Exames Laboratoriais e Correlações Clínicas

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CURSO DE BIOMEDICINA EXAMES LABORATORIAIS DE ANÁLISES CLÍNICAS APLICAÇÕES CLÍNICAS E VALORES DE REFERÊNCIAS KAIKE RYOJU BASTOS MISUNO

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EXAMES LABORATORIAIS E CORRELAÇÕES CLÍNICAS

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CURSO DE BIOMEDICINA

EXAMES LABORATORIAIS DE ANÁLISES CLÍNICAS

APLICAÇÕES CLÍNICAS E VALORES DE REFERÊNCIAS

KAIKE RYOJU BASTOS MISUNO

2012

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EXAMES LABORATORIAIS DE BIOQUÍMICAAPLICAÇÕES CLÍNICAS E VALORES DE REFERÊNCIAS

ÁCIDO ÚRICO

SIGNIFICADO CLÍNICO Soro: o ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas, estando elevado em várias situações clínicas além da gota. Somente 10% dos pacientes com hiperuricemia têm gota. Níveis elevados também são encontrados na insuficiência renal, alcoolismo, cetoacidose diabética, psoríase, pré-eclâmpsia, dieta rica em purinas, neoplasias, pós-quimioterapia e radioterapia, uso de paracetamol, ampicilina, aspirina (doses baixas), didanosina, diuréticos, betabloqueadores, dentre outras drogas. Diminuição dos níveis é encontrada na dieta pobre em purinas, defeitos dos túbulos renais, porfiria, uso de tetraciclina, alopurinol, aspirina, corticóides, indometacina, metotrexato, metildopa, verapamil, intoxicação por metais pesados e no aumento do “clearance” renal. Urina: cerca de 70% do ácido úrico é eliminado pelos rins. Esta dosagem é útil em pacientes com cálculos urinários para identificação daqueles com excreção urinária de urato aumentada. Álcool causa diminuição do urato urinário. Antiinflamatórios, vitamina C, diuréticos e warfarim podem interferir, diminuindo o resultado. Líquido sinovial: o teste é útil no diagnóstico da artrite gotosa. Em casos suspeitos de gota, em que a pesquisa de cristais de ácido úrico no líquido sinovial tenha sido negativa, o encontro de concentração de ácido úrico mais elevado no líquido sinovial do que no soro é sugestivo de gota.

VALORES DE REFERÊNCIA H: 2,5-7,0 mg/dL M: 1,5-6,0mg/dLLíquido Sinovial: < 8 mg/dL Urina: 250 - 750 mg/24 horas

ALBUMINA

SIGNIFICADO CLÍNICO A albumina é a proteína mais abundante do plasma humano, representando 40 a 60 % do total de proteína. Tem diversas funções importantes, dentre elas: • Transporte de moléculas hidrofóbicas como a bilirrubina e os ácidos graxos. • Nutrição; • Manutenção da pressão osmótica sanguínea; Variações nos níveis séricos de albumina não são específicos já que podem acontecer devido a um grande número de alterações. No entanto, é útil para monitorar o estado do paciente:

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• Hipoalbuminemia: ocorre nas doenças hepáticas crônicas, na síndrome nefrótica e casos de desnutrição grave. Essa redução está relacionada a diminuição da síntese hepática ou perda excessiva renal, levando a uma diminuição da pressão coloidosmótica do plasma provocando um aumento de reabsorção de sódio e água e conseqüentemente causando edema, icterícia e anemia dilucional.• Hiperalbuminemia: ocorre em casos de desidratação grave e queimaduras externas, onde teremos a perda excessiva de água causando uma hemoconcentração.

VALORES DE REFERÊNCIA Soro 3,5 - 4,8 g/dL

BILIRRUBINA TOTAL

SIGNIFICADO CLÍNICOA bilirrubina é formada principalmente pela degradação da molécula heme e é transportada até o fígado, veiculada pela albumina. Nesta fase a bilirrubina é insolúvel em água e é conhecida como bilirrubina não conjugada ou bilirrubina indireta. No fígado a bilirrubina se liga ao ácido glicurônico, mediante a atuação da enzima uridil difosfato glicuroniltransferase, transformando-se assim em bilirrubina direta ou bilirrubina conjugada. A bilirrubina direta é excretada pelas vias biliares até o intestino, onde é metabolizada pela flora bacteriana residente a um grupo de produtos complexos conhecidos como estercobilinogênio. Esta eliminação se dá de maneira praticamente completa. A bilirrubina total corresponde a soma das frações direta e indireta. A determinação da bilirrubina total e de suas frações é útil na avaliação de hepatopatias, quadros hemolíticos e obstrução de vias biliares. Em particular é utilizada no acompanhamento da icterícia do recém-nascido. Além da eritroblastose fetal, outras causas como icterícia isiológica, reabsorção de hematoma, hipotiroidismo, galactosemia, sífilis, toxoplasmose, citomegalia, rubéola, deficiência de G6PD e esferocitose podem provocar icterícia no neonato. A bilirrubina está elevada nas síndromes de Crigler-Najjar e Gilbert.

VALORES DE REFERÊNCIASOROBilirrubina Total < 1,1 mg/dL Bilirrubina Direta < 0,25 mg/dL

COLESTEROL TOTAL

SIGNIFICADO CLÍNICOO colesterol é um componente estrutural importante da membrana celular e precursor para biossíntese de ácidos biliares e hormônio esteróides. O

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colesterol total compreende todo colesterol encontrado em várias lipoproteínas, sendo cerca de 60% a 70% transportados pela LDL 20% a 35% pela HDL e 5% a 12% pela VLDL. O colesterol é o principal lipídio associado à doença vascular aterosclerótica.A dosagem de colesterol elevada pode ser um bom indicativo dos riscos de aterosclerose, a qual é uma degeneração de artérias de grande e médio calibre através da deposição de lipoproteínas, com conseqüente inflamação e fibrose de suas paredes. A aterosclerose desencadeia várias disfunções em vários órgãos principalmente no coração, cérebro e rins.

AUMENTO: icterícia obstrutiva, Doença de Von Gierke, hepatite por vírus, cirrose porta, Síndrome nefrótica, pancreatite crônica, após pancreatectomia, diabetes mellitus, hipotireoidismo, hipercolesterolemia familiar (deficiência de receptores LDL), hipercolesterolemia poligênica, hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia familiar, aterosclerose, gota, anorexia nervosa, hepatoma, Síndrome de Cushing, porfiria intermitente aguda, gravidez. Drogas: corticosteróides.

