Fadiga Central

31
Fadiga Central Karina Bonizi R2

description

Fadiga Central. Karina Bonizi R2. Orientador: Felipe Hardt. Definições Fadiga. • Classe de efeitos agudos que prejudicam o desempenho. (ENOKA, 1999). • Redução reversível da capacidade funcional em conseqüência do exercício (HOLLMANN & HETTINGER,1989 ) - PowerPoint PPT Presentation

Transcript of Fadiga Central

Page 1: Fadiga Central

Fadiga Central

Karina Bonizi R2

Page 3: Fadiga Central

Definições Fadiga

• Classe de efeitos agudos que prejudicam odesempenho. (ENOKA, 1999).• Redução reversível da capacidade funcional emconseqüência do exercício (HOLLMANN &

HETTINGER,1989)• Declínio da capacidade de gerar tensão muscularcom a estimulação repetida (FOSS et al., 2000 &McARDLE et al., 1996).• Progressiva deterioração da performance

(HARGREAVES 1995).

Page 4: Fadiga Central

Fadiga Central x Periférica

• Fadiga central : Redução no drive neural ou comando motor para o

músculo, resultando num declínio no desenvolvimento de tensão;

• Fadiga Periférica Diminuição na tensão muscular, relacionada a

diminuição do potencial de ação, acoplamento excitação contração ou prejuízo no ciclo das pontes cruzadas na presença de inalterado ou aumentado drive neural.

Page 5: Fadiga Central

Fadiga Central

• Resultado de alterações do input neural que chega ao músculo.

• Redução progressiva da velocidade e frequência de condução do impulso voluntário aos motoneurônios durante o exercício.

• Complexo de fatores que determinam a diminuição da contratilidade muscular independente dos fatores intramusculares e/ou metabólicos.

Page 6: Fadiga Central

Fadiga Central

• Falha voluntária ou involuntária na condução do impulso que promove:

• (i) Redução do número de unidades motoras ativas e

• (ii) Diminuição da frequência de disparo dos motoneurônios .

Page 7: Fadiga Central

Estudos por eletroestimulação

• Eletroestimulação----mm. Fatigado---recuperação de uma % da força.

• Estudo:• Exercício—Sóleo—não atingia fadiga total---

Diminuía forã muscular até 50% da capacidade de contração

• EL—recuperação PARCIAÇ da força

Page 8: Fadiga Central

Ou seja:

• No estado de fadiga:• SNC é incapaz de gerar um estímulo adequado

Page 9: Fadiga Central

Estimulação direta do Córtex motor

• Maton: Implantação de eletrodo intracraniano: gravação de atividade elétrica central dos neurônios do córtex motor primário.

• Contração exaustiva de bíceps braquial--- Diminuição da ativ. Elétrica dos neurônios considerados.

Page 10: Fadiga Central

Estimulação do Cortéx Primário intermediado pelas ondas magnéticas intensas

• Superimposição de corrente magnética intracraniana--- permite diminuir parcialmente os efeitos que a fadiga provoca sobre a possibilidade de manutenção da força contrátil.

• Uma parte dos efeitos da fadiga NÃO pode ser explicada através dessa técnica.

Page 11: Fadiga Central

Hipótese da Fadiga Central

• Evidenciado por:• Diminuição do comando nervoso preposto a

uma contração muscular

Page 12: Fadiga Central

• existência de um feedback sensorial que inibe a taxa de descarga dos motoneurônios durante

• a fadiga, justificando a importância dos mecanismos• centrais na manutenção de um determinado nível de Força • Esta inibição poderá resultar de um mecanismo de feedback reflexo

proveniente dos mecanorreceptores, nomeadamente dos fusos neuromusculares e/ou dos orgãos tendinosos de Golgi, ou

• das terminações nervosas do tipo III e IV, que parecem• ser sensíveis à acumulação de alguns metabolitos a nível muscular

durante o exercício• No entanto, não parece ser de excluir a importante contribuição do

déficit na condução do impulso a partir das regiões superiores do cérebro como causa da fadiga.

