EXAMES BIOQUÍMICOS

ÁCIDO ÚRICO: Indicação médica do exame A determinação do ácido úrico em amostras de sangue, urina e outros líquidos biológicos é útil na avaliação do metabolismo da purina, adenosina e guanosina e encontra-se alterada em diversas condições clinico-patológicas além da gota. Numerosas doenças, condições fisiológicas, alterações bioquímicas, fatores sociais e ambientais estão associados a elevações na concentração plasmática de ácido úrico. Entre as etiologias da hiperuricemia estão a insuficiência renal, a cetoacidose, excesso de lactato e o uso de duiréticos. O aumento de urato está positivamente relacionado à hiperlipidemia, obesidade, aterosclerose, diabetes mellitus e hipertensão, embora os mecanismos destas alterações ainda não sejam bem compreendidos.A gota, manifestação clínica da hiperuricemia, é classificada como primária, secundária e idiopática. É importante lembrar que a gota secundária é uma complicação pouco comum quando relacionada à frequência da hiperuricemia. Raramente a gota ocorre sem hiperuricemia. São pouco frequentes as causas de hipouricemia, ocorrendo na síndrome de Fanconi, doença de Wilson e doenças malignas como linfoma de Hodgkin e carcinoma broncogênico. A concentração de ácido úrico no líquido sinovial é semelhante à concentração no soro e não tem valor no diagnóstico da gota. Em relação ao líquido amniótico, observa-se elevação da concentração deste analito no decorrer da gestação

ALBUMINA: Indicação médica do exame A determinação da albumina em amostras de sangue é útil na avaliação do estado nutricional, das funções hepática e renal e na avaliação de doenças crônicas.

A albumina é a proteína mais importante do plasma humano, representando 40 a 60% do total de proteína. Os níveis plasmáticos de albumina, devido à sua relação com o aporte de proteína e à produção no fígado, são frequentemente usados como parâmetro para avaliação do estado nutricional e função hepática.

Diminuições da albumina ocorrem na cirrose e outras doenças hepáticas, incluindo o alcoolismo crônico; na gravidez e associado ao uso de contraceptivos orais; em muitas doenças crônicas, incluindo as neoplasias, síndrome nefrótica, enteropatias com perda protéica (doença de Crohn, colite ulcerativa), doenças inflamatórias, como as doenças autoimunes, imobilização prolongada, falência cardíaca e outros estados catabólicos crônicos. Elevação da albumina sérica é encontrada somente na desidratação.

ALT/GPT: Indicação médica do exame A determinação da alanina aminotransferase ou transaminase glutâmico pirúvica (ALT/GPT) em amostras de sangue é útil na avaliação da função hepática, sendo mais sensível na detecção de lesão hepatocelular que de obstrução biliar.

Elevações das transaminases ocorrem nas hepatites (viral e tóxica), na mononucleose, cirrose, colestase, carcinoma hepático primário ou metastático, pancreatite, traumatismo extenso e no choque prolongado. Valores de ALT são iguais ou superiores aos de AST na maioria dos pacientes com hepatite viral, icterícia pós-hepática ou colestase intra-hepática. Nos casos de cirrose hepática, hepatite alcóolica ou carcinoma metastático, os valores de ALT são inferiores aos de AST.

No infarto agudo do miocárdio, os valores de ALT encontram-se dentro da faixa de referência ou ligeiramente aumentados. Elevações da ALT também são relatadas na polimiosite, dermatomiosite e rabdomiólise.

AMILASE: Indicação médica do exame A determinação da α -amilase em amostras de sangue, urina e outros líquidos biológicos é útil no diagnóstico da pancreatite aguda e suas complicações.

A amilase sanguínea provém de duas fontes principais: pâncreas e glândulas salivares. Outras fontes potenciais de amilase sérica são os órgãos de reprodução e o fígado. A elevação da amilase sérica não é um achado específico da pancreatite e causas não pancreáticas de hiperamilasemia podem dificultar a interpretação dos resultados em alguns casos. Estes incluem lesões inflamatórias envolvendo as glândulas salivares, tais como a parotidite epidêmica, úlcera péptica perfurada, envolvendo ou não o pâncreas, infarto ou obstrução intestinal, colelitíase, peritonite, apendicite aguda, cetoacidose diabética, carcinoma extrapancreático (especialmente de esôfago, pulmão e ovário), gravidez ectópica rota, insuficiência renal e macro-amilasemia. Nesta última condição, a amilase não se encontra elevada na urina. A determinação da amilase sérica e urinária são os testes mais úteis para o diagnóstico da pancreatite e em muitos casos a relação entre as depurações da amilase e da creatinina pode ser útil no diagnóstico da pancreatite aguda e pancreatite recorrente. Neste caso, o valor da relação se encontra entre 7,0 e 15,0%.

AST/GOT: Indicação médica do exame A determinação da aspartato aminotransferase ou transaminase glutâmico oxalacética (AST/GOT) em amostras de sangue é útil na avaliação da função hepática.

