FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006.
Fisiologia Da Medicina
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8/12/2019 Fisiologia Da Medicina
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VIII Curso de Inverno
Fisiologia: do cotidiano ao extremo
16 a 20 de Julho de 2012
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8/12/2019 Fisiologia Da Medicina
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DADOS DE CATALOGAO NA PUBLICAO (CIP)Departamento de Fisiologia e BiofsicaInstituto de Cincias Biomdicas da Universidade de So Paulo
Universidade de So Paulo - Instituto de Cincias Biomdicas Departamento de Fisiologia e Biofsica. Fisiologia: do cotiano aoextremo VIII Curso de Inverno do Departamento de Fisiologia eBiofsica, So Paulo, 2012 / coordenao do Prof. FernandoRodrigues de Moraes Abdulkader; organizao de Ceclia CerqueiraCaf Mendes, Leandro Bueno Lima. - So Paulo: ICB/BMB, 2012.
139 f. : il.
Apostila do VIII Curso de Inverno
Descritores: 1. Fisiologia 2. Fisiologia Congressos,conferncias etc III. Ttulo.
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Coordenao Docente:
Prof. Dr. Fernando Rodrigues de Moraes Abdulkader
Comisso Organizadora Ps-graduandos
Cecilia Cerqueira Caf Mendes
Leandro Bueno Lima
Documentao Cientfica:
Leila Affini
Ps-graduandos participantes:
Aline Coelho Macedo - ngelo Bernak de Oliveira
Ariane de Oliveira Turati - Brbara Falquetto Barna
Caio Jordo Teixeira - Carla Rocha dos Santos
Caroline Cristiano Real - Gabriela Pena Chaves
Gabriela Virginia Moreira - Hadassa Batinga da Silva
Izabela Martina Ramos Ribeiro - Jfia Lacerda Alves
Leandro Bueno Lima - Lucila Emiko TsugiyamaMartina Navarro - Natalia Ribeiro
Alunos de iniciao cientfica:
Andr de Almeida da Mota - Danilo Arajo Amaral Santos
Lais Cardinali - Vanessa Sayuri
Site:
Itamar Klemps Filho
Designer Grfico
Paulo Mansur
Personagens Fisiolino e Extremoso
Victor Daibert
So Paulo Jul/2012
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VIII Curso de Inverno ICB-USP
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Apresentao
Parabns! Se vocs esto lendo este texto, significa que vocs foram
selecionados para participar da stima edio do Curso de Inverno do Departamento
de Fisiologia e Biofsica do ICB-USP.
Esse Curso j tem histria, e uma iniciativa dos alunos de ps-graduao do
departamento que conta tambm com o auxlio de estagirios de iniciao cientfica,
sendo voltado para professores do ensino mdio e fundamental. Foi inspirado por
propostas semelhantes desenvolvidas no Departamento de Bioqumica do IQ-USP
pelo prof. Bayardo Baptista Torres desde 2002.
A cada trs anos, a temtica do Curso de Inverno vem sendo renovada. Emanos anteriores, os temas "Alimentao: do hbito clula" e "Fisiologia da
reproduo humana: do comportamento ao desenvolvimento" foram abordados. Para
2011, os ps-graduandos e alunos de iniciao cientfica encararam o desafio de
desenvolver um novo tema: "Fisiologia: do cotidiano ao extremo".
E por que esse tema? Se entendemos a Fisiologia como o estudo do
funcionamento do organismo saudvel, os princpios fisiolgicos esto por trs de
todas adaptaes do nosso organismo no nosso dia-a-dia, e tambm quando o
colocamos prova.
Em outras palavras, a Fisiologia algo que "acontece" com a gente, e no s
nos livros didticos.No entanto, a forma em que essa disciplina ministrada, separando-a nos
diferentes sistemas orgnicos, muitas vezes faz com que os alunos a enxerguem
como algo estanque e distante da realidade. Isso no verdade, pois o
funcionamento em concerto de todos esses sistemas que nos possibilitam realizar as
tarefas mais triviais de um dia qualquer, como acordar, ir ao banheiro, comer, nos
exercitar, enfrentar os estresses do trabalho e dormir. Mesmo quando desafiamos o
nosso organismo, em grandes altitudes ou no mergulho, em ambientes quentes ou
frios, os princpios fisiolgicos e a conversa entre os diferentes rgos continuam
presentes.
essa viso integrada da Fisiologia que os ps-graduandos e alunos deiniciao cientfica do Departamento de Fisiologia e Biofsica querem oferecer para
vocs. Ao longo do primeiro semestre de 2012, eles trabalharam arduamente na
concepo do Curso. Acreditamos que muitas das questes que sero discutidas
vocs tambm as encontrem nas suas salas de aula. Se assim for, esperamos que
tenhamos com o Curso de Inverno os ajudado a respond-las. Mas se no for esse o
caso, por favor nos ajudem a melhor-lo para as prximas edies. Pois justamente
a participao e a contribuio de vocs, professores, que tm sido a motriz e o
incentivo para que esse Curso continue sendo oferecido.
Sejam bem-vindos!!! Fernando Rodrigues de Moraes Abdulkader
Professor do Departamento de Fisiologia e Biofsica ICB-USP
Coordenador do VII Curso de Inverno
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VIII Curso de Inverno ICB-USP
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Conhecendo o ICB
O Instituto de Cincias Biomdicas (ICB) tem um total de 183 laboratrios onde
atuam 145 docentes-pesquisadores, oriundos das mais diferentes reas de formao,
sendo 93,7% em regime de dedicao exclusiva ao ensino e pesquisa, e todos com
titulao igual ou superior a Doutor. Mantm um quadro de 295 funcionrios, composto
por 21% de servidores de nvel superior, 42% de tcnicos e 37% de servidores de
nvel bsico. O ICB constituido por uma Administrao Central e por 7
Departamentos (Anatomia, Biologia Celular, Fisiologia e Biofsica, Farmacologia,
Imunologia, Microbiologia e Parasitologia), alm de sediar o Centro de Pesquisa emBiotecnologia da USP e de dispor de um Centro Avanado para estudo de molstias
tropicais na regio Amaznica. A infraestrutura para ensino e pesquisa destes
Departamentos ocupam hoje 4 diferentes prdios.
O ICB uma unidade que oferece disciplinas bsicas e aplicadas de
graduao, para alunos de 16 cursos de graduao da USP. So oferecidas
anualmente 108 disciplinas aos 10.400 alunos de graduao matriculados anualmente
nos sete Departamentos (6 delas, para alunos do perodo noturno). responsvel pelo
oferecimento de um curso de Graduao, o Bacharelado em Cincias Fundamentaispara a Sade (CFS), que tem como alvo alunos regulares da USP que apresentam
inclinao para a pesquisa e ensino e que no conseguiram desenvolver essas
habilidades no curso de origem.
Foi recentemente criado o curso de Biomedicina oferecido pelo ICB. Com incio
em 2012, o referido curso, com durao de oito semestres e 40 alunos anualmente,
ser ministrado em tempo integral e contempla um currculo de atividades destinada a
promover uma slida base terica e prtica nas diversas disciplina da rea biomdica.
O ICB oferece Programas de Ps-Graduao nas reas de Biologia Celular e
Tecidual, Biologia da Relao Patgeno-Hospedeiro, Cincias Morfofuncionais,
Farmacologia, Fisiologia Humana, Imunologia e Microbiologia, nos quais se encontram
matriculados, atualmente, um total de 609 alunos entre Mestrado e Doutorado, com
bolsas obtidas da FAPESP, CAPES ou CNPq. responsvel pela gesto acadmica,
administrativa e financeira do Programa de Ps-Graduao em Biotecnologia
(interunidades), que interage com o Instituto de Biocincias, Escola Politcnica,
Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia e com o Instituto Butant.
Benedito CorraProfessor Titular do Departamento de Microbiologia ICB-USP
Vice-Diretor do ICB
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VIII Curso de Inverno ICB-USP
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A Universidade perante a educao e a
formao continuada dos professores
A importncia da educao pode, e deve, ser considerada em dois nveis
diferentes. No plano individual, a garantia da insero social conveniente e da
incluso e manuteno no mundo do trabalho. a instrumentao necessria para
melhor entender o mundo, apreci-lo e participar da vida comunitria. Ou seja, a
forma de exercer e ter reconhecida a cidadania. No plano coletivo, o recurso mais
consistentemente reconhecido como capaz de promover o desenvolvimento do pas,
com a consequente melhoria das condies de vida de seus cidados. A histria
recente registra os xitos marcantes de programas de mdio e longo prazo adotados
em pases que souberam reconhecer a necessidade da adoo de polticas pblicas
educacionais para superar a estagnao do desenvolvimento.
Qualquer que seja o projeto educacional a ser adotado, seu sucesso estar
subordinado ao desempenho dos professores. So eles os agentes diretos e
multiplicadores da ao educativa. Nas condies das nossas escolas pblicas, em
que um professor de ensino mdio tem a seu cargo em torno de 300 alunos/ano (umaestimativa conservadora), o potencial amplificador justifica os investimentos na
formao desses docentes.
At h algumas dcadas, a boa formao do profissional estava associada
quantidade de conhecimento acumulada no curso de graduao (informao) e no
exerccio da profisso (experincia prtica). Na maioria dos casos, o contedo coberto
no curso de graduao, complementado com eventuais atualizaes, era suficiente
para um longo tempo de exerccio da profisso. Este modelo, frequentemente
denominado conteudista, perdurou enquanto foi possvel os currculos assimilarem oaumento exponencial de conhecimento. Atentos necessidade de alterar o modelo
educacional, organismos nacionais e internacionais tm lanado diretrizes sugerindo
que os projetos pedaggicos contemplem, alm dos contedos, o desenvolvimento da
capacidade de incorporar e articular conhecimentos novos. Estas recomendaes
baseiam-se na premissa de que a habilidade fundamental atualmente exigida dos
egressos dos cursos superiores a capacidade de transformar informaes em
conhecimento na ausncia de um tutor. Em outras palavras, preconiza-se a formao
continuada para todas as categorias profissionais; os professores no so exceo.
