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FIBROMIALGIA ETIOLOGIA DAS PRINCIPAIS DORES OSTEOMUSCULARES CARACTERISTICAS CLÍNICAS E SEMIOLÓGICAS Lesões por esforço repetitivo (LER)/ distúrbios osteomusculares relacionadas ao trabalho (DORT): termo abrangente que se refere aos distúrbios ou doenças do sistema músculo esquelético, principalmente de pescoço e membros superiores, relacionados, comprovadamente ou não ao trabalho Indução por fadiga neuromuscular causada por: trabalho realizado em posição fixa (trabalho estático) ou com movimentos repetitivos, principalmente de membros superiores; falta de tempo de recuperação pós contração e fadiga Quadro clínico variado incluindo queixas de dor , formigamento dormência e choque, peso e fadiga precoce Entidades ortopédicas como tendinite, osteoartrite e sinovites de ombros, cotovelos, punhos e mãos Presença de quadros em que as repercussões são mais extensas ou generalizadas: síndromes miofasciais, mialgia, síndrome da tensão no pescoço, distrofia simpático reflexa e síndrome complexa de dor regional CAUSAS FREQUENTES DE DOR o Câimbras o Contraturas o Espasmos o Tatania o Miotomia o Distonia o Traumatismos musculares (sobrecarga funcional) o Isquemia muscular (liberação de radicais livres ácido lático- íons histamina. Sensibilizam nociceptores o Fadiga muscular - manifesta-se após estresses ou trabalho muscular realizado durante período prolongado e é caracterizada por redução da força. Após sobrecarga repetitiva ou de estresse, a reserva energética muscular (glicose, fósforo) é depletada e os produtos do metabolismo muscular (ácido lático, CO 2 ) elevam-se e o músculo torna-se mais ácido.

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FIBROMIALGIA

ETIOLOGIA DAS PRINCIPAIS DORES OSTEOMUSCULARES – CARACTERISTICAS

CLÍNICAS E SEMIOLÓGICAS

Lesões por esforço repetitivo (LER)/ distúrbios osteomusculares relacionadas ao trabalho (DORT): termo

abrangente que se refere aos distúrbios ou doenças do sistema músculo esquelético, principalmente de pescoço

e membros superiores, relacionados, comprovadamente ou não ao trabalho

• Indução por fadiga neuromuscular causada por: trabalho realizado em posição fixa (trabalho estático)

ou com movimentos repetitivos, principalmente de membros superiores; falta de tempo de recuperação

pós contração e fadiga

• Quadro clínico variado incluindo queixas de dor , formigamento dormência e choque, peso e fadiga

precoce

• Entidades ortopédicas como tendinite, osteoartrite e sinovites de ombros, cotovelos, punhos e mãos

• Presença de quadros em que as repercussões são mais extensas ou generalizadas: síndromes

miofasciais, mialgia, síndrome da tensão no pescoço, distrofia simpático reflexa e síndrome complexa

de dor regional

CAUSAS FREQUENTES DE DOR

o Câimbras

o Contraturas

o Espasmos

o Tatania

o Miotomia

o Distonia

o Traumatismos musculares (sobrecarga funcional)

o Isquemia muscular (liberação de radicais livres – ácido lático- íons histamina. Sensibilizam

nociceptores

o Fadiga muscular - manifesta-se após estresses ou trabalho muscular realizado durante período

prolongado e é caracterizada por redução da força. Após sobrecarga repetitiva ou de estresse,

a reserva energética muscular (glicose, fósforo) é depletada e os produtos do metabolismo

muscular (ácido lático, CO 2 ) elevam-se e o músculo torna-se mais ácido.

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FISIOPATOLOGIA DAS DORES OSTEOMUSCULARES

A dor musculoesquelética é uma consequência conhecida do esforço repetitivo, do uso excessivo, e de

distúrbios musculoesqueléticos relacionados ao trabalho. Essas lesões incluem uma variedade de distúrbios

que causam a dor em ossos, articulações, músculos, ou estruturas circunjacentes. A dor pode ser aguda ou

crônica, focal ou difusa.

