FISIOLOGIA DA DIGESTÃO MONOGÁSTRICOS – AULA 2

Profa. Dra. Cinthia Eyng FCA/UFGD

Programa de Pós-Graduação em Zootecnia – Produção Animal

OBJETIVOS DA AULA:

• Secreções do trato gastrointestinal

• Processos digestivos (carboidratos, proteínas e gorduras)

• Processos absortivos

Secreções do Trato Digestório

• Secreções:

– Glândulas salivares

– Pâncreas

– Fígado

– Glândulas do estômago

– Glândulas do intestino

• Ajudam na degradação das substâncias da dieta para que possam ser absorvidas

Secreção Salivar

• Parótidas, submaxilares ou mandibulares

– Parótidas: células serosas

– Submaxilares e sublinguais: células serosas + mucosas

• Facilitam a mastigação e deglutição lubrificação

– Volume de secreção é maior nos herbívoros

• Potencial de evaporação e resfriamento

Secreção Salivar

• Capacidade tamponante

• Enzima amilase mais abundante nos suínos – Estômago proximal ausência de atividade de mistura

• Lipase lingual animais jovens desaparece nos adultos

• Atividade antibacteriana da saliva Lisozima enzima com propriedades antibacterianas

Saliva secretada nos ácinos Células glandulares nos ácinos secretam água, eletrólitos, enzimas e muco Ductos coletores composição da saliva modificada reabsorção eletrólitos

Secreção Salivar

• Regulação:

– Expectativa de comer resposta parassimpática

• O animal ouve um som associado ao oferecimento do alimento

• O animal vê o próprio alimento

– Glândulas salivares: não são submetidas a regulação endócrina

Secreção Gástrica – Região esofagiana: área não glandular ao redor da

cárdia.

– Região glandular cárdica: produção de muco

• Suíno secreta bicarbonato

– Região glandular fúndica: secreções gástricas

• Células parietais: produzem HCl e fator intrínseco

• Células mucosas: produzem muco

• Células principais: produzem pepsinogênio, lipase

– Região glandular pilórica: produção de muco, gastrina (células G) e somatostatina (células D)

Secreção Gástrica

muco

Mucosa glandular inúmeras invaginações conhecidas como fossetas gástricas Áreas superficiais bem como o revestimento das fossetas são cobertas com células mucosas

Secreção HCl e Pepsinogênio • HCl acidifica o conteúdo gástrico:

– Converter pepsinogênio (zimogênio inativo) em ativo (pepsina início da digestão das proteínas)

– Desnaturação de proteínas proteínas mais susceptíveis a hidrólise

– Ação bactericida

• Pepsinogênio: – Precursor inativo da pepsina

– A conversão ocorre sob a influência do HCl atividade ótima pH de 1,8 a 3,5 digestão gástrica da proteína

Secreção HCl

(A)O íon H+ é formado a partir de CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

(B)O H+ é secretado no lúmen em troca de K+ (volta para o lúmen em combinação com ânions cloreto) gasto de energia reciclagem de potássio

(C)O HCO3 é enviado ao sangue em troca por ânions cloreto

Aumento da [ ] plasmática de HCO3 alcalose pós-prandial pH do sangue aumenta pâncreas ativo

Estímulo da Secreção

• Acetilcolina, gastrina e histamina

– Acetilcolina: atua nas células parietais e nas células G

– Gastrina: produtos proteicos no estômago estimulação HCl e pepsinogênio

– Histamina:

• Derivado de aa presente na maioria dos tecidos corpóreos

• Estimulação da produção de HCl por potencialização da gastrina ou estimulação direta

Inibição da Secreção • Dentro do estômago: redução do pH para 2 ou menos

• Do duodeno: (resposta aos produtos que chegam) – Mecanismo nervoso: neurônios inibidores para fibras

parassimpáticas que estimulam as células G

– Soluções ácidas, gordurosas e hipertônicas no duodeno liberação de hormônios secretina e colecistocinina