Page 13: Fadiga Central

Fadiga Central

• Exercício—exaustão:• Diminuição: Capacidade de decisão• Tomada de informação• Intrepretação dos sinais vitais• Memória a curto prazo.• Fadiga crônica: estado ansioso• depressivo.

Page 14: Fadiga Central

Noradrenalina

• Exercício exaustivo:--- Diminuição de nora (aumento do turn over) cerebral, no tronco encefálico e Hipotálamo.

• Similar ao estresse psicológico agudo!• Repercussão a nível comportamental• Poderia ser responsável pelo aparecimento de

possíveis estados depressivos.

Page 15: Fadiga Central

Dopamina

• Aumento da atividade dopaminérgica no striatum---Aumento espontâneo da motricidade.

• Exercício prolongado: Aumento ligeiro na [dopa]• Exaustão: Diminuição ligeira na [dopa]

(exaurimento das reservas neuronais)• Adm de anfetaminas e agonistas dopa/adre em

animais antes do ex: melhora da capacidade de suportar os esforço.

Page 16: Fadiga Central

Serotonina

• Amento da serotonina cerebral após exercício prolongado ou intenso

• Estado ansioso: Aumento serotonina cerebral• Estado depressivo: Diminuição• Principal fator da fadiga central???

Page 17: Fadiga Central

• Serotonina: neurotransmissor obtido a partir do aa essencial triptofano.• Triptofano: 10% livre e 90% ligado a albunina• BHE: Entrada só ligado a uma proteína• Triptofano livre compete com isoleucina, valina, tirosina e fenilalaniana para se

ligar com a albumina.• Com o exercício de curta e alta intensidade e exercícios de alta duração, o

Glucagon promove a utilização da glicemia e, dps da gliconeogênese a partir dos aa, diminuindo assim a qtd de aa para competir com o triptofano. Assim, ele se une mais fácil a albumina e passa pela BHE.Assim, mais serotonina é produzida, responsável pela fadiga central.

Page 18: Fadiga Central

BCAA

• BCAA: competição com triptofano---limitariam a prod de serotonina cerebral??

• Blomstrand: Adm de BCAA antes da maratona: ñ melhorou rendimento;

• Bigland-Ritchie: Antes de prova de alpinismo am grande altitude: ñ melhorou performance.

• Conclusão: Serotonina NÃO é o único responsável pela fadiga Central.

Page 19: Fadiga Central

Melhor hipótese

• Os fatores comportamentais seriam inflenciados por um delicado equilíbrio dos diversps neuromediadores.

Page 20: Fadiga Central

Amoníaco

Page 21: Fadiga Central

Amoníaco

• Encéfalo: Utiliza como via de metaabolização do amoníaco a transformação do glutamato em glutamina.

• > ação do amoníaco--< [glutamato]---<GABA• Glutamato: principal precursor do GABA• GABA: Regulação inibitória• núcleos da base---facilita motricidade

Page 22: Fadiga Central

Carência de GABA

• Parkinson

• Coréia de Huntington

Page 23: Fadiga Central

Hipótese do amoníaco

• < GABA---fadiga central!• Estudos: Confirmam parcialmente a hipótese.• Demonstram:• Sistema GABA-glutamato-glutamina---• Particularmente ativo em algumas áreas

cerebrais no decorrer de um execício exaustivo.

Page 24: Fadiga Central

Aspectos neuroquímicos da Fadiga Central

• Têm sido estudadas:• (i) as alterações da razão serotonina/dopamina ;• (ii) o papel da cafeína enquanto bloqueador dos receptores de

adenosina (potente inibidor dos mecanismos de excitação do SNC) em exercícios de longa duração;

• (iii) as consequências da administração de diferentes dosagens de alguns aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) (leucina, isoleucina e valina), quer enquanto inibidores do aumento da síntese cerebral de serotonina (5-hidroxitriptamina (5-HT) – o metabolito mais frequente) devido ao aumento das concentrações plasmáticas e cerebrais de triptofano (TRP) quer no aumento da toxicidade cerebral induzida pelo aumento das concentrações de amónia plasmática .