DIMINUIÇÃO: hepatopatias graves, inanição, uremia terminal, septicemia, hipertireoidismo, Síndrome de má absorção, má nutrição, uso de ACTH e corticóides, anemia perniciosa, anemia hemolítica, anemia hipocrômica severa, hemofilia, acantocitose, Doença de Addison, grandes queimados, Doença de Gaucher, Doença de Tangier, abetalipoproteinemia, linfangiectasia intestinal.

VALORES DE REFERÊNCIA2-19 anos Desejável Menor que 170 mg/dL Limítrofe De 170 a 199 mg/dL Aumentado Maior que 200 mg/dL

20 anos ou acimaÓtimo Menor que 200 mg/dL Limítrofe De 200 a 239 mg/dL Alto Maior que 240 mg/dL

COLESTEROL HDL

SIGNIFICADO CLÍNICO O colesterol HDL exerce importante função na retirada do colesterol dos tecidos e transporte até o fígado para ser metabolizado em ácidos biliares (transporte reverso do colesterol). Vários estudos sugerem existir uma forte correlação inversa entre os níveis de HDL colesterol e o risco de aterosclerose. Assim sendo, níveis elevados de HDL são benéficos e até mesmo desejáveis. Estudos demonstram que exercícios físicos podem aumentar essa fração do colesterol.Valores de HDL Colesterol são dependentes de sexo e idade, e tendem a decrescer temporariamente após um episódio de infarto agudo do miocárdio. Em doenças da tireóide seus valores não devem ser usados como estimativa

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de risco de aterosclerose, visto que seus níveis se elevam no hipotireoidismo e diminuem no hipertireoidismo. Fatores que contribuem para o decréscimo do HDL Colesterol: Fatores genéticos: hipoalfalipoproteinemia. Fumo. Obesidade. Hipertrigliceridemia. Sedentarismo. Esteróides,androgênios, progestágenos, anabólicos, tiazídicos. β-Bloqueadores adrenérgicos. Neomicina. Anti-hipertensivos

VALORES DE REFERÊNCIAAté 10 anos Desejável > 40 mg/dLDe 10 a 19 anos Desejável > 35 mg/dL Baixo < 40 mg/dL

Adultos Aceitável 41 a 59 mg/dL Desejável > 60 mg/dL DiabéticosDesejável > 45 mg/dL

COLESTEROL LDL

SIGNIFICADO CLÍNICO Lipoproteínas plasmáticas são partículas esféricas contendo diferentes quantidades de colesterol, triglicerídeos, fosfolipídios e proteínas. Os fosfolipídios, colesterol livre e proteínas constituem a superfície externa da partícula de lipoproteína, enquanto a maior parte do núcleo interno contém colesterol esterificado e triglicérides. Essas partículas servem para solubilizar e transportar colesterol e triglicérides na corrente sanguínea. As proporções relativas de proteínas e lipídios determinam a densidade destas lipoproteínas e proporcionam uma base sobre a qual começam a sua classificação. Essas classes são: quilomícrons, lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteína de baixa densidade (LDL) e lipoproteína de alta densidade (HDL).Muitos estudos clínicos têm mostrado que as classes de lipoproteínas diferentes têm efeitos muito distintos e variados sobre o risco de doença coronária. Os estudos apontam para o colesterol LDL como o fator-chave na patogênese da aterosclerose e doença arterial coronariana, enquanto o colesterol HDL tem efeito protetor. Mesmo com o colesterol total em concentrações dentro da normalidade, pode ocorrer aumento do colesterol LDL associado ao aumento do risco para doença arterial coronariana.

VALORES DE REFERÊNCIALDL Colesterol

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Desejável: < 130 mg/dLRisco moderado: 130 – 159 mg/dLAlto risco: ≥160 mg/dL

COLESTEROL VLDL E IDLSIGNIFICADO CLÍNICO O VLDL (do inglês "very low density lipoprotein", lipoproteinas de muito baixa densidade) é uma subcalsse de lipoproteína. O VLDL é fabricado no fígado a partir de colesterol e apolipoproteínas. Na corrente sanguínea o colesterol VLDL é convertido em LDL, conhecido como colesterol ruim.O VLDL transporta produtos endógenos (fabricados pelo corpo) triglicerídeos, fosfolipídeos, colesterol e ésters de colesterol. A função do VLDL no organismo é transporte interno para lipídeos.O VLDL nascente circula no sangue e pega apolipoproteinas doadas pelo colesterol HDL. Nesse ponto o VLDL nascente torna-se um VLDL maduro. Uma vez na circulação, o VLDL fica em contato com lipoproteína lipase (LPL) nos capilares. O LPL removerá triglicerídeos do VLDL para armazenamento ou produção de energia. À medida que mais e mais triglicerídeos são removidos do VLDL a composição da sua molécula muda e ele torna-se lipoproteína de densidade intermediária (IDL). Parte dessa IDL posteriormente se transformará em colesterol LDL.Uma vez que o LDL transporta colesterol à artérias e pode ficar retido nelas começando a formação de placas, níveis elevados de LDL estão associados a aterosclerose e consequentemente de ataque cardíaco, AVC e doença arterial periférica. Por essa razão o LDL é muias vezes chamado de colesterol ruim.Evidência crescente indica que a concentração e tamanho das partículas LDL tem correlação com a progressão da aterosclerose, sendo melhor ter pouca quantidade de grandes partículas LDL do que muita quantidade de pequenas partículas LDL.Os níveis de VLDL têm sido relacionados com taxa aceleradas de aterosclerose e elevação na quantidade de doenças e estados metabólicos.

VALORES DE REFERÊNCIAColesterol VLDL Até 40 mg/dL

CREATININA

SIGNIFICADO CLÍNICO CREATININA SÉRICATrata-se de um produto metabólico formado pela descarboxilação da creatinafosfato no músculo, tendo, portanto, uma relação direta com a massa muscular.