– Ocupam nas células o local da gastrina evitando a estimulação

– Secretina: aumenta a secreção de pepsinogênio mas inibe a secreção do HCl

Secreções Pancreáticas • Componente aquoso rico em:

– Bicarbonato (HCO3-): neutraliza a [HCl] no conteúdo

estomacal que entra no duodeno

– Enzimas e precursores enzimáticos: digestão

• Proteases: tripsinogênio (enteroquinase; inibidor de tripsina), quimiotripsinogênio, elastase e carboxipeptidases A e B

• Lipase pancreática

• Amilase pancreática

• Equinos: taxa de secreção enzimática baixa alimentos que requerem digestão microbiana

Secreções Pancreáticas

• Secreção produzida por mecanismos separados:

– Células acinares: secretam enzimas (estocadas em vesículas - grânulos de zimogênio)

– Células estimuladas grânulos se fundem na membrana plasmática liberação das enzimas

– Células ductais e células centroacinares: secretam solução aquosa rica em bicarbonato de sódio

Secreção de HCO3

A célula secretória do pâncreas opera ao contrário da célula parietal

(A)O íon H+ é formado a partir de CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

(B)O H+ é secretado no sangue em troca de Na+

(C)O HCO3 é secretado no lúmen por um intercambiador apical Cl - HCO3. Os íons Cl são reciclados para o lúmen por um canal de Cl na membrana apical

(D) A secreção total de HCO3 requer um íon Na+ que se desloca passivamente do sangue para o lúmen

Na

Controle Secreção Exócrina do Pâncreas

• Nervos autônomos e hormônios gastrintestinais (gastrina, colecistocinina e secretina)

• Fase cefálica: visão e cheiro estimulação

• Fase gástrica: distensão do estômago estimulação

• Preparação do intestino para a chegada iminente de alimento

Controle Secreção Exócrina do Pâncreas

• Fase intestinal (estímulos neurais e endócrinos):

– Alimento no duodeno distensão impulsos nervosos estimulação do pâncreas por acetilcolina

• Hormônios: gastrina, colecistocinina e secretina

– Secretina: estimulada pela entrada de ácido no duodeno e leva o pâncreas a secretar bicarbonato células dos dutos

– Colecistocinina: secretada em resposta a presença de proteína e gordura no duodeno células acinares

– Gastrina: quando estimula o parassimpático pâncreas

Secreções Biliares

• Uma das funções do fígado glândula secretora do sistema digestório

– Gordura: problema especial para absorção – insolúvel em água

– Bile: necessária para digestão e absorção de gorduras

• Quantidade necessária excede a produção recirculação

– Bile: mistura de sais biliares, pigmentos e colesterol

• Produzida no fígado estocada na vesícula biliar

• Equinos não possuem vesícula biliar secreção direta no intestino (único animal doméstico sem vesícula)

Secreções Biliares

• Hepatócitos sintetizam sais biliares a partir do colesterol

– Coleterol quase totalmente insolúvel em água

– Colesterol alterações químicas lado solúvel em água (hidrofílico) e lado solúvel em lipídeos (hidrofóbico)

– Propriedade característica dos detergentes

– Combinação hidrofóbico – hidrofílico torna os lipídeos solúveis em água

– Micelas solúveis

Períodos interdigestivos: esfíncter de oddi fechado músculo da vesícula biliar relaxado acúmulo de bile hepática Períodos digestivos: vesícula biliar contrai-se esfíncter relaxa sob controle de CCQ grandes quantidades de bile são liberadas

Digestão dos Carboidratos • Fibra componente estrutural da planta

• Açúcares simples: glicose, galactose e frutose (encontrados na dieta apenas em pequena qtd)

• Açúcares complexos:

– Lactose = glicose + galactose

– Sacarose = glicose e frutose

– Maltose

– Isomaltose

– Maltotriose

Compostos de duas ou três unidades de glicose Raramente estão presentes nestas formas mas são originados no trato digestório como produtos intermediários da digestão do amido