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A universidade tem contribudo com a formao continuada de professores,
embora no de maneira articulada e centralizada. As numerosas oportunidades que
oferece so, em geral, provenientes de iniciativas pontuais, sem um programa
institucional amplo e contnuo. Esse cenrio felizmente est mudando e, cada vez
mais, acumulam-se indicadores da tomada de conscincia de que esta tambm umaresponsabilidade da Universidade. Este reconhecimento atinge tambm as agncias
de fomento. So paradigmticas destas mudanas as diretrizes estabelecidas pela
FAPESP para os projetos de criao de Centros de Pesquisa, Inovao e Difuso, em
edital atual. Alm do desenvolvimento de pesquisas inovadoras, os projetos devem
contemplar aes especficas voltadas educao:
Alm de se integrar nos programas usuais de iniciao cientfica ede ps-graduao, cumpre tambm aos Centros realizar atividades
de extenso na rea de educao bsica, tais como atividades
para alunos e professores de segundo grau, treinamento de
professores, cursos de difuso cientfica e programas de educao
continuada. (FAPESP - Edital Centros de Pesquisa, Inovao e
Difuso - CEPID 2011).
Com a reunio de esforos dos diferentes segmentos empenhados na melhoriada educao brasileira, certamente poderemos oferecer aos professores o apoio que
desejam e merecem.
Bayardo Baptista Torres
Professor Titular do Departamento de Bioqumica IQ-USP
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Cronograma
Segunda-feira (16/07)
8:30 10:15hAbertura: Prof. Dr. ngelo Rafael Carpinelli Vice-Chefe doDepartamento
Apresentao do Cronograma
Entrega de referncias para as discusses em grupo
10:15 10:30h Intervalo
10:30 12:30hAula terica: Introduo Fisiologia
12:30 14:00hAlmoo
14:00 15:45hAula terico-prtica: Equilbrio energtico, parte 1
15:45 16:00h Intervalo
16:00 18:00hAula terico-prtica: Equilbrio energtico, parte 2
Tera-feira (17/07)
8:30 10:15hAula terica: Controle Alimentar
10:15 10:30h Intervalo
10:30 12:30h Discusso em grupo : Quando a Fisiologia Falha, parte 1
12:30 14:00hAlmoo
14:00 15:45hAula terica: Equilbrio hidroeletroltico
15:45 16:00h Intervalo
16:00 18:00hAula terico-prtica: Exerccio Fsico, parte 1
Quarta-feira (18/07)
8:30 10:15hAula terico-prtica: Exerccio Fsico, parte 2
10:15 10:30h Intervalo
10:30 12:30h Trabalho em grupo: Metodologia de Ensino, parte 1
12:30 14:00hAlmoo
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14:00 15:45hAula terica: Estresse
15:45 16:00h Intervalo
16:00 18:00h Visita aos laboratrios do Departamento de Fisiologia e Biofsica
Quinta-feira (19/07)
8:30 10:15hAula terica: Sono
10:15 10:30hIntervalo
10:30 12:30h Visita aos laboratrios do Departamento de Fisiologia e Biofsica
12:30 14:00hAlmoo
14:00 15:45hAula terica: Quente e Frio
15:45 16:00h Intervalo
16:00 18:00h Discusso em grupo: Quando a Fisiologia Falha, parte 2
Sexta-feira (20/07)
8:30 10:15hAula terica: Altos e Baixos
10:15 10:30h Intervalo
10:30 12:30hAula terica: Fisiologia dos Extremos - Microgravidade
12:30 14:00hAlmoo
14:00 14:30h Convidado: Prof. Dr. Luiz Menna Barreto (EACH/USP) O tempo e avida
14:30 15:45hTrabalho em grupo: Metodologia de ensino, parte 2
15:45 16:00h Intervalo
16:00 18:00hAvaliao do Curso/Frum
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VIII Curso de Inverno ICB-USP
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Captulo 1 - Equilbrio energtico
Autores:Caroline Cristiano Real, Gabriela Pena Chaves-Kirsten, Paula Bargi
de Souza
Reviso:Prof. Dr. Ubiratan Fabres Machado
1. Introduo
Um dos principais fatores limitantes da vida dos seres vivos a obteno de
energia para que o organismo desempenhe suas atividades. Essas atividades
englobam desde os processos vitais para a sobrevivncia at a prtica de exerccio
fsico intenso, por exemplo. Assim, atravs da alimentao que obtemos os
nutrientes necessrios (carboidratos, protenas e lipdios), que quando oxidados,
levam produo de CO2, H2O e energia.
O que acontece com o nosso organismo quando nos alimentamos? Quais os
principais hormnios envolvidos com o metabolismo energtico e como eles atuamregulando a disponibilidade de energia para as diversas atividades desenvolvidas no
cotidiano?
Estas questes sero abordadas neste captulo sobre equilbrio energtico,
suas vias e o destino dos nutrientes ingeridos aps a refeio e a importncia da
regulao hormonal nos estados de jejum e absortivo.
2. O que Metabolismo?
O metabolismo definido como a transformao qumica de qualquer
molcula, que ocorre em clulas ou organismos. Algumas dessas reaes qumicas
envolvem a liberao ou armazenamento de energia, o que chamamos de
metabolismo energtico. Essas reaes qumicas corporais iro determinar o que
acontece com os nutrientes absorvidos a partir dos alimentos ingeridos. Assim o
metabolismo energtico envolve a utilizao de substratos energticos (a partir de
fontes endgenas ou exgenas), sntese (anabolismo requer gasto energtico paraque ocorra) e degradao (catabolismo envolve quebra de molculas grandes e
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mais complexas em molculas menores e mais simples e resultam usualmente em
liberao de energia) de componentes estruturais e funcionais e tambm a eliminao
de resduos gerados a partir destas reaes.
Todos esses processos so regulados pelo Sistema Endcrino em termos de
velocidade ou direo das reaes de acordo com a necessidade do organismo
naquele determinado instante.
2.1. Energia
Aquisio vs Consumo e Taxa Metablica Basal
A disponibilidade de energia para os humanos consiste na energia qumica
contida nas ligaes qumicas que esto presentes nos alimentos que ingerimos. A
regulao da quantidade de alimentos ingeridos depende de mecanismos
comportamentais como a fome e a saciedade para nos avisar o quanto e quando
comer. Assim, atravs da alimentao que realizamos a aquisio energtica.
Nos alimentos encontramos trs categorias de nutrientes que podem vir a gerar
energia: carboidratos, lpides e protenas, dos quais, alguns metablitos podem ser
oxidados gerando energia, ou ento armazenados para futura utilizao. A quantidade
de energia obtida pela oxidao varia com a categoria do substrato e expressa em
termos de Calorias/grama ou Kcal/grama. Assim a quantidade de Kcal produzida por
cada 1 grama do nutriente de 4,2 para os carboidratos, 4,3 para as protenas e 9,4
para as gorduras. Cerca de metade da energia liberada nas reaes qumicas
perdida na forma de calor.
J com relao ao consumo de energia, 60-70% da energia ingerida utilizada
para manter as condies mnimas de existncia, caracterizando a Taxa Metablica
Basal (TMB). Alm da TMB, a energia necessria para realizar o processamento dos
alimentos (5-15%), ou seja, necessrio um gasto energtico para que as reaes
qumicas que envolvem a digesto, absoro e armazenamento dos alimentos
ocorram. Tambm utilizamos energia para manter a temperatura corporal constante
atravs da Termognese.
Outra forma de consumo energtico envolve o exerccio fsico que pode ser
classificado em espontneo ou ocupacional (postura corporal, manuteno do tnus
muscular, preocupao consumo de 20-30%) ou proposital (exerccio fsico). O
consumo total de energia tem uma grande variabilidade de pessoa para pessoa, de dia
para dia, tipo e durao dos exerccios realizados. Por exemplo, o gasto calrico de
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um indivduo adulto em repouso de 1440 cal por dia, entretanto durante atividades
domsticas este valor pode aumentar de 2 a 5 vezes, e durante exerccio fsico. At 10
vezes. Por isso, existem diferenas na quantidade de energia adquirida pela ingesto
alimentar necessria para manter a TMB.
Com relao TMB, o gasto energtico necessrio para manter as
condies mnimas de existncia, e os processos envolvidos incluem: reaes
qumicas de sntese e degradao, gerao de gradientes inicos que, por sua vez,
so de fundamental importncia para a gnese e conduo de sinais nervosos (estes
so responsveis por cerca de 40% do consumo energtico da TMB), alm disso, h
gasto energtico para a realizao de trabalho mecnico como respirao e circulao
sangunea.
Vrios fatores afetam a TMB em humanos, como a idade (declina com a
idade), sexo, quantidade de massa muscular, dieta (uma vez que depois de cada
refeio h um gasto energtico), hormnios e mesmo fatores genticos.
Homens tm uma TMB mdia de 1,0 kcal/h/kg e para as mulheres 0,9
kcal/h/g. A diferena surge principalmente porque as mulheres possuem uma
porcentagem de tecido adiposo mais elevada e uma menor massa muscular magra.
Os msculos tm uma taxa de consumo de oxignio (que representa o gasto
energtico) em repouso mais elevada do que a gordura, porque adicionalmente ao
gasto energtico bsico para a manuteno da homeostase celular o msculo gasta
energia para manter o seu tnus contrtil.