Elevações das transaminases ocorrem nas hepatites (viral e tóxica), na mononucleose, cirrose, colestase, carcinoma hepático primário ou metastático, pancreatite, traumatismo extenso e no choque prolongado. Nas hepatopatias agudas geralmente o valor da transaminase pirúvica (ALT) excede o da oxalacética (AST). A AST está quase sempre elevada após o infarto agudo do miocárdio. Esta começa a se elevar 6 a 12 horas após a dor precordial, alcançando o pico máximo entre 24 a 48 horas, retornando aos valores de referência após o 5º ou 6º dia. Deve-se ressaltar que a sensibilidade e especificidade da dosagem de AST no diagnóstico do infarto agudo do miocárdio são baixas, tornando a determinação desta enzima a menos indicada para este diagnóstico. Várias drogas comumente usadas encontram-se relacionadas ao aumento da AST: izaniazida, fenotiazinas, eritromicina, progesterona, esteróides, opiácidos, indometacina, halotano, metildopa, aspirina em crianças, dentre outras. A uremia encontra-se associada à queda da AST. BILIRRUBINAS: Indicação médica do exame A determinação da bilirrubina em amostras de sangue é útil na avaliação de doenças hepatobiliares e hematológicas que cursam com alteração no metabolismo da bilirrubina. Sua dosagem no líquido amniótico auxilia na avaliação da eritroblastose fetal.

Algumas doenças adquiridas e hereditárias e diversos medicamentos são capazes de afetar uma ou mais etapas envolvidas na produção, captação, armazenamento, metabolismo e excreção da bilirrubina. Dependendo do distúrbio, a bilirrubina não-conjugada (indireta), a conjugada (direta) ou ambas (total), são as principais contribuintes da hiperbilirrubinemia. A forma mais comum de aumento da bilirrubina indireta é aquela vista em recém-nascidos e referida como icterícia fisiológica. Este aumento é causado por uma produção aumentada de bilirrubina como resultado da hemólise das hemácias e da maturação incompleta dos

mecanismos do metabolismo e excreção da bilirrubina. Em 5% dos neonatos, os valores de bilirrubina não-conjugada são maiores que 15 mg/dL e podem desencadear o quadro de encefalopatia bilirrubínica (Kernicterus). A destruição prematura das hemácias – anemia hemolítica e a eritropoiese ineficaz são importantes causas de hiperbilirrubinemia, com predomínio de bilirrubina não-conjugada, na ausência de qualquer anormalidade hepática. Dentre as causas hereditárias de hiberbilirrubinemia não-conjugada, destacam-se as síndromes de Crigler-Najjar e de Gilbert que estão associadas à deficiência da enzima uridina difosfato (UDP) glicuroniltransferase. A Síndrome de Gilbert é mais comum e parece haver, também, defeito no transporte da bilirrubina através da membrana do hepatócito. As causas mais comuns de aumento da bilirrubina direta são as doenças hepatobiliares e obstrução da árvore biliar (colestase). Na realidade, ambas as bilirrubinas estão aumentadas e pode-se observar uma variação ampla das concentrações séricas de cada forma de bilirrubina. Hepatite e cirrose são exemplos de doenças que podem causar colestase intra-hepática. A colestase pode também ser induzida por medicamentos e hormônios esteróides. A obstrução extra-hepática da árvore biliar devido a carcinoma ou fibrose de cabeça do pâncreas, carcinoma ou constrições do canal biliar comum e coledocolitíase, produzem concentrações séricas aumentadas de bilirrubina direta.

CÁLCIO: Indicação médica do exame A determinação do cálcio em amostras de sangue e urina é útil no diagnóstico e seguimento dos distúrbios do metabolismo do cálcio e fósforo.

O cálcio sérico é mantido dentro dos limites fisiológicos pela ação combinada do paratohormônio e vitamina D, através de seus efeitos sobre os ossos, intestinos e rins. O cálcio ionizado representa a porção fisiologicamente ativa do cálcio sérico e corresponde a metade do cálcio total. Na maioria das vezes a hipercalcemia indica a presença de hiperparatireoidismo ou de doenças malignas. A hipercalcemia encontra-se também associada ao uso de drogas como os tiazídicos, vitaminas A e D, antiácidos alcalinos e carbonato de lítio. A imobilização (fraturas), doença de Paget e doenças granulomatosas (sarcoidose) são causas de hipercalcemia. As causas mais comuns de hipocalcemia são: (1) hipoparatireodismo idiopático ou cirúrgico, (2) pseudo-hipoparatireoidismo, (3) insuficiência renal, (4) desordens do metabolismo da vitamina D, (5) deficiência de magnésio, (6) drogas (uso agudo de diuréticos, uso de corticosteróides e insulina), (7) tetania neonatal, (8) pancreatite aguda e (9) transfusões sanguíneas múltiplas. Concentração sérica de cálcio inferior a 7,0 mg/dL é considerada crítica, pois pode levar à tetania. Também são considerados críticos resultados superiores a 12,0 mg/dL, pois podem induzir ao coma. A calciúria pode aumentar com o uso de acetazolamida, cloreto de amônio, corticosteróides, vitamina D e diuréticos (efeito inicial). Esta diminui com o uso crônico de diuréticos, bicarbonato, estrógenos, lítio e anovulatórios.

COLESTEROL: Indicação médica do exame A determinação do colesterol em amostras de sangue é útil na investigação das dislipidemias e faz parte da avaliação do risco de doença coronariana isquêmica.

O grande dilema da aterosclerose é que ela é um processo silente. Está ativa em todos os indivíduos e permanece sem qualquer manifestação por décadas e, subitamente se manifesta através de dor torácica, infarto agudo do miocárdio ou morte súbita. Estudos populacionais longitudinais como os de Tecumset, Albany, Framinghan, Evans, Chicago, Oslo entre outros, e também dados epidemiológicos e estudos experimentais em animais, demonstraram uma correlação positiva entre os níveis do colesterol, mais precisamente do colesterol LDL e o risco de DCI. Ao mesmo tempo foi evidenciado que os níveis de colesterol HDL, são inversamente proporcionais ao risco de DCI.

