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Renal.

100 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA

FISIOLOGIA RENAL - Vol I - 101

A circulação extracorpórea é umagente capaz de produzir alterações nafunção do sistema renal e no equilíbriodos líquidos e dos eletrolitos do orga-nismo. Os rins são fundamentais naregulação do meio interno, em que estãoimersas as células de todos os órgãos.

Os rins desempenham duas funçõesprimordiais no organismo: 1. eli-minação de produtos terminais dometabolismo orgânico, como uréia,creatinina e ácido úrico e, 2. controledas concentrações da água e da maioriados constituintes dos líquidos doorganismo, tais como sódio, potássio,cloro, bicarbonato e fosfatos.

Os principais mecanismos através osquais os rins exercem as suas funçõessão a filtração glomerular, a reabsorção tubulare a secreção tubular de diversas substâncias.

O sistema urinário, encarregado daprodução, coleta e eliminação da urinaestá localizado no espaço retroperitonial,de cada lado da coluna vertebral dorso-lombar. É constituido pelos rins direitoe esquerdo, a pelve renal, que recebe oscoletores de urina do parênquima renal,os uretéres, a bexiga e a uretra.

Os rins são envolvidos por umacápsula fibrosa que ao nível do hilo renalse deixa atravessar pela artéria renal, aveia renal e a pelve coletora que secontinua com o ureter. O parênquimarenal apresenta duas regiões bastantedistintas: a região periférica, cortical oucórtex renal e a região central, medularou medula renal (Fig. 5.1).

À semelhança do alvéolo pulmonarna fisiologia respiratória, o rim éconstituido de unidades funcionais

completas, chamadas néfron. O néfronrepresenta a menor unidade do rim;cada néfron é capaz de filtrar e formar aurina independentemente dos demais.

Fig. 5.1. Esquema do rim esquerdo, que demonstra asregiões cortical, medular e o hilo renal. No hilo penetraa artéria renal esquerda e emergem a veia renal e apelve coletora.

A função renal pode, portanto, sercompreendida estudando-se a função deum único néfron. Existem aproxi-madamente 1.200.000 néfrons em cadarim, que funcionam alternadamente,conforme as necessidades do organismoa cada momento. O néfron é cons-tituido basicamente por um glomérulo eum longo túbulo que desemboca nostubos coletores de urina (Fig. 5.2).

O glomérulo é uma rede ou umnovelo de capilares recobertos porcélulas epiteliais. Um glomérulo podeter até 50 capilares. O sangue penetra


no glomérulo pela arteríola aferente esái através da arteríola eferente.

A camada cortical do rim, a maisexterna, é constituida principalmentepor néfrons corticais, que tem ostubulos coletores menores que osnefrons localizados mais próximos daregião medular, chamados néfron justa-medulares.

A camada medular é constituidaprincipalmente pelos longos tubuloscoletores de urina, que se juntam emtubulos maiores até se constituirem napelve renal.

O glomérulo tem a função de filtraro sangue enquanto o sistema de túbuloscoletores absorve parte do líquidofiltrado nos glomérulos. Os túbulostambém podem secretar diversas subs-tâncias, conforme as necessidades doorganismo.

Envolvendo cada glomérulo existeuma cápsula, chamada cápsula deBowman que se continua com o túbuloproximal. A pressão do sangue nosglomérulos produz a filtração de líquidopara o interior da cápsula de Bowman,de onde escoa para o túbulo proximal.Do túbulo proximal o líquido penetrana alça de Henle, que tem uma porçãocom parede muito fina, chamada seg-mento fino da alça de Henle. Da alça deHenle, o líquido penetra no túbulodistal que se insere num canal coletor,juntamente com os túbulos distais dediversos outros glomérulos. O canalcoletor acumula a urina proveniente devários néfrons e se lança na pelve renal.O líquido filtrado no glomérulo,chamado filtrado glomerular, é trans-formado em urina à medida que passapelos túbulos proximal e distal (Fig. 5.3).

Fig. 5.2. Esquema completo do néfron, mostrando oglomérulo e seus componentes e os tubos coletores,conforme descrição detalhada no texto.

Fig. 5.3. Esquema simplificado do néfron, mostrandoos principais componentes funcionais, conformedescrição do texto.