Alguns hormnios tambm influenciam a TMB. Os hormnios tireoidianos, T3 e
T4, aumentam o metabolismo por aumentar a taxa de reaes qumicas, a
testosterona inibe aes catablicas no msculo esqueltico, induzindo maior massa
muscular, o hormnio do crescimento (GH) estimula muitas reaes celulares que
gastam energia.
O estado febril tambm aumenta a TMB basal, uma vez que para ocorrer o
aumento da temperatura corprea necessrio aumento na atividade de reaes queconsomem energia.
Os fatores que reduzem a TMB incluem o sono, o jejum e a desnutrio, o que
serve para poupar a energia adquirida.
Disponibilizao de Energia
Os carboidratos, protenas e lipdios absorvidos aps a refeio so
metabolizados sofrendo modificaes por diversas reaes enzimticas encadeadas,chamadas de vias metablicas. Carboidratos, protenas e lpides podem gerar
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substratos que so passveis de serem oxidados. A oxidao um fenmeno final de
algumas vias metablicas, que culmina com gerao de energia.
Em outras palavras, a partir da oxidao dos alimentos so geradas molculas
de adenosina trifosfato, ATP, que fazem um elo entre as funes que utilizam e as que
mobilizam energia. Por esta razo, a ATP conhecida como a moeda energtica
presente em todas as clulas e necessria para as diferentes funes das clulas. A
molcula de ATP possui duas ligaes de alta energia entre os seus fosfatos. Esta
energia corresponde a 12 kcal por ligao de fosfato, totalizando 24 kcal por molcula
de ATP convertida a ADP e em seguida a AMP. Para ter-se uma idia, cerca de 2300
kcal so geradas ou consumidas por dia, o que equivale a 63 kg de ATP.
Deste modo, a molcula de ATP participa de diversas funes que necessitam
energia como trabalho mecnico, reaes sintticas, transporte pelas membranas,
gerao e conduo de sinal seja ele de natureza qumica, mecnica ou eltrica.
Participa tambm da produo de calor que atua na regulao da temperatura corporal
e desintoxicao do organismo por degradao de produtos txicos, como a amnia
que convertida em uria com consumo energtico. Portanto, pouqussimo ATP
estocado no organismo.
Alm do ATP, a molcula de fosfocreatina tambm capaz de armazenar
energia atravs de uma ligao fosfato presente em sua molcula. Essa ligao, em
condies fisiolgicas, corresponde a 13 kcal. A fosfocreatina de 3-8 vezes mais
abundante que o ATP no msculo, mas no serve como elo direto entre a energia
obtida dos alimentos e o consumo mediado pelas funes celulares.
A gerao desta molcula ocorre quando o grupo fosfato do ATP transferido
para a creatina, tendo como produtos o ADP e fosfocreatina. Assim, essa molcula
serve como um sistema tampo de ATP. Quando h grandes quantidades de ATP
formado, a reao deslocada para a sntese de fosfocreatina, cuja principal reserva
ocorre nos msculos, de 70 a 80 nmol (o que sustenta apenas 20s de exerccio
intenso) e quando o consumo de ATP maior que a sntese, h uma reduo naquantidade de ATP, e com isso a reao deslocada garantindo as necessidades de
ATP livre para o consumo, e consequentemente creatina livre tambm.
De modo geral, os substratos que chegam circulao, provenientes das
biomolculas ingeridas, digeridas e ento absorvidas podem seguir vrios caminhos:
metabolizadas imediatamente gerando ATP ou fosfocreatina, que podem ser
imediatamente utilizadas em compostos com capacidade de estocar grande
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quantidade de energia, ou ainda metabolizadas gerando compostos utilizados para a
sntese de componentes bsicos necessrios para o crescimento e manuteno
celular e tecidual. Particularmente importante o fato de que substratos ricos em
energia como a glicose e os cidos graxos, aps cada refeio, so estocados como
glicognio e gordura respectivamente, ficando disponveis para serem utilizados como
fonte de energia nos perodos de jejum.
2.2. Estado Absortivo vs Estado ps-absortivo
Em humanos, os estados metablicos so 2: o estado absortivo (ou
alimentado) e o estado ps-absortivo (ou jejum).
O estado absortivo o perodo que se segue aps uma refeio quando osprodutos digeridos esto sendo absorvidos, metabolizados e utilizados ou
armazenados. um estado preponderantemente anablico, no qual substratos
bsicos (glicose, cidos graxos e aminocidos) esto sendo utilizados na sntese de
compostos complexos, e a energia das molculas esta sendo transferida para
molculas altamente energticas ou armazenadas em ligaes qumicas de outras
molculas.
Aps algum tempo, cessa a absoro dos alimentos, o organismo entra no
estado ps-absortivo ou de jejum, e passa a explorar as reservas energticas que
esto armazenadas. Trata-se de um estado catablico, em que as clulas degradam
macromolculas que contenham substratos capazes de serem oxidados liberando
energia.
2.2.1. Estado Absortivo
Metabolismo dos Carboidratos
Os carboidratos so absorvidos principalmente como glicose, sendo que a sua
concentrao sangunea (glicemia) a mais regulada dos trs nutrientes (incluindo
protenas e gorduras), pois a glicose o nico substrato que o crebro pode
metabolizar, exceto em perodos de inanio, assim como preferido pela retina e
epitlio germinativo das gnadas. As hemcias so clulas que tambm dependem
exclusivamente da glicose como substrato energtico. Logo, faz-se necessrio um
maior controle metablico deste substrato.
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Os valores glicmicos variam de 60 a 110 mg/dL, conforme o estado
alimentar, e se a glicemia cair abaixo de certo nvel as funes cerebrais, por exemplo,
so imediatamente afetadas apresentando desde irritao, sonolncia at perda de
conscincia. Alm de garantir um suprimento adequado para o SNC, a regulao da
glicemia importante no controle do volume urinrio (excreo excessiva deste
substrato na urina, que ocorre quando h um aumento exacerbado da glicemia)
provoca aumento da excreo de lquidos pela chamada de diurese osmtica.
A glicose entra nas clulas atravs do mecanismo de difuso facilitada por
meio de protenas transportadoras de glicose que esto presentes na membrana
plasmtica das clulas. Nas clulas, a glicose convertida rapidamente em glicose-6-
P (impedindo sua sada para o meio extracelular) e pode ser oxidada por meio da
gliclise, seguida pelo ciclo de Krebs e fosforilao oxidativa, ou ainda, pode ser
acumulada sob a forma de polmeros de glicognio atravs da glicogenonese. Este
armazenamento de glicognio pode ocorrer em todas as clulas, mas ocorre em
grandes quantidades no fgado e msculos.
Um dos produtos da gliclise o piruvato, que na presena de O 2segue a via
de oxidao atravs do ciclo de Krebs, na mitocndria, para a cadeia de transporte de
eltrons e para a fosforilao oxidativa gerando ATP (Figura 1). Mas em condies
anaerbias, h uma interrupo da fosforilao oxidativa e consequentemente h um
acmulo de piruvato, que bloquearia a gliclise. Entretanto, ocorre a converso para
lactato que, por sua vez, se difunde para o meio extracelular, permitindo assim que na
ausncia de O2ainda haja obteno de energia pela gliclise. Alm da gliclise, 30%
da glicose consumida pela via das Pentoses-Fosfato no fgado e adipcitos gerando
CO2e hidrognio utilizados na fosforilao oxidativa.
Se a quantidade de glicose aumenta muito, o excesso de glicose absorvido e
no utilizado naquele determinado momento armazenado sob a forma de glicognio
nos msculos e fgado (glicognese). Todavia, como os estoques de glicognio so
limitados, o excesso de glicose convertido no fgado e no tecido adiposo em gordura(lipognese), sob a forma de triglicerdeos, e armazenado no tecido adiposo.
Metabolismo dos Lipdios
Os constituintes das gorduras so os triglicerdios, tambm chamados de
triacilgliceris, os fosfolipdios e o colesterol. Os lipdios contem cidos graxos que,
assim como a glicose, servem de fonte energtica para diversos processos
metablicos.
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Os cidos graxos de cadeia curta (at 4 tomos de carbono obtidos pela
fermentao de carboidratos e protenas da dieta, tais como leite, fibras) e de cadeia
mdia (6 a 14 tomos de carbono leo de cco) so transferidos do intestino para a
corrente sangunea e oxidados pelo fgado.
J os cidos graxos de cadeias longas de carbonos (mega 3, mega 6), so
os constituintes dos triglicerdios. A absoro ocorre sob a forma de cidos graxos e
monoacilglicerol. As clulas absortivas do intestino, ento, ressintetizam em seu
citoplasma os triglicerdios, empacotando-os em partculas contendo muitas dessas
molculas, chamadas de quilomcrons (lipoprotenas - 90% de lipdios associados a
apolipoprotenas). Os quilomcrons so ento liberados para o meio extracelular e
entram no sistema linftico e em seguida para a circulao sangunea.
O triglicerdio presente no sangue pode ser metabolizado por uma enzima
associada ao endotlio vascular, chamada de lpase lipoproteica, em cido graxo e
glicerol. Estes se difundem pela membrana plasmtica e, no meio intracelular, ou se
combinam novamente em triglicerdio podendo, ser armazenado, ou ainda, a molcula
de cido graxo pode sofrer beta-oxidao e seguir para o ciclo de Krebs e fosforilao
oxidativa enquanto a molcula de glicerol pode receber um grupamento fosfato,
formando o alfa-glicerofosfato e ser oxidado pela via glicoltica. Para ter-se uma ideia,
uma molcula de cido esterico, um cido graxo saturado com 18 carbonos, gera 146
molculas de ATP.
O armazenamento de lipdios feito sob a forma de gotculas de triglicerdio
no tecido adiposo, cuja principal funo a de reserva energtica. Tanto a glicose,
quanto as protenas, via formao de acetil-CoA, podem dar origem a triglicerdios e
estes tambm serem armazenados.
