ESTADOS SISTEMICOS GERAIS

ESTADOS SISTÉMICOS

GERAIS

Conjunto de situações que contribuem para a ocorrência de efeitos comuns a várias doenças.TOXÉMIA É causada pela presença de toxinas libertadas por bactérias ou produzidas pelas células do organismo.

As toxinas classificam-se em:I – toxinas antigénicas – produzidas por Bactérias ou por parasitas.

Dividem-se em:1 – exotoxinas - substâncias de origem proteica libertadas pelas bactérias para o meio que as rodeia. Têm efeitos farmacológicos muito específicos sobre os anticorpos que estimulam. Ex: clostridium spp.

2 – enterotóxinas – constituem um grupo específico de exotoxinas que exercem a sua acção sobretudo ao nível da mucosa intestinal.Provocam alterações no equilíbrio electrolítico. Ex: toxinas produzidas por staphilococos Spp.

3 – endotóxinas – têm efeitos farmacológicos semelhantes apesar de diferentes origens bacterianas.São lipopolissacarideos que se encontram no interior da célula.Libertam-se para o exterior quando há ruptura da parede bacteriana, entrando em circulação.Normalmente, pequenas quantidades de endotoxinas circulantes, são depuradas a nível hépatico.Se houver lesão hepática, pode ocorrer uma situação de endotoxémia.Ex: toxinas produzidas por escherichia coli; Salmonella spp e corynebacterium spp.

II - TOXINAS METABÓLICASPodem surgir como consequência da acumulação de materiais toxicos produzidos pelo organismo e incompletamente eliminados, ou, na sequência de transtornos metabólicos.Em caso de alterações hepáticas, os mecanismos normais de destoxificação (redução, oxidação, acetilação e conjugação), estão reduzidos ou ausentes.

Uma situação de toxémia desencadeia varias alterações orgânicas e metabólicas:

_ metabolismo dos hidratos de carbono – diminuição dos níveis de glucose e de açucares circulantes._ metabolismo proteico – aumento dos níveis de azoto não proteico no sangue circulante._ metabolismo mineral – hipoferrémia e hipozinquémia.

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_ efeitos nos tecidos – ocorrem lesões sobretudo nas glândulas endocrinas (hipófise Anterior e adrenais) e no sistema enzimático do fígado. O parênquima hepático e renal também é afectado._ efeitos nos aparelhos – a conjugação de efeitos como a hipoglicémia, os transtornos enzimáticos e as alterações parenquimatosas conduzem a uma redução funcional dos orgãos. A falência de alguns orgãos culmina com a paragem dos aparelhos e pode levar à morte do animal._hipersensibilidade – efeito secundário provocado por algumas toxinas, aquando da primeira infecção, que em caso de posterior contacto com o mesmo antigéneo pode desencadear anafiláxia .

SINTOMAS: variam com a velocidade e a gravidade da instalação do processo tóxico:_ depressão e letargia _ isolamento do animal do rebanho_ anorexia e emaciação progressiva _ obstipação intestinal_ pulso rápido, fraco e regular _ febre (depende do tipo de toxémia)_ fraquesamuscular generalizada

A morte ocorre após colapso e convulções.

CHOQUE TÓXICO Toxinas libertadas circulação e toxicidade elevada Vasodilatação periférica grave queda da

pressão arterial palidez das mucosas taquicardia hipotermia fraqueza muscular colapso cardiovascular.Associado normalmente a septicémia resultante de bactérias gram -. Ex: escherichia coli

TratamentoDeve remover-se a origem da toxinaAdministração de antitoxinasTratamento de suporte para correcção dos efeitos provocados pela toxémia:- fluidoterpia intensa - correcção electrólitica- nutrição parenteral - antibioterapia- terapêutica anti-inflamatória

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TOXÉMIA EM VACAS PÓS PARTO (SÍNDROME DO PÓS PARTO)De grande importância, em explorações leiteiras.

Sintomas: - falta de apetite - quebra brusca da produção de leite - letargia - diminuição da motilidade ruminal

A etiologia desta toxémia pode estar relacionada com:_ - acetonémia - síndrome da vaca gorda_ - mamites - peritonites_ - metrite séptica

TOXÉMIA DE GESTAÇÃO+++ ovinos e caprinos nas ultimas 6 semanas de gestação carências nutricionais de ordem energética (↓HC) ás fêmeas e fetos hipoglicémia gasto de tecido adiposo corpos cetonicos e AGV ↑ toxémia

Sintomas vagos: Prostação total ; ranger dos dentes ; edemas subcutâneos nos membros anteriores

Tratamento:Restabelecer os níveis de glucose circulante propilenoglicol.Profilaxia com reforço alimentar no último terço de gestação.