Digestão dos Carboidratos

α 16 Cadeia ramificada

α 14

Amido: amilose + amilopectina

FORMAS QUÍMICAS DO AMIDO

Digestão dos Carboidratos • α amilase salivar atua

brevemente

• Ligações α 14

• Amilopectina (cadeia ramificada)

• Produtos da digestão: móleculas de oligossacarídeos ramificados menores (maltose, isomaltose)

• Suínos

• Celulose ausência de β 14

Digestão dos Carboidratos • Digestão cessa no estômago (elevada acidez inativa

amilase salivar)

• Neutralização conteúdo ácido intestino

– Bicarbonato (pâncreas)

• α amilase pancreática

– Digestão final: jejuno superior

– Ação enzimas na borda em escova:

• Isomaltase: isomaltose (glicose)

• Maltase: maltose (glicose)

• Sacarase: sacarose (glicose + frutose)

• Lactase: lactose (glicose + galactose)

Digestão de Carboidratos

Absorção dos Carboidratos

• Transporte do lúmen para a célula:

– Glicose e Galactose:

• Transporte sódio dependente

• Proteína transportadora específica (SGLT1)

– Frutose:

• Transportador independente de sódio (GLUT5)

• Transporte da célula para a circulação porta:

– Transportador (GLUT2) difusão facilitada

3

2

Proteína (SGLT1) tem sítios de ligação íons sódio e glicose ambos ocupados mudança de configuração sódio e glicose liberados na face interna da membrana apical

Intolerância ao Açúcar

• Deficiências enzimáticas: defeito na atividade de determinada dissacaridase

– Ex: lactase (ausente ou ineficiente) intolerância a lactose

• Deficiências na absorção: defeito nas proteínas da membrana dos enterócitos

– Defeito, diminuição ou ausência das proteínas SGLT1, Glut5 e Glut2

Digestão de Proteínas

• Nitrogênio da dieta na forma de proteínas

– Moléculas grandes para serem absorvidas

– Exceção: neonatos (absorção anticorpos presentes no leite)

• Proteínas hidrólise aa’s

• Início da digestão: estômago

– HCl e pepsina (pepsinogênio)

– Liberação de peptídeos e poucos aa’s livres

• No int. delgado:

– Polipeptídeos clivagem pelas proteases

– Endopeptidases: tripsina, quimotripsina, elastase quebram as proteínas em pontos internos peptídeos de cadeia curta

– Exopeptidases: carboxipeptidase A e B liberação de aa’s individuais das extermidades das cadeias peptídicas

– Aminopeptidases

• Peptídeos de cadeias maiores incompletamente digeridos di e tripeptídeos absorção hidrólise peptidases intracelulares aa’s livres

Digestão de Proteínas

Digestão de Proteínas - Resumo

Absorção de Proteínas

• Do lúmen para o interior das células:

– Sistemas transportadores diferentes especificidade com aminoácidos

– Alguns requerem Na (similar ao transporte de glicose) aa’s livres

– Di e tripeptídeos são transportados por mecanismos dependentes de H

• Do interior das células para o sangue:

– Carreadores de difusão facilitada

Absorção de Aminoácidos Livres

Absorção de Peptídeos

Absorção de Aminoácidos para Corrente Sanguínea

Absorção Anticorpos em Neonatos

Primeiras 24 horas após nascimento mucosa intestinal altamente permeável a macromoléculas

(A)Concentração críticas destas macromoléculas invaginação da membrana e formação de pequenas vesículas

(B)As vesículas coalescem com os lisossomas formando grandes vacúolos denominados fagolisossomas digestão intracelular

(C)Algumas moléculas escapam e migram para a superfície basolateral exocitose corrente sanguínea

Digestão de Gorduras • Lipídeos da dieta: triacilgliceróis, ésteres de

colesterol e fosfolipídeos

• Início da digestão: estômago (lipase gástrica células principais)

– Triacilgliceróis que contêm ácidos graxos de cadeia curta ou média

– Digestão de pequena quantidade (10%)

