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Questão 1 Com relação ao controle fisiológico da filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal, responda: a) No gráfico abaixo percebe-se que há um determinado trecho em que variações na pressão arterial, praticamente, não alteram a filtração glomerular. Explique como isto é possível incluindo em sua resposta os itens: feedback-tubuloglomerular e autorregulação miogênica. Guyton e Hall. Tratado de Fisiologia Médica capítulo 26 b) Explique porque em uma determinada situação de pressão arterial elevada (exemplo: 200 X 120 mmHg), seria útil o aumento da FG. Responda com base na regulação da volemia. Questão 2 Com base no texto abaixo e na membrana de filtração responda: A síndrome nefrótica caracteriza-se por aumento na permeabilidade dos capilares glomerulares às proteínas e pela perda da estrutura normal dos podócitos, com redução da espessura dos processos podais. A permeabilidade aumentada às proteínas resulta em aumento da excreção urinária de proteínas (proteinúria). Fisiologia Berne e Levy capítulo 32 Estudo dirigido de Fisiologia do Sistema Renal Departamento de Fisiologia e Farmacologia - UFF Curso: Biomedicina Disciplina: Fisiologia

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Questão 1

Com relação ao controle fisiológico da filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal,

responda:

a) No gráfico abaixo percebe-se que há um determinado trecho em que variações na

pressão arterial, praticamente, não alteram a filtração glomerular. Explique como isto é

possível incluindo em sua resposta os itens: feedback-tubuloglomerular e autorregulação

miogênica.

Guyton e Hall. Tratado de Fisiologia Médica – capítulo 26

b) Explique porque em uma determinada situação de pressão arterial elevada (exemplo:

200 X 120 mmHg), seria útil o aumento da FG. Responda com base na regulação da

volemia.

Questão 2

Com base no texto abaixo e na membrana de filtração responda:

A síndrome nefrótica caracteriza-se por aumento na permeabilidade dos

capilares glomerulares às proteínas e pela perda da estrutura normal dos

podócitos, com redução da espessura dos processos podais. A permeabilidade

aumentada às proteínas resulta em aumento da excreção urinária de proteínas

(proteinúria). Fisiologia – Berne e Levy – capítulo 32

Estudo dirigido de Fisiologia do Sistema Renal Departamento de Fisiologia e Farmacologia - UFF Curso: Biomedicina Disciplina: Fisiologia

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Quais estruturas compõem a barreira de filtração renal, quais as propriedades físicas do

soluto filtrado esta barreira seleciona e como explicar a perda de proteínas na urina de um

paciente com síndrome nefrótica..

Questão 3

O gráfico abaixo representa a concentração de determinados solutos no fluido tubular ao

longo do TCP. Responda:

Concentração de solutos no fluido tubular, como função do comprimento do túbulo proximal. [TF] é a concentração da substância no fluido tubular; [P] é a concentração da substância no plasma. Valores acima de 100 indicam que relativamente menos soluto que água foi reabsorvido, e valores acima de 100 indicam que relativamente mais substância do que água foi reabsorvida. Fisiologia – Berne e Levy – capítulo 32

a) Explique como ocorre a reabsorção de bicarbonato, glicose e aminoácidos neste

segmento tubular.

b) Porque a osmolaridade do sódio não se altera?

c) 100% da glicose é reabsorvida no TCP e, por isso, não está presente na urina de

pessoas saudáveis. Entretanto, em pacientes diabéticos é possível haver glicosúria.

Explique, com base nos mecanismos de reabsorção da glicose nos segmentos renais,

porque ela pode ser encontrada na urina de diabéticos.

Questão 4 Com base no texto a seguir responda:

a) Explique como a redução do volume extracelular está relacionado com o

hiperaldosteronismo levando à alcalose metabólica e porque o nível sérico de Na+ não se

A síndrome de Bartter é uma doença genética autossômica recessiva, caracterizada pela hipocalemia, alcalose metabólica e hiperaldosteronismo – (aumento nas concentrações plasmáticas de aldosterona). Mutações que inativam o gene que codificam o co-transportador para 1Na+-1K+-2Cl– diminuem, ambos, a reabsorção de NaCl e a reabsorção de K+ pelo ramo ascendente espesso, que, por sua vez, causa hipocalemia (baixo [K+] plasmático) e diminuição no volume do LEC. Fisiologia – Berne e Levy – capítulo 32

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altera. (Inclua na resposta: como o SRAA é acionado, o aparelho justaglomerular, o local

de ação da aldosterona e sua função).

b) Com relação ao equilíbrio ácido-base na síndrome de Bartter, imagine que um paciente

com a doença estivesse utilizando um mecanismo de compensação para evitar alterações

no pH sanguíneo e este tivesse sido eficaz. Qual mecanismo é este e como ele funciona.

c) A diminuição da volemia também é estímulo importante para a liberação e ação de outro

importante hormônio. Cite qual é este hormônio, local de produção e mecanismo de ação.

Questão 5

Com base no caso clínico responda:

“Homem de 30 anos retorna de viagem ao exterior com diarreia do viajante. Apresenta

fraqueza, perda de peso, hipotensão ortostática, aumento da frequência cardíaca e

respiratória, palidez cutânea, gasometria compatível com acidose metabólica e

concentração sérica de K+ diminuída”.

a) Porque o homem apresenta acidose metabólica?

b) A que se deve o aumento nas frequências cardíaca e respiratória?

c) Porque ele apresenta hipocalemia (redução do K+ sérico) ?

Questão 6

A furosemida é um medicamento da classe dos diuréticos de alça que atua inibindo as

ações do transportador Na+K+2Cl-, sendo muito usado no tratamento da hipertensão

arterial. Por meio desta inibição o mecanismo/multiplicação por contracorrente é afetado e

o paciente que utiliza a medicação passa a urinar em maior volume e frequência, a fim de

controlar a volemia, bem como a pressão arterial. Explique como funciona o mecanismo de

contracorrente e como a alteração no seu funcionamento resulta em uma diurese

aumentada.

Questão 7

Leia o pequeno trecho e a seguir responda o que se pede.

a) Sobre o ADH, onde é produzido e armazenado e qual o seu mecanismo e sítio de ação? b) Como a SSIADH leva à baixa osmolalidade?

c) Quais são os dois principais estímulos para síntese e liberação de ADH em um indivíduo saudável?

A síndrome da secreção inadequada do ADH (SSIADH) é uma das várias causas de baixa osmolalidade. A SSIADH é causada pela secreção de vasopressina em níveis excessivos aos que seriam necessários frente à hiperosmolaridade ou depleção do volume intravascular. McPhee, Stephen J. Fisiopatologia da doença: uma introdução à Medicina Clínica. 5ª edição.