Fisiologia endocrina
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Fisiologia Endócrina
- Samantha Castro -AD2010
Coordenação Das Funções Corporais Por Mensageiros Químicos
NEURAL: neurotransmissores
ENDÓCRINO : hormônios
NEURO-ENDÓCRINO neurônios secretam substâncias no sangue que atuam a longa distância
PARÁCRINO
AUTÓCRINO
HORMÔNIOS
• São moléculas que funcionam no organismo como sinais químicos.
• São liberados na corrente sangüínea para atuarem em tecidos-alvo ou órgãos-alvo.
• Ligam-se especificamente aos receptores das células.
O que são?
CONCEITOS GERAIS
• Alguns hormônios terão ação sistêmica vários tecidos do corpo.
Outros terão ação específica, afetando os Tecidos-Alvo.
Ex: Hormônio do crescimento e Tiroxina( aumenta a velocidade de muitas reações
químicas)
Ex: Hormônio adrenocorticotrópico: estimula o córtex da adrenal
Hormônios ovarianos: efeitos específicos sobre os órgãos sexuais femininos
CONCEITOS GERAIS
• Os múltiplos sistemas hormonais do organismo desempenham papel-chave na regulação de quase todas as funções, incluindo:
- METABOLISMO- CRESCIMENTO- DESENVOLVIMENTO- EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO- REPRODUÇÃO- COMPORTAMENTO
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ESTRUTURA QUÍMICA E SÍNTESE DOS HORMÔNIOS
• Existem 3 classes gerais de hormônios
1- proteínas e polipeptídeos: insulina e glucagon2- esteróides: cortisol e aldosterona3- derivados da tirosina: T3 ,T4 e epinefrina
Os hormônios polipeptídicos e proteicos são armazenados em vesículas secretórias são liberados por EXOCITOSE mediante estímulo que pode ser Ca ²+ ou AMPc
Os hormônios esteróides NÃO são armazenados são lipossolúveis
SECREÇÃO, TRANSPORTE E DEPURAÇÃO DOS HORMÔNIOS NO SANGUE
Controle da secreção hormonal por Feedback
- A regulação dos hormônios por feedback pode ocorrer em diversos níveis:
- transcrição gênica- tradução- processamento- liberação
- hormônios peptídicos hidrossolúveis: dissolvidos no plasma
- hormônios esteróides e tireóideos lipossolúveis: ligados a proteínas
TRANSPORTE DOS HORMÔNIOS NO SANGUE
MECANISMO DE AÇÃO
Nos receptores específicos das células-alvo
LOCALIZAÇÃO- membrana plasmática- citoplasma- núcleo
SINALIZAÇÃO INTRACELULAR APÓS ATIVAÇÃO DO RECEPTOR
- abertura de canais iônicos- ativação de enzimas intracelulares- ativação de genes
Como agem os hormônios?
HORMÔNIOS DA HIPÓFISE
HIPÓFISE
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HORMÔNIOS DA HIPÓFISEHIPÓFISE ANTERIOR: secreta 6 hormônios
peptídicos- GH atua em diversos locais do organismo- TSH atua sobre a tireóide- ACTH age sobre o córtex da adrenal- FSH e LH agem sobre os ovários- Prolactina age sobre a glândula mamária
HIPÓFISE POSTERIOR: relação com 2 hormônios- ADH- Ocitocina contração do útero e ejeção do leite
FUNÇÕES DO GH
Causa a liberação de ácidos graxos a partir do tecido adiposo, aumentando sua concentração nos líquidos corporais
Efeito cetogênico: formação de ácido acético pelo fígado, causando cetose. Pode causar esteatose hepática.
GHGH (HORMÔNIO DO CRESCIMENTO)
REGULAÇÃO DO GHDurante inanição - deficiência proteica graveHipoglicemiaBaixa concentração de ácidos graxos no sangueExercícioExcitaçãoAumento durante as primeiras 2 horas de sonoTraumatismo
T3 e T4 (HORMÔNIOS DA TIREÓIDE)
- estimula a rápida captação de glicose pelas células- glicólise acentuada- gliconeogênese aumentada- absorção no TGI aumentada
- secreção de insulina acentuada
EFEITO SOBRE O METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
T3 e T4 (HORMÔNIOS DA TIREÓIDE)
- mobilização de lipídios a partir do tecido adiposo- aceleração da B- oxidação- diminui a quantidade de colesterol e TAG no
plasma aumentando sua secreção na bile com conseqüente perda nas fezes.