A fisiopatologia da dor musculoesquelética não é completamente esclarecida, porém estão implicadas nela

inflamação, fibrose, degradação tissular, neurotransmissores e distúrbios neurosensitivos

• Inflamação

o Pode ser aguda ou crônica

o A inflamação caracteriza pela liberação de mediadores químicos pelas plaquetas, mastócitos e

basófilos no local da lesão, sendo responsáveis pelas reações vasculares a lesão e fatores

quimiotáticos pelo recrutamento de leucócitos polimorfonucleares do compartimento vascular

para os tecidos

o Durante a atividade fagocitária enzimas lisossomais, radicais ácidos e superóxidos podem

acumular-se e causar lesões adicionais

o Em situações em que a reação inflamatória aguda não evolui adequadamente devido à

persistência dos estímulos anormais, incluindo agentes infecciosos e tóxicos, doenças

autoimunes e microtraumatismos de repetição, a inflamação crônica instala-se.

o A presença de linfócitos, os plasmócitos, os macrófagos e os fibroblastos indica que há reação

variada aos estímulos antigênicos e tentativa de remoção de resíduos celulares e de formação

de tecido fibroso, a partir dos fibroblastos

• Reparação

o A reparação tecidual proporciona restauração do tecido normal e depende da reposição do

tecido conectivo e do crescimento e da diferenciação celular do tecido lesado

o Quando a restauração tecidual envolve diferenciação de células específicas e de células

especializadas como ocorre na regeneração das fibras musculares esqueléticas, o processo

denomina-se regeneração. Processo de reparação é caracterizado pelo aumento de atividade

dos fibroblastos que sintetizam componentes da matriz e, eventualmente, produzem tecido

cicatricial fibroso.

o Durante a fase proliferativa, há reparação e acúmulo desordenado de tecido colágeno. Esta fase

é seguida por fase de remodelação e maturação durante a qual as fibras colágenas apresentam-

se orientadas no eixo longitudinal do tendão para otimizar a integridade funcional e estrutural

do tecido em reparação, sob influência das cargas normais aplicadas no músculo. Ocorre

também transformação gradual do colágeno tipo I em colágeno do tipo III, durante a fase de

remodelação e maturação do colágeno

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o O processo de maturação envolve ligações cruzadas das moléculas do colágeno em

microfibrilas e, subseqüentemente em fibrilas

o A mobilização controlada proporciona estresse intenso intermitente e provavelmente é

importante para a remodelação

o O tecido em reparação é morfologicamente menos organizado e a resistência e a força tênsil

originais não são recuperadas completamente;

o Fatores que comprometem a reparação

▪ Tipo e local comprometido

▪ Estresse na cicatriz

▪ Treinamento e mobilização

▪ Imobilização reduz fibras de pequeno calibre e leva ao enrijecimento articular

• Fibrose:

o a inflamação pode induzir cicatriz fibrótica (isto é, aumento de colágeno dentro e entre as

células e tecidos), que reduz o deslizamento dos tecidos durante o movimento, levando as

lesões por estiramento e mais dor.

• Degradação tissular

o aumento de mediadores inflamatórios induz aumento de metaloproteinas de matriz (enzimas

que degradam as matrizes extracelulares), diminuindo a tolerância a carga tissular e levando a

mais lesão e dor.

• Neurotransmissores

o os níveis de substância P, peptideo relacionado a calcitonina, e o N-metíl -D-aspartato

(NMDA) estão elevados nos tendões, gânglio de raiz dorsal, e cornos dorsais da medula

espinhal.

• Fatores Neurosensitivos/neuroimunes

o hipersensibilidade, com níveis elevados de neurotransmissores, mediadores inflamatórios e

citocinas, causa sensibilização periférica do nociceptor ou amplificação central da dor.

Hipossensibilidade ocorre com compressão neural por fibrose.