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Homens e atletas produzem maiores quantidades de creatinina que crianças, idosos e mulheres em geral. O decréscimo da massa muscular no idoso deve ser considerado na interpretação dos resultados. A creatinina não é afetada normalmente pela dieta, porém, se quantidades excessivas de carnes forem consumidas, os níveis séricos poderão sofrer aumento por um período de 48 horas. Com a redução do fluxo sanguíneo renal, a creatinina eleva-se mais lentamente que a uréia. A concentração de creatinina somente torna-se anormal quando aproximadamente metade ou mais de néfrons tenham sido comprometidos.Níveis Aumentados Diminuição do fluxo sanguíneo renal: insuficiência cardíaca congestiva,

choque, desidratação. Insuficiência renal por decréscimo da filtração glomerular Obstrução do trato urinário Intoxicação por metanol Terapia com metildopa, trimetoprim, hidantoína, cefalosporinas e ácido

ascórbico.Níveis Diminuídos Baixa estatura Desnutrição Diminuição da massa muscular Doença hepática severa Gravidez

CREATININA URINÁRIAÉ filtrada livremente pelos glomérulos somente sendo reabsorvida em certas condições clínicas, como: diabetes melittus, insuficiência cardíaca congestiva etc. A secreção tubular da creatinina pode ser inibida por drogas como: cimetidina, trimetoprim e probenecide. Exercícios severos e ingestão de altas quantidades de carne podem causar aumentos significativos na excreção de creatinina, enquanto a diminuição da massa muscular nos idosos provoca diminuição.A determinação da creatinina urinária em mg/kg de peso é um parâmetro indicativo do volume correto da urina colhida no período de 24 horas.

Níveis Aumentados Adenoma hipofisário Diabetes mellitos Doenças infecciosas Encefalite Hipotireoidismo

Níveis Diminuídos Distrofia muscular Doença muscular inflamatória Doenças com diminuição da

massa muscular Doença renal avançada Hipertireoidismo

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Anemia Leucemia

CKMB

SIGNIFICADO CLÍNICO A CK é uma enzima dimérica composta por duas subunidades: B (brain) e M (muscle) que forma três isoenzimas distintas: CK-BB, CK-MB e CK-MM.A CK-MB encontra-se basicamente no músculo estriado esquelético e miocárdio. A isoenzima CK-MB têm sido considerada o marcador bioquímico de referência para o diagnóstico de lesão miocárdica e, por isso, têm sido a base para comparação com outros marcadores. Apesar da CK-MB ser específica para lesão do miocárdio, o músculo esquelético possui maior atividade de CK total por grama de tecido, e pode ter até 4% de CK-MB. Isto pode diminuir a especificidade do teste especialmente em amostras de pacientes com lesões concomitantes na musculatura esquelética e cardíaca.No infarto agudo do miocárdio é importante a proporção da atividade da CK-MB em relação à CK total. A elevação e queda características da CK-MB em dosagens seriadas são quase que patognomônicas para o diagnóstico de infarto do miocárdio (IM). A elevação inicial dos níveis de CK-MB ocorre entre 4 e 6 horas após o início dos sintomas atingindo o seu pico após 24 horas e retornando ao normal entre 48 e 72 horas. Para um diagnóstico com alta sensibilidade e especificidade, recomenda-se a dosagem seriada ao longo de um período de 8 a 12 horas.Valores aumentados de CK sem correlação clínica com IM podem ainda ser encontrados na ocorrência de macro CK (isoenzima que pode cruzar com os ensaios de CK-MB). Nesses casos o valor de CKMB chega a ser maior que o valor de CK total.

VALORES DE REFERÊNCIA Temperatura 37 ºC ADULTOS < 24 U/L

CK NAC*

SIGNIFICADO CLÍNICO A Creatino Quinase (CK) também denominada ATP-Creatino-N-fosfotransferase, é uma importante enzima reguladora da produção e utilização de fosfatos de alta energia nos tecidos contráteis. A CK total é encontrada em concentrações muito altas na musculatura esquelética e cardíaca. Quantidades apreciáveis são encontradas no cérebro, estando presente também no intestino e nos pulmões. A CK não é encontrada no fígado.

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A CK é um dímero, isto é, compõe-se de duas cadeias diferentes que podem ser do tipo M (muscle) ou do tipo B (brain). Estas duas cadeias podem combinar-se de três formas, formando as chamadas isoenzimas da CK: CKMM, CK-MB, e CK-BB. A CK-MM é encontrada em grande quantidade principalmente na musculatura estriada esquelética. A CK-BB é a isoenzima que se encontra predominantemente no cérebro. A CK-MB está presente no miocárdio, onde representa cerca de 20% da CK total presente. A CK-MB é encontrada também no músculo estriado esquelético em pequena proporção entre 1% e 4%.A CK total possui alta sensibilidade clínica para o diagnóstico do IAM (>90%), porém os resultados não são específicos para lesão miocárdica. Várias condições não relacionadas ao miocárdio podem provocar elevação da CK total, por exemplo, injeções intramusculares, traumas, cirurgias, intoxicação porbarbitúricos e uso de anfotericina B.

* Determinação quantitativa da atividade enzimática da creatina quinase total (CK) no soro e plasma.

VALORES DE REFERÊNCIA Temperatura 37 ºC Mulheres 24 - 170 U/L Homens 24 - 195 U/L

DESIDROGENASE LÁCTICA

SIGNIFICADO CLÍNICO A desidrogenase láctica (LDH) é a enzima responsável pela conversão de lactato a piruvato e possui ampla distribuição nos órgãos e tecidos. Está localizada no citoplasma e as maiores concentrações são encontradas no fígado, coração, rim, músculo esquelético, eritrócitos, pulmão, baço, plaquetas, leucócitos e cérebro.As concentrações de LDH dentro das células é cerca de 500 vezes maiores do que no sangue, sendo que qualquer aumento na atividade da LDH no soro sugere lesão tissular. Sua dosagem é especialmente indicada nas neoplasias, miocardites, infarto do miocárdio, distrofia muscular, mononucleose infecciosa, hepatopatias, pneumopatias, etilismo, pancreatite e falência renal. Devido a sua alta concentração intraeritrocitária qualquer hemólise pode levar a resultados falsamente elevados.

VALORES DE REFERÊNCIA Temperatura 37 ºC Adulto 225 - 450 U/L Crianças até 12 meses Até 500 U/L

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FOSFATASE ÁCIDA

SIGNIFICADO CLÍNICOEstá presente em tecidos como osso, próstata, baço e nas células sangüíneas (hemácias, plaquetas e leucócitos), entre outros. Sua elevação ocorre em processos de destruição plaquetária, doenças hemolíticas, doença de Paget, metástase óssea, mieloma múltiplo e no câncer de próstata. Em indivíduos do sexo masculino, a fração prostática representa aproximadamente 50% da fosfatase ácida total, sendo o restante proveniente do fígado e da desintegração das plaquetas e eritrócitos.