Valores aumentados de colesterol são encontrados na nefrose, hipotireoidismo, doenças colestáticas do fígado e nas hiperlipoproteinemias dos tipos IIa, IIb e III.Níveis diminuídos são encontrados no hipertireoidismo, doenças consuptivas, desnutrição crônica, anemia sideroblástica e talassemia. Doenças hepáticas graves podem reduzir drasticamente os níveis de colesterol.O nível do colesterol sérico, juntamente com a hipertensão e o fumo, constituem fatores de risco de aterosclerose e DCI.

CREATININA: Indicação médica do exame A determinação da creatinina em amostras de sangue e urina são testes de avaliação da função renal. A determinação da concentração de creatinina no líquido amniótico é um dos parâmetros laboratoriais para a avaliação da maturidade fetal

CK-MB: Indicação médica do exame A determinação da CK-MB em amostras de sangue é útil na abordagem laboratorial do infarto agudo do miocárdio.

Os resultados da CK total e CK-MB podem ser aplicados no diagnóstico do infarto agudo do miocárdio (IAM) utilizando a estratégia mostrada no seguinte algorítmo3,10:

Medir a CK total em todos os casos suspeitos de IAM analisando duas amostras colhidas no intervalo diagnóstico (janela) de 10 a 20 horas da dor precordial, com espaço de 4 a 6 horas entre cada amostra.

Seguindo-se estritamente este algoritmo obtém-se 99% de sensibilidade, 98% de especificidade e um valor preditivo do teste positivo igual a 98%.

A CK total é maior que 200 U/L? Não

Sim

Mais provável: não ocorreu IAM, ausência de dano muscularOutras possibilidades: IAM recente com menos de 6 horas

Medir a CK-MBA CK-MB é maior que 24 U/L a 37 °C? Não

Sim

Mais provável: não ocorreu IAMPossibilidades: IAM recente com menos de 6 horas ou com mais de 48 horas, lesão de músculo esquelético, CK atípica, CK-BB elevada

Calcular CK-MB (%) = CK-MB (U/L)x100/CK total (U/L)

CK-MB (%) é maior que 6,0%? Não

Sim

Mais provável: Não ocorreu IAMPossibilidades: IAM recente com menos de 6 horas ou com mais de 48 horas, lesão de músculo esquelético, CK atípica, CK-BB elevada

A CK-MB está entre 6,0 e 20 %? Sim

Não

Causa mais provável: ocorreu IAMOutras possibilidades: outras doenças ou lesões do miocárdio, lesão de músculo esquelético, CK atípica, CK-BB elevada

A CK-MB é maior que 20 %? Sim

Causa mais provável: CK atípica, macro CKOutras possibilidades: CK-BB elevada. Elevação persistente da CK-MB por 48 horas é característica de CK atípica. Persistência de atividade elevada após incubação do soro a 45 °C por 20 minutos também sugere CK atípica.

A CK atípica ou macro CK tipo 1 é um complexo de CK-BB ligada a IgG e a macro CK tipo 2 é um complexo polimérico de CK mitocondrial. Estas duas formas não são inibidas pelo anticorpo CK-M e são medidas como CK-B, podendo simular um aparente aumento da CK-MB. Podemos distinguir entre a CK-MB e macro CK porque a primeira se eleva e se reduz em um intervalo de 30 horas, enquanto a segunda permanece constante. Além disto a macro CK pode ser reconhecida por: apresentar atividade maior que 20% de CK total e estabilidade ao calor (resiste 20 minutos a 45 °C).Além do IAM as seguintes lesões do miocárdio podem produzir aumento da CK-MB: contusão cardíaca, procedimentos cirúrgicos cardíacos, cardioversão, angioplastia coronariana transluminal, pericardite, miocardite, taquicardia supraventricular prolongada, cardiomiopatia, insuficiência cardíaca congestiva, angiografia coronariana. O exercício vigoroso, sem ocorrência concomitante de IAM, produz uma elevação da CK-MM e também uma elevação da CK-MB. Nestes casos a CK-MM mostra um pico 8 horas depois e a CK-MB 12 horas depois com um valor absoluto claramente elevado da CK-MB. Entretanto, se a CK-MB for expressa em como percentual da CK total verifica-se que a atividade da CK-MB não ultrapassa 6,0%. Consequentemente, a prática de expressar a atividade da CK-MB como percentual da atividade da

CK total ajuda a maximizar o valor preditivo do teste positivo no procedimento de medição da CK-MB por imunoinibição.As causas não cardíacas de aumento da CK-MB são: traumatismo e doenças do músculo esquelético, rabdomiólise extensa, mioglobinuria, queimaduras e traumatismos, hipertermia maligna, hipotermia, colelitíase aguda, cetoacidose diabética, choque séptico, acutização de doença pulmonar obstrutiva.As seguintes doenças não produzem aumento da CK-MB: angina pectoris ou insuficiência coronariana (uma elevação da CK-MB nestas doenças significa alguma necrose do músculo cardíaco mesmo que um infarto discreto não seja identificado), parada cardíaca ou cardioversão não devida a IAM, marcapasso cardíaco, injeções intramusculares, infarto cerebral e embolia pulmonar.

CLORETOS: Indicação médica do exame A determinação dos cloretos em amostras de sangue e urina faz parte da avaliação dos distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-básico. A dosagem do cloreto no suor é útil no diagnóstico da fibrose cística.