RELAÇÃO DAS DORES DE ORIGEM OSTEOMUSCULAR COM AS QUESTÕES DE

ANSIEDADE, DEPRESSÃO E SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL, DENTRE OUTRAS

Fibromialgia também tem sido considerada como um transtorno psicogénico do tipo somatomorfo, quer dizer,

um quadro de natureza inconsciente, caracterizado neste caso por dor crónica e outras manifestações, que são

a expressão de conflitos emocionais não resolvidos, que atuam em doentes com uma especial predisposição

genética e que possam ter tido uma alteração funcional, entre outras, do sistema nociceptivo.

São vários os estudos que sugerem que certas variáveis da personalidade — tais como a baixa auto-estima,

dependência, passividade, vitimização, catastrofização, irritabilidade, isolamento e resposta mal adaptativa a

uma perda — são muito frequentes em doentes com Fibromialgia. Desta forma, a atitude negativista e o coping

mal adaptativo, podem desempenhar um papel preponderante no aparecimento de distúrbios psiquiátricos

nestes doentes.

Até mesmo na Fibromialgia juvenil, estes doentes quando comparados com outras crianças com artrite e com

crianças saudáveis, demonstram maior número de problemas comportamentais, instabilidade temperamental,

irregularidade nos hábitos diários, alta distratibilidade, níveis altos de anedonia, humor deprimido, baixa auto-

estima e altas taxas de ansiedade e de depressão

Vários estudos confirmaram que os doentes adultos com Fibromialgia em comparação com adultos com

Artrite Reumatóide, tinham pontuações elevadas nas escalas de hipocondria, histeria, paranóia e esquizofrenia

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O estudo concluiu também, tal como destacado na introdução, que o abuso sexual (moral ou físico) está

associado à manifestação de uma quantidade significativamente maior de sintomas físicos.´

Os doentes com Fibromialgia exibem uma taxa muito superior de casos de stress pós-traumático → O risco

de adquirir uma perturbação de ansiedade, em especial a perturbação obsessivo compulsiva e a perturbação

de stress pós-traumático, alguma vez na vida, foi estimado como sendo 5 vezes superior em mulheres com

Fibromialgia do que naquelas sem essa patologia

O Inventário de Avaliação Clínica da Depressão mostrou maior intensidade de sintomas e comportamentos

depressivos nos doentes com Fibromialgia e ainda maiores níveis de incapacidade. Estes dados são

compatíveis com os dados da literatura, corroborando a elevada frequência de depressão major e/ou sofrimento

emocional, para além das medidas de incapacidade funcional serem significativas

também é verdade que doentes com diagnóstico de Fibromialgia sem antecedentes de Depressão Major

acabam por desenvolvê-la apenas após a instalação da Fibromialgia. as cefaleias ou o síndrome do cólon

irritável podem seguir-se à instalação da Fibromialgia tão facilmente como precede-la.

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

A síndrome do intestino irritável (irritable bowel syndrome) é uma condição médica episódica crônica que se

caracteriza pela dor ou incômodos abdominais e hábitos de evacuações alterados na ausência de uma doença

orgânica detectável. Pode apresentar-se com diarreia e/ou constipação e, portanto, geralmente se agrupa

segundo a forma das evacuações: SII com prevalência de diarreia (SII-D), SII com prevalência de constipação

(SII-C), SII-M (mistura de diarreia e constipação) e SII-A (diarreia e constipação alternadas).

As paredes dos intestinos são revestidas com músculos que se contraem e relaxam conforme o alimento

ingerido vai passando do estômago em direção ao reto. Na síndrome do intestino irritável, as contrações podem

ser mais fortes e podem durar mais tempo do que o normal, fazendo com surja alguns sintomas característicos

da doença, como gases, flatulência e diarreia. Poder ser, ainda, que aconteça justamente o oposto, com

contrações intestinais mais fracas que o normal, o que retarda a passagem de alimentos e leva a fezes mais

endurecidas.