As artérias renais são ramos da aortaabdominal. Ao penetrar no hilo do rim,a artéria renal dá origem a diversosramos, chamados ramos interlobaresque mergulham na profundidade doparênquima renal. Desses ramos inter-lobares, emergem as artérias arqueadasdas quais se originam as arteríolasaferentes. Cada arteríola aferenteproduz um tofo ou novelo de capilaresque constituem o glomérulo; no extre-mo oposto os capilares se reunemnovamente, formando a via de saída doglomérulo, a arteríola eferente.

A arteríola eferente se ramifica emdiversos outros capilares, formando arede capilar peritubular, que se emara-nha com os túbulos proximais e distaisdo sistema coletor. Outros vasos emer-gem da arteríola eferente e se dirigemàs regiões que circundam as alçastubulares, e são conhecidos como vasosretos, que após formarem as alças namedula renal, se lançam nas veias.

FUNÇÃODO NÉFRON

A função essencial do néfron consisteem depurar o plasma sanguíneo dassubstâncias que devem ser eliminadasdo organismo. O néfron filtra umagrande proporção do plasma sanguíneoatravés a membrana glomerular. Cercade 1/5 do volume que atravessa oglomérulo é filtrado para a cápsula deBowman que coleta o filtrado glome-rular. Em seguida, à medida que ofiltrado glomerular atravessa os túbulos,

as substâncias necessárias, como a águae grande parte dos eletrólitos sãoreabsorvidas, enquanto as demaissubstâncias, como uréia, creatinina eoutras, não são reabsorvidas. A água eas substâncias reabsorvidas nos túbulosvoltam aos capilares peritubulares paraa circulação venosa de retorno, sendolançadas nas veias arqueadas, e fi-nalmente, na veia renal. Uma parte dosprodutos eliminados pela urina éconstituida de substâncias que sãosecretadas pelas paredes dos túbulos elançadas no líquido tubular. A urinaformada nos túbulos é constituida porsubstâncias filtradas do plasma e pe-quenas quantidades de substânciassecretadas pelas paredes tubulares.

O fluxo sanguíneo através dos rinscorresponde, em média, à aproxi-madamente 20% do débito cardíaco,podendo variar, mesmo em condiçõesnormais. Em um adulto de 60Kg depeso, o débito cardíaco corresponde a4.800ml/min; a fração renal do débitocardíaco será de 960ml. O fluxo san-guíneo renal é muito maior que onecessário para o simples suprimento deoxigênio. Cerca de 90% do fluxosanguíneo renal são distrubuidos pelacamada cortical, onde abundam osglomérulos e, apenas 10% se distribuempela região medular.

Os rins possuem um eficiente meca-nismo de autoregulação que permiteregular o fluxo de sangue e, através dele,a filtração glomerular. Este mecanismoé capaz de manter um fluxo renal relati-vamente constante com pressões arte-riais que variam entre 80 e 180mmHg.


Sob determinadas condições, como porexemplo na depleção líquida ou nobaixo débito cardíaco, quando o fluxorenal não pode ser mantido, o me-canismo autoregulador preserva afiltração glomerular, produzindo vaso-constrição da arteríola eferente, quemantém o gradiente transglomerular depressão. A resistência vascular renal seajusta automàticamente às variações napressão de perfusão renal. As arteríolasaferente e eferente são influenciadas pormuitos dos estímulos nervosos e hor-monais vasculares, embora sua respostadependa das necessidades renais e sejamoderada pelos mecanismos auto-regulatórios.

A membrana glomerular possui trêscamadas principais: uma camada endo-telial, do próprio capilar, uma camadaou membrana basal e uma camada decélulas epiteliais na face correspondenteà cápsula de Bowman. Apesar da pre-sença das três camadas, a permeabilidadeda membrana glomerular é cerca de 100a 1.000 vêzes maior do que a perme-abilidade do capilar comum. A fração defiltração glomerular é de aproxima-

damente 125ml/minuto. Em 24 horassão filtrados aproximadamente 180litros de líquido por todos os glo-mérulos (filtrado glomerular), paraformar de 1 a 1,5 litros de urina, o quedemonstra a enorme capacidade dereabsorção dos túbulos renais. O líquidoreabsorvido nos túbulos passa para osespaços intersticiais renais e daí para oscapilares peritubulares. Para atender àessa enorme necessidade de reabsorção,os capilares peritubulares são extre-mamente porosos.