O cloreto, como grande ânion do líquido extra-celular é essencial para a vida humana. Ele desenvolve o principal papel na manutenção da neutralidade eletroquímica do líquido extra-celular, incluindo o plasma. A hipocloremia é observada nos vômitos, com perda de HCI, nos estados acidóticos nos quais existe um acúmulo de ânions orgânicos (ânion gap positivo). A verdadeira hipocloremia é um componente frequente das alcaloses metabólicas persistentes, associadas à depressão de volume. A síndrome de Bartten, que se acredita ser devida a um defeito de reabsorção de cloretos no túbulo distal, inclui hipocloremia. Caracteristicamente, pacientes em crise Addissoniana tem níveis de cloreto sérico diminuídos. Uma síndrome recentemente descrita, a diarréia congênita cloretada, que envolve uma perturbação no transporte ativo do cloreto no íleo distal e grosso intestino, produz diarréia osmótica e alcalose hipoclorémica. A hipercloremia ocorre em várias formas de acidose metabólica, incluindo aquelas secundárias à perda de grande quantidade de bicarbonato, como nas diarréias prolongadas e nas ureteroenterostomias. Também as gamopatias mono e policlonais estão associadas com hipercloremia. Tem-se demonstrado a presença de concentrações elevadas do cloreto sérico em pacientes com hiperparatireoidismo. Também na síndrome nefrótica encontramos hipercloremia. Finalmente a acidose tubular renal é uma condição hiperclorêmica. A determinação de cloretos no suor é útil para o diagnóstico da fibrose cística (mucoviscidose). Nesta doença o cloreto do suor está aumentando. A excreção urinária de cloreto encontra-se aumentada diante de diureses massiças por várias causas, como observado na depleção de potássio e insuficiência adrenocortical. Ao contrário, a excreção urinária de cloreto diminui quando há perda aumentada por outras vias, bem como na hiperfunção adrenocortical e na reação de stress pós-operatório.

COLESTEROL HDL: Indicação médica do exame A determinação do colesterol ligado às lipoproteínas é útil na investigação das dislipidemias e faz parte da avaliação do risco de doença coronariana isquêmica.

O colesterol circulante nos seres humanos encontra-se distribuído entre as três maiores classes de lipoproteínas: as Lipoproteínas de Baixa Densidade (LDL) as Lipoproteínas de Densidade Muito Baixa (VLDL), e as Lipoproteínas de Alta Densidade (HDL). Quantidades menores de colesterol estão presentes nas Lipoproteínas de Densidade Intermediária (IDL) e na Lipoproteína-a (Lp-a). A determinação da concentração sérica do Colesterol da Lipoproteína de Alta Densidade (HDL-C) constitui parte integrante da avaliação laboratorial do metabolismo lipídico e tem sido utilizada para estimar o risco de desenvolvimento de Doença Arterial Coronariana (DAC). Encontra-se bem estabelecida a relação inversa entre a concentração do HDL-C e DAC. O estudo clássico de Framingham, conduzido entre 1969 e 1971, apontou evidências de uma forte associação negativa entre os níveis do HDL-C e a incidência de DAC em homens e mulheres (com idade superior a 50 anos). Os resultados de

diversos estudos clínicos e epidemiológicos têm demonstrado que o aumento de 1 mg/dL na concentração do HDL-C reduz em 2 a 3% o risco de desenvolvimento de DAC. As concentrações do Colesterol Total e do Colesterol HDL dependem de metabolismos distintos e não se deve fazer qualquer tentativa de buscar correlação entre seus níveis de concentração.

DESIDROGENASE LÁCTICA (LDH): Indicação médica do exame A determinação da desidrogenase láctica em amostras de sangue é útil na abordagem laboratorial de diversas situações que cursam com injúria tissular. Sua determinação no líquor auxilia na distinção entre traumatismo e hemorragia intra-craniana e entre meningite bacteriana e meningite asséptica.

Níveis séricos elevados de desidrogenase láctica são observados em uma variedade de condições. Os valores mais elevados são encontrados em pacientes com anemia megaloblástica, em carcinomas e no choque grave. Elevações moderadas ocorrem em pacientes com infarto do miocárdio, infarto pulmonar, leucemia, mononucleose infecciosa e nos pacientes com distrofia muscular progressiva. Ligeiras elevações são encontradas em pacientes com hepatite aguda, nas icterícia obstrutivas e na cirrose. Valores elevados são encontrados no delirium tremens. A desidrogenase láctica é também usada como um marcador de hemólise, sendo observada elevação moderada nas anemias hemolíticas.Níveis elevados são observados na maioria dos pacientes com infarto do miocárdio. Embora o grau de elevação não seja tão grande como o da CK, ele persiste por 10 a 14 dias. A separação das isoenzimas é de grande valor para o diagnóstico do infarto do miocárdio. Uma relação LDH1/LDH2 maior que 1 é um dado seguro para o diagnóstico de infarto do miocárdio. Lembramos que na anemia megaloblástica a relação LDH1/LDH2 é também maior que 1. A maioria dos pacientes com infarto pulmonar tem níveis elevados de LDH geralmente dentro de 24 horas do início da dor. O encontro de CK total e CK-MB nos valores de referência e níveis elevados de LDH dentro de um a dois dias após um episódio de dor torácica é uma forte evidência de infarto pulmonar. Aumento dos níveis séricos de desidrogenase lática é observado em cerca de um terço dos pacientes com doenças renais, especialmente aqueles com necrose tubular e pielonefrite. Entretanto, estas elevações não se encontram correlacionadas com proteinúria ou outros parâmetros de avaliação da função renal. A determinação da atividade da desidrogenase lática no líquor pode auxiliar na distinção entre traumatismo e hemorragia intra-craniana, estando elevada neste caso. Quando adotado ponto de corte de 40 U/Ll, tem-se sensibilidade de 86% e especificidade de 93% na distinção entre meningite bacteriana e meningite asséptica, estando a atividade da enzima acentuadamente elevada na primeira situação.