Essa patologia causa dor abdominal, em pacientes com fibromialgia o limiar da dor está reduzido, podendo

exacerbar a dor abdominal, além disso, Existem teorias que apontam que disfunção neuroendócria evidenciada

na FM, provoca alteração da microbiota intestinal e leva à desregulação neuroentérica provocando a síndrome

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FIBROMIALGIA

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

Fibromialgia é uma síndrome dolorosa complexa, caracterizada pelo quadro de dor difusa, crônica e

persistente com intensidade variável que pode-se exacerbar nos períodos de ansiedade e/ou stress.

Está associada a queixas de fadiga (90% - ocasionalmente é queixa principal), distúrbios do sono (sono leve

ou interrompido, dificuldade para inicia-lo, despertares precoces → sono não restaurador) e baixa tolerância

a exercícios físicos, dores em pontadas, queimação e câimbras, queixas de tontura, sensação de desmaio

eminente, perda de memória, dores de cabeça, palpitações e fraqueza. Pacientes ainda apresentam sintomas

vagos, parestesias, sensação subjetiva de edemas nas extremidades alterações cognitivas com dificuldade de

concentração e raciocínio, ansiedade, humor deprimido e irritabilidade.

Algumas síndromes disfuncionais que causam dor em órgãos ou regiões específicas também são frequentes

nestes pacientes, como dor precordial atípica, dor de parede abdominal sugestiva de cólon irritável, dor pélvica

e sintomas urinários, como aumento da frequência ou urgência miccional, sugestivos de síndrome uretral

feminina ou cistite intersticial.

Maioria dos pacientes é do sexo feminino entre 35 a 60 anos

Apesar da dor ser difusa, paciente pode inicialmente apresentar dor localizada

PREVALÊNCIA

Fibromialgia acomete principalmente mulheres e entre 2,5 a 4,4% da população

Embora seja mais estudada em adultos pode também ser encontrada em crianças e adolescentes com

frequencia de 1,3 a 6,2% não havendo diferenças entre sexos

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

A etiopatologia da fibromialgia é desconhecida, e nos últimos anos se tem notado um crescente esforço de

pesquisadores e cientistas para o esclarecimento de tal quadro, que indubitavelmente compromete a qualidade

de vida dos pacientes.

• ÁREAS DE PROCESSAMENTO DA DOR

o tálamo, núcleo caudado e o teto pontinho, podem colaborar com a percepção amplificada das

sensações, sobretudo dolorosas, com redução do limiar da dor

o córtex pré frontal – inibição das estratégias, desvio da atenção e inibição motora

o amigdala – hipervigilandia e emocional

o locus ceruleus - ativação da reação de luta ou fuga

o essas estuturas se relacionam com o tálamo medial, enquanto o tálamo lateral está relacionado

com o córtex somatossensorial (localização espacial da dor)

o giro do cíngulo – relacionado com a interação afetiva, cognição e reações motoras geradas pela

dor. A atividade mental do indivíduo influencia a sensação dolorosa desagradável, pois

modifica o fluxo sanguíneo no giro anterior do cíngulo. Isso significa que as atividades pre

corticais podem influenciar na percepção da dor

• ALTERAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS→ causadas por hipóxia

o A redução da microcirculação local leva à hipóxia das fibras musculares, culminando com a

redução do teor energético do tecido muscular resultando em atrofia das fibras musculares do

tipo II (redux força muscular) – “aspecto de tecido roído por traças”, presença de fibras

reticulares, edema focal aumento do conteúdo lipídico, acúmulo de glicogênio e do número de

mitocôndrias, defeito da citocromo oxidase nas fibras musculares

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o Anormalidades mitocondriais com rotura de cristais, acúmulo de partículas com decréscimo

significatico de ATP

o Na contração o músculo demanda maior necessidade de oxigênio, o que cronicamente leva a

um cíclico de hipóxia localizada

o Por outro lado, a hipóxia tecidual ativa receptores adenosina A2, estimulando e sensibilizando

fibras nervosas não mielinizadas

o Em alguns doentes, a dor aguda que acompanha traumatismos diretos (acidentes) ou indiretos