A grande permeabilidade da mem-brana glomerular é dependente daestrutura daquela membrana e dasnumerosas fendas e poros existentes,cujo diâmetro permite a livre passagemdas pequenas moléculas e impede afiltração das moléculas maiores, comoas proteinas.

O filtrado glomerular possui apro-ximadamente a mesma composição doplasma, exceto em relação às proteinas.Existem no filtrado glomerular, dimi-nutas quantidades de proteinas, princi-palmente as de baixo peso molecular.

FILTRAÇÃO GLOMERULARA filtração do plasma nos glo-

mérulos, obedece às diferenças depressão existentes no glomérulo. Apressão nas artérias arqueadas é deaproximadamente 100mmHg. As duasprincipais áreas de resistência ao fluxorenal através do néfron são as arteríolasaferente e eferente. A pressão de

100mmHg na arteríola aferente, cái parauma pressão média de 60mmHg noscapilares do glomérulo, sendo esta apressão que favorece a saída do flitradodo plasma para a cápsula de Bowman.A pressão no interior da cápsula deBowman é de cerca de 18mmHg. Comonos capilares glomerulares 1/5 do


plasma filtra para o interior da cápsula,a concentração de proteinas aumentacerca de 20% à medida que o sanguepassa pelos capilares do glomérulo,fazendo com que a pressão coloido-osmótica do plasma se eleve de 28 para36mmHg, com um valor médio de32mmHg, nos capilares glomerulares.A pressão no interior da cápsula deBowman e a pressão coloido-osmóticadas proteinas do plasma são as forças quetendem a dificultar a filtração do plasmanos capilares glomerulares. Dessa formaa pressão efetiva de filtração nos capila-res glomerulares é de apenas 10mmHg,ou seja, a diferença entre a pressãoarterial média nos capilares (60mmHg)e a soma da pressão da cápsula deBowman com a pressão coloido-osmó-tica do plasma.

Diversos fatores podem afetar afiltração glomerular. O fluxo sanguíneorenal aumentado, pode aumentar ocoeficiente de filtração e a quantidadefinal de urina produzida. O gráu devasoconstrição das arteríolas aferentesdos glomérulos faz variar a pressãoglomerular e consequentemente afração de filtração glomerular. O mesmoocorre na estimulação simpática neuro-gênica ou através de drogas simpáticascomo a adrenalina, por exemplo. Oestímulo pela adrenalina produz cons-trição intensa das arteríolas aferentes,com grande redução da pressão noscapilares glomerulares que podemreduzir dràsticamente a filtração doplasma e consequente formação deurina.

REABSORÇÃO TUBULARO filtrado glomerular que alcança os

túbulos do néfron flui através do túbuloproximal, alça de Henle, túbulo distal ecanal coletor, até atingir a pelve renal.Ao longo desse trajeto mais de 99% daágua filtrada no glomérulo é rea-bsorvida, e o líquido que penetra napelve renal constitui a urina pro-priamente dita. O túbulo proximal éresponsável pela reabsorção de cerca de65% da quantidade de água filtrada noscapilares glomerulares, sendo o restantereabsorvido na alça de Henle e notúbulo distal. A glicose e os aminoácidossão quase inteiramente reabsorvidoscom a água enquanto outras substâncias,

por não serem reabsorvidos no túbulos,tem a sua concentração no líquidotubular aumentada em cerca de 99vêzes.

A reabsorção da glicose exemplificabem os mecanismos de reabsorção dedeterminadas substâncias dentro dostúbulos renais. Normalmente não existeglicose na urina ou no máximo, existemapenas ligeiros traços daquela subs-tância, enquanto no plasma a suaconcentração oscila entre 80 e 120mg%.Toda a glicose filtrada é ràpidamentereabsorvida nos túbulos. À medida quea concentração plasmática de glicose seaproxima dos 200mg%, o mecanismo


reabsortivo é acelerado até atingir oponto máximo, em que a reabsorção setorna constante, não podendo ser maisaumentada. Esse ponto é chamadolimiar de reabsorção da glicose. Acimado valor plasmático de 340mg%, aglicose deixa de ser completamenteabsorvida no sistema tubular e passa paraa urina, podendo ser facilmente detec-tada pelos testes de glicosúria.

