Epilesia Caes

CONVULSÕES E EPILEPSIA EM CÃES

Mestrado Integrado de Medicina Veterinária

SOLANGE ANDREIA ARAÚJO MIEIRO DE MELO LAUREANO

Nome do Orientador: Prof. Doutor Artur Severo Proença Varejão

Nome do Co-Orientador: Dr. João Pedro de Almeida Carneiro Silva Machado

UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO

VILA REAL, 2009

CONVULSÕES E EPILEPSIA EM CÃES

Mestrado Integrado de Medicina Veterinária

SOLANGE ANDREIA ARAÚJO MIEIRO DE MELO LAUREANO

Nome do Orientador: Prof. Doutor Artur Severo Proença Varejão

Nome dos Co-Orientador: Dr. João Pedro de Almeida Carneiro Silva Machado

UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO

VILA REAL, 2009

Júri de Apreciação

Presidente: _________________________________

1º Vogal: ___________________________________

2º Vogal: ___________________________________

Classificação: ____________________

Data: ____ / ____ / ____

O AUTOR,

________________________________

Solange Andreia Araújo Mieiro de Melo Laureano

O ORIENTADOR,

________________________________

Prof. Doutor Artur Severo Proença Varejão

O CO-ORIENTADOR,

________________________________

Dr. João Pedro de Almeida Carneiro Silva Machado

Aos meus pais,

“As doutrinas apresentadas neste trabalho são da

exclusiva responsabilidade da autora.”

“Those who cannot remember the past are condemned to repeat it”

George Santayana, The Life of Reason, Volume 1, 1905

AGRADECIMENTOS

Uma tese não é fruto de um trabalho solitário, pelo contrário, é resultado da dedicação de várias

pessoas. Por isto, agradeço àqueles que me deram a sua contribuição para que este objectivo fosse

alcançado.

Em primeiro lugar, gostaria de agradecer ao Magnífico Reitor da Universidade de Trás-os-Montes

e Alto Douro, Prof. Doutor Armando Mascarenhas Ferreira, por ter proporcionado todas as condições

necessárias para a realização desta dissertação.

Agradeço ao Prof. Doutor Artur Varejão, meu orientador, pela competência científica e acompa-

nhamento do trabalho, pela disponibilidade e generosidade reveladas ao longo do trabalho, assim como

pelas críticas, correcções e sugestões relevantes feitas durante a orientação.

Ao Dr. João Machado (Hospital Veterinário da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro), a

quem coube a co-orientação desta dissertação, desejo manifestar os meus agradecimentos pela pronta

disponibilidade, sempre que precisei de ajuda, e pelo encorajamento que naturalmente transmitiu. O meu

muito obrigado por todo o auxílio prestado durante esta jornada.

Agradeço ao Hospital Veterinário da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro pelo apoio,

colaboração prestada e excelentes condições de trabalho que me proporcionaram, sem os quais não

seria possível a concretização deste trabalho. Agradeço ao Dr. João Machado, à Dra. Teresa Sargo, ao

Dr. Humberto Abreu, à Dra. Claúdia Rocha e a todos os internos, pela excelente qualidade de trabalho

que praticam, pelos conhecimentos transmitidos que tanto contribuíram para a minha formação e por

todo o apoio, incentivo, amizade e bons momentos que me proporcionaram ao longo de todo o estágio.

Aos colegas estagiários, pela partilha de ideias e experiências, pela cumplicidade, pelo convívio e pela

entreajuda. Agradeço também aos auxiliares de veterinária, D. Cristina, Sr. Fernando, Carla, D. São e D.

Adelaide, não me esquecendo da Mónica e da Salete.

À Clínica Veterinária da Covilhã por me ter recebido e por me terem colocado à disposição todos

os meios necessários para a minha formação, em especial ao Dr. Hugo Brancal, Dra. Raquel, Dra.

Daniela, Eng. Vasco e Nuno.

Aos meus amigos (que sabem quem são), que sempre manifestaram apoio e curiosidade por

este trabalho, dando-me ânimo para continuar e fazer melhor.

Quero agradecer aos meus pais e ao meu irmão pelo amor, carinho, força e valores transmitidos

durante toda a minha vida, tornando-me na pessoa que sou hoje.

A todos agradeço, profundamente, e dedico o resultado do trabalho.