(LER, adoção postural inadequeda) pode ceder lugar para a dor generalizada e gerar vários

pontos dolorosos

o A sensibilização dos nociceptores é responsável pelo dolorimento localizado a digitopressão e

contribui para o mecanismo da dor referida que é devida a sensibilização dos neurônios

sensitivos da subs cinzenta do corno posterior da medula que apresentam ampliação dos seus

campos recepticos e tornam reativos aos estímulos nociceptivo e não nociceptivos

• ALTERAÇÕES NEURO-HORMONAIS E AUTONÔMICAS

o Com frequência, a fibromialgia é associada ao estresse, situação em que fatores físicos ou

emocionais atuam como fatores predisponentes, desencadeadores ou perpetuadores. Alterações

do sistema neuroendócrino envolvendo o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e suas interações

com outras funções endócrinas, como a gonadal, a tireoideana e principalmente com o sistema

nervoso autonômico (SNA), têm sido amplamente demonstradas.

• ALTERAÇÕES HORMONAIS, DE NEUROTRANSMISSORES E DE CITOCINAS

o As alterações podem resultar de um processo crônico ou podem ser interpretadas como

deflagradores da síndrome

▪ ALTERAÇÕES HORMONAIS: Prolactina elevada em 71%, hormônio do

crescimento diminuído em 30%, cortisol circulante reduzido. Acredita-se que os

hormônios femininos possam estar envolvidos nesta desordem

Sintomas do hipotireoidismo incluem quadro tipo fibromialgia com dores

musculares e fadiga, e muitas das mulheres com fibromialgia apresentam

hipotireoidismo subclínico. Desta forma, a dosagem de hormônios tireoidianos

deve estar entre os testes laboratoriais solicitados para a avaliação de pacientes

com fibromialgia

▪ CITOTINAS: Aumento de IL-1B, IL-6 e TNF-alfa. A IL-8 encontra-se elevada em

pacientes com fibromialgia maior que 2 anos

▪ NEUROTRANSMISSORES:

Redução dos níveis de serotonina que além de modular o humor possui papel

importante nas fases III e IV do sono não REM e no limiar da dor, leva ao

aumento de queixas somáticas e depressão (neurotransmissor inibitório)

Redução nos níveis de norepinefrina - associada ao estado de alerta e à função

vasomotora

Substância P encontran-se 3x aumentada – associada ao aumento da percepção

da dor, alodinia e hiperalgesia difusa4

O aumento da atividade de neurotransmissores excitatórios especialmente da

substancia P e da deficiência de inibitórios como a serotonina poderiam ampliar

a percepção alterada dos estímulos nociceptivo

• ALTERAÇÕES NEUROENDÓCRINAS E AUTONÔMICAS

o Fibromialgia é tida como um quadro de amplificação da sensibilidade a estímulos sensitivos

periféricos (calor, corrente elétrica e pressão) que são interpretados como sensações

desagradáveis e traduzidas como dor → sugerem deficiências no sistema de controle inibitório

da nocicepção.

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o Estudo feito por Atent – Nielsen 1997 sugere que pacientes com fibromialgia experenciam dor

com duração prolongada e aumento da área de dor referida quando os músculos são

estimulados com solução salina e há redução do limiar de dor diante dos estímulos mecânicos

nos músculos e aos estímulos elétricos isolados ou repetitivos aplicados no tegumento e nos

músculos. Anormalidades similares e sugerem que o processamento sensorial é anormal nos

doentes

o Nociceptores ativados por estímulos mecânicos térmicos ou teciduais → neurotransmissores

liberados retrogradamnte modificam a atividade da placa motora → eferentes primários

liberam neurotransmissores excitatórios no corno posterior da medula → ativam e sensibilizam

os neurônios sensitivos → a substancia P se encontra 3X aumentada na fibromialgia →

reduzindo ainda mais o limiar da excitabilidade sináptica→ resultando em ativação de sinapses

normalmente silenciosas, sensibilizando os neurônios espinhais de segunda ordem

o A hiperalgesia é caracterizada pela sensibilidade central, que depende da ativação de receptores