Os produtos terminais do metabo-lismo, como a uréia, creatinina e uratostem outro tratamento nos túbulosrenais. Apenas quantidades moderadasde uréia, aproximadamente 50% do totalfiltrado, são reabsorvidos nos túbulosenquanto a creatinina não é reabsorvida.Os uratos são reabsorvidos em cerca de85%, da mesma forma que diversossulfatos, fosfatos e nitratos. Como todossão reabsorvidos em muito menorproporção que a água, a sua concen-tração aumenta significativamente naurina formada.

A reabsorção nos túbulos renaisobedece à diferença de concentração dassubstâncias entre o espaço intersticialperi-tubular e os vasos retos peritubu-lares. A reabsorção de água é dependenteda reabsorção de íon sódio, que é o

soluto mais reabsorvido nos túbulosrenais.

Existem ainda dois mecanismos deintercâmbio muito importantes. Oprimeiro se refere à troca de íon sódio(Na+) pelo íon hidrogênio (H+), nostúbulos, como parte dos mecanismos deregulação renal do equilíbrio ácido-básico. Quando há necessidade deeliminar íon hidrogênio, os túbulossecretam ativamente o hidrogênio paraa luz, dentro do filtrado e, em troca, paramanter o equilíbrio iônico absorvem oíon sódio. O outro mecanismo deintercâmbio corresponde à reabsorçãode íons cloreto (Cl-) quando há neces-sidade de se eliminar ácidos orgânicospelo mecanismo de secreção tubular.

Os mecanismos de transporte nareabsorção tubular podem ser ativos oupassivos, dependendo da necessidade deutilizar energia celular para a suarealização. O sódio, a glicose, os fosfatose os aminoácidos estão entre as subs-tâncias cujo transporte é feito comutilização de energia celular, transporteativo, enquanto o transporte da água,uréia e cloretos não necessita consumira energia das células (transporte passivo).

SECREÇÃO TUBULARA secreção tubular atua em direção

oposta à reabsorção. As substâncias sãotransportadas do interior dos capilarespara a luz dos túbulos, de onde sãoeliminadas pela urina. Os mecanismosde secreção tubular, à semelhança dos

mecanismos de reabsorção, podem serativos ou passivos, quando incluem autilização de energia pela célula para asua execução ou não. Os processos desecreção mais importantes estão rela-cionados à secreção tubular de íon


hidrogênio, potássio e amônia. Deter-minadas substâncias são eliminadas doorganismo pelos mecanismos de secre-

CONCENTRAÇÃO E DILUIÇÃO DA URINA

ção tubular, após metabolização nofígado.

Cerca de 1/5 dos néfrons, localizadosna região justa-medular, tem as alças deHenle imersas na medula renal eretornam ao córtex. Nestes gloméruloscerca de 65% do filtrado glomerular éreabsorvido no túbulo proximal comosolução isotônica. Na porção maisespessa da alça de Henle, em que oepitélio é relativamente impermeável àágua, o cloreto de sódio é ativamentetransportado do lumen para o espaçointersticial da medula, criando umambiente hipertônico e um gradienteosmótico que propicia mecanismos desecreção e reabsorção ditos contra-corrente, capazes de permitir aos rins aprodução de urina concentrada oudiluida, conforme a necessidade deeliminar substâncias dissolvidas na urinae a necessidade de preservar água. Osmecanismos físico-químicos envolvidossão bastante complexos e são baseadosnas diferenças de concentração do sódioentre o interstício e os capilares peri-tubulares e vasos retos.

A filtração e a produção de urinadependem de diversos fatores dentre osquais o mais importantes é a autore-gulação do fluxo de sangue através osglomérulos. Dentre de limites fisio-lógicos a produção diária de urina porum adulto oscila entre 1 e 1,5 litros/dia.

A diurese mínima, capaz de manter

a adequada eliminação de dejetos dometabolismo, equivale a 0,5 a 1 ml/Kg/hora em crianças e aproximadamente 30a 40 ml/hora para os adultos.

Os rins são fundamentais na regu-lação do volume e da composição dolíquido extracelular (intersticial), atravésde mecanismos complexos que incluemvariações das pressões vasculares,variações dos volumes filtrados, alte-rações da osmolaridade e ação dehormônios.