VALORES DE REFERÊNCIAHomem: até 6,5 U/l.Mulher: até 5,5 U/l.

FOSFATASE ALCALINA

SIGNIFICADO CLÍNICO Acentuadamente dependente da idade, sua função precisa no metabolismo ainda não está de todo compreendida e parece estar associada ao transporte lipídico no intestino e processos de calcificação óssea. Sua dosagem é de interesse na investigação de doenças hepatobiliares e ósseas associadas a hiperatividade osteoblástica. Os níveis mais altos de fosfatase alcalina são encontrados nos Tumores Ósseos e na doença de Paget. Mulheres no terceiro trimestre de gravidez podem apresentar aumentos em torno de 2 a 3 vezes do valor normal, devido à atividade adicional da fração placentária. Na osteomalácia podem ser encontrados aumentos moderados, que diminuem lentamente em resposta à terapia por vitamina D. A enzima pode funcionar como marcador tumoral inespecífico uma vez que se eleva em metástases do fígado e ósseas.Níveis Aumentados Doenças hepáticas e do trato

biliar Metástases para fígado e osso Acromegalia Doença de Paget Hipertireoidismo Raquitismo

Mononucleose infecciosa Hiperparatireoidismo Crescimento ósseo fisiológico

Níveis Diminuídos Hipotireoidismo Uso de estrogênio, simples ou

combinado com androgênio

VALORES DE REFERÊNCIA Temperatura 37ºCHomens < 270 U/L Mulheres < 240 U/L Crianças < 1.100 U/L

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GAMA GT

SIGNIFICADO CLÍNICO A Gama GT é uma enzima que está presente em diversos tecidos, no entanto sua concentração é mais significativa nos rins, pâncreas e fígado. A elevação da sua atividade está intimamente ligada às desordens hepáticas. É usada na avaliação das colestases intra e extra hepáticas, doença obstrutiva da árvore biliar, diagnóstico e acompanhamento tratamento de alcoólatras, neoplasias de fígado, casos esses em que seus valores apresentam-se bastante elevados. Por vezes é utilizado na monitorização do uso prolongado de drogas que induzem o sistema microssomal hepático, como exemplo, fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, ácido valpróico e contraceptivos. Pode alterar-se nas hepatites infecciosas, mas nesses casos a avaliação das transaminases é mais conclusiva. A diminuição dos valores pode ocorrer no uso de medicamentos como a azatioprina, clofibrato, estrógenos e metronidazol.

VALORES DE REFERÊNCIA Temperatura 37 ºC Mulheres 7 - 32 U/L Homens 11 - 50 U/L

GLICOSE

SIGNIFICADO CLÍNICO Soro/Plasma: A dosagem da glicose é útil para auxiliar o diagnóstico e monitoração terapêutica de Diabetes Mellitus, na avaliação de distúrbios do metabolismo de carboidratos, no diagnóstico diferencial das acidoses metabólicas, desidratações, hipoglicemias e na avaliação da secreção inapropriada de insulina.A reformulação dos critérios diagnósticos do Diabetes Mellitus pela American Diabetes Association (ADA) visou sua precocidade diagnóstica, com o objetivo de desacelerar a progressão da doença e o aparecimento de suas complicações tardias. A avaliação laboratorial deve ser considerada em todos os indivíduos acima de 45 anos de idade. Nesta faixa etária a freqüência de investigação deve ser reconsiderada nos obesos, em parentes em 1º grau de pacientes diabéticos, em etnias de alto risco, em mães de bebês macrossômicos ou que desenvolveram Diabetes Mellitus Gestacional (DMG), pacientes hipertensos e naqueles com níveis baixos de HDL-Colesterol (<35mg/dL) e /ou elevados de triglicerídeos (> 250 mg/dL).

Níveis Elevados Diabetes

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Hipertireoidismo Feocromocitoma Pancreatite aguda Estresse Várias drogas (Ácido Acetilsalicílico, atropina, ácido ascórbico,

anticonvulsivantes, diuréticos (tiazídicos, clortalidona, ácido etacrínico, furosemida), adrenalina, corticóide, dopamina, indometacina, rifampicina, estrogênios, carbonato de lítio, contraceptivos orais, tiabendazol, etc.)

Níveis Diminuídos Insulinomas Tumores extrapancreáticos (fibromas, sarcomas, hepatomas,

mesoteliomas) Insuficiência adrenal (doença de Addison) Hipotireoidismo e Hipopituitarismo Hiperinsulinismo Pancreatite crônica Desnutrição e Alcoolismo Síndrome de má absorção Dano hepático (insuficiência cardíaca severa, necrose hepática fulminante) Várias drogas (Bloqueadores beta-adrenérgicos, esteróides anabólicos,

anti-histamínicos, etanol, inibidores da MAO, acetaminofen, levodopa, etc.)

Líquor: Níveis Aumentados Hiperglicemia diabética Encefalite epidêmica Glicose sérica aumentada Níveis Diminuídos Hemorragias subaracnóides Meningite tuberculósica Meningite criptocócica Hemorragias subaracnóides Meningoencefalites não bacterianas Meningite piogênica aguda

Urina: A presença de glicose na urina depende da hiperglicemia ultrapassar o limite tubular renal. No que diz respeito ao conceito do limiar em diabéticos, é interessante assinalar que alguns diabéticos possuem limiares excepcionalmente altos. Além disso, foi demonstrado que os níveis de glicemia no sangue arterial estão bem mais relacionados com a glicosúria que a glicemia do sangue venoso.

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O limiar renal adquire importância devido ao distúrbio conhecido como glicosúria renal, que pode ser congênita ou adquirida. A forma adquirida pode ser idiopática ou secundária a certas doenças, como síndrome de Fanconi, necrose tubular aguda ou raquitismo renal. Em todos estes distúrbios, ocorre glicosúria com níveis de glicemia inferiores aos valores normais do limiar renal.