FERRO: Indicação médica do exame A determinação do ferro em amostras de sangue é útil na abordagem laboratorial das anemias hipocrômicas e microcíticas.

O ferro é essencial para a maioria dos organismos vivos, pois participa de numerosos processos vitais, desde os processos oxidativos celulares ao transporte de oxigênio para os tecidos. A hemostasia do ferro é regulada principalmente pela absorção e não pela excreção. O ferro é transportado no sangue por uma proteína, a transferrina, e armazenado nos tecidos ligado a outra proteína chamada ferritina. A deficiência de ferro é consequência de: (1) suprimento inadequado; (2) aumento da demanda; (3) perda sanguínea ou a combinação destes. O suprimento inadequado é característico das crianças alimentadas com leite. Já o aumento de demanda é característica da gravidez e das crianças nos primeiros 5 anos de vida. Menstruação abundante, hemorragias gastrointestinais, hemorróidas, carcinoma de cólon e parasitoses são causas comuns de deficiência de ferro sérico por perda sanguínea no adulto. Transfusões repetidas, hemocromatose idiopática, cirrose, talassemia e anemia sideroblástica

são as causas mais comuns de aumento do ferro sérico. A tabela abaixo apresenta o comportamento da dosagem de ferro sérico, capacidade total de ligação do ferro (CTLF), índice de saturação da transferrina (IST) e reserva de ferro medular (RF), avaliada pela coloração específica de esfregaço da medula óssea, nas diversas situações que cursam com alteração no metabolismo do ferro.

Alterações do metabolismo Ferro sérico

CTLF IST RF

Deficiência de ferro D E D AInfecções crônicas D D D EDoenças malígnas D D D EAtransferrinemia D D S EPeríodo menstrual D S D SGravidez (3º trimestre) D E D SHemosiderose pulmonar D S D ANefrose, Kwashiorkor D D E EContraceptivos orais S/E E S SIntoxicação com ferro E D E EAnemia hemolítica E S/D E EHemocromatose E S/D E EDeficiência de piridoxina E S E EAnemia sideroblástica E S/D E ETalassemia Major E D E E

D = diminuído E = elevadoS = sem alteração A = ausente

FOSFATASE ÁCIDA: Indicação médica do exame Níveis séricos elevados da fosfatase ácida prostática são encontrados em pacientes portadores de câncer da próstata. Dados da literatura demonstram que cerca de 5 a 10% dos pacientes com câncer da próstata no estágio B apresentam níveis séricos elevados da fração prostática. Esta percentagem cresce para 20 a 25% no estágio C para alcançar 75 a 90% no estágio D. Exacerbações e remissões do adenocarcinoma de próstata não se correlacionam, necessariamente, com os níveis de fosfatase ácida. Ocasionalmente, são observados níveis de fosfatase ácida dentro dos limites de referência em pacientes com carcinoma de próstata extenso. A dosagem da fosfatase ácida prostática também é útil para avaliar a resposta a estrogenoterapia e no acompanhamento pós-cirúrgico.Pacientes portadores de hipertrofia benigna da próstata (2 a 10%) ou com infarto prostático podem ter níveis séricos ligeiramente elevados da isoenzima prostática.Elevações têm sido registradas até 48 horas após massagem da próstata e em pacientes que sofrem de obstipação intestinal devido a massagem da próstata realizada pelo bolo fecal.Indivíduos com metástases ósseas extensas de câncer não prostático, com doenças de Gaucher, Paget, hepática e com trombocitose podem apresentar valores elevados de fosfatase ácida quando se utiliza substrato de timolftaleínaA determinação da fosfatase ácida em amostras de sangue é útil no estadiamento do carcinoma de próstata.

FOSFATASE ALCALINA: Indicação médica do exame A determinação da fosfatase alcalina em amostras de sangue é útil na avaliação de doenças hepáticas e ósseas.

A fosfatase alcalina é produzida por muitos tecidos, principalmente pelos ossos, fígado, intestinos e placenta e é excretada pela bile. A dosagem sérica desta enzima é particularmente útil na investigação das doenças hepatobiliares e ósseas. Níveis elevados de fosfatase alcalina ocorrem em pacientes com doenças ósseas caracterizadas por aumento da atividade osteoblástica como a osteite deformante, raquitismo, osteomalácia, hiperparatireoidismo, metástase óssea, sarcoma osteogênico e doença de Paget. Níveis elevados de fosfatase alcalina ocorrem também em pacientes com doenças obstrutivas das vias biliares, metástases hepáticas, doenças granulomatosas e na cirrose hepática. Nas doenças hepatocelulares como a hepatite aguda viral, em geral ocorre um ligeiro aumento da enzima. Níveis diminuídos da fosfatase alcalina são encontrados na desnutrição crônica, na hipofosfatasemia e, ocasionalmente, no hipotireopidismo e anemia perniciosa.