Os receptores existentes na parededos átrios, direito e esquerdo, quandodistendidos pela hipervolemia, alterama frequência dos impulsos emitidosproduzindo uma redução da atividadesimpática, que resulta em dilatação dasarteríolas aferentes e consequenteaumento da filtração glomerular. Simul-tâneamente, na hipófise posterior, éinibida a secreção de hormônio anti-diurético, reduzindo a reabsorção deágua nos túbulos distais e, portanto,aumentando o volume da urina elimi-nada. O hormônio antidiurético éresponsável pelo aumento da reabsorçãode água nos túbulos distais, como partedos mecanismos reguladores do volumeurinário.

Um pequeno segmento do túbulodistal, pós alça de Henle, se insinua noângulo entre as arteríolas aferente e


eferente nos glomérulos, formandouma região especial, conhecida comoaparelho justa-glomerular. Neste aparelho,

as células tem uma densidade maior queas demais, cosntituindo a região cha-mada de mácula densa. A mácula densa écapaz de detectar a concentração desódio no túbulo distal e estimular aprodução de renina, pelas células doaparelho justa-glomerular. A reninacataliza a formação de angiotensina I ‘apartir do angiotensinogênio produzidono fígado. A angiotensina I origina aangiotensina II, um potente vaso-constritor das arteríolas renais. Aangiotensina II, por seu turno, estimulaa produção da aldosterona pela glândulasupra-renal, que promove a reabsorçãode sódio e a eliminação de potássio nostúbulos distais, conforme demonstra oesquema da figura 5.4.

TESTES DA FUNÇÃO RENALA experiência tem demonstrado que

o comprometimento da função renalpré-operatória, aumenta considera-velmente as chances de desenvol-vimento de insuficiência renal agudaapós a circulação extracorpórea. Aavaliação da função renal antes daperfusão é fundamental, para a preven-ção de injúria renal induzida pelaperfusão.

Certas cardiopatias cianóticas delonga duração podem ser associadas àgráus leves de insuficiência renal, bemcomo a aterosclerose, o diabetes e ahipertensão arterial. A história clínica eo exame do paciente poderão mostrar aexistência de edema, alterações do

volume urinário e a presença de infecçãourinária.

A insuficiência renal aguda é umaalteração grave, com mortalidade emorbidade elevadas, em que ocorredeterioração súbita da função renal, quecausa profunda desordem no equilíbriodo organismo. Há extrema redução daexcreção dos produtos nitrogenados,ureia e creatinina; alterações da regu-lação do volume e da composição doslíquidos do organismo e alterações dasíntese de determinados hormôniosessenciais. O marco clínico da sindromeé a acumulação rápida de produtos finaisnitrogenados, levando à uremia progres-siva e à redução marcante da diurese.


Ocasionalmente a insuficiência renalaguda pode se acompanhar de diureseabundante. A urina eliminada porém,tem densidade baixa porque os túbulosperdem a capacidade de reabsorver águae, em consequência concentrar a urina.

A avaliação pré-operatória da funçãorenal inclui a determinação dos níveisda uréia e da creatinina no plasmasanguíneo e o exame sumário da urina,para a detecção da presença de elemen-tos anormais.

A ureía plasmática oscila entre 20 e60mg% enquanto a creatinina oscila

entre 1 e 2mg% nos adultos. Nascrianças os valores normais variam coma idade, sendo, em geral, menores. Oexame da urina não deve revelar protei-núria ou hematúria. A normalidade dosvalores da uréia e da creatinina equivaleà presença de função renal adequada.Quando os valores de ureia ou dacreatinina estão elevados ou quando háproteinúria ou hematúria no exame daurina, torna-se necessária uma avaliaçãomais completa da função renal, natentativa de quantificar o gráu de funçãorenal existente.

AÇÃO DOS DIURÉTICOSOs diuréticos são substâncias que

aumentam a formação de urina e suaprincipal aplicação é reduzir a quanti-dade total de líquidos no organismo.Durante a circulação extracorpóreaalguns diuréticos podem ser utilizados,com aquele objetivo. As diversas subs-tâncias com efeitos diuréticos temmecanismos de ação diferentes.