Page 25: Fadiga Central

TRP• TRP no plasma – uma forma livre e uma ligada à albumina. • Realização de exercícios prolongados:Equilíbrio desloca a favor da

forma livre• Por estimulação da lipólise, quando a concentração plasmática de

ácidos graxos aumenta acima de 1 mM, estes ligam-se à albumina, contribuindo para o aumento das concentrações de TPF livre, (atravessa a barreira hemato/encefálica ).

• Este aumento conduz ao incremento da concentração de TPF cerebral e, consequentemente, da síntese de serotonina.

• Deste modo, e uma vez que os AACR e o TPF concorrem pela entrada no cérebro pela mesma via, a suplementação ergogénica com este tipo de aminoácidos é referida por alguns autores como benéfica no atraso da fadiga em exercícios de longa duração

Page 26: Fadiga Central

Ingesta de CHO• A influência da ingestão de dietas ricas em hidratos• de carbono na diminuição da razão TRP livre/AACR• e o eventual papel dos níveis plasmáticos de• colina na síntese de acetilcolina • a ingestão de suplementos dietéticos• enriquecidos em hidratos de carbono parece atrasar a• manifestação da fadiga de origem central, uma vez• que poderá promover, durante o exercício prolongado,• um aumento dos níveis de glicose plasmática• com uma consequente redução relativa das concentrações• de ácidos gordos plasmáticos ligados à albumina.• Esta alteração parece favorecer um incremento• das concentrações de TPF ligado à albumina e, deste• modo, uma diminuição das concentrações de TPF• livre, com consequente diminuição da razão TPF• livre/AACR e da produção de 5-HT.

Page 27: Fadiga Central

TPF

• Farris et al. (32) confirmaram a acção do TPF enquanto

• potente agente de fadiga com origem central ao• verificarem que infusões deste precursor e

estimulador• da síntese cerebral de serotonina promoveram• reduções na performance de resistência em cavalos,• e por isso, se apresentam consistentes com a hipótese• de fadiga de origem central.

Page 28: Fadiga Central

Acetilcolina• A taxa de síntese de acetilcolina é determinada pela

disponibilidade do seu percursor, a colina.

• Embora não seja definitiva a sua associação à fadiga de origem central ou periférica, as reduções nas concentrações plasmáticas de colina têm sido recentemente relacionadas com o início da fadiga em exercícios de longa duração .

• Spector et al.: a suplementação oral de bitartrato de colina (2.43g, 1 hora antes do exercício em cicloergómetro) não induziu incrementos, quer no tempo de exercício até à exaustão (70 e 150% VO2máx), quer nos níveis plasmáticos de colina.

Page 29: Fadiga Central

Conclusões

• Fadiga Central:• 1)experimentos eletrofisiológicos: propõe um esquema

linear (fácil!) Córtex motor---célula muscular.• 2)Abordagem neurofisiológica---Complexo!!Integração de neuromediadores.• 3) Modelo tridimensional: Fatores centrais são

fortemente integrados com aquele central de ordem cognitivo e decisional

Muito complexo!!!...Deixa pra outra ocasião..

Page 30: Fadiga Central
Page 31: Fadiga Central

Bibliografia

• 1)Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e periférica: A. Ascensão et al.Faculdade de Ciências do desporto e de Educação Física Universidade do Porto, Portugal__ Revista Portuguesa de Ciências do Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123]

• 2) Fisioterapia Brasil - Volume 2 - Número 6 - Novembro / Dezembro 2001--Revisão: A fadiga: aspectos centrais e periféricos: Gian Nicola Bisciotti et al.