VALORES DE REFERÊNCIA Soro/Plasma (jejum de 8 horas)Glicemia de jejum normal: 70 - 99 mg/dLGlicemia de jejum alterada: 100 - 125 mg/dLProvável Diabetes Mellitus: > 126 mg/dLLíquor: 40 - 75 mg/dLUrina: < 20 mg/dL; < 250 mg/24 horas

TGO/AST

SIGNIFICADO CLÍNICO A Aspartato Aminotransferase - AST ou Transaminase Glutâmica Oxalacética - TGO é uma enzima encontrada em grande quantidade no fígado e em menor quantidade no miocárdio, musculatura esquelética, rim e cérebro. Níveis elevados dessa enzima auxiliam no diagnóstico de doenças hepáticas, cardíacas e musculares. A atividade dessa enzima no infarto do miocárdio eleva-se dentro das primeiras 12 horas, atingindo um pico em 24 horas e retornando ao normal por volta do quinto dia. Elevações de até 20 vezes são usualmente encontradas na fase aguda de hepatite virais. Pequenas elevações são observadas durante a gravidez. Níveis aumentados também são encontrados em necrose hepática, anemias hemolíticas, pancreatite aguda, cirrose hepática, hepatites, icterícia obstrutiva, mononucleose, hipotireoidismo, trauma e necrose cerebral, queimaduras severas, distrofias musculares, lesões da musculatura esquelética, cateterização e angioplastia cardíaca. Inúmeras drogas comumente usadas podem elevar os níveis de AST (isoniazida, eritromicina, progesterona, esteróides anabólicos etc.), sendo então utilizada na monitorização de terapias que utilizam drogas hepatotóxicas.

VALORES DE REFERÊNCIAHomens < 37 u/l Mulheres < 31 U/L

TGP/ALT

SIGNIFICADO CLÍNICO A Alanina Aminotransferase - ALT ou Transaminase Glutâmico Pirúvica - TGP é uma enzima intracelular presente em grande quantidade no fígado e rim, e

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em menor quantidade na musculatura esquelética e coração. Como teste de função hepática, a ALT é mais sensível para detecção de danos do hepatócito do que para obstrução biliar, sendo considerada um excelente marcador hepatocelular. Apresenta níveis mais elevados que os da AST/TGO nos casos de hepatite e esteatose não alcoólica. Níveis elevados são encontrados nas hepatites infecciosas e tóxica, etilismo, hemocromatose, doença pancreática, cirrose, icterícia obstrutiva e carcinoma metastático. Em pacientes com infarto do miocárdio a ALT geralmente está normal ou ligeiramente elevada. Entretanto, insuficiência cardíaca ou choque com necrose hepática concomitante podem elevar seus níveis.

VALORES DE REFERÊNCIAHomens < 42 U/L Mulheres < 32 U/L

PROTEÍNA TOTAL

SIGNIFICADO CLÍNICO Soro: A dosagem isolada da proteína total tem pouco valor clínico, porque a alteração em uma das frações pode ser compensada por alteração oposta de outra fração, como ocorre nas doenças crônicas, em que há diminuição de albumina com aumento de gamaglobulina. O nível de proteínas séricas é basicamente um reflexo de sínteses hepáticas ou de perda de proteínas devido a enfermidade renal, desnutrição severa, queimaduras graves e hemodiluição. A eliminação excessiva de proteínas pelos rins ou a diminuição da síntese hepática provoca uma diminuição na pressão coloidosmótica do plasma, que aumenta a reabsorção de sódio e água levando a edema.

Valores AumentadosA concentração de proteína total do soro está comumente aumentada em pacientes com desidratação, mieloma múltiplo, macroglobulinemia, crioglobulinemia, lupus eritematoso, artrite reumatóide, sarcoidose, infecções crônicas, linfogranuloma e endocardite bacteriana sub-aguda.

Valores DiminuídosA concentração de proteína total do soro está diminuída na hiperhidratação, desnutrição grave, insuficiência renal, nefrose, queimaduras graves, síndrome de má absorção, deficiência de cálcio e vitamina D.Líquido Ascítico: Valores abaixo de 2,5 g/dL são considerados transudatos (cirrose e insuficiência cardíaca). Valores acima de 3,0 g/dL são considerados exsudatos (carcinomatose, ascite quilosa, pancreatite). O uso de diuréticos

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pode transformar transudatos em exsudatos. O gradiente sérico-ascítico (valor no soro-valor no líquido ascítico) acima de 1,1 g/dL sugere hipertensão porta.Líquido Pleural: Valores abaixo de 2,5 g/dL são considerados transudatos (cirrose, insuficiência cardíaca e síndrome nefrótica). Valores acima de 3,0 g/dL são considerados exsudatos (neoplasias, infecções, pancreatite, colagenoses, embolia e quilotórax). A razão líquido pleural/soro acima de 0,5 indica exsudato.Líquido Sinovial: Elevação de proteínas pode ocorrer nos processos inflamatórios articulares.

VALORES DE REFERÊNCIASoro 6,5 - 8,0 g/dL Líquido Ascítico - Transudato < 2,5 g/dL Líquido Ascítico - Exsudato > 3,0 g/dL Líquido Pleural - Transudato < 2,5 g/dL Líquido Pleural - Exsudato > 3,0 g/dL Líquido Sinovial 2,5 - 3,0 g/dL

TRIGLICERÍDEOS

SIGNIFICADO CLÍNICO Os triglicerídeos são ésteres de glicerol. Os triglicerídeos provenientes da dieta sofrem digestão no duodeno e íleo proximal. Através da ação de lipases e ácidos biliares, são hidrolisados a glicerol e ácidos graxos. Após absorção são ressintetisados nas células epiteliais intestinais e combinados com colesterol e apolipoproteínas para formar quilomícrons, que são transportados via ducto torácico para a circulação. O aumento de triglicerídeos no plasma é indicativo de distúrbios metabólicos. Esta dosagem serve como parâmetro na avaliação dos riscos de doenças cardiovasculares, no diabetes, no hipotireoidismo, na pancreatite aguda, na uremia e na obesidade. O aumento dos triglicerídeos no diabetes está relacionado ao aumento da mobilização das áreas de armazenamento de lipídeos (triglicerídeos) em decorrência da diminuição da insulina, levando ao seu metabolismo anormal e depósito de lipídeos nas paredes vasculares causando aterosclerose.