EFEITO SOBRE O METABOLISMO DAS GORDURAS
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REGULAÇÃO DE T3 E T4
Mecanismos de feedback específicos através do hipotálamo e hipófise para controlar a tireóide
TSH tireóide T3 e T4
• TSH (tireotropina) atua por receptor que ativa ADENILATO CICLASE para formação de AMPc, o segundo mensageiro.
• TSH aumenta a secreção da Tireóide
FEEDBACK
HIPOTÁLAMO
TRH
HIPÓFISE
TSH
TIREÓIDE
T3 e T4
REGULAÇÃO DE T3 e T4Efeitos sobre a glândula
1. aumento da proteólise da tireoglobulina armazenada nos folículos
2. aumento da atividade da bomba de iodeto3. aumento da iodetação da tirosina4. aumento de tamanho e atividade secretora das células tireóideas
5. aumento do número de células tireóideas
Tempo de liberação do hormônio na circulação= 30 minutos
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HORMÔNIOS DA ADRENALALDOSTERONA
CORTISOL
ANDRÓGENOS
ADRENALINA
HORMÔNIOS DA ADRENAL
• O córtex tem 3 camadas distintas:
1- zona glomerulosa: secreção de aldosterona(mineralocorticóide)
2- zona fasciculada: secreção de cortisol e corticoesterona(glicocorticóides)
3- zona reticular: secreção de androgênios
Os hormônios adrenocorticais são produzidos a partir do colesterol
SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS DA ADRENOCORTICAL
ACTH (adrenocorticotrópico)
• Ativa a produção de esteróides através de 2º mensageiro
Como ocorre?
Ativação da ADENILATO CICLASE que induz a formação de AMPc, o qual age ativando enzimas intracelulares responsáveis pela formação dos hormônios adrenocorticais.
FEEDBACK
HIPOTÁLAMO
CRH
HIPÓFISE
ACTH
SUPRA-RENAL
FUNÇÕES DOS GLICOCORTICÓIDES
• EFEITOS SOBRE O METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
* estimulação da gliconeogênese* aumenta as enzimas necessárias para converter
aminoácidos em glicose nas células hepáticas* mobilização de aminoácidos dos tecidos extra-
hepáticos, principalmente do músculo
• EFEITOS SOBRE O METABOLISMO DOS LIPÍDIOS*mobilização de ácidos graxos
OBS: obesidade causada pelo excesso de cortisol: deposição excessiva de gordura nas regiões do tórax e da cabeça
CORTISOL
MECANISMO CELULAR DE AÇÃO DO CORTISOL
• Interage inicialmente com receptores intracelulares nas células-alvo. Liga-se a um RECEPTOR PROTEICOno citoplasma e esse complexo hormônio-receptor interage com seqüências de DNA, denominadas elementos de resposta aos glicocorticóides, induzindo ou suprimindo a transcrição.
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MEDULA ADRENAL- É a fonte do hormônio Catecolaminérgico ADRENALINA
- Também secreta pequenas quantidades de NORADERENALINA participação como Neurotransmissor.
- Por representar um grande gânglio do sistema Simpático, é ATIVADA em conjunto com o resto do Sistema Simpático.
EFEITOS METABÓLICOS DA ADRENALINAAumento da GLICOGENÓLISEAumento da GLICONEOGÊNESE
Aumento da LIPÓLISEAumento da secreção de GLUCAGONDiminui a secreção de INSULINA
Esses efeitos visam evitar a hipoglicemiarestaurando os níveis de glicose na circulação
NO EXERCÍCIO:
* promove uso do estoque de glicogênio muscular
* eficiente uso do Lactato para Gliconeogênese
* fornece Ácidos Graxos livres como fonte alternativa de combustível.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ADRENALINA
• O sistema nervoso simpático é estimulado por: Percepção de PERIGO ou LESÃOANSIEDADETRAUMAHIPOVOLEMIAHIPOTENSÃOHIPOTERMIAANOXIA
HIPOGLICEMIAEXERCÍCIO INTENSO
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HORMÔNIOS DO PÂNCREAS• Secreta dois hormônios
importantes para o metabolismo dos lipídios, glicídios e proteínas.