Os quilomcrons que perdem apenas parte de seus triacilgliceris formam os
quilomcrons remanescentes. Estes do origem a novas lipoprotenas, podendo ser
elas: as de densidade muito baixa (VLDL - very low density lipoproteins); de
densidade baixa (LDL low density lipoproteins); e as de densidade alta (HDL highdensity lipoproteins). Quanto mais lipdios ligados protena menor a densidade da
lipoprotena, sendo assim, a HDL a que mais possui relativamente mais protenas
ligadas a lipdios, porm das mais volumosas. A LDL e a HDL apresentam maior
dificuldade de dissociao dos triacilgliceris, permanecendo por mais tempo na
corrente sangunea. A LDL rica em colesterol, capaz de transportar o colesterol do
fgado a outros tecidos. O colesterol necessrio para o funcionamento normal da
membrana plasmtica de clulas de mamferos, sendo sintetizado no retculo
endoplasmtico das clulas ou derivado da dieta, sendo que na segunda fonte transportado pela via sangunea pelas lipoprotenas de baixa densidade e
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incorporado pelas clulas atravs de endocitose mediada por receptores associados
clatrina na membrana plasmtica, e ento hidrolizados em lisossomas. Porm, em
indivduos no saudveis o metabolismo do colesterol se torna deficitrio e o LDL
passa a uma concentrao sangunea anormal, e induzindo danos em algumas
estruturas celulares (da ser chamado de colesterol ruim). Com o aumento desta
frao no sangue ocorre a formao de placas de ateromas devido a deposio destas
molculas na parede dos vasos podendo obstru-los completamente ou parcialmente.
A formao destas placas pode causar um infarto do miocrdio se a obstruo for em
vasos do corao ou, um acidente vascular enceflico se for em vasos do encfalo.
Logo, o menor risco de doenas vasculares correlaciona-se com o aumento da relao
HDL/LDL. A prtica regular de exerccio capaz de aumentar esta relao. O mesmo
parece ocorrer com a ingesto diria de uma taa de vinho tinto, porm, o excesso de
bebida alcolica causa aumento na produo de triacilgliceris no fgado, causando
aumento do colesterol.
Metabolismo das Protenas
As protenas constituem ! dos slidos corporais sob a forma de protenas
estruturais, enzimas, protenas de contrao muscular, protenas transportadoras, etc.
As protenas so totalmente degradadas no trato gastrointestinal, e seus aminocidos que so passveis de serem absorvidos. H 20 diferentes aminocidos (aa) que
compem as protenas, sendo que 10 deles so essenciais, ou seja, precisam ser
obtidos a partir da dieta e os outros 10 podem ser gerados endogenamente. A
concentrao plasmtica de aa varia entre 35 e 65 mg/dL na mdia e sua entrada na
clula se d por meio de difuso facilitada ou transporte dependente de sdio.
Os aa obtidos das protenas dos alimentos so utilizados primeiramente para
a sntese proteica nos ribossomas, onde as ligaes peptdicas vo ligando os aa de
acordo com a traduo do mRNA. Poder-se-ia pensar, portanto, que as protenasconstituem uma forma de estoque de aa. Entretanto, diferentemente do glicognio e
dos triglicerdios, que so somente macromolculas com funo de armazenamento
energtico, as protenas tem funes muito variadas, e sua degradao, portanto,
acarretaria comprometimento de inmeras funes vitais para o organismo. Ainda
assim, em casos de baixa ingesto de glicose, ou perodos de jejum, a degradao de
protenas sobrepuja a sntese (principalmente no msculo esqueltico que onde se
encontra a maior quantidade de protenas do organismo), e os aa assim liberados
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podem ser convertidos em glicose pela gliconeognese, assim como o glicerol dos
triglicerdios.
A Figura 1 ilustra de forma resumida os caminhos de metabolizao seguidos
pela glicose, aminocidos e cidos graxos.
Figura 1. Via comum de metabolizao de glicose, aminocidos e cidos graxos.(Curi, R.; Procopio, J., 2009).
Balano do Perodo Absortivo
Uma importante conquista evolutiva dos mamferos a capacidade de estocaros nutrientes provenientes de uma refeio para posteriormente, na ausncia de
refeio, mobilizar esses estoques proporcionando substratos energticos necessrios
para garantir a vida celular e do organismo.
Assim, 75% da energia proveniente de uma refeio armazenada sob a
forma de triglicerdios no tecido adiposo, correspondendo a cerca de 10-30% do peso
corpreo, mas em obesos pode chegar a atingir 80%. Os triglicerdios geram 9,4 kcal/g
e podem suprir o organismo por at 2 meses sem que haja ingesto alimentar.
Os 25% restantes da energia obtida armazenada sob a forma de protenas
cuja oxidao libera 4,3 kcal/g oxidada, mas trata-se de uma fonte de energia
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deletria, uma vez que, como discutimos acima, as protenas exercem diversas
funes no organismo sejam elas estruturais e de transporte entre outras. Menos de
1% da energia obtida com a ingesto alimentar estocada sob a forma de glicognio
no fgado e no msculo.
Como podemos notar, a maior parte do estoque energtico feito sob a forma
de gordura. Esta estratgia do organismo uma forma bastante eficiente de acumular
energia sem ocupar muito volume, pois como a gordura no solvel em gua ela
ocupa um volume pequeno, quando comparado ao glicognio que para ser
armazenado deve estar solubilizado em gua. Por exemplo, 131.600 Kcal de energia
de gordura representam 14 kg, enquanto o mesmo armazenamento de energia na
forma de glicognio representaria 31,33 kg, assim, teramos o dobro do nosso peso
corporal.
2.2.2. Estado Ps-Absortivo
Uma vez que todos os nutrientes de uma refeio foram digeridos, absorvidos
e distribudos (estoque ou consumo) para as vrias clulas, a concentrao de glicose
extracelular comea a cair, pois o consumo celular constante. Assim, a queda de
glicose um dos sinais de que o organismo passar para o estado ps-absortivo, que
tambm pode ser chamado de estado de jejum.No estado de jejum o indivduo depende de substratos endgenos para manter
a concentrao plasmtica de glicose em uma faixa suficiente para garantir o aporte
de substrato energtico para todo o organismo, principalmente para os tecidos que
dependem exclusivamente deste metablito como, por exemplo, o sistema nervoso e o
rim.
Metabolismo dos Carboidratos
O fgado a primeira fonte de glicose durante o jejum. Atravs da
glicogenlise, o glicognio pode satisfazer as demandas energticas do organismo por
4 a 5 horas. O fgado tambm pode produzir glicose a partir de aa ou de outros
substratos (como o glicerol e o lactato) numa sequncia de reaes chamada de
gliconeognese.
Os estoques de glicognio muscular no podem ser convertidos glicose livre
uma vez que os msculos no possuem a enzima glicose-6-fosfatase que desfosforila
a glicose-6-fosfato gerando glicose. Assim, nas clulas musculares, o glicognio gera
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a glicose-6-fosfato que ser utilizada localmente. A glicose-6-fosfato, por sua vez,
pode gerar piruvato ou lactato, dependendo da disponibilidade de O2, estes por sua
vez, so transportados para o fgado que os utiliza na via da gliconeognese para
produzir glicose. Todas as vias descritas acima so reguladas pela insulina, um
hormnio que ser discutido adiante, para que ocorram de forma adequada. Assim, no
jejum, quando a insulina diminui ocorre diminuio drstica da captao de glicose
pelos tecidos muscular e adiposo, e aumenta a atividade de vias que geram glicose,
sustentando a concentrao de glicose no sangue. Porm, se a falta de insulina for
intensa, como no diabetes, os nveis de glicose atingem valores superiores
180mg/dL, a glicose no mais totalmente reabsorvida pelos tbulos renais
provocando perda de glicose na urina (glicosria) e diurese osmtica. Este quadro leva
poliria (aumento do volume de gua eliminado). A perda excessiva de gua
provoca desidratao e estimulao do centro de sede, com consequente aumento da
ingesto de lquidos (polidipsia). Sendo estas algumas das caractersticas do diabetes.
Metabolismo dos Lipdios
No estado de jejum, o tecido adiposo hidrolisa seus estoques de triglicerdios
em cido graxo e glicerol. O glicerol, no fgado pode ser convertido em glicose. Os
cidos graxos, liberados no sangue, podem ser utilizados como fonte de energia pormuitos tecidos.
As longas cadeias de carbono dos cidos graxos so quebradas em duas
unidades de carbono atravs do processo de beta oxidao. Se existir excessiva
oxidao de cido graxo, o acetil-CoA acumulado direcionado para a formao de
corpos cetnicos que so transportados na circulao. Algumas clulas so capazes
de captarem e converterem os corpos cetnicos em acetil-CoA. O acetil-CoA volta
para o ciclo de Krebs.
Durante um perodo de jejum prolongado, aumenta de forma considervel aquantidade de cidos graxos disponveis. Assim a quantidade de acetil-CoA formada
ultrapassa a capacidade de oxidao da mesma pelo ciclo de Krebs, levando assim a
um acmulo desse metablito. Como consequncia deste acmulo, haver uma
pequena gerao de corpos cetnicos. importante ressaltar que a insulina grande
inibidora desta via, e, portanto, a gerao de corpos cetnicos mnima enquanto
houver concentraes basais de insulina, como no jejum. Entretanto, no diabetes, se a
falta de insulina for grave, a gerao de corpos cetnicos pode ser intensa.
Alm da glicose, os corpos cetnicos podem, em um mecanismo de ajuste queenvolve alguns dias, ser utilizados pelo crebro como fonte de energia. A capacidade
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de oxidao de corpos cetnicos pelos neurnios altamente desenvolvida no perodo
neonatal, e vai desaparecendo durante o primeiro ano de vida, para, nos adultos,
somente ser recuperada depois de alguns dias de deficincia de energia (tempo
necessrio para a expresso de enzimas importantes para a oxidao).
