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EVA OLIVER GALERA MIR-3 MEDICINA INTERNA LACTATO COMO MARCADOR HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRÍTICO

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EVA OLIVER GALERAMIR-3 MEDICINA INTERNA

LACTATO COMO MARCADOR HEMODINÁMICO EN EL

PACIENTE CRÍTICO

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ÍNDICE INTRODUCCIÓN PERSPECTIVA HISTÓRICA METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO LACTATO COMO MARCADOR BIOLÓGICO LACTATO PARA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ACLARAMIENTO DEL LACTATO COMO

OBJETIVO HEMODINÁMICO ACLARAMIENTO DEL LACTATO VS

OXIGENACIÓN VENOSA MIXTA COMO UN OBJETIVO DE RESUCITACIÓN

CONCLUSIÓN

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INTRODUCCIÓNHEMODINÁMICA: “conjunto de parámetros

que definen la función cardiovascular y el flujo sanguíneo a través de la circulación” Marcadores de macrocirculación*

Evidencia creciente de la escasa fiabilidad de los parámetros hemodinámicos tradicionales.

Tendencia a controlar y normalizar los “sustitutos” de la perfusión celular como objetivos de resucitación (aclaramiento de lactato)

Lactato, influenciado por: Macro/ microcirculación/ función mitocondrial

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PERSPECTIVA HISTÓRICA 1918- Cannon: descripción de acidosis metabólica

Relación entre flujo sanguíneo, perfusión tisular y pH sanguíneo

1780- 1ª descripción del lactato tras aislamiento en leche agria

1843- 1º informes sobre el lactato en sepsis German & Johann Joseph Scherer Shock séptico puerperal por S.pyogenes

1961- Descripción del Sd clínico de acidosis láctica Pobres resultados

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PRODUCCIÓN, METABOLISMO Y EXCRECIÓN DEL LACTATO

Fig. 1. Glycolytic pathway (left) and tricarboxylic acid (Krebs) cycle (right). FAD/FADH2,oxidized/reduced flavin cofactors, respectively; CoA, Coenzyme A. (From Handy J.Lactate—the bad boy of metabolism, or simply misunderstood? Curr Anaesth Crit Care2006;17(1/2):73; with permission.)

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METABOLISMO DEL LACTATO Metabolito final de la glucolisis anaerobia Proceso adaptativo para generar energía Productores más importantes:

Músculo esquelético, cerebro, intestino y hematíes (CN)

Enfermedad crítica: pulmones, leucocitos y órganos esplácnicos

Producción diaria: 1300 mmol/día 2 mmol/l (arterial)

Reflejo de la producción y aclaramiento

Metabolismo & aclaramiento: hígado y riñón

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TIPOS DE ACIDOSIS LÁCTICA ACIDOSIS

LÁCTICA TIPO A Inadecuado aporte

de O2 Consumo igualado Glucolisis anaerobia

Causa más común en enfermos críticos con alteraciones HD manifiestas

ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B Hiperlactacidemia

en ausencia de glucolisis anaerobia

Causas: Alteración del

aclaramiento Malignidad Drogas

- Metformina- Metanol, etilenglicol,… Principal predictor de mortalidad intrahospitalaria en

pacientes sépticos

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LACTATO COMO MARCADOR BIOLÓGICO

MARCADOR BIOLÓGICO:

“Una característica que es objetivamente medida y

evaluada como un indicador de procesos biológicos normales,

procesos patógenos o respuestas farmacológicas a intervenciones terapéuticas”

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LACTATO EN LA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Hiperlactacidemia: típicamente presente

cuando hay disbalance entre aporte y consumo de O2

No hay nivel crítico exacto de aporte de O2 o de ScvO2 que se asocie con hiperlactacidemia.

Incluso tras normalización de macrocirculación, un nº de pacientes permanece con shock oculto 2º a hipoperfusión celular persistente.

Monitorización de niveles de lactato (mala correlación con marcadores “sustitutos” de hipoperfusión)

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ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO (II)

A > elevación de lactato, > tiende a ser la mortalidad

Congruencia con varias poblaciones de pacientes (sepsis severa/shock séptico, PCR y trauma)

En sepsis severa 2-3.9 mmol/l: asociación con mortalidad, independientemente del shock o fallo orgánico. 4 mmol/l*

Valor pronóstico en 3 fases distintas: Ámbito prehospitalario Servicio de Urgencias Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

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ÁMBITO PREHOSPITALARIO Identificación precoz (hipoperfusión) + resucitación

agresiva Limitaciones del sistema de triage JANSEN ET AL:

124 pacientes: medición de lactato sérico capilar en ambulancia

Niveles más altos se asociaron a > mortalidad intrahospitalaria

Información pronóstica superior a la de los signos vitales Análisis multivariante: la diferencia entre la 1ª medida y

la 2ª (hospital) se asoció de forma independiente con la muerte.