HIPERTERMIA ↑ temperatura corporal, devido à excessiva produção ou absorção de calor, ou, a deficiências na perda de calor, quando as causas subjacentes são de ordem física.

Etiologia_ exposição prolongada a altas temperaturas _ exercício físico intenso.

Estas duas causas são potenciadas, pela raça, tipo de alojamento (ventilação, cobertura,…), maneio (tosquia, pastoreio, …).Os diferentes limites fisiológicos determinam diferentes reacções ao aumento da temperatura externa.

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Outras causas de hipertermia:_ hipertermia neurogénica – danos no hipotálamo, exp.: hemorragia espontânea _desidratação – quando hà insuficiente aporte de fluídos aos tecidos para compensar as perdas de calor_envenenamentos – estricnina, Levamisol, dinitrofenois,…_hipertermia maligna na síndrome de Stresse dos suínos._ administração de fármacos tranquilizantes em ovinos, quando a temperatura ambiental é elevada._ bovinos que apresentam syndectilia Hereditária._ micotoxinas específicas – claviceps purpurea, Acremonium coenophialum._ iodismo.

Sintomas_ aumento da temperatura rectal _ aumento da taxa cardíaca e respiratória._ pulso fraco e de larga amplitude. _ sudação _ animal com tendência para se deitar. Hipertermia ≠ Febre e septicémia.

TratamentoAdministração de fluídos.Baixar a temperatura externa, através de banhos de água fria, ventilação fria,…O tratamento de suporte deve incluir glucose e proteínas.

HIPOTERMIA

↓ Calor ou insuficiente produçãoA exposição a valores muito baixos de temperatura ambiente, é a principal causa.

Aumento da actividade metabólica, do tonus muscular vasoconstrição periférica = mecanismos de compensação das perdas de calor.

SEPTICÉMIA É um estado nosológico que inclui: toxémia + hipertermia + levado número de microorganismos infecciosos

Bacterémia – as bactérias encontram-se em circulação, apenas transitoriamente e não produzem sinais clínicos. Constitui apenas uma fase do curso da doença.Septicémia - o agente causal está presente durante todo o curso da doença sendo directamente

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responsável pelos sinais clínicos que vão aparecendo.EtiologiaSão muitos os agentes infecciosos que produzem septicémia.

Ex: septicémias comuns a várias espécies:_ antrax _ pasteurelose_ salmonelose _ tularémia_ febre de rift valley

Septicémias em bovinos, ovinos e suínos:_ pasteurella multocida _ pasteurella haemolítica_ pseudotuberculose

Septicémias em suínos:_ peste suína africana _ streptococos zooepidermicus_ erysipelothrix insidiosa

Septisémias em cavalos:_ pasteurella haemolitica

Septicémias especiais- quando resulta da falta de produção de leucocitos, na sequência de aplasia da medula ossea, resultante, por exemplo, de excesso de radiações.- resultante de imunossupressão, quer de origem congénita, quer adquirida.

PatogeniaO aparecimento de uma septicémia pode ocorrer por dois motivos:

1 – Exo ou endotoxinas extensa e rápida toxémia febres elevadas rápida multiplicação e invasão de todos os tecidos do organismo lesões endoteliais hemorragias em todos os órgãos afectados

2 – Lesão vascular destruição parcial da parede dos vasos, provocada por corpos estranhos em circulação processo de coagulação trombos coagulação intravascular disseminada (CID) morte

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Sintomas_ inclui todo o quadro sintomático comum à Toxémia e hipertermia._ febre._ hemorragias ao nível da submucosa e dos tecidos epidérmicos, sob a forma de petéquias ou equimoses.

Necrópsia : Hemorragias na mucosa , submucosa ou serosa de vários órgãos.

TratamentoRemoção dos factores causadores da toxémia e da hipertermia.É uma situação clínica de urgência.

ProfilaxiaNo caso de ocorrer em animais de rebanho, são necessárias medidas de profilaxia sanitária.

INFECÇÔES LOCALIZADAS

AbcessosQuando as infecções locais assumem a forma de agregações circunscritas de detritos bacterianos, celulares e necróticos.Este conjunto é firmemente capsulado por uma densa parede fibrótica.

FleimãoQuando o material infeccioso e purulento se encontra difuso e espalhado pelos tecidos.A principal porta de entrada destas bactérias é através de feridas na pele ou de assépsia mal feita antes de uma injecção ou incisão.

Celulite

Quando o material espalhado sobre os tecidos, sobretudo em fascias planas é infeccioso, mas não purulento.

Etiologia- traumatismos – são a causa mais frequente dos Abcessos.- causas bacterianas – bactérias normalmente contaminantes da pele.