NMDA e da liberação de substancia P pelos aferentes nociceptivo da medula espinal

o O estímulo dos receptores NMDA resulta em padrão de comportamento doloroso em animais

e em hiperalgesia em tecidos profundos dos doentes com fibromialgia

o O eixo HPA desenvolve uma resposta aumentada do stress, em virtude do aumento do CRH

(corticotropina) → cronicidade da dor e anormalidades mecânicas nociceptiva do SNC

o É provável que haja liberação de neuropeptídios das fibras C como resultado de estímulo

nociceptivo periférico, que inicialmente acarreta aumento do fluxo sanguíneo (fase aguda) no

tálamo e no núcleo caudado, e que, após a exposição prolongada a estímulos nociceptivo (fase

crônica), ocorre decréscimo do fluxo sanguíneo encefálico nessas estruturas

o Diminuição do fluxo cerebral em áreas do cérebro que estão envolvidas no controle da dor,

como o tálamo, núcleo caudado e o teto pontinho, podem colaborar com a percepção

amplificada das sensações, sobretudo dolorosas, com redução do limiar da dor

o O tálamo e o núcleo caudado são estruturas cerebrais importantes na integração do estímulo

nociceptivo e na percepção da dor e para regular o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal.

o Achados sugerem que a percepção anormal da dor em doentes com fibromialgia pode estar

relacionada com disfunção do tálamo e do núcleo caudado ou das projeções dos neurônios

inibitórios dessas estruturas

o Ação do SNA: alteração na frequência cardíaca de repouso, hipotensão ortostática e diminuição

da variabilidade da FC, sugerindo que a fibromialgia resulte de uma hiporreatividade simpática

• DISTÚRBIOS DO SONO

o O principal distúrbio é o não repousante/ não restaurador, resultante do aumento de

microdespertares, diminuição das ondas lentas com a intrusão anormal das ondas alfa nas fases

de sono NREM, o que caracteriza o padrão alfa-delta de sono → podem apresentar sintomas

musculo esqueléticas e alteração do humor

• MECANISMOS PSICOCOMPORTAMENTAIS

o Muitos doentes referem que os sintomas surgiram após um período de estresse crônico ou após

traumatismos, outros relatam que há agravamento dos sintomas pós stresse físicos ou

emocionais de curta duração.

o Fatores psicológicos que influenciam os sistemas de percepção e modulação da dor também

parecem estar relacionados à fibromialgia

o Admite-se que a condição psicossocial dos doentes influencia não apenas a magnitude dos

sintomas, mas também incapacidade funcional

o A dor crônica é uma condição estressante que interfere na capacidade de atenção, concentração

e memória → funcionamento cognitivo e processamento das informações

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o Como a FM é uma doença de origem indeterminada e cura incerta gera sentimentos de

vulnerabilidade e desamparo

o O estresse psicológico pode ser a causa para o surgimento de transtornos psíquicos – depressão

em 80%

• ANORMALIDADES COGNITIVAS

o Podem resultar de anormalidades do sono, da interferência da dor no pensamento, da ação

medicamentosa, das disfunções neuroendócrinas, do efeito da dor crônica, da fadiga mental, e

do estress psicofisiológico

o Avaliação cognitiva primária refere-se ao reconhecimento da situação em termos de

importância do bem estar do indivíduo

o Avaliação cognitiva secundária ou enfrentamento relaciona-se a tudo o que o indivíduo pode

fazer em relação à situação em termos de recursos e opções disponíveis para controla-la ou

reduzir os prejuízos reais e potenciais – experiências prévias, crenças, recursos

o Reavaliação refere-se a modificação dos julgamentos já realizados graças a novas informações

oriundas do ambiente/ ou das próprias reações dos indivíduos e depende das informações e dos

resultados obtidos nas etapas anteriores

• ASPECTOS GENÉTICOS

o Mutações genéticas podem predispor → pacientes com FM tem anomalias das estruturas

cerebrais que codificam normalmente sensações de dor em indivíduos saudáveis

o Agregação familiar

o Predisposição herdada → polimorfismos do gene do receptor de serotonina 2ª (HTR2A) –

