caso Clínico #3
Diabetes Insípida
DiagnósticoDiabetes Insípida Central
1) Poliúria2) Urina diluída inapropriadamente (osmolalidade urinária < osmolalidade sérica)
Pode ser vista nos defeitos da linha médiaOcorre frequentemente nos doentes em morte
cerebral
Como tratar?
Caso Clínico #3
Diabetes Insípida
• Tratamento • Agudo: Perfusão de vasopressina – começar com
0,5 miliunidades/kg/hora e dobrar cada 15 - 30 minutos até controlar débito urinário
• Crónico: DDAVP (desmopressina)
• Aviso• Monitorizar atentamente a ocorrência de
hiponatremia
Caso Clínico #4
História:Rapaz de 6 anos, 25 kg, com asma grave (em agudizaçãoprévia necessitou de ECMO) recorre ao S.U. com históriade 2 dias de vómitos abundantes e diarreia.
Medicação no domicílio:Albuterol MDI 2 puffs QID, Salmeterol MDI 2 puffs BID +Fluticasona 220 mcg 2 puffs BID, Prednisolona 10 mg/dia.
Exame físico: TA 70/40, FC 168, FR 40, Temp 39ºC. Está letárgico(ECG 11), com má perfusão, marmoreado, extremidadesfrias e TPC aumentado.Ausência de alterações nos outros sistemas.
Caso Clínico #4Caso Clínico #4
Quais os diagnósticos diferenciais?
Que estudos analíticos devem ser pedidos?
Caso Clínico #4Diagnósticos diferenciais
Caso Clínico #4Diagnósticos diferenciais
Choque1) Cardiogénico
MiocarditeDerrame pericárdico
2) HipovolémicoHemorragia, perdas GI excessivas,
“3º espaço” (queimaduras, sepsis)
3) DistributivoSepsis, anafilaxia
Caso Clínico #4
Estudos laboratoriais
Avaliação laboratorialSódio 13
0mEq/L BUN 4,3 mg/dL
Cloro 99 mEq/L Creatinina
0,6 mg/dL
Potássio 5,7 mEq/L Glicose 48 mg/dL
Bicarbonato
12 mEq/L
OutrosLeucócitos: 13 x 109/L (60% N, 30% L), Htc 35%, PLQ 223 x 109/L
Radiografia pulmonar: sem alterações
Quais são as alterações encontradas?
Caso Clínico #4
Diagnósticos
Principais alterações
1) Desidratação hiponatrémica
2) Hipoglicemia3) Hipercaliemia, ligeira4) Acidose5) Azotemia
Qual é a explicação mais provável para estes
achados?
Caso Clínico #4Insuficiência suprarrenal
• Primária (Doença de Addison)• Destruição/disfunção da glândula suprarrenal (ex.
auto-imune, hemorrágica)• mais comum em recém-nascidos, entre os 5 - 15 dias
• Secundária • Deficiência ACTH (ex. pan-hipopituitarismo ou ACTH
isolada)
• “Terciária” ou “iatrogénica” • Supressão do eixo hipotálamo-hipofisário-suprarrenal (ex. uso crónico de esteróides)
Caso Clínico #4
Insuficiência suprarrenalCaso Clínico #4
Insuficiência suprarrenal
• Manifestações• O principal factor hormonal desencadeador das
crises é a deficiência de mineralocorticoide; não de glicocorticoide.
• Desidratação, hipotensão, choque desproporcionado à gravidade da doença
• Náuseas, vómitos, dor abdominal, astenia, cansaço, fadiga, anorexia
• Febre inexplicada• Hipoglicemia (mais comum nas crianças e quando
terciária)• Hiponatremia, hipercaliemia, azotemia
Caso Clínico #4
Insuficiência suprarrenalCaso Clínico #4
Insuficiência suprarrenal
• Diagnóstico• Elevado nível de suspeição em todos os doentes em
choque
• 1) Demonstração de secreção de cortisol inapropriadamente baixa
• Nível basal matinal vs. nível em “stress”
• 2) Determinar se deficiência de cortisol é dependente ou independente da secreção de ACTH.