• As alterações nos níveis circulantes desses hormônios permitem ao corpo armazenar energia quando o alimento está disponível em abundância ou tornar disponível a energia armazenada.
INSULINA- É um hormônio polipeptídico produzido pelas células
beta da Ilhota de Langerhans- Estrutura: composto de 51 aminoácidos - Sintetizado na forma de pré-hormônio- Hormônio associado a abundância de energia
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO
• Secreção aumentada por: glicoseaminoácidossecretinaglucagon
• Secreção inibida por:jejumtrauma
EFEITOS METABÓLICOS DA INSULINA
• SOBRE O METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
- Fígado: diminui a produção de glicose por inibir a gliconeogênese e a glicogenólise
- Músculo: aumenta a síntese de glicogênio- Tecido adiposo: aumenta a captação de glicose por
aumentar o número de transportadores de glicose(GLUT 4)
• SOBRE O METABOLISMO DOS LIPÍDIOS- diminuição na degradação de triacilglicerídeos(TAG):
inibe a atividade da lipase hormônio sensível por defosforilação
- síntese aumentada de triacilglicerol: aumenta a atividade da lipase lipoproteica
GLUCAGON• Hormônio secretado
pelas células alfa das ilhotas de Langerhansquando o nível da glicemia cai
• Estrutura: polipeptídeode 29 aminoácidos
• Efeito hiperglicêmico
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RECEPTOR DO GLUCAGON• EFEITOS SOBRE O
METABOLISMO DA GLICOSEExerce efeito por uma
cascata de eventos- Ativa a adenilil- ciclase- Formação de AMPc- Ativação da proteína
quinase- Ativação da fosforilase b
cinase- Essa converte a
fosforilase b em fosforilase a
- - promovendo a degradação do glicogênio
BAIXA RELAÇÃO INSULINA/GLUCAGON
• Período catabólico caracterizado pela:- degradação de TAG- glicogenólise- proteólise
* Há a necessiadade de manter níveis plasmáticos adequados de glicose para manter o metabolismo energético do cérebro e outros tecidos e de mobilizar ácidos graxos do tecido adiposo e os corpos cetônicosdo fígado para suprir energia a outros tecidos
Disponibilidade de substratos para gliconeogênese
RESPOSTA METABÓLICA AO ESTRESSE
* Ocorre em situações de agressão ao corpo como cirurgias, infecções ou queimaduras
* As alterações metabólicas causadas não são anormais, mas sim propositais destinadas a facilitar a recuperação
* A lesão tecidual aumenta os níveis de glucagon, cortisol, catecolaminas e insulina ( essa última age na produção de corpos cetônicos)
* Aumento na degradação de proteínas
METABOLISMO NO JEJUM
• FÍGADO- metabolismo dos carboidratos
- metabolismo das gorduras
Aumenta GLICOGENÓLISE
Aumenta GLICONEOGÊNESE
Aumenta OXIDAÇÃO DOS AG
Aumenta SÍNTESE DE CORPOS CETÔNICOS
METABOLISMO NO JEJUM
• TECIDO ADIPOSO
- Metabolismo dos carboidratos : utilização da glicose está diminuída
- Metabolismo das gorduras
Aumento na degradação de TAG
Aumento na liberação de AG
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METABOLISMO NO JEJUM
• MÚSCULO ESQUELÉTICO
- Metabolismo dos carboidratos está diminuído pela baixa de insulina
- Metabolismo dos lipídios
- Metabolismo da proteínas : degradação pra fornecimento de aminoácidos para gliconeogênese
Nas 2 primeiras semanas: uso de ácidos graxos e corpos cetônicos
Após cerca de 3 semanas, apenas oxidação de ácidos graxos
METABOLISMO NO JEJUM
• CÉREBRO
- Durante os primeiros dias de jejum o cérebro continua a usar apenas glicose como combustível(GLICOGEOGÊNESE HEPÁTICA)
- No jejum prolongado os CORPOS CETÔNICOSplasmáticos atingem níveis elevados e são usados pelo cérebro.
• BIBLIOGRAFIA
• Aires, M.M (ed.) Fisiologia ; Guanabara Koogan• Berne e Levy. Fisiologia (7ª Ed.) Guanabara Koogan• Guyton. Tratado de Fisiologia Médica (10ª Ed.)
Guanabara Koogan,
• Ganong. Fisiologia Médica, 2002.