FÓSFORO: Indicação médica do exame A determinação do fósforo inorgânico em amostras de sangue, urina e líquido amniótico é útil na avaliação do balanço cálcio/fósforo do organismo.

Embora a insuficiência renal crônica e o hipoparatireoidismo sejam as duas causas mais comuns de hiperfosfatemia, várias condições podem causar hiperfosfatemia transitória e assintomática. Como o músculo representa um grande reservatório de fosfato é evidente que a rabdomiólise produz severa hiperfosfatemia. Outras condições que promovem a liberação do fosfato intracelular e levam à hiperfosfatemia incluem a hipertermia maligna e a quimioterapia antiblástica. A hiperfosfatemia pode ocorrer após administração de laxativos e enemas de retenção contendo fosfato. Níveis diminuídos de fósforo são encontrados no hiperparatireoidismo, na intoxicação pelo chumbo e na alimentação parenteral. Observa-se discreta redução do fósforo sérico no último trimestre de gravidez.

FRUTOSAMINA: Indicação médica do exame A determinação da frutosamina (proteína glicada) em amostras de sangue é útil no controle do diabetes.

A frutosamina é o nome genérico dado a todas as proteínas glicadas, das quais a maior parcela é devida à albumina, que se constitui na maior massa protéica plasmática depois da hemoglobina. Assim como a formação da hemoglobina glicada é decorrente de uma modificação não enzimática, dependente dos valores de glicemia, o mesmo ocorre com a glicosilação de outras proteínas plasmáticas2. A meia vida das proteínas varia entre 1 a 3 semanas, ao contrário da hemoglobina cuja meia vida é de 120 dias. Portanto, é de se esperar que, enquanto o valor da hemoglobina glicada reflete o controle de glicemia nos 2 meses anteriores ao teste, a proteína glicada espelha as concentrações de glicose plasmática nos 20 dias anteriores. Assim, a frutosamina está elevada em todos os casos de diabetes sob controle metabólico inadequado. Quando se observa perda do controle glicêmico, a resposta da frutosamina, com elevação de valores, ocorre praticamente concomitante a hiperglicemia, retornando entretanto aos valores de referência, 3 semanas após a resposta ao tratamento. O teste não sofre interferências de medicamentos, alimentação, glicemia do momento e não se observa diferença significativa entre homens e mulheres. Valores diminuídos têm sido observados em pacientes com perdas elevadas de albumina ou em doenças que aumentam o catabolismo protéico. O teste não deve ser usado para rastrear tolerância prejudicada à glicose, devido à sua pequena sensibilidade em relação ao teste oral de tolerância à glicose.

FERRITINA: Indicação médica do exame A medida da concentração de ferritina no plasma é um marcador sensível de distúrbios do metabolismo do ferro, sendo especialmente útil no diagnóstico da deficiência deste elemento.

A ferritina representa a principal forma de armazenamento de ferro. É uma molécula esférica composta por um envelope de apoferritina que contém as moléculas de ferro. A ferritina é encontrada em quase todas as células do organismo. Nas células do fígado, baço e medula óssea, a ferritina representa uma reserva de ferro prontamente disponível para a hematopoiese. Pequena quantidade de ferritina também está presente no plasma e é proporcional ao ferro total armazenado. Variações do estoque corporal de ferro refletem na concentração plasmática de ferritina. Assim, a medida da concentração de ferritina permite avaliação quantitativa dos níveis do estoque corporal de ferro, sendo um marcador sensível de distúrbios do metabolismo do ferro, especialmente da deficiência deste elemento. A concentração de ferritina no plasma está diminuída na deficiência de ferro, não complicada por outra doença concomitante. Esta redução ocorre precocemente, bem antes das alterações observadas na concentração sanguínea de hemoglobina, do tamanho das hemácias ou da concentração sérica do ferro. Por outro lado, redução dos níveis séricos de ferro em presença de concentração normal ou aumentada de ferritina sugerem anemia secundária a doença inflamatória crônica. Um grande número de doenças crônicas pode levar ao aumento da ferritina no plasma. Dentre estas se destacam infecções crônicas, distúrbios inflamatórios crônicos, como artrite reumatóide, doença renal, e neoplasias, como linfomas, leucemias, câncer de mama e neuroblastoma. Pacientes que apresentam quaisquer destes distúrbios juntamente com deficiência de ferro podem apresentar concentrações plasmáticas de ferritina dentro dos valores de referência. Nas doenças hepáticas, associadas à lesão de hepatócitos, ocorre liberação da ferritina das células hepáticas lesadas para o plasma, com conseqüente aumento da concentração de ferritina. A concentração de ferritina encontra-se aumentada no plasma de pacientes com hemossiderose ou hemocromatose. Entretanto, a medida de outros parâmetros, como a transferrina ou a capacidade de ligação total do ferro (CTLF), é mais sensível que a ferritina nos distúrbios da sobrecarga de ferro.