Associado com a síndrome do cólon irritável, transtorno de déficit de atenção/hiperatividade

(TDAH), transtorno afetivo sazonal e a síndrome do pânico

o Polimorfismo da região do transportador de serotonina (5 HTTLPR) apresenta participação

genética a transtornos de humor

o Os polimorfismos não são específicos para FM e estão associados às condições adicionais de

morbidade

• QUADROS INFECCIOSOS

o Doenças virais (Hepatite C)

o Doença de Lyme

o Parvoviroses,

o HIV

• TRAUMATISMOS

• DOENÇAS OCUPACIONAIS (DORT)

ASPECTOS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICOS

CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO

o Presença de dor difusa pelo corpo (acima e abaixo da cintura, dos lados direito e esquerdo

o Duração por mais de 3 meses

o Detecção de 11 dos 18 pontos dolorosos

o Distúrbio do sono (sono não reparador);

o Inatividade física e intolerância ao exercício;

o Fadiga associada com atividades diárias habituais;

o Múltiplas queixas

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS

• O desconhecimento do quadro acarreta uma busca incessante por diversos médicos e especialidades,

com a exaustiva e onerosa solicitação de exames complementares que culminam com a instalação de

tratamentos ineficazes com resultados frustrantes tanto para médicos como pacientes

• síndrome fibromiálgica reforça a necessidade do diálogo com o paciente, a importância de um bom

exame físico e a solicitação de exames subsidiários criteriosos, para complementar o diagnóstico, e

não para substituir a avaliação criteriosa do adoentado

• padrão postural flexor

• Nas últimas duas décadas, reumatologistas têm reconhecido a fibromialgia como entidade patente,

aceitando ser esta entidade o resultado de uma complexa interação entre fatores predisponentes, fatores

precipitantes e fatores perpetuantes, devendo-se ainda considerar-se que a fibromialgia apresenta

interação de fatores biológicos e psicossociais.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Deve se realizar anamnese cuidadosa e do exame físico detalhado, é interessante realizar alguns exames

laboratoriais para comprovar de atividade inflamatória, dosagem dos hormônios tireoidianos, avaliação do

metabolismo ósseo com a dosagem de cálcio e parato-hormônio, dosagem de potássio sérico (principalmente

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quando o paciente faz uso de diuréticos) e, caso durante o exame físico seja detectado patente fraqueza

muscular, a dosagem sérica de CPK e aldolase deve ser considerada

• Osteoartrite

• Artrite reumatíode

• Hipertensão arterial

• Hipotireoidismo

• Hiperparatireoidismo

• Polimialgia reumática

• Dermato/polimiosite

• Parkinsonismo

• Hipocalemia

• Síndrome dolorosa miofascial

• Uso de medicamentos como estatinas, bloqueadores de H2, corticoesteróides ou drogas ilícitas como

cocaína e canabis

TRATAMENTO

Diferentes abordagens podem ser utilizadas, tanto no que diz respeito ao arsenal medicamentoso como nos

recursos não medicamentosos. A adoção de medidas que levem em conta as peculiaridades de cada paciente

determinará a eficácia do tratamento

Objetivos do tratamento visam minimizar a dor, restaurara a amplitude de movimento e a flexibilidade,

melhorar a qualidade de vida, promover o trabalho educativo, visando o manejo das possíveis crises,

proucurando bloquear os fatores perpetuantes ou precipitantes

• TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

o Analgésicos e antiinflamatórios comuns → manuseio de geradores de dor periféricos

o Analgésicos opióides → uso restrito no período de exarcebação da dor

o Antidepressivos

▪ (amitriptilina – receptação de serotonina) reduzem os sintomas do tratamento a curto

prazo, mostram moderado efeito sob a dor, sono, sensação de bem estar e leve efeito

sobre a fadida e número de pontos dolorosos.