RESUMO

O termo “epilepsia” é derivado da palavra grega “epilambaneim”, que significa ser levado, apoderado ou

atacado. A epilepsia é uma doença cerebral crónica que é caracterizada por ataques epilépticos recor-

rentes, e involuntários, com ou sem perda de consciência, sendo a doença neurológica crónica mais

comum em cães, com uma prevalência estimada entre 0,5 e 5,7%. A epilepsia representa uma doença

heterogénea que tem diversas etiologias, padrões electrofisiológicos e comportamentais, sem no entanto

deixar de responder ao tratamento farmacológico, como tal a sua patogenia é multifactorial. A maioria

dos cães epilépticos é medicada com sucesso com drogas anti-epilépticas: fenobarbital e/ou brometo de

potássio (KBr). Contudo, em cerca de 20 a 30% dos cães tratados, as convulsões respondem fracamen-

te ao tratamento com a combinação fenobarbital e KBr. O aumento da dosagem de fenobarbital e KBr

podem promover o controlo convulsivo, mas isto nem sempre é possível devido aos efeitos secundários

e toxicidade. O controlo farmacológico dos ataques é frequentemente associado a efeitos secundários

consideráveis, sendo que menos de 50% dos cães com epilepsia permanecem livres de convulsões sem

efeitos secundários da medicação. A selecção dos três animais incluídos nesta dissertação foi baseada

no tipo de epilepsia e na sua aproximação diagnóstica. O primeiro caso clínico escolhido foi de um ani-

mal com epilepsia idiopática e com uma aproximação clínica convencional. No segundo caso, também

de um animal com epilepsia idiopática, para além de uma abordagem normal, efectuou-se ainda um

estudo de imagiologia, tendo a TC se revelado normal. E finalmente o terceiro caso clínico, fez-se tam-

bém um TC onde se identificou a presença de uma massa a nível da cavidade nasal, tendo sido classifi-

cado como epilepsia secundária ou sintomática.

ABSTRACT

The word “epilepsy” originates from the Greek word epilepsy “epilambaneim”, meaning to be taken,

seized or attacked. Epilepsy is a chronic neurological disorder, characterized by recurrent seizures, and

involuntary, with or without loss of consciousness, and is the most common chronic neurological disorder

in dogs, with an estimated prevalence of between 0,5 and 5,7 per cent. Epilepsy represents a heteroge-

neous disease consisting of diverse aetiologies, electrophysiological and behavioural seizure patterns,

and responses to pharmacological intervention. As such, the pathogenesis of epilepsy is multifactorial.

Most epileptic dogs are treated successfully for life, with the standard seizure suppressing drugs („„antiepi-

leptic drugs‟‟) phenobarbitone and/or potassium bromide (KBr). However, in about 20–30% of treated

dogs, seizures are poorly responsive to treatment with a combination of phenobarbitone and KBr. Increas-

ing the dosage of phenobarbitone and KBr may improve seizure control but this is not always possible

due to side-effects and toxicity. Furthermore, medical seizure management is frequently associated with

considerable adverse effects, such that less than half of all dogs with epilepsy remain seizure-free without

adverse effects from the medication. The selection of the three animals included in this dissection was

based on their type of epilepsy and its diagnosis approach. The first clinical case chosen, was that of an

animal with idiophatic epilepsy and a conventional clinical approach was undertaken. The second case

was, also, of an animal with idiophatic epilepsy, and additional to the conventional clinical approach, the

use of an imagiology technique was undert withaken, with the computed tomography (CT) showing nor-

mal expected results. And finally in the third clinical study, a CT imaging was also undertaken, where a

mass was identified in the nasal cavity, which was classified as secondary or symptomatic epilepsy.

ÍNDICE GERAL

CAPÍTULO I – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

1 - MÉTODOS DE PESQUISA E SELECÇÃO……………………………………………………….

2 - HISTÓRIA DA EPILEPSIA………………………………………………………………………….

3 - DEFINIÇÕES……………….…………………………………………………………………………

3.1 - Convulsão…………………………….……………………………………………………………

3.2 - Epilepsia……………………………….…………………………………………………………...

3.3 - Epilepsia refractária………………………………………………………………………………

3.4 - Ataque epiléptico…………………………………………………………………………………

3.5 - Fases de um ataque epiléptico………………………………………………………………...

3.5.1 - Pródomo……………………………………………………………………………………….

3.5.2 - Aura ou pré-ictus……………………………………………………………………………..

3.5.3 - Ictus………………………………………………………………………………………….…

3.5.4 - Pós-ictus……………………………………………………………………………………….

3.6 - Período interictal………………………………………………………………………………….

3.7 - Status Epilepticus………………………………………………………………………………...

3.8 - “Clusters”…………………………………………………………………………………………..

4 - ETIOLOGIA…………………………………………………………………………………………...

4.1 - Ataques epilépticos recorrentes ou não recorrentes………………………………………

4.1.1 - Ataques epilépticos primários…………………………………………………………….…

4.1.1.1 - Ataques criptogénicos………………………………………………………………….

4.1.1.2 - Epilepsia idiopática……………………………………………………………………..

4.1.2 - Ataques epilépticos secundários…………………………………………………………...

4.1.3 - Ataques epilépticos reactivos……………………………………………………………….