Ex: actinomyces pyogenes, fusobacterium necrophorum, Corynebacterium pseudotuberculosis, streptococis e staphilococis

DOR Sensação de incómodo proveniente da estimulação de diferentes órgãos e perceptivel ao nível do tálamo e do córtex cerebral.É basicamente um mecanismo de protecção, para assegurar que o animal se afasta dos estímulos nóxicos.

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A dor de origem endógena, revela a existência de desordem interior que requer Intervenção externa.PatogeniaOs receptores da dor tálamo e córtex que ditam a localização e intensidade resposta á dor de uma forma coordenada libertação pelo cérebro de endorfinas cortisol pelas glândulas supra renais.

Sintomas: Dependentes do tipo de dor, da intensidade e da resposta inerenteResposta fisiológica:- taquicardia- polipneia- midriase- hipertermia e sudação Desiquilibrio hidrico e ácido-base choque tóxico.

Resposta comportamental:Em caso de dor somática Em caso de dor visceral- postura anormal- assentar um membro de cada vez, no solo - animais deitados e a rolarem no chão- membro permanentemente levantado - movimentos de pedalagem no solo- marcha alterada - ranger dos dentes - vocalização anormal ou exagerada

Tratamento- remoção do estímulo nóxico- proteger o animal contraaautomutilação- analgésicos- terapia de suporteDor cutânea

ou superficial

Os agentes etiológicos produzem danos ao nível da pele e mucosasEx: - queimaduras, frio, traumatismos, feridas, corpos estranhos nas mucosas, dermatites agudas, mamites, laminites,…

Dor visceral

- inflamação nas serosas, pleurisia, peritonite, pericardite.- distensão visceral (estomago, intestino, Bexiga, utero, uretéres,…)- hepatomegália, esplenomegália- infamação de órgãos, nefrites, enterites, meningites, celulites, neurite- distensão do mesentério e do mediastino

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Dor somática ou musculo-esquelética

As dores musculares podem ser provocadas por:- distensão ou rutura das fibras musculares- miosites- hematomas ou abcessos intramusculares- osteomielite- artrites- fracturas osseas- deslocamento ou rutura das articulações, tendões ou ligamentos

STRESSEstado sistémico que se desenvolve na sequência da acção continuada de um Stressor sobre o organismo.

Stressors – factores ambientais que estimulam o aparecimento de respostas anormais em termos homeostáticos, fisiológicos e de comportamento.

↑cortisol e endorfinas, são consideradas fiaveis indicadores Fisiológicos

Stresse pode ser responsável por desencadear:- o desenvolvimento de doenças psicosomáticas - maior susceptividade do animal às infecções- ausência de bem estar animal - redução daactividade produtiva- transtornos reprodutivos - obtenção de baixas performances- mau relacionamento animal/tratador

Etiologia: São de várias ordens os factores responsáveis por desencadear o stresse:

Nutricionais: Alterações qualitativas, quantitativas e de disponibilidade de águaClimáticos: Variações bruscas de temperatura, exposições prolongadas ao vento, chuva e sol,…Esforços físicos: Raides demasiados longos, animais de tracção, Cavalos de desportoDor: Dor de origem visceral (cólicas)Densidade populacional: Transporte e instalações, nomeadamente de Aves, suínos e animais jovensCondições higiosanitárias: Precaridade das instalações pecuárias e locais de produção (salas de ordenha, salas de Cobrição,…)Maneio animal: Educação e perícia dos tratadores

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Patogenia

- o sistema endócrino glândula adrenal glucocorticoides Resposta persistente- o sistema nervoso central Estímulos sensitivos resposta imediata

TratamentoCorrecção dos factores ambientais stressantesTerapia de suporte

MORTE SUBITA

Quando um animal morre sem que previamente tenha exibido qualquer sinal de doença frequentemente, a determinação da causa da morte é dificil mesmo após a necrópsia, devido á ausência de dados epidemiológicos deve se diferenciar de “encontrado morto”

EtiologiaHemorragia interna espontânea- colapso cardíaco em vacas grandes produtoras- rutura da aorta ou aneurisma aortico em cavalos- síndrome hemorrágico intestinal em suínos- úlceras esofagástricas em suínos- 68% dos cavalos de corrida que morrem em plena competição apresentam hemorragia interna de causa desconhecida

Toxémia endógena aguda- na sequência de rutura gástrica em cavalos, do abomaso em bovinos, do cólon de éguas gestantes, em que a súbita invasão da cavidade abdominal desencadeia o quadro de toxémia- bacterémia aguda em animais jovens

Toxémia exógena aguda- mordidela de cobraTrauma- a morte pode surgir por hemorragia ou destruição de órgãos do snc, sobretudo ao nível do crâneo