• Emulsificação dos lipídeos no duodeno (bile e agitação): aumento da área de superfície ação das enzimas mais eficiente

Digestão de Gorduras

• Lipase pancreática: remove ácidos graxos preferencialmente dos carbonos 1 e 3 dos triacilgliceróis 2-monoacilgliceróis e ácidos graxos livres

• Ác. Graxos livres + colesterol + 2-monoacilgliceróis + sais biliares micelas (grupo hidrofóbico para dentro e grupo hidrofílico para fora)

• Micelas: solúveis no meio aquoso aproximação da membrana com borda em escova absorção via difusão simples

Absorção de Gorduras para dentro dos Enterócitos

Absorção de Gorduras para a Corrente Sanguínea

• Dentro das células epiteliais do int. delgado os produtos da digestão são reesterificados

• Estes lipídeos complexos são muito hidrofóbicos agregando-se em meio aquoso

• Embalados com gotículas de gordura circundadas com uma fina camada de fosfolipídeos, colesterol e apolipoproteina

– Estabilização da partícula liberados para o sistema linfático ducto torácico sangue

VISÃO GERAL DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO DAS

GORDURAS

Digestão Fermentativa • Substratos ação de bactérias e outros

microrganimos

• Enzimas da digestão fermentativa origem microbiana contrário da digestão enzimática

• pH próximo do neutro e taxa de fluxo lenta sobrevivência dos microrganismos no int. grosso

• Passagem do material pelo estômago e int. delgado traz vantagem a digestão fermentativa:

– Umedecimento e exposição ao ácido aumenta a susceptibilidade a ação dos microrganismos

Síndrome de Má Absorção

• Absorção de nutrientes: int. delgado

• Quantidade de alimento superior as necessidades: absorção de 100% da ingestão

• Má absorção: não alcançam a corrente sanguínea

– Distúrbio que interfira na digestão

– Distúrbio que interfira na absorção

• Causas das síndromes de má absorção:

– Crescimento de tipos inadequados de bactérias no int. delgado

– Mistura inadequada dos alimentos com as secreções do TGI

– Lesão do revestimento intestinal

– Infecções, drogas

– Produz quantidades ou tipos inadequados de enzimas

– Erros no mecanismo de absorção

Absorção de Água

• A mucosa intestinal é livremente permeável a água permitindo seu movimento em qualquer direção

• 95% da água é absorvida no int. delgado por osmose

• Quando eletrólitos e outros nutrientes são absorvidos a água também é absorvida

Absorção de Água • Considerável secreção de água pelo trato

gastrointestinal

• Balanço hídrico (humanos)

– Entrada:

• Ingestão: aprox. 2 litros/dia

• Secreção (TGI): aprox. 7 litros/dia

– Saída:

• Fezes: aprox. 100 ml/dia

– Conclusão:

• Aprox. 9 litros/dia absorvidos

• Digestão intraluminal amido inúmeras moléculas osmoticamente ativas

• Essas moléculas puxam água dos espaços laterais para dentro do lúmen intestinal

• Quando as moléculas são absorvidas há redução dessas moléculas e a água é absorvida osmoticamente conjuntamente retorna para o epitélio

Diarréia • Eliminação de maior quantidade de água pelas fezes

• Diarréia por má absorção:

– Absorção inadequada para recuperar quantidade suficiente de água secretada

– Infecções intestinais diminuição do comprimento das vilosidades

– Dificuldade de absorção dos nutrientes absorção de água reduzida

• Diarréia secretora:

– Volume de secreção intestinal aumenta e supera a capacidade absortiva

– Maioria dos casos: secreção inadequada do int. delgado anormalmente estimulado

– Enterotoxinas (bactérias patogênicas) (Escherichia coli)

• Diarréia motora:

– Causada por distúrbio de motilidade do canal alimentar

– Hipermotilidade: absorção prejudicada pelo tempo reduzido para o contato do material a ser incorporado pela mucosa

cinthiaeyng@ufgd.edu.br

Na próxima aula…