Os corpos cetnicos, cido acetoactico e beta-hidroxibutrico so cidos
fortes. Assim, uma produo excessiva de cetona, devido a dficit de insulina, leva a
um estado de acidose metablica, conhecido como cetoacidose. Pessoas em
cetoacidose tm um odor de fruta em seu hlito devido acetona (voltil) que um
produto de degradao espontnea dos corpos cetnicos. A cetoacidose diabtica
reduz o pH sanguneo provocando graves alteraes sistmicas no organismo. Esta
acidose pode culminar na depresso do sistema nervoso (coma diabtico) e at
mesmo na morte.
Metabolismo das Protenas
A glicose ou o ATP podem ser produzidos a partir de aa oriundos
principalmente das protenas musculares. A utilizao deste metablito como fonte de
energia s possvel aps a sua desaminao. A desaminao dos aa promove a
remoo dos grupos amino, que so convertidos em uria no fgado e entoexcretados. Os aa desaminados, por sua vez, podem tornar-se intermedirios do ciclo
de Krebs gerando ATP, poupando glicose para ser usada pelo crebro. Outros
aminocidos podem ser processados a piruvato, e no fgado se converterem a glicose
pela gliconeognese.
Novamente, se houver a diminuio de insulina circulante no sangue, o metabolismo
das protenas tambm afetado. Ocorre diminuio no transporte de aminocidos e
da sntese protica, e aumento na protelise, aumentando o pool de aa na circulao.
Alguns aa circulantes podem ser convertidos pelo fgado em glicose, ajudando a
elevar a glicemia.
Com dficit de insulina, ocorre aumento excessivo da protelise muscular, e
mesmo que o indivduo mantenha a ingesto alimentar, haver perda de massa
muscular, que junto com a degradao da gordura levar ao emagrecimento do
indivduo. Dessa forma, o diabetes por falta de insulina caracteriza-se por
emagrecimento e polidipsia associada poliria.
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2.3. Controle Homeosttico do Metabolismo Regulao hormonal
O sistema endcrino tem uma responsabilidade primria na regulao do
metabolismo energtico. De acordo com as necessidades do organismo, diferentes
hormnios so liberados e agem atravs de alteraes na atividade enzimtica das
vias metablicas, regulando o fluxo dos nutrientes. Uma caracterstica significativa a
utilizao de diferentes enzimas para catalisar reaes diretas e inversas.
Vrios hormnios esto envolvidos na regulao do fluxo de nutrientes atravs
das vias metablicas, alterando as atividades enzimticas. Agora veremos um pouco
sobre quais os principais hormnios e como eles atuam para regular o fluxo de
substratos de acordo com a demanda energtica.
Como j foi descrito, a glicose o principal substrato energtico para o
organismo, especialmente para o SNC. Manter a glicemia dentro de uma faixa ideal(60-110 mg/dL) a principal funo do hormnio insulina, que auxiliado por outros
chamados contra-reguladores.
Assim, no perodo absortivo, quando ocorre um aumento da glicemia, h em
resposta um aumento na secreo de insulina, que ao induzir um aumento
generalizado do consumo de glicose, promove uma reduo da glicemia. Porm,
quando h uma reduo mais acentuada dos nveis glicmicos, nos perodos de jejum,
a insulinemia cai ao mnimo basal, e, ainda, h estmulo na secreo de glucagon e
outros contra-reguladores da ao da insulina como o cortisol, o hormnio docrescimento (GH), e as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, cujas aes levam
ao aumento da glicemia.
2.3.1. Hormnios Pancreticos
O pncreas uma glndula mista. A maior parte do tecido pancretico est
envolvida com a produo e secreo de enzimas digestivas e bicarbonato. Apenas
2% da massa do rgo so grupamentos de clulas endcrinas, conhecidos como
ilhotas de Langerhans, dispersas no tecido excrino do pncreas. Existem cerca de 1
milho de ilhotas.
As ilhotas contm quatro tipos de clulas distintas, cada uma associada a um
hormnio peptdico diferente. Trs quartos da ilhota correspondem s clulas B (no
passado chamadas de clulas beta) que produzem insulina e se localizam na poro
central da ilhota, 20% correspondem s clulas A (no passado chamadas de clulas
alfa), localizadas perifericamente e que secretam o glucagon. A insulina juntamente
com o glucagon coordenam o fluxo e o destino metablico da glicose endgena dos
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cidos graxos livres, dos aa e de outros substratos energticos, e tambm coordenam
a distribuio eficiente dos nutrientes provenientes das refeies, principalmente nos
msculos, tecido adiposo e fgado.
A insulina e o glucagon, na maioria dos processos, atuam de maneira
antagnica para manter a concentrao de glicose dentro da concentrao ideal.
Ambos esto presentes no sangue a maior parte do tempo, e a proporo entre suas
concentraes que determina qual via metablica estar preferencialmente agindo.
Nestas regulaes, a ao da insulina geralmente dominante sobre a do glucagon,
uma vez que a concentrao de glucagon na periferia, sobre tudo no msculo, muito
baixa, s vezes insuficiente para aes metablicas efetivas.
Deste modo, no estado alimentado, quando est ocorrendo absoro dos
nutrientes, h um predomnio da insulina, de modo que a glicose utilizada para a
produo de energia atravs da sua oxidao e o excesso armazenado como
glicognio no fgado; triglicerdio e cidos graxos no tecido adiposo, sob a forma de
gordura, e os aa seguem para a sntese de protenas. J no estado de jejum, em
concentrao mnima de insulina e com ajuda do glucagon que aumenta, tudo se
inverte, contribuindo para impedir que ocorra uma reduo excessiva da glicemia: h
um estmulo para que o fgado libere glicose a partir do glicognio armazenado e
sintetize glicose a partir de outros substratos atravs da gliconeognese, e h
degradao de triglicerdio e cidos graxos no tecido adiposo, e de protenas no
msculo provendo precursores gliconeognicos para o fgado. Alm disso, os cidos
graxos oriundos da liplise podem ser fonte alternativa de energia.
Em uma pessoa saudvel, a glicose mantida dentro da faixa de 60 a 99
mg/dL no plasma de um indivduo em jejum. Podendo aumentar transitoriamente at
cerca de 120 mg/dL aps uma refeio. A glicemia ps-refeio estimula a liberao
de insulina (at 75 "U/mL) e inibe a de glucagon (60 pg/mL), o que por sua vez
promove a utilizao (consumo ou estoque) de glicose. Durante o jejum noturno h
reduo na glicemia (at 60 mg/dL) e tambm na insulinemia (10 U/mL) comaumento na concentrao de glucagon (75 pg/mL), o que estimula as vias metablicas
que promovem produo endgena de glicose, e fortalecem a idia de que a direo
do metabolismo energtico determinada pela proporo insulina-glucagon.
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Insulina
A insulina um hormnio peptdico constitudo por duas cadeias, A e B,
unidas por pontes dissulfeto, e provenientes de uma nica mlecula chamada pr-
insulina, codificada por um gene especfico. O principal estmulo para a secreo de
insulina um aumento na glicemia acima de valores de 100mg/dL. A glicose chega
clula B, e transportada para dentro da clula atravs do transportador de glicose
GLUT2. Sua entrada desencadeia uma srie de eventos que culminam com a entrada
de clcio na clula e a exocitose dos grnulos contendo insulina. Alm da glicose, que
o principal estimulador da secreo de insulina, os aa (principalmente a lisina,
arginina, alanina e leucina), os cidos graxos livres e cetocidos tambm estimulam a
secreo de insulina, mas em menor escala. Os neurnios parassimpticos estimulam
a secreo de insulina assim como outros hormnios, como o glucagon, peptdio
semelhante ao glucagon, o polipeptdio inibidor gstrico, a secretina e a colecistocinina
que esto aumentados no perodo de absoro dos alimentos.
A reduo da glicemia observada no jejum e nos exerccios promove uma
reduo na secreo de insulina, assim como a atividade simptica e outros
reguladores, como a somatostatina, a leptina, a interleucina-1 e a prostaglandina E2.
De modo que nessas situaes onde h pouca glicose disponvel, h uma inibio na
secreo de insulina reduzindo seu efeito de estocar substratos no msculo e notecido adiposo, e favorecer a distribuio de glicose para os tecidos que consome
exclusivamente este substrato energtico como o SNC.
Os alvos primrios da insulina no metabolismo intermedirio (perodo entre a
aquisio e o gasto de energia, ou seja, perodo em que os metabolitos so estocados
ou no) so o fgado, o tecido adiposo e os msculos esquelticos. No geral a insulina
provoca um aumento no metabolismo da glicose, mas alguns tecidos como crebro e
epitlios renal e intestinal no exigem insulina para utilizar a glicose em seu
metabolismo.
Como a insulina diminui a concentrao de glicose no plasma?
1) Aumentando a captao e o estoque de glicose:
A insulina aumenta a captao de glicose no tecido adiposo e nos msculos
esquelticos por promover uma translocao do transportador de glicose sensvel
insulina, o GLUT4, para a membrana plasmtica. No estado basal, parte do GLUT4
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est localizada em vesculas no citoplasma, e com a estimulao da insulina, uma
srie de eventos culmina com a translocao dessas vesculas e insero das
protenas na membrana plasmtica aumentando a difuso facilitada da glicose.
Nos hepatcitos, o aumento do transporte de glicose realizado
indiretamente por ao da insulina. A insulina ativa a enzima glicocinase que fosforila
a glicose em glicose-6-fosfato e com isso mantm a concentrao de glicose
intracelular baixa, mantendo um alto gradiente (diferena) de concentrao, e assim
permitindo que a glicose continue a se difundir para o hepatcito pelo GLUT2.