GAMA GT: Indicação médica do exame A GGT tem aplicação principal no estudo das doenças hepatobiliares e está distribuída em quase todo o tecido humano. O rim contém a mais elevada concentração, seguido pelo pâncreas e fígado.A GGT é um sensível indicador de doenças inflamatórias e lesão hepática e está significativamente elevada nas doenças obstrutivas das vias biliares. A GGT tem maior especificidade que a fosfatase alcalina (ALP) e a transaminase oxalacética para avaliar doença hepática. Ela não está elevada na doença óssea e durante a gravidez como a fosfatase alcalina, nem nas doenças do músculo esquelético como a transaminase oxalacética. A GGT auxilia diferenciar colestases mecânica e viral das induzidas por drogas. Nas duas primeiras, a GGT e ALP estão igualmente elevadas. Nas colestases induzidas por drogas a GGT está muito mais elevada. Valores elevados de GGT em pacientes anictéricos com câncer são um seguro indicador de metástases hepáticas. Está demonstrado que no alcoolismo crônico os níveis séricos da GGT diminuem com a retirada do álcool e se elevam com a exposição ao mesmo. Com base nesta observação a determinação da GGT está sendo usada nos centros de tratamentos de alcoólatras para documentar o sucesso da terapia e identificar os pacientes que retornam ao alcoolismo após a alta.

GLICOSE: Indicação médica do exame A determinação da glicose em amostras de sangue é útil na avaliação do metabolismo de carboidratos. Sua determinação em líquidos biológicos auxilia na distinção entre processos inflamatórios e infecciosos. Valores elevados de glicose ocorrem nos vários tipos de diabetes primárias, nos estados de intolerância à glicose e nas diabetes secundárias a várias doenças (hipertireoidismo, hiperpituitarismo e hiperadrenocorticismo, entre outras). Valores diminuídos de glicose ocorrem nas hipoglicemias devido a várias causas. Quando a ocorrência de sintomas de hipoglicemia é relacionada à alimentação, duas formas de hipoglicemia podem ser definidas: hipoglicemia do jejum e pós-prandial. As causas mais comuns de hipoglicemia do jejum são: (1)

hiperinsulinismo endógeno (insulinoma e sulfonilurea), (2) hiperinsulinismo exógeno (factício), (3) tumores extrapancreáticos, (4) síndrome auto-imune ( formação espontânea de anticorpos para receptores da insulina), (5) insuficiência supra-renal e ou hipofisária, (6) doença hepática grave e (7) alcoolismo.A hipoglicemia pós-prandial, dependendo da história clínica e da resposta ao teste oral de tolerância à glicose, é classificada em (1) hipoglicemia alimentar, (2) hipoglicemia ao diabético tipo II e do paciente com intolerância à glicose e (3) hipoglicemia funcional ou reativa. Para uma revisão dos critérios diagnósticos e classificação do diabetes mellitus consultar Diabetes Care 1997;20:1183-94. A redução da concentração de glicose nos líquidos corporais encontra-se usualmente relacionada a processos inflamatórios ou infecciosos. A determinação da concentração de glicose no líquor representa um dos parâmetros para a distinção entre meningite bacteriana e virótica, tendo, porém, sensibilidade inferior à avaliação da celularidade no mesmo material.

LIPASE: Indicação médica do exame A lipase é um marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase. Seus níveis estão aumentados em pacientes com pancreatite aguda e recorrente, abscesso ou pseudocisto pancreático, trauma, carcinoma de pâncreas, obstrução dos ductos pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos). Está também aumentada na maior parte das condições inflamatórias da cavidade abdominal, doenças do trato biliar, abscessos abdominais e insuficiência renal aguda e crônica (com menor freqüência do que a amilase).

A lipase pancreática é uma enzima digestiva produzida principalmente pelas células acinares do pâncreas exócrino. Tem o papel fisiológico de hidrolisar triglicérides com ácidos graxos de cadeias longas no intestino delgado (lipólise). Sua avaliação é essencial no diagnóstico das patologias pancreáticas. Ela se eleva nas primeiras 8 horas após o início da agressão pancreática, atingindo valores mais altos em 24 horas e mantendo-se elevada em torno de 7 a 14 dias. Seus níveis geralmente não permanecem elevados por mais de 2 semanas. Quando isso acontece, sugere complicações como abscessos e pseudocistos. Normalmente seus níveis elevam-se quase que paralelamente aos da amilase, um pouco mais tarde, mantendo-se elevados por um período mais longo. Seu aumento não necessariamente se correlaciona com a gravidade da doença. O uso combinado da avaliação sérica da lipase e de amilase permite um melhor diagnóstico. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com níveis de amilase normais e com a lípase isoladamente elevada. Nas parotidites agudas, em que a amilase pode se apresentar elevada, os níveis séricos de lipase não se alteram, auxiliando no diagnóstico diferencial. A lipase é, portanto um marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase. Seus níveis estão aumentados em pacientes com pancreatite aguda e recorrente, abscesso ou pseudocisto pancreático, trauma, carcinoma de pâncreas, obstrução dos ductos pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos). Está também aumentada na maior parte das condições inflamatórias da cavidade abdominal, doenças do trato biliar, abscessos abdominais e insuficiência renal aguda e crônica (com menor freqüência do que a amilase). A lipase é filtrada pelos glomérulos, devido ao seu baixo peso molecular. Em condições usuais, é totalmente reabsorvida pelos túbulos proximais, estando ausente da urina de pacientes normais. Nos distúrbios renais que cursam com alteração da capacidade de reabsorção tubular, a lipase pode ser detectada na urina, numa relação inversa com o clearance da creatinina.

MAGNÉSIO: Indicação médica do exame A determinação do magnésio em amostras de sangue, urina e líquor é útil na avaliação de distúrbios metabólicos.