▪ Fluoxetina, citalopran e paroxetina já foram avaliados e se mostram eficazes em doses

altas

▪ Milnacepran e duloxetina (receptadores de serotonina e norepinefrina) são eficazes no

controle da fadiga, nível de rigidez, auto-relato da dor e melhoria no estado geral

o Relaxantes musculares

▪ ciclobenzaprina tem estrutura de ação semelhante aos antidepressivos tricíclicos

associada à sua ação relaxante a nível de tronco e da medula espinal por inibição do

potencial eferente para

▪ os músculos esqueléticos. Além disso, quando utilizada em doses baixas, corrobora

com uma melhora do padrão de sono

▪ tizanidina diminui os níveis de substancia P algogênica no LCR e reduz a dor e a

sensibilidade dolorosa

o hipnóticos → bloqueiam o reflexo nociceptico espinal e diminui o potencial evocado

somatossensotial primário que modula a percepção da dor.

▪ Benzodiazepínicos: atuam como sedativo, anticonvulsivante, ansiolítico, e possuem

potente ação miorrelaxante sendo que o aprazolam é o agente utilizado com mais

frequência nas fases iniciais

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▪ Não diazepínicos: zolpidem e zoplicone, que apresentam indícios de melhora do sono

e fadiga

o Anticonvulsivantes

▪ Pregabalina e gabapentina → controle da dor neuropática, melhoram o padrão de sono

(450mg/dia), tem ação tanto periférica quanto central pela redução de glutamato e de

substância P algogênica nas vias ascendentes da medula, diminuição da excitabilidade

em geral em virtude do aumento da atividade GABA

o Administração de hormônio do crescimento (GH) → benefícios sobre a dor, humor,

resistência física e a fadiga. Exerce importante papel na homeostase muscular porém seus

benefícios são limitados, já que a descontinuidade da medicação acarreta efeito rebote com

exacerbação dos sintomas

o Estrogênios na menopausa → redução da latência do sono e do número de microdespertares

o Abordagem anestésica sobre os pontos de dor → lidocaína, pode melhorar ou causar

aumento da intensidade da dor pelo aumento de meta-encefalina que é algogênica

• TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

o Exercícios físicos → melhora do sono, reduz a intolerância a exercícios, evita a desmotivação

→ atividades aeróbicas, alongamento e fortalecimento muscular. O condicionamento

cardiovascular com exercícios aeróbios em pacientes com fibromialgia não apenas é capaz de

melhorar a condição cardiovascular, mas também induzir melhoras significativas nos

parâmetros de dor

o Reabilitação multidisciplinar → engloba os aspectos psicossociais da doença

o Balnearoterapia

o Terapia com laser de baixa energia

o Acupuntura

o Técnicas manipulaticas: quiropatia e massagem

o Massoterapia

CAPACIDADE OCUPACIONAL

Existem atividades ocupacionais que favorecem o aparecimento dos sintomas em pacientes predispostos,

como movimentos repetitivos, alterações posturais, barulho excessivo, trabalho manual pesado, condições

climáticas adversas e estresse psíquico.

REFERÊNCIAS

ANDRADE FILHO, Antonio Carlos de Camargo – Dor: diagnóstico e tratamento 1a. Edição – Editora Roca,

2001.

BORSSOK, David & LEBEL, Alyssa & MCPEEK, Buckman – MASSACHUSSETS GENERAL HOSPITAL

– TRATAMIENTO DEL DOLOR Editora Marban.

GOODMAN, Louis S; GILMAN, Alfred. As Bases Farmacológicas da Terapeutica, 9a. ed., Rio de Janeiro:

McGraw-Hill, 1996.

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 10. ed.Tradução de Charles Alfred

Esberard et al. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

NETO, Onofre Dor - Princípios e Práticas - 1ª Edição - 2009