VALORES DE REFERÊNCIAAté 10 anos Desejável Até 100 mg/dLAlto Maior que 100 mg/dL

De 10 a 19 anos Desejável Até 130 mg/dL

Alto Maior que 130 mg/dL

20 anos ou acima Ótimo Menor que 150 mg/dLLimítrofe De 150 a 200 mg/dLAlto De 200 a 499 mg/dL

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Muito Alto Maior que 500 mg/dL

URÉIA

SIGNIFICADO CLÍNICO A uréia é o metabólito quantitativamente mais importante do catabolismo das proteínas. Produzida no fígado, ela passa para a circulação sangüínea, onde é degradada em nível intersticial e eliminada pelo suor, trato gastrintestinal e rim. É livremente filtrada pelos glomérulos dependendo do estado de hidratação e 40% a 80% da uréia filtrada são passivamente reabsorvidas nos túbulos proximais. Sua concentração varia em indivíduos sadios e é influenciada por diversos fatores como: grau de hidratação, dieta protéica e função renal. É utilizada na avaliação do estado do funcionamento renal. A uremia é observada na dieta rica em proteínas, insuficiência cardíaca congestiva, nefrite, insuficiência renal aguda e carcinomas no trato urinário. A diminuição da uréia está relacionada a insuficiência hepática grave, aumento da diurese e redução do catabolismo protéico. A lesão renal provoca uma retenção de substâncias tóxicas como a uréia através de distúrbios da filtração, reabsorção, secreção e excreção. Na lesão hepática, haverá uma diminuição da conversão de amônia em uréia, causando uma hiperamoniemia.

Níveis aumentados - Pré-renal Condições em que a circulação através dos rins é menos eficiente que o

normal Desidratação (diarréia persistente) Choque Diminuição do volume sangüíneo (hemorragias digestivas) Catabolismo protéico aumentado (febre, estresse, queimaduras etc.) Insuficiência cardíaca - Renal Diminuição da filtração glomerular como conseqüência de uma doença

renal aguda ou crônica Nefropatias Tratamento com glicocorticóides (efeito antianabólico) - Pós Renal Resultado de uma obstrução do trato urinário. Obstrução do trato urinário (cálculo, obstrução prostática etc)

Níveis diminuídos Caquexia, gravidez, doença celíaca, hemodiluição, na infância,

insuficiência hepática aguda e ingestão protéica diminuída.

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VALORES DE REFERÊNCIA Soro e Plasma 15 – 45 mg/dL Urina 26 - 43 g/24horas

EXAMES LABORATORIAIS DE IMUNOLOGIAAPLICAÇÕES CLÍNICAS E VALORES DE REFERÊNCIA

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ASLO

SIGNIFICADO CLÍNICO Os Streptococcus sp beta-hemoliticos do grupo A de Lancefield produzem toxinas que exercem efeitos lesivos em células humanas, dentre elas a Estreptolisina ‘O’. Estas bactérias são agentes etiológicos diretos de diferentes manifestações clínicas supurativas, como faringites, amigdalites, piodermites, celulites, endocardites, a febre reumática e a glomerulonefrite aguda. A Estreptolisina ‘O’, por ser imunogênica, é capaz de induzir a síntese de anticorpos específicos. Após uma infecção estreptocócica de orofaringe, cerca de 85% dos pacientes apresentam uma elevação de anticorpos em cerca de duas a três semanas, atingindo os valores máximos em torno da terceira à quinta semana e voltando ao normal em torno da oitava à décima semana. Por outro lado, pacientes com estreptoccias de pele produzem pouco ou nenhum anticorpo contra a mesma. Trabalhos demonstram que o colesterol e outros esteróides presentes na pele podem combinar-se à Estreptolisina “O”, tornando-a menos imunogênica. Sua dosagem possui, portanto, pequena utilidade para diagnóstico das glomerulonefrites pós-estreptocócicas. Apenas 2% a 3% da população geral têm predisposição para desenvolver febre reumática. Esta predisposição é determinada por fatores genéticos tais como uma maior facilidade de ligação dos estreptococos no tecido da orofaringe (receptores) e maior permeabilidade dos tecidos alvo às citotoxinas estreptocócicas circulantes. Deve-se ter cautela na interpretação dos resultados, pois os valores variam com a idade, o número de exposições prévias, a gravidade da doença e a capacidade individual de resposta. Recomenda-se a dosagem de duas amostras com intervalo de duas semanas (uma amostra de fase aguda e uma de convalescença). Os valores serão considerados significativos se ocorrer um aumento de 30% em relação aos valores iniciais. Os valores de ASO em ascensão indicam infecção recente. Valores estáveis, mesmo quando elevados, indicam exposição estreptocócica prévia. A queda a valores normais pode demorar de seis a oito meses, quando ocorrem complicações de natureza imunológica (febre reumática e glomerulonefrite). O uso de antibióticos, corticóides e imunossupressores inibe a produção de ASO. Falso-positivos podem ocorrer em soros com aumento de betalipoproteína, nas doenças hepáticas, em soros contaminados por Bacillus cereus e Pseudomonas sp, na Turbeculose, nas Hepatites e na Esquistossomose.

VALORES DE REFERÊNCIA Adultos: < 200 UI/mL Crianças (menores de 5 anos): < 100 UI/mLBETA hCG

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É um hormônio glicoprotéico, produzido pelas células do sinciciotrofoblasto da placenta, útil no diagnóstico precoce da gravidez, usualmente após o segundo dia de atraso menstrual ou 16 dias após a concepção. Em alguns casos, pode ocorrer uma detecção mais tardia dos níveis de hCG, indicando-se a repetição do exame caso a paciente permaneça em amenorréia. Os valores se elevam exponencialmente até por volta da 10ª à 12ª semana, quando atingem seu pico. Segue-se um rápido declínio e logo depois o nível se estabiliza. Em geral, no início da gravidez, a cada 36 a 48 horas há uma duplicação do valor anterior. A elevação de hCG é sinal de uma gestação saudável. Devido à grande amplitude de variações, sua dosagem não tem valor na avaliação de tempo gestacional. Nas gestações múltiplas, os níveis encontrados são mais elevados. Dosagens seriadas podem ajudar a esclarecer situações como gestações ectópicas ou abortamento. Na prenhez ectópica, deve-se tomar cuidado na interpretação dos valores de hCG, pois nesses casos a secreção é menor do que na gravidez intra-uterina. Nos casos de abortamento, os níveis caem pela metade a cada 36 a 48 horas. Outros tecidos podem produzir hCG, sendo útil no diagnóstico e acompanhamento de tumores trofoblásticos, e em outras malignidades que podem produzir hCG ectopicamente, como insulinoma, carcinomas de pulmão, pâncreas, estômago, cólon, fígado e mama. No homem, sua dosagem é útil para o diagnóstico e monitoramento terapêutico de malignidades testiculares. Resultados falso-positivos podem ocorrer com o uso de medicamentos baseados em hCG.