Observao: Os GLUTs so capazes de realizar fluxo bi-direcional de glicose,
de acordo com o gradiente de concentrao. Assim, no jejum, com uma baixa ao da
insulina, a concentrao extra-celular de glicose baixa, enquanto a intracelular
muito maior, em consequncia da formao de glicose a partir da gliconeognese e da
glicogenlise, e ento ocorre efluxo (sada) de glicose do hepatcito para o sangue.
2) Acentuando a captao e a utilizao de glicose:
Na maioria dos tecidos, incluindo os j citados territrios de estoque, a insulina
estimula a via glicoltica pela enzima glicocinase, reduzindo a concentrao de glicose
livre, e assim aumento o gradiente para influxo da glicose para ser estocada.
Por exemplo, nos msculos, cerca de 20-50% da glicose captada sofreoxidao, o restante armazenado como glicognio (varia de acordo com o tipo de
fibra muscular). A insulina tambm estimula a captao de aa e sntese protica
anabolismo e inibe a protelise, diminuindo a sada de aa e, por conseguinte,
reduzindo ainda esse produto necessrio para a gliconeognese.
Deficincia de insulina
A deficincia de insulina leva a um quadro muito bem conhecido pela
sociedade, o diabetes mellitus ou apenas diabetes. O diabetes uma doena
epidmica na atualidade que acomete cerca de 200 milhes de pessoas no mundo.
Isto porque esta disfuno est associada a fatores ambientais tais como hbitos
alimentares e padro de atividade fsica. A incidncia do diabetes est associada
diretamente obesidade, que vem crescendo assustadoramente. Esta doena pode
ser classificada em dois tipos: diabetes tipo 1 (a causa primria deficincia na
produo de insulina) e diabetes tipo 2 (a causa primria deficincia na ao
biolgica da insulina). No primeiro caso h uma destruio, em geral auto-imune das
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clulas B pancreticas, assim no h produo de insulina, e o paciente torna-
se dependente de insulina exgena. J no segundo caso, ocorre uma deficincia na
capacidade dos tecidos responderem a insulina, e com isto captarem glicose, o que
leva a um acmulo do substrato na circulao. Haver ento, inicialmente, uma
hipersecreo de insulina (compensatria), que segue-se de falncia progressiva das
clulas B, comprometendo ao longo do tempo a secreo de insulina. Neste tipo de
diabetes (tipo 2), o uso de medicamentos que aumentem a eficincia de ao do
hormnio ou estimulem sua secreo (deve-se tomar cuidado com o estmulo da
secreo pois pode acelerar a falncia das clulas B) indicado para o controle da
doena. muito importante destacar que o diabetes tipo 2 que se relaciona com
obesidade, e que tem sua incidncia crescente, determinando prevalncias
epidmicas no mundo atual.
O diabetes causa importantes alteraes metablicas na maioria das clulas, o
que ao longo prazo leva a alteraes morfo-estruturais em vrios tecidos como vasos
sanguneos (macroangiopatia que leva ao infarto do miocrdio e ao acidente vascular
cerebral), rim (nefropatia, que leva insuficincia renal), neurnios (neuropatia, que
leva perda de sensibilidade, ou defeitos motores), retina (retinopatia que leva
cegueira).
Hiperinsulinemia
O excesso de insulina no sangue promove aumento do transporte/utilizao de
glicose pelos tecidos, levando a um quadro de hipoglicemia (diminuio de glicose
circulante no sangue), causando alteraes neurolgicas que podem ser graves,
incluindo o coma insulnico. Hiperinsulinemia endgena rara, e pode ocorrer em
pacientes portadores de insulinoma (tumor das clulas B secretor de insulina), ou, que
tenham defeitos genticos que induzem hipersecreo de insulina. Porm, pode
ocorrer com mais frequncia em pacientes tratados com insulina exgena, cuja buscade glicemias baixas induz a hiperinsulinemia. Este quadro pode ocorrer no incio da
diabetes do tipo 2, pois o organismo hipersecreta insulina para tentar controlar os
nveis de glicemia, porm, com o tempo as clulas entram em exausto e falncia,
assim este paciente tambm passa a depender de insulina exgena, porm, em doses
menores do que o paciente com diabetes do tipo 1.
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Glucagon
O glucagon um peptdeo de cadeia nica, com 29 aa, secretado pelas
clulas A pancreticas, e suas aes sobre o metabolismo energtico so antagnicas
s aes da insulina. O principal estmulo para a secreo de glucagon a reduo da
glicemia para valores inferiores a 70 mg/dL, e decorre principalmente da queda da
insulina, que tem efeito parcrino inibidor da secreo de glucagon.
Outros fatores estimulam a secreo de glucagon em menor escala, os aa
alanina, serina, glicina, cistena, e treonina, a atividade simptica, alguns hormnios
gastrointestinais, tais como gastrina e colecistocinina, e situaes como jejum (onde
h reduo da glicemia), exerccio fsico e estresse (situaes que necessitam de um
aporte energtico para os msculos envolvidos com o exerccio ou com a possvel
reao de fuga).
Os aa estimulam tanto a secreo de insulina quanto a de glucagon, a
secreo deste ltimo previne uma hipoglicemia decorrente de uma refeio contendo
apenas protena e no carboidratos.
Em praticamente todos os aspectos, as aes do glucagon so exatamente
opostas quelas da insulina, promovendo a mobilizao de combustveis em especial
a glicose. O principal alvo o fgado, onde estimula a produo de glicose, por
estimular as enzimas que fazem parte das vias da glicogenlise (glicognio fosforilase)
e da gliconeognese (PEPCK e G6-Pase) e inibe as enzimas da gliclise (glicocinase)
e da sntese de glicognio (glicognio sintase).. Assim o glucagon contribui, junto
reduo da insulina, para aumentar a concentrao plasmtica de glicose.
A insulina e o glucagon so responsveis pelo controle minuto-a-minuto da
glicemia. No caso do jejum se prolongar por mais de alguns dias, ocorrem outras
alteraes alm da queda da relao insulina-glucagon.
O organismo pode sobreviver por 2 a 3 meses sem alimentao graas a
regulao precisa e coordenada do metabolismo energtico por parte dos hormnios,
metablitos e sistema nervoso.
2.3.2. Hormnios contra-reguladores da insulina
Outros hormnios atuam no perodo de jejum para manuteno da glicemia,
regulando o fluxo dos diferentes substratos energtico. Como estes atuam no sentido
de aumentar a glicemia, eles so chamados, juntamente com o glucagon, de
hormnios contra-reguladores da ao da insulina.
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Entre eles esto as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina (ADR e NOR)
produzidas na medula da glndula adrenal ou liberadas de terminaes simpticas, o
cortisol, um glicocorticoide produzido na zona fasciculada do crtex adrenal, e o
hormnio do crescimento (GH), produzido na hipfise anterior.
As catecolaminas, principalmente a ADR que produzida em maior quantidade
pela medula adrenal, atuam no fgado estimulando a gliconeognese e a glicogenlise,
aumentando a sada de glicose para o sangue. Tambm promove a ativao da
enzima lipase hormnio sensvel, promovendo a liplise dos triglicerdios do tecido
adiposo e aumentando a concentrao de cidos graxos livres e glicerol plasmticos.
Nos msculos, as catecolaminas reduzem a protelise, auxiliando na
manuteno da massa muscular, um efeito muito importante para balancear os efeitos
do cortisol sobre a massa protica.
Com relao ao cortisol, suas aes sobre o metabolismo dos carboidratos
incluem o estmulo da gliconeognese e a reduo na utilizao de glicose. Sobre o
metabolismo de protenas, o cortisol reduz a sntese e aumenta o catabolismo, reduz a
captao de aa por tecidos extra-hepticos e aumenta a captao heptica para
fornecer substratos a gliconeognese.
Sobre os lipdios, o cortisol possui efeito dual, podendo ser lipoltico ou
lipognico, de acordo com o territrio adiposo. Enquanto reduz massa adiposa
perifrica, ele estimula o acmulo de gordura centrpeta.
O GH possui uma ao anablica sobre a sntese protica, seja no fgado
como nos msculos, aumentando a captao de aa, inibindo uma protelise
acentuada causada pelo aumento do cortisol. O GH tambm aumenta a
gliconeognese, a sntese de protenas envolvidas neste processo e a liplise, esta
ltima atravs da ativao da lpase hormnio sensvel. Alm disso, o GH diminui a
captao de glicose, favorecendo a utilizao de cidos graxos livres como fonte
energtica.
As aes desses hormnios contra-reguladores so muito parecidas e juntasgarantem que haja um direcionamento do consumo de glicose preferencialmente para
o crebro e hemcias e um consumo de cidos graxos livres pelos demais tecidos
para poupar a glicose.
Estas aes tambm ocorrem no exerccio fsico. Diferentemente do jejum,
que caracterizado por um perodo sem ingesto alimentar, no exerccio fsico a
demanda por energia aumenta, necessitando da ao destes contra-reguladores para
que haja alteraes nos fluxos metablicos e consequentemente manuteno da
glicemia dentro de nveis aceitveis.
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Estes hormnios, por serem contra-reguladores da insulina, so considerados
diabetognicos, e quando em excesso (como em algumas doenas) podem induzir o
que se chama de diabetes secundrio.
2.4. Jejum prolongado
Caso o jejum se prolongue, ocorrem adaptaes no SNC (expresso de
enzimas oxidativas), o que permite usar os corpos cetnicos como fonte de energia.
Nestas situaes, a gliconeognese renal intensa, e contribui com a heptica. H
uma reduo da atividade tireoidiana, reduzindo assim a taxa metablica basal, o que
permite maior poupana das reservas energticas.