Ao se administrar um diurético,ocorre a eliminação associada de sódioe água. Se o diurético eliminasse apenasa água dos líquidos orgânicos, haveriaum aumento da concentração de sódionos líquidos, que se tornariam hiper-tônicos e provocariam uma resposta dosreceptores osmóticos, seguida de au-mento da secreção do hormônio anti-diurético. O excesso desse hormôniopromoveria a reabsorção de grandequantidade de água nos túbulos, anu-lando os efeitos do diurético. Quando

o sódio é eliminado junto com a água, aconcentração iônica dos líquidos semantém e não há estimulação anti-diurética.

DIURÉTICOSOSMÓTICOS

O manitol é uma substância quequando injetada na circulação, podeatravessar fàcilmente os poros damembrana glomerular, sendo intei-ramente filtrada pelos glomérulos. Suasmoléculas, contudo, não são reabsor-vidas nos túbulos renais e a sua presençano líquido dos túbulos gera umasobrecarga osmótica importante. Essapressão osmótica elevada no interior dostúbulos impede a reabsorção da água,fazendo com que grandes quantidadesde filtrado glomerular atravessem os


túbulos e sejam eliminados como urina.Níveis muito elevados de glicose no

sangue produzem uma diurese osmóticasemelhante à do manitol.

DIURÉTICOSDE ALÇA

São substâncias capazes de reduzir ossistemas transportadores nas célulastubulares, diminuindo a reabsorçãoativa dos solutos tubulares e, portanto,aumentando a pressão osmótica nointerior dos túbulos, propiciandogrande aumento da eliminação de urina.Os principais diuréticos desse tipo sãoa furosemida e o ácido etacrínico.

A furosemida bloqueia a reabsorçãoativa do íon cloro na porção ascendenteda alça de Henle e no segmento restantedo túbulo distal. Como os íons cloro

não são reabsorvidos, os íons positivosabsorvidos em conjunto, principal-mente o sódio também não são absor-vidos. O bloqueio da reabsorção decloro e sódio determina diurese, porquepermite que grandes quantidades desolutos sejam levadas até os túbulosdistais onde atuam como agentesosmóticos e impedem a reabsorção daágua. Além disso, a incapacidade dereabsorver íons cloro e sódio pela alçade Henle para o interstício medular,diminui a concentração daqueles íonsno líquido intersticial medular e acapacidade de concentrar urina ficamuito reduzida. Esses dois mecanismostornam a furosemida um diuréticomuito eficiente.

Existem outros diuréticos que atuampor mecanismos diferentes, mas não sãoaplicados nas situações agudas, como nacirculação extracorpórea.

OS RINS NA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREADiversas alterações funcionais e

orgânicas dos rins tem sido detectadasem relação com a circulação extracor-pórea. Esta, pode afetar adversamente afunção renal, por diversos mecanismos,tais como:

1. Variações do tônus vascular,produzindo vasodilatação e hipotensãosistêmica;

2. Exacerbação da atividade sim-pática, com produção e liberaçãoexcessiva de catecolaminas na cir-culação;

3. Exacerbação da atividade hor-monal, com produção e liberaçãoexcessiva de vasopressina e outroshormônios;

4. Traumatismo aos elementosfigurados do sangue, com liberação desubstâncias vasoconstritoras, como otromboxano A2 das plaquetas;

5. Redistribuição irregular do fluxoarterial sistêmico, reduzindo a fraçãorenal do débito;

6. Redução do fluxo sanguíneo renal;7. Alterações do volume e da compo-


sição eletrolítica do líquido extracelular;8. Aumento da eliminação renal de

sódio e potássio;9. Hemólise e hemoglobinúria;10. Produção de microembolia na

circulação renal.A hipotensão é bastante comum, no

início e após os primeiros momentos dacirculação extracorpórea. É causada poruma multiplicidade de fatores que agemem sincronia, como a redução do fluxode perfusão em relação ao débitocardíaco do paciente, a hemodiluiçãocom redução da viscosidade do sanguee diluição das catecolaminas circulantes,e a redução da remoção de bradicininapelos pulmões na fase de “bypass” total.A hipotensão estimula a atividadesimpática e aumenta a produção decatecolaminas, renina, angiotensina,aldosterona e hormônio antidiurético.Ocasionalmente, a hipotensão pro-duzida pela circulação extracorpóreainduz a administração de drogas adre-nérgicas ou vasoconstritoras.