Morte iatrogénicaRelacionada com a administração incorrecta de fármacos- excesso de cálcio i.v. em vacas com Hipocalcémia ou excitadas

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- administração demasiado rápida de fluidos Em animais com edema pulmunar- injecções i.v. de penicilina-procaína- injecções i.v. de ivermectinas em cavalos

Morte súbita de vários animais SimultâneamenteRaio ou electrocução: Afecta normalmente um grupo de animais que se encontram muito próximos entre siEnvenenamento- ingestão em pastagem de plantas tóxicas- ingestão de venenos com organofosforados, Cianida,…Carências alimentares- cardiomiopatia aguda em jovens por falta de Vitamina e e selénio- indigestões timpanicasDoenças infecciosas: Causadoras de situações de septicémia ou Toxémia- carbunculo hemático- pasteurolose hiperaguda (ovinos)- enterotoxémia- colibacilose emanimais jovensDoenças genéticas: Em animais recém-nascidos, animais com Defeitos congénitosAnafilaxia- na sequência da administração de produtos Biológicos, tal como vacinas- Administração de ferro aos leitões, quando Estes têm baixos níveis de vit e e selénio

PERTUBAÇÔES DO APETITE

Polifagia

Corresponde ao aumento do aporte de comida

Etiologia- fome, diarreia funcional, gastrite crónica, dispepsia, insuficiência pancreática- diabetes mellitus, hipertiroidismo- parasitismo interno

Anofagia Diminuição do aporte de comida para o tubo digestivoEtiologia- estase alimentar, qualquer que sejaa sua causa- causas fisicas – corpos estranhos ou sensações dolorasas ao nível da cavidade bocal e faringe- causas infecciosas – toxémia, febre, infecções microbianas,…- causas metabólicas – deficiência em tiamina nos monogástricos e em cobalto nos poligástricos

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- infestações severas por trichostrongylos

PatogeniaFalta de nutrientes depressão dos electrólitos circulantes infiltração gorda degenerescênciaHepática grave em vacas leiteiras no inicio da lactação e em vacas de carne no final da gestação

TratamentoDeve ser de acordo com a causa primária, e ter em conta:- o tipo de dieta - a qualidade da dieta- o ambiente que rodeia o animal - o aparecimento de outros sintomas

Pode incluir:- utilização de fármacos promotores da motilidade gástrica- comida mais apetente e de mais fácil digestão- nos ruminantes aadministração de suco ruminal- fluidoterapia, oral ou parenteral- correcção electrólitica / antibioterapia- nutrição parenteral endovenosa- administração i.v. de glucose ou de propilenoglicol por via oral, com o objectivo de minimizar corpos cet.

Picofagia Consiste no aporte de substâncias estranhas ao tubo digestivo para o seu interiorEtiopatogenia- falta de um grupo alargado de nutrientes (fibras)- maioritariamente relacionada com o uso prolongado de dietas escassas ou deficientes em componentes essenciais, tais como o sal, Cobalto, selénio, fósforo, vit.a,…- factotes de ordem física, como o tipo de instalações e o maneio- dor abdominal crónica- disturbios do s.n.c.

Pode incluir:- osteofagia – ingestão de ossos- infantofagia – ingestão dos recém nascidos- coprofagia – ingestão de fezes- canibalismo – ingestão de individuos da mesma

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- outras substâncias, como: urina, lã, terra, Pedras, paus,…

A picofagia obstipação intestinal, perfurações de visceras, impactação de órgãos e morte

FOME

Privação de alimentos Descida de glicogénio armazenado e alterações cetose e acidose ↓actividade muscular perda de peso Depressão cardíaca redução do volume de sangue circulante diminuição do pulso quebra acentuada da pressão arterial morte que ocorre por falha Circulatória

TratamentoBoas condições de conforto,Temperatura e ventilaçãoA fluidoterapia deve incluir soluções electróliticas equilibradas e glucosadasDevem ser administradas pequenas quantidades de dieta facilmente digerivel e apetenteO leite pode ser utilizado sobretudo em animais jovensUtilização de suplementos com aminoácidosEssenciais e vitamina b

SEDE

Consiste no desejo acrescido da necessidade de injestão de água polidipsia é uma resposta á sedeAs causas da sede são duas:- a secura da mucosa da boca ou da mucosa que reveste a faringe, o que não reflete nenhum estado hidrico dos tecidos- desidratação celular devido ao aumento da pressão osmótica do sangue

EtiologiaA desidratação celular pode ocorrer devido a:- vómitos - diarreia- poliúria - hiperidrose- febre

Sintomas- distensão abdominal - olhos envovados nas órbitas- pêlo baço e seco

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