O tempo de sobrevivncia sem ingesto alimentar se dependesse das reservas
energticas do tecido adiposo seria muito longo. Entretanto ocorre importante
desequilbrio hidroeletroltico, junto a intensa protelise, o que leva morte do
indivduo. No fosse por isto, poderamos manter um indivduo sedado, at extinguir
seus excessos de massa adiposa, como forma de emagrecimento.
3. Referncias Bibliogrficas
GANONG WF. Fisiologia Mdica. 22 edio. Porto Alegre: AMGH, 2010.
CURI R; PROCOPIO, J. Fisiologia Basica. 1 edio. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2009.
AIRES, M.M. Fisiologia. 3 edio. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
BERNE R.M.; LEVY M.N.; KOEPPEN BM; STANTON BA. Fisiologia. 5a edio.
Elsiever, 2004.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana: Uma abordagem integrada. 2 edio.
Manole, 2003.
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VIII Curso de Inverno ICB-USP
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Captulo 2 - Controle Alimentar
Autoras: Lais Cardinali, Vanessa Sayuri Nagaishi
Reviso: Prof. Dr. Jos Donato Jnior
Pela manh, aps um longo perodo de sono, Fisiolino e Extremoso esto
morrendo de fome: o estmago comea a roncar, e s de pensar no caf da manh
j comeam a salivar. Cada um dos irmos toma caf da manh sua maneira:
Fisiolino com uma dieta mais equilibrada e Extremoso, no muito preocupado com
isso, adepto de refeies rpidas e no muito elaboradas.
Todos conhecemos a sensao de fome, mas o que ser que acontece em
nosso corpo que induz essa sensao e nos impele a buscar alimento? Ser que a
composio nutricional da refeio influi no controle alimentar? E quando comeamos
a comer uma refeio, o que nos faz parar?
Neste captulo, abordaremos como a fisiologia se encarrega de regular a
ingesto de alimentos, bem como o que falha nesses mecanismos que acaba porlevar obesidade.
1. Fome X Apetite X Saciedade
Comemos quando estamos com fome e paramos de comer porque estamos
saciados. Isso parece bvio. Mas o que ser que ocorre em nosso corpo que resulta
na sensao de fome e saciedade?
O sistema digestrio no capaz de regular por si s a ingesto de energia.
Uma vez que engolimos um alimento, este ser digerido e seus nutrientes sero
absorvidos. Dessa forma, o ato de comer o meio pelo qual o corpo exerce controle
da entrada de energia e dependemos de mecanismos comportamentais, como a fome
e a saciedade, para nos dizer quando e quanto comer. Fome, apetite, saciedade.
Cada uma dessas sensaes sofre controle fisiolgico, bem como influncia de fatores
ambientais e culturais.
A fome pode ser caracterizada como uma grande vontade de comer. Uma
caracterstica peculiar da fome a sensao de aperto no estmago, acompanhada
de contraes involuntrias rtmicas e inquietude, que fazem com que o indivduo
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procure por adequado suprimento alimentar. Estudos recentes mostraram que a fome,
alm da supresso da intensidade dos sinais de saciedade, os quais sero
apresentados posteriormente, resultado da liberao de um hormnio, a grelina.
Esse hormnio, produzido principalmente pelo estmago, liberado para a corrente
sangunea quando o estmago est vazio e em estados de hipoglicemia (condio em
que os nveis de glicose no sangue esto abaixo do normal). A grelina age nos
mesmos neurnios que a leptina, hormnio que ser abordado posteriormente, mas
realizando aes contrrias, ou seja, induzindo sensao de fome. Sua concentrao
aumenta no jejum, tem um pico antes das refeies e reduz logo aps a ingesto de
alimentos (Figura 1).
Figura 1 - Distribuio de concentraes plasmticas de grelina durante 24h e associao comconsumo de caf-da-manh (C), almoo (A) e jantar (J). Fonte: Adaptado de Cummings et al,
2001.
A queda da concentrao de glicose no sangue , portanto, um fator que
estimula a ingesto alimentar. Esse controle alimentar baseado nos nveis de glicemia
ficou conhecido como teoria glicosttica.
A vontade que sentimos de comer chocolate, no fome, apetite. O apetite
um refinamento do processo de fome, sendo o desejo por um alimento de tipo
particular e, por tanto, til em ajudar a escolher a qualidade/composio do alimento a
ser ingerido.O termo saciedade usado para descrever a sensao que oposta fome.
Significa uma sensao de plenitude em relao necessidade de alimentos. Em
geral, a saciedade surge aps uma refeio completa, onde diferentes sinais advindos
de diversas reas do organismo so processados no sistema nervoso central,
sinalizando a inibio da fome.
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2. Regulao central da ingesto alimentar
A regulao dos comportamentos motivados, como a fome, sede e
comportamentos sexuais, realizada na poro do crebro denominada hipotlamo
(Figura 2a).
Figura 2 Regulao central do controle do comportamento alimentar. (a) Viso sagital doencfalo humano, mostrando a localizao do hipotlamo. (b) Seco coronal no planoindicado na parte a, mostrando a localizao de trs importantes ncleos para o controle docomportamento alimentar: o n. arqueado, o n. paraventricular e a rea hipotalmica lateral.Fonte: adaptado de Bear, 2008.
Estudos em ratos mostraram que uma leso bilateral (destruio de neurnios)
de uma poro do hipotlamo, denominado hipotlamo ventromedial, faz com que o
animal aumente a ingesto de alimentos, tornando-se obeso; e quando a leso
acomete o hipotlamo lateral, o animal no come e acaba por desenvolver anorexia.
Esses achados difundiram a ideia de que o hipotlamo ventromedial seria o centro da
saciedade, enquanto o hipotlamo lateral seria o centro da fome. Hoje conhecido
que o controle alimentar no se resume a esse centro dual, havendo outros
importantes centros hipotalmicos envolvidos, como os ncleos arqueado e
paraventricular (Figura 2b), bem como mecanismos perifricos (fora do sistema
nervoso central). O ncleo arqueado compreende dois grupos de neurnios
importantes para o controle alimentar, os neurnios anorexgenos, os quais liberam
neurotransmissores (#-MSH e CART) que inibem a ingesto alimentar, e os neurnios
orexgenos (liberam NPY e AgRP), que estimulam essa ingesto.
Esses centros hipotalmicos so influenciados por diversos sinais, incluindo
alguns hormnios (grelina, leptina, colecistoquinina e insulina) e sinais neuraisprovenientes do trato gastrointestinal, que abordaremos posteriormente.
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3. Mecanismos de regulao da ingesto alimentar
A natureza nos dotou de mecanismos sofisticados de controle alimentar, alguns
atuando durante um longo perodo, determinando a manuteno das reservas de
gordura corporal, e outros durante um curto perodo, regulando o tamanho e afrequncia de cada refeio.
3.1. Leptina: regulao a longo prazo
A energia essencial para o funcionamento do corpo. Dessa forma, nosso
organismo dotado de complexos mecanismos que regulam a ingesto alimentar
conforme a necessidade, impelindo o indivduo a buscar alimento ou suprimindo sua
fome; e o excesso de energia ingerido armazenado, em sua maior parte, como
gordura, podendo ser acionado quando necessrio. Os mecanismos de longo prazo do
controle alimentar so os responsveis pela manuteno da estabilidade relativa
dessas reservas energticas (gordura) ao longo do tempo.
O organismo tende a manter as reservas energticas corporais relativamente
constantes. Se voc j tentou emagrecer, sabe como o corpo se empenha em frustrar
essa tentativa. Isso tambm pode ser observado em modelos animais. Ratos
induzidos a perder peso por reduo da ingesto calrica, quando tm acesso livre ao
alimento passam a comer uma quantidade maior at retornarem ao nvel normal de
gordura corporal. Por outro lado, quando os animais so submetidos alimentao
forada para ganhar peso, passam a comer pouco at que os nveis de gordura
corporal retornem ao normal, quando tm oportunidade de regular sua prpria dieta.
Dessa forma, observa-se a existncia de mecanismos responsveis por manter o
equilbrio das reservas energticas do organismo, o que poderia explicar a grande
dificuldade em manter o emagrecimento resultante de um regime restritivo.
Essa situao de homeostase energtica baseada nas reservas de gordura
corporal, que ficou conhecida como hiptese liposttica, para funcionar de formaeficiente necessrio que haja uma comunicao entre tecido adiposo, onde
armazenada a gordura, e o encfalo, responsvel pelas sensaes de fome e
saciedade.
A resposta para essa lacuna da comunicao tecido adiposo encfalo foi
encontrada com a descoberta da leptina (em grego leptos significa magro), um
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hormnio produzido pelas clulas armazenadoras de gordura (adipcitos). A
concentrao de leptina no sangue reflete a quantidade de gordura armazenada;
dessa forma, quanto maior o depsito de gordura corporal, maior ser a concentrao
srica desse hormnio. A leptina, ento, ir interagir com neurnios do hipotlamo,
causando reduo da ingesto alimentar e aumento do gasto energtico.
A ao da leptina considerada de longo prazo, uma vez que produzida de
acordo com os estoques de gordura corporal, e alteraes nos nveis sanguneos de
leptina s ocorrero aps um tempo relativamente longo de manuteno de uma dieta
hiper ou hipocalrica, suficiente para que haja alteraes na quantidade de gordura
corporal.
A leptina sintetizada nos adipcitos sob controle do gene da obesidade(ob).
Camundongos cujo DNA no apresenta esse gene, chamados camundongos ob/ob
(Figura 3), so obesos e a administrao de leptina nesses animais reverte a
obesidade e o distrbio alimentar. Por esse motivo, a descoberta da leptina gerou
grandes especulaes e expectativas sobre o possvel tratamento da obesidade.