Os rins participam dos mecanismosde redistribuição protetora do fluxosanguíneo, na medida em que sacrificamo seu próprio fluxo sanguíneo atravésda constrição das arteríolas aferentes,para aumentar o afluxo sanguíneo deoutros órgãos, como o cérebro e omiocárdio, durante períodos de hipo-tensão e hipovolemia.

O período inicial de hipotensão dacirculação extracorpórea é seguido porum período de elevação progressiva dapressão arterial causado pela respostaregulatória do próprio organismo que,com frequência, resulta em hipertensão.

A vasoconstrição produzida pela hipo-termia, a elevação da resistência vascularsistêmica e a ausência de pulsatilidadena circulação, são também contributivosna gênese da resposta hipertensiva. Osmecanismos dessa resposta hipertensiva,produzem vasoconstrição renal, quereduz o fluxo sanguíneo renal, predis-pondo os rins à isquemia e injúria.

A redução do fluxo sanguíneo renalreduz a energia disponível para osmecanismos da atividade renal normal,inclusive a autoregulação. Algumas dasalterações renais durante a circulaçãoextracorpórea podem ser atribuidas àessa redução do suprimento de energia,particularmente a depressão das funçõesde reabsorção ativa, da secreção renal eda regulação da concentração e diluição.

A autoregulação e o balanço tubulardependem da integridade dos meca-nismos de reabsorção de sódio. Aeliminação excessiva de sódio (natriu-rese), que ocorre durante a perfusão,estimula a resposta regulatória doaparelho justa-glomerular, que aumentaa produção de renina, angiotensina ealdosterona, que acentuam a vaso-constrição renal. A aldosterona aumentaa eliminação de potássio e reduz a desódio. Esta diurese eletrolítica, podecausar desequilíbrio eletrolítico durantea circulação extracorpórea.

A redistribuição do fluxo sanguíneo,durante a circulação extracorpórea, éuma resposta que objetiva a preservaçãodo cérebro e do coração, às custas dosdemais leitos vasculares, inclusive orenal. A redistribuição é o resultado doaumento da atividade simpática; os


órgãos mais afetados são os que tempreponderância de inervação simpáticae muitos receptores simpáticos, comoos rins.

A hipotermia também contribui paraa vasoconstrição renal e redistribuiçãodo fluxo sanguíneo renal. O fluxo renalreduzido é redistribuido para a periferiada camada cortical. O mecanismoconcentrador dos rins ( mecanismos decontra-corrente), devido à redução defluxo na camada medular é deprimido.

A proteção da hipotermia é menoseficaz para os rins, em relação aosdemais órgãos. A vasoconstrição renal éprecoce e corre antes que o órgão estejauniformemente resfriado. Além davasoconstrição, a hipotermia produz oaumento da viscosidade do sangue, quefavorece a aglutinação intravascular que,contudo, pode ser minimizada pelo usocriterioso da hemodiluição.

A hemodiluição com soluções cris-taloides, quando em excesso, predispõeo paciente à formação de edema, devidoà redução da pressão coloido-osmóticado plasma e diminui a reabsorção noscapilares peritubulares, que resulta emuma diurese aquosa e rica em eletrolitos.

Além de contribuir na formação demicroêmbolos de restos celulares, a

hemólise produz vasoconstrição pelaliberação de produtos vasoativos dointerior das células lesadas. A hemoglo-bina livre é captada pela haptoglobinado plasma e subsequentemente metabo-lizada no fígado. Quando são atingidosníveis excessivos de hemoglobina livre,ela é filtrada nos glomérulos e excretadana urina. Por ser uma molécula grande,com peso molecular de 68.000, ahemoglobina é filtrada com dificuldadee pode cristalizar nos túbulos renais,causando obstrução e necrose tubular.Uma prática frequente para preveniresta ocorrência, consiste em alcalinizara urina e estimular a diurese. A alcalini-zação da urina dificulta a cristalizaçãoda hemoglobina e se obtém pela admi-nistração de bicarbonato de sódio. Adiurese é estimulada pela administraçãode manitol, que acelera a eliminação dahemoglobina livre.

Há numerosas evidências de que osefeitos deletérios da circulação extra-corpórea sobre os rins, incluindo aprodução de insuficiência renal aguda,estão relacionados à duração da perfu-são. Isso torna imperativa a criteriosamonotorização da função renal, princi-palmente nas perfusões que se prolon-gam por duas a três horas.


REFERÊNCIAS SELECIONADAS

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