A determinação do magnésio tem assumido importância clínica considerável principalmente na área da neonatologia, onde os distúrbios metabólicos deste íon (hipomagnesemia) são os responsáveis por sinais e sintomas clínicos, frequentemente atribuídos à hipocalcemia. Valores diminuídos do magnésio sérico ocorrem em várias condições clínicas: estado de má nutrição como Kwashiorkor, alcoolismo (principalmente no delirium tremens), estados de má absorção (esteatorréia), pancreatite aguda, hipoparatireoidismo, hipertireoidismo e hiperaldosteronismo. Na acidose diabética o magnésio sérico modifica-se paralelamente ao potássio, antes e após insulinoterapia e hidratação. Elevação do magnésio é encontrada na desidratação, acidose diabética severa, doença de Addison, nanismo hipofisário tratado com hormônio do crescimento. Condições que interferem na filtração glomerular, como na uremia, resultam na retenção de magnésio e consequente elevação na concentração sérica. Devido à associação descrita entre terapia com aminoglicosídeos e hipomagnesemia severa, recomenda-se a realização de dosagem de magnésio nestes casos. Tal recomendação também é aplicada diante do uso de ciclosporina.

PROTEÍNAS TOTAIS: Indicação médica do exameA determinação das proteínas totais em amostras de sangue e outros líquidos biológicos é útil para avaliar o estado nutricional e as alterações protéicas nas doenças.

A dosagem isolada da proteína total tem pouco valor, porque a alteração em uma das frações pode ser compensada por alteração oposta de outra fração, como ocorre nas doenças crônicas em que há diminuição de albumina com aumento de gamaglobulina. Ocorrência similar pode ser observada em respostas de fase aguda, tais como infecções ou traumas, ocasião em que muitas proteínas plasmáticas produzidas no fígado aumentam sua concentração, enquanto a albumina se reduz, mantendo a concentração protéica total praticamente inalterada. As proteínas estão aumentadas em algumas neoplasias, especialmente em mieloma múltiplo; na macroglobulinemia; doenças autoimunes, como artrite reumatóide e lupus eritematoso sistêmico; doenças granulomatosas como a sarcoidose, leishmaniose visceral; endocardite bacteriana sub-aguda e linfogranuloma; em alguns casos de doença hepática crônica, como hepatite autoimune e na desidratação. As proteínas estão diminuídas na gravidez; hiperhidratação, desnutrição grave, cirrose e outras doenças hepáticas, incluindo alcoolismo crônico; imobilização prolongada; insuficiência cardíaca; nefrose e insuficiência renal; hipertireoidismo; deficiência de cálcio e vitamina D e na síndrome de má absorção. A dosagem de proteína no líquido sinovial tem sensibilidade de 52% e especificidade de 56% nas doenças inflamatórias. A determinação da concentração de proteínas no líquido pleural é de pouco valor, exceto quando combinada com outros parâmetros que permitam fazer a diferença entre exsudato e transudato. Em 15 a 20% dos indivíduos com hepatopatias acompanhadas de ascite, a concentração de proteína no líquido ascítico é superior a 2,5 g/dL. Nos pacientes com ascite de etiologia neoplásica, as concentrações de proteínas são menores que 2,5 g/dL.

TRIGLICERÍDEOS: Indicação médica do exameA determinação dos Triglicérides em amostras de sangue é empregada na abordagem laboratorial das hiperlipidemias.

A determinação dos triglicérides ocupa lugar de destaque no laboratório clínico moderno porque é dado importante e necessário para a classificação e fenotipagem das hiperlipoproteinemias. É também de importância a íntima correlação que se observa entre a hipertrigliceridemia e o aumento do risco coronariano nas mulheres.As causas de elevação dos triglicérides são as várias doenças de lípides chamadas hiperlipidemias ou hiperlipoproteínemias. Nestas, sejam de causa primária ou secundária, ocorre elevação dos triglicérides nos tipos I, IIb, III, IV e V.

As hiperlipidemias podem estar associadas a doença cardio-vascular e ocorrem comumente no diabetes, alcoolismo, pancreatite, doença do armazenamento do glicogênio, síndrome nefrótica, hipotireoidismo, gravidez, uso de anticoncepcionais e mieloma múltiplo entre outras doenças.Várias mulheres em uso de estrógenos ou contraceptivos orais apresentam aumento nos níveis de triglicérides. Hipertrigliceremia também se encontra associada ao uso de diuréticos tiazídicos e bloqueadores beta-adrenérgicos. URÉIA: Indicação médica do exame A determinação da uréia em amostras de sangue e urina é útil na avaliação da função renal.

Fisiologicamente a uréia se eleva devido a dieta hiperprotéica ou com a idade, particularmente após 40 anos. Sua diminuição ocorre na gravidez normal e nos indivíduos em dietas com baixo valor protéico e alto conteúdo glucídico.Elevações da uréia por defeitos de excreção se devem a causas pré-renais (insuficiência cardíaca congestiva), causas renais (nefrites, pielonefrites, e insuficiência renal aguda ou crônica) e pós-renais (obstruções do trato urinário por cálculos, carcinomas ou pólipos). Elevações da uréia ocorrem também por catabolismo elevado (febre, septicemia, uso de corticosteroides) e hemorragia internam, principalmente do trato grastointestinal. A diminuição da uréia, que não tem expressão clínica, pode ocorrer em consequência à infusão endovenosa de soluções com carbohidratos, redução do catabolismo protéico e aumento da diurese. A dosagem sérica de creatinina é considerada mais específica para a avaliação da função glomerular, mas pode ser menos sensível em algumas doenças renais precoces. A disfunção renal é melhor avaliada através das dosagens de uréia e creatinina associadas.