Assim, teoricamente, a suplementao desse hormnio em obesos permitiria que o
encfalo recebesse a informao para reduzir a ingesto de alimentos e acelerar o
gasto de energia, levando ao emagrecimento. Entretanto, na prtica, com exceo dos
raros indivduos com deficincia congnita do hormnio leptina (situao semelhante
aos camundongos ob/ob) ou do seu receptor, a maioria dos pacientes obesos no
respondeu terapia com leptina. Descobriu-se que esses indivduos no eram obesos
devido falta do hormnio, pelo contrrio, apresentavam nveis altos de leptina no
sangue, proporcional elevada adiposidade. Dessa forma, a obesidade no era
resultado de uma deficincia na produo de leptina, mas de uma resistncia, ou seja,
reduo da responsividade, dos neurnios hipotalmicos ao hormnio, de forma
similar a que ocorre com a resistncia insulina observada no diabetes mellitustipo 2,
quando as clulas no respondem insulina.
Figura 3 Camundongo ob/ob(esquerda) ao lado de camundongo normal (direita).
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3.2. Regulao a curto prazo da ingesto alimentar
Voltando histria dos irmos, Fisiolino e Extremoso iniciam o desjejum
vorazmente. Aps um tempo se alimentando, a nsia por comida diminui e advm uma
sensao de saciedade, que os faz parar de comer.Aliado ao controle alimentar determinado pela ao da leptina, cujos nveis
variam lentamente com as alteraes dos depsitos de gordura armazenados no
corpo, necessrio que outros mecanismos regulem o comportamento alimentar de
forma mais rpida, como durante uma refeio, determinando seu incio e trmino, ou
entre refeies. Essa regulao feita por meio dos sinais de saciedade, os quais se
iniciam quando comemos e vo perdendo intensidade medida que o alimento
digerido e seus componentes absorvidos ao longo do trato gastrointestinal.
O estmulo para comer, ou fome, inicia-se com a liberao de grelina, cujo
estmulo o esvaziamento do estmago e a queda da glicemia, e termina pela ao
coordenada de diversos sinais de saciedade, como distenso gstrica e liberao de
colecistocinina e insulina. Alguns estmulos sensoriais tambm podem interferir na
ingesto alimentar. O simples ato de mastigar e deglutir o alimento ajuda a criar uma
sensao de saciedade; a viso, o cheiro e o gosto da comida podem estimular ou
suprimir o apetite.
Distenso gstrica
Todos sabemos o que sentir-se cheio aps uma lauta refeio. O
estiramento das paredes do estmago um poderoso sinal de saciedade. Esse
estiramento, percebido por receptores, chega at o encfalo por meio do nervo vago e
inibe a fome. Mas como no voltamos a comer logo que o estmago se esvazia, de
supor que outros sinais mais duradouros mantenham sob bloqueio os comportamentos
de ingesto alimentar.
Hormnios
Aliado distenso gstrica, a chegada de alimento ao estmago e intestino
provoca a secreo de hormnios, como a colecistocinina e insulina.
A colecistocinina (conhecida pela abreviatura do ingls CCK) liberada em
resposta estimulao da poro inicial do intestino (duodeno) por certos tipos de
alimento, especialmente lipdeos e protenas. A CCK atua no encfalo, induzindo
saciedade e atua retardando o esvaziamento gstrico (passagem do alimento do
estmago para o intestino delgado), mantendo o efeito da distenso gstrica por mais
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tempo. Alm disso, estimula a contrao da vescula biliar e a liberao da bile que,
aliado ao retardo do esvaziamento gstrico, permite uma digesto lenta e uma
absoro completa das gorduras.
A insulina um hormnio liberado na corrente sangunea pelas clulas $ do
pncreas quando os nveis plasmticos de glicose esto elevados. Esse hormnio
essencial para o transporte de glicose para diversas clulas do organismo. A liberao
de insulina controlada de diversas maneiras (Figura 4). Antes mesmo da ingesto do
alimento, durante a chamada fase ceflica, simplesmente a viso e o aroma do
alimento j estimulam a liberao de insulina. Em resposta, os nveis de glicose
sangunea caem ligeiramente, e essa mudana, detectada por neurnios no encfalo,
aumenta o estmulo para comer. Durante a fase gstrica, quando o alimento chega ao
estmago, a secreo de insulina tambm estimulada por hormnios
gastrointestinais, como a CCK.
A liberao da insulina mxima quando os componentes do alimento so
absorvidos no intestino, e os nveis de glicose no sangue aumentam, durante a
chamada fase de substrato. Esse aumento na insulina, juntamente com o aumento na
glicemia, um sinal de saciedade. Em contraste com os outros sinais de saciedade
que discutimos, os quais se comunicam com o encfalo principalmente via nervo vago,
a insulina inibe o comportamento alimentar atuando diretamente em ncleos
hipotalmicos.
Os carboidratos apresentam diferentes ndices Glicmicos, ou seja, quando
absorvidos causam alterao nos nveis sanguneos de glicose de diferentes
intensidades, dependendo, entre outros fatores, da velocidade de absoro e do tipo
Figura 4 Variaes nosnveis de insulina nosangue antes, durante eaps uma refeio.Detalhes no texto. Fonte:Bear, 2008.
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de carboidrato presente no alimento ingerido. Os carboidratos de absoro lenta
ocasionaro aumentos brandos e por maior tempo na glicemia e, consequentemente,
da insulina, proporcionando maior tempo de saciedade. Em contrapartida, os
carboidratos de absoro rpida, como a glicose e a sacarose (acar de cozinha
utilizado no cotidiano), provocam um aumento brusco nas concentraes sanguneas
de glicose e, consequentemente, de insulina, que provocar normalizao da glicemia
mais rapidamente, diminuindo a saciedade (Figura 5).
Receptores orais
Postula-se que vrios fatores orais relacionados com a alimentao, como a
mastigao, a salivao, a deglutio e o paladar avaliam o alimento na medida em
que ele passa pela boca. Depois da passagem de certa quantidade de alimento pela
boca, tais fatores sinalizam no hipotlamo a inibio do consumo alimentar. Todavia, a
inibio ocasionada por este mecanismo menos intensa e duradoura (20 a 40
minutos) do que a ocasionada pelo enchimento gastrointestinal.
A saciedade provocada pelos mecanismos apresentados nesta seo pode
sofrer atraso, da a importncia de se realizar as refeies sem pressa, comendodevagar e mastigando bem os alimentos, para que haja tempo dos sinais de
saciedade serem processados antes que tenha ocorrido a superalimentao. Alm
disso, especialistas recomendam no ficar muito tempo sem comer, sendo o ideal
alimentar-se a cada trs horas, devendo-se ingerir alimentos de baixa caloria entre as
refeies principais. Com essas medidas, evita-se a fome exacerbada, que levaria o
indivduo a comer mais que o necessrio e engordar.
Figura 5 Distribuiodos nveis plasmticos
de glicose, ao longodo tempo, dealimentos com ndicesglicmicos alto (highGI) e baixo (low GI).
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4. O alimento no controle alimentar
Como vimos, os mecanismos fisiolgicos relacionados com o controle alimentar
dependem da qualidade do alimento ingerido, ou seja, de sua composio em
carboidratos, protenas e lipdeos, que determinaro a secreo de hormniosgastrointestinais. Dessa forma, nada mais justo que voltarmos nosso olhar para o
alimento a fim de estudar os mecanismos fisiolgicos que vo levar fome e
saciedade. Trataremos nesta seo de um componente dos alimentos bastante
importante no processo de controle alimentar: as fibras alimentares.
As fibras so compostos presentes no alimento que no podem ser digeridos
pelas enzimas digestivas humanas durante a passagem pelo trato gastrointestinal, no
sendo absorvidos, chegando s pores finais do intestino grosso e sendo eliminados
pelas fezes. So, em sua maioria, componentes no digerveis do alimento vegetal.
Mas por que ingerir fibras se no somos capazes de aproveitar seus nutrientes?
As fibras alimentares podem ser divididas em dois grupos: as solveis em gua
e as insolveis. As fibras solveis tm grande capacidade de captar gua e formar gel
e isso ocorre no estmago quando ingerimos esse tipo de fibras. O aumento de
volume da fibra pode chegar a at sete vezes! Assim, as fibras contribuem para a
sensao de saciedade, por aumentar o volume do alimento ingerido, ocasionando
maior distenso gstrica, e por retardar o esvaziamento gstrico. Alm de favorecer a
saciedade, o consumo de fibras solveis auxilia no controle do colesterol, evita
constipao intestinal e aumenta a lubrificao das fezes, o que facilita a evacuao.
As fibras solveis ainda retardam a absoro dos carboidratos, levando a uma
resposta glicmica baixa.
J as fibras insolveis exigem maior mastigao, facilitando o ataque das
enzimas digestivas ao alimento e dando tempo de os sinais de saciedade comearem
a fazer efeito. Alm disso, esse tipo de fibra alimentar causa aumento do volume das
fezes e acelera o trnsito intestinal. As fibras, seja solvel ou insolvel, por no serem
digeridas ao longo do trato digestrio, so fermentadas pelas bactrias que residem no
intestino grosso, podendo causar efeitos secundrios desagradveis, como flatulncia
e distenso abdominal.
As fibras alimentares regularizam o funcionamento intestinal, o que as tornam
relevantes para o bem-estar das pessoas saudveis e para o tratamento diettico de
vrias patologias. Importante salientar que os efeitos benficos do consumo de fibras
s ocorrero se houver consumo adequado de gua.
Dentre as fontes de fibras solveis destaca-se a aveia, frutas e vegetais. As
leguminosas (feijes, lentilha, ervilhas) e cereais so fontes de ambos os tipos de
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fibras, sendo que os cereais integrais tm na sua composio um maior teor de fibras
insolveis.
Conhecer os efeitos da composio dos alimentos sobre os mecanismos de
controle alimentar importante para auxiliar na escolha de uma alimentao mais
saudvel.
5. Alimentao e recompensa
Comemos porque estamos com fome, ma