INDICAÇÕES: Diagnóstico da gravidez;Avaliação da gravidez;Avaliação da gestação múltipla;Avaliação da prenhez ectópica;Diagnóstico e acompanhamento da mola hidatiforme e do coriocarcinoma;Diagnóstico dos tumores de células germinativas no homem. FATOR REUMATÓIDE

SIGNIFICADO CLÍNICO O Fator Reumatóide é uma imunoglobulina, geralmente da classe IgM, capaz de reagir com o fragmento Fc de uma imunoglobina G humana. O fator reumatóide (FR) pode ser da classe IgG, IgM ou IgA. Entretanto, a maior parte das técnicas laboratoriais detecta apenas o FR da classe IgM. É classicamente utilizado no diagnóstico da artrite reumatóide. Cerca de 75% dos pacientes com artrite reumatóide possuem FR positivo alguns meses após o início da doença. Destes, 15% a 20% podem apresentar testes negativos nos estágios iniciais. A

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queda gradual de seus níveis normalmente segue a remissão clínica, estabilizando-se no soro em níveis praticamente constantes por meses ou anos. A reativação da doença é acompanhada pela elevação de seus títulos. Em torno de 15% dos pacientes possuem FR da classe de IgG que não consegue ser detectado pelos testes habituais. Pacientes com altos títulos de FR tendem a evoluir com complicações viscerais e a ter respostas terapêuticas insatisfatórias.

VALORES DE REFERÊNCIA Valores normais: < 8 UI / mL.

MONONUCLEOSE

Doença infecciosa aguda causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV), apresenta uma maior incidência em crianças, adolescentes e adultos jovens. Durante o curso da doença, aparecem anticorpos heterófilos, capazes de aglutinar hemácias de carneiro e de cavalo, que são uma característica dessa infecção. São anticorpos da classe IgM não-específicos para mononucleose, podendo estar presentes em outras patologias.O diagnóstico é feito pelo conjunto dos sinais clínicos associados a positividade para anticorpos heterófilos.Diante de um quadro sugestivo que apresente a pesquisa negativa para esses anticorpos, faz-se necessária a pesquisa de anticorpos específicos para EBV, visto que mais de 70% das crianças e cerca de 10% dos adultos não desenvolvem anticorpos heterófilos. Os achados clínicos mais freqüentes são febre, adenomegalia. linfocitose com alto grau de atipia linfocitária (mais de 50%, geralmente com presença de células de Downey), esplenomegalia e hepatomegalia.O monoteste, também conhecido como reação de Hoff e Bauer, é uma reação de hemaglutinação que detecta a presença de anticorpos heterófilos utilizando hemácias de cavalo, sendo útil como teste de triagem para mononucleose. É sensível, positivando logo nas primeiras semanas e mantendo-se positivo por cerca de 12 semanas. O monoteste não é um exame específico para EBV, não sendo útil na avaliação da doença crônica.A pesquisa de anticorpos específicos (IgM) para o vírus EBV se faz necessária para a confirmação do diagnóstico da mononucleose naqueles casos nos quais os pacientes apresentam alterações clínicas sugestivas porém sem os achados hematológicos clássicos e títulos negativos para anticorpos heterófilos.São anticorpos específicos que aparecem ao final do período de incubação, atingindo títulos mais baixos durante a fase de recuperação, que irão persistir por toda a vida como indicadores de imunidade para essa doença.Os anticorpos específicos (IgM) para EBV devem ser pesquisados também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro

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de mononucleose, como pode acontecer em quadros de hepatites virais agudas, colagenoses, síndrome de soroconversão do HIV-1, infecção por citomegalovírus e toxoplasmose.

PCR

SIGNIFICADO CLÍNICO A Proteína C-Reativa é uma proteína sintetizada pelo fígado, com meia-vida em torno de cinco a sete horas, que induz diversas reações do sistema imune (ativa complemento e fagocitose). É uma das proteínas de fase aguda considerada um marcador sensível na monitoração de inflamação aguda e na destruição de tecidos. Sua dosagem não é influenciada por fatores como anemia e alterações dos níveis de proteínas plasmáticas, como ocorre com a VHS (Velocidade de Hemo-sedimentação). Seus níveis elevam-se rapidamente com a doença (em torno de seis horas após o início da inflamação ou lesão celular) e decrescem tão logo ocorra a resolução do processo inflamatório ou a instituição de terapêutica anti-inflamatória. É utilizado com sucesso na monitoração de infecção em pósoperatório, controle de doenças inflamatórias e infecciosas, com ou sem necrose de tecidos, quando feita em dosagens seriadas. É utilizada no diagnóstico, controle terapêutico e acompanhamento de recidivas de diversas doenças, em especial na febre reumática e na fase aguda da artrite reumatóide embora possa eventualmente permanecer elevada na fase crônica. No pós-operatório atinge pico máximo entre 48 e 72 horas, retornando aos níveis normais por volta do 5º ao 7º dia. Pode auxiliar também no diagnóstico diferencial de doença de Crohn (níveis altos) e colite ulcerativa (níveis baixos) e entre artrite (alto) e o lúpus não complicado (baixo). Contraceptivos orais podem afetar os seus níveis.

Proteína C Reativa Aumentada Febre reumática Espondilite anquilosante Infarto de miocárdio Carcinomas Inflamações agudas

Artrite reumatóide Necrose tecidual Infecções bacterianas Após cirurgias

VALORES DE REFERÊNCIA Valores Normais: < 6 mg/L

VDRLÉ uma reação de floculação em lâmina, que utiliza a cardiolipina extraída do coração de boi como antígeno, e é indicado como teste de triagem e de monitoração do tratamento da sífilis. Como o VDRL é um exame não-treponêmico e detecta anticorpos contra um constituinte tecidual normal, existe

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a possibilidade de reação cruzada, sendo que os títulos falso-positivos usualmente não excedem a 1/8. Torna-se positivo de uma a duas semanas após o aparecimento do cancro na sífilis primária (quatro a seis semanas após a infecção), atinge o pico durante o período secundário e declina lentamente. É positivo em 99% dos casos de sífilis secundária e em 70% de sífilis terciária.Títulos elevados acima de 1/8 são sugestivos, embora não selem o diagnóstico de sífilis, que deve ser confirmado por técnicas mais específicas, como a imunofluorescência (FTA-ABS) ou hemaglutinação (TPHA). Títulos em elevação em amostras pareadas podem ser diagnósticos. As reações falso-positivas com títulos baixos até 1/8 são encontradas, de forma transitória, nas fases agudas de doenças infecciosas bacterianas, virais e parasitárias, como endocardite infecciosa, mononucleose, hepatite C, malária, e na gravidez. E de forma permanente nas doenças auto-imunes, como lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatóide, na hanseníase e em pacientes com linfoma. A queda importante no título ou a negativação do VDRL, que costuma ocorrer após o tratamento, pode ser usada para o acompanhamento do paciente como um critério de cura.