• ACTH, cortisol insuf. suprarrenal primária • ACTH, cortisol insuf. suprarrenal secundária ou
terciária
• 3) Procure uma causa tratável
Caso Clínico #4
Insuficiência suprarrenal
• Como tratar esta criança?
Caso Clínico #4
Insuficiência suprarrenal
• Tratamento• Não espere por confirmação laboratorial
• Reanimação volémica – cristalóide isotónico
• Tratar hipoglicemia
• Reposição glicocorticoide – hidrocortisona em “dose stress” - 25-50 mg/m2 (1-2 mg/kg) IV
• Considerar mineralocorticoide (Fludrocortisona)
Caso Clínico #5
• História:• Rapariga de 8 meses de idade, com doença
poliquística renal autossómica recessiva, recorre ao S.U. por irritabilidade. Esteva em diálise peritoneal domiciliar durante a noite.
O laboratório avisa, em pânico, de potássio sérico de 7,1 meq/L. O técnico diz que o sangue não estava hemolisado.
Que fazer?
Caso Clínico #5
Hipercaliemia
• Tratamento
• Repita potássio sérico imediatamente. Não espere pela confirmação laboratorial,
principalmente se alterações ECG presentes.
• Antecipação Pare a administração de potássio, incluindo a
alimentação.
Monitor CardíacoMonitor Cardíaco
• Que ritmo é este?• Que tratamento imediato fazer?
Caso Clínico #5
Hipercaliemia
• Tratamento (cont)• Controlar os efeitos
• Antagonize a acção do potássio na membrana• Cloreto de cálcio 10 - 20 mg/kg, em 5 minutos; pode ser repetido 2 x
• Desvie o potássio intracelularmente• Glicose (1 gm/kg) + Insulina rápida (0,1 U.I./kg)• Alcalinize (aumente freq respiratória; bicarbonato
sódio 1 mEq/kg IV) 2 agonista adrenérgico em nebulização
(salbutamol)
• Remova o potássio do organismo• Diurético ansa / tiazida• Resina troca iões: poliestirenossulfonato de sódio (Resonium®) 1 gm/kg, PO ou PR (ou ambos)• Diálise
Caso Clínico #6
• História:• Rapaz de 3 anos que está a recuperar de choque
séptico. Nas primeiras 24 horas recebeu 150 ml/kg de fuídos
e agora está em anasarca. Foi decidido iniciar perfusão de bumetanido, como diurético.
Agora está com astenia e começou a hipoventilar. No ECG observam-se extra-sístoles ventriculares prematuras unifocais.
Quais os diagnósticos diferenciais?Que estudos analíticos devem ser pedidos?
Caso Clínico #6
Estudos laboratoriais
Avaliação laboratorialSódio 13
4mEq/L BUN 11 mg/dL
Cloro 98 mEq/L Creatinina
0,4 mg/dL
Potássio 2,4 mEq/L Cálcio 9,2 mg/dL
Bicarbonato
27 mEq/L Fósforo 3,2 mg/dL
OutrosECG: Extrassístoles ventriculares prematuras unifocais
Qual é a principal alteração?
Caso Clínico #6
Estudos laboratoriais
Principal alteração
1) Hipocaliemia
Como tratar?
Caso Clínico #6
Hipocaliemia
• Tratamento
• Oral • Mais seguro, embora possa causar diarreia.
• IV• Periférico: não exceder 40-50 mEq/L de potássio
– Evitar a tentação para “bolus” rápidosEvitar a tentação para “bolus” rápidos• Central: 0,5 - 1 mEq/kg em 1-3 horas,
dependendo da gravidade.
• Corrija também o magnésio, se diminuído.• (25-50 mg/kg MgSO4)
Sumário
• Os distúrbios da regulação da água, sódio e potássio são frequentes nas crianças gravemente doentes.
• A abordagem diagnóstica deve ser efectuada cuidadosamente em cada doente.
• É importante uma atenção especial aos detalhes para que uma terapêutica segura e eficaz seja fornecida.