Capacidad de un único valor para poner en marcha un esquema de tto precoz.

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SERVICIO DE URGENCIAS SHAPIRO ET AL

1278 pacientes ingresados con dtco de sospecha relacionado con infección

Medición de lactato sérico y estratificación Bajo/ Intermedio / Alto

Aumento de prob de mortalidad para cada grupo (4%, 9%, 28%)

MIKKELSON ET AL Valor pronóstico del lactato inicial (Urgencias) Conclusión: niveles >4 mmol/l predictivo

de mortalidad

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UCI JANSEN ET AL:

Para reflejar mejor la población en UCI, no miden los niveles de lactato dentro de las primeras 24 h.

Cálculo del área bajo la curva de lactato >2 mmol/l y puntuación diaria en escala SOFA (días 1-28 de ingreso en UCI)

Clara relación entre los niveles de lactato y dicha puntuación

CONCLUSIÓN: independientemente de la situación hemodinamica, la reducción de niveles de lactato en las primeras 24 h se asoció con mejores resultados en pacientes sépticos.

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ACLARAMIENTO DE LACTATO COMO MARCADOR HEMODINÁMICO Datos bastante consistentes: pacientes que

aclaran niveles elevados de lactato han obtenido mejores resultados

Diferentes estudios: Pacientes quirúrgicos de UCI (estudio unicéntrico) Pacientes de cirugía cardiaca electiva Ensayo multicéntrico en pacientes sépticos Ensayo multicéntrico en población de UCI “mixta”

Las medidas del lactato tienen 3 propósitos: Establecer el diagnóstico de sepsis severa > 4 mmol/l tto precoz dirigido por objetivos Si elevado orienta la resucitación hacia el Cl

lactato

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ACLARAMIENTO DE LACTATO vs SvO2 COMO OBJETIVO DE RESUCITACIÓNDiscordancia entre la monitorización del lactato/

resucitación guiada por lactato y las guías clínicas actuales

Ambos valores pueden obtenerse a pie de cama. Ventajas e inconvenientes.

Niveles de lactato y SvcO2 frecuentemente discordantes Ensayo multicéntrico de pacientes con sepsis severa

No existen suficientes datos para recomendar fuertemente una estrategia de resucitación u otra

Objetivos de resucitación complementaria*

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ACLARAMIENTO vs ScvO2 Ensayo LACTATES

300 pacientes con sepsis severa/ shock séptico Asignación aleatoria a uno de los 2 protocolos de

resucitación (6 1ª h)1) Normalización de PVC, PAM y SvcO22) Normalización de PVC, PAM y aclaramiento de lactato

Mortalidad intrahospitalaria similar Datos apoyados por publicación más reciente (Jansen

et al)348 pacientes (lactato elevado sin aparente causa aeróbica)Asignación aleatoria: tto guiado por monitoriz-lactato/ no

monitorizaciónObjetivos conseguidos en ambos grupos (aclaramiento = de

rápido) Grupo lactato-guiado: recibió significativamente + líquidos y

VD’s

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Conclusiones sobre dicha comparación MONITORIZACIÓN CONTÍNUA DE ScvO2:

Pacientes más susceptibles de recibir soporte inotrópico

Historia de ICC Reserva miocárdica inadecuada Depresión miocárdica 2ª a sepsis

TRATAMIENTO GUIADO POR LACTATO: Pacientes críticos (hipoperfusión tisular inducida por sepsis) Capacidad limitada para disponer de un acceso venoso central

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CONCLUSIONESLa resucitación de los pacientes críticos debe estar dirigida hacia la inversión de la hipoxia tisular.El uso del lactato como marcador HD y el tomarlo como objetivo de la resucitación tiene sentido y, además, está apoyado por datos recientes.El uso del Cl lactato vs otros objetivos de resucitación (ScvO2) debería basarse en las características clínicas y en la respuesta del paciente de forma individualizada.Los niveles elevados de lactato son pronósticos tanto en el ámbito extrahospitalario, como en Urgencias y UCI.

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