WAALER ROSE

O Fator Reumatóide é uma imunoglobulina, geralmente da classe IgM, capaz de reagir com o fragmento Fc de uma imunoglobulina G humana. O fator reumatóide (FR) pode ser da classe IgG, IgM ou IgA. Entretanto, a maior parte das técnicas laboratoriais detecta apenas o FR da classe IgM. É classicamente utilizado no diagnóstico da artrite reumatóide.

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Cerca de 75% dos pacientes com artrite reumatóide possuem FR positivo alguns meses após o início da doença. Destes, 15% a 20% podem apresentar testes negativos nos estágios iniciais. A queda gradual de seus níveis normalmente segue a remissão clínica, estabilizando-se no soro em níveis praticamente constantes por meses ou anos. A reativação da doença é acompanhada pela ascensão de seus títulos. Aproximadamente 15% dos pacientes possuem FR da classe IgG que não é detectado pelos testes habituais. Pacientes com altos títulos de FR tendem a evoluir com complicações viscerais e a ter resposta terapêutica insatisfatória.

VALORES DE REFERÊNCIANegativo: valores até 6 UI/mLIntervalo de indeterminação, podendo ocasionar resultados positivos: valores entre 6 e 16 UI/mLPositivo: valores acima de 16 UI/mL

WIDAL

SIGNIFICADO CLÌNICOTeste para detecção de anticorpos Anti-Salmonella com a série de antígenos de Widal L/B.Durante o desenvolvimento de certas doenças infecciosas no organismo humano, alguns microrganismos patogênicos promovem a formação de uma variedade de anticorpos, as aglutininas, que combinadas a antígenos homólogos ou aglutinogênios são capazes de produzir aglutinação dentro de certas condições controladas, visíveis a olho nu. Grunbaum e Widal foram os pioneiros da aplicação deste princípio imunológico no diagnóstico de doenças infecciosas. Esta prova ficou universalmente conhecida por Prova de Widal, posteriormente estendida para incluir outras Salmonelas além de S. typhi mediante o uso de antígenos de uma variedade de Salmonella O e H. O conjunto Widal L/B emprega 4 antígenos de Salmonella distintos que são encontrados comumente causando febres entéricas. A metodologia propõe o uso de uma prova qualitativa rápida em lâmina, que caso positiva, é complementada com uma pesquisa quantitativa em tubo, na qual se determina o título de anticorpos (aglutininas) presentes no soro. Na primeira semana de infecção o melhor meio diagnóstico é a hemocultura (positiva em cerca de 80% dos casos). Entre a segunda e terceira semanas, a coprocultura torna-se o meio diagnóstico mais eficaz (positiva em 50-65% dos casos). Entre a quarta e quinta semanas, o meio diagnóstico mais eficaz é a pesquisa de aglutininas (positiva em cerca de 80-85% dos casos).

HIV

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O vírus da imunodeficiência humana (HIV) é o agente etiológico da síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA/AIDS), doença que se caracteriza por uma progressiva e importante deterioração do sistema imune. Associadas a ela, ocorrem infecções oportunistas (pneumocistose, toxoplasmose, candidíase), neoplasias (sarcoma de kaposi, linfomas B) e complexo demencial. O HIV é transmitido por via sexual, através do sangue contaminado e da transmissão perinatal, incluindo o aleitamento materno. O vírus penetra no organismo na forma livre ou através de células infectadas, dando início ao processo patogênico que resultará a longo prazo na destruição do sistema imunológico do paciente.Atualmente, são conhecidos dois subtipos de vírus da imunodeficiência humana: HIV-1 E HIV-2. A detecção da infecção pelo HIV pode ser feita por vários métodos, e o sistema de triagem mais utilizado é o método de ensaio imunoenzimático (EIA). Os kits atuais para este tipo de pesquisa são preparados a partir de peptídeos sintéticos que correspondem a componentes altamente específicos do vírus HIV. Permite resultados bastante precisos por apresentar sensibilidade e especificidade superiores a 99% em populações de alto risco para a infecção pelo HIV. A triagem é sempre realizada por técnica capaz de detectar os anticorpos contra o HIV-1 E HIV-2.Mas apesar da elevada sensibilidade e especificidade, os percentuais de resultados falso-positivos ainda são relevantes, principalmente em populações com baixa prevalência da infecção. Isso, em parte, se deve ao fato de tratar-se de um exame de triagem e como tal apresentar sensibilidade apurada, buscando evitar a possibilidade de falso-negativos. Há relatos de reações cruzadas com outros retrovírus e com diversas patologias, como infecções virais, como a hepatite; doenças parasitárias; doenças neoplásicas e doenças auto-imunes.Durante a gravidez, a taxa de falsa-positividade é maior do que na população em geral, fato que também ocorre em outros testes laboratoriais para pesquisa de anticorpos. Por se tratar de um método de triagem, todas as amostras de soro repetidamente reativas na pesquisa de anticorpos anti-HIV por EIA devem ser avaliadas através do método confirmatório de Western Blot.Antes do aparecimento dos anticorpos ou durante a soroconversão, o método de reação em cadeia da polimerase (PCR) qualitativo, que pesquisa o DNA viral integrado ao genoma humano, permite o diagnóstico preciso da infecção pelo HIV logo após a infecção. O PCR qualitativo é de grande utilidade, especialmente no período neonatal, em que a presença de anticorpos anti-hiv da classe IgG em crianças de até aproximadamente dois anos, nascidas de mães soropositivas, pode representar apenas a expressão da passagem placentária de anticorpos maternos, tornando difícil o diagnóstico pelos métodos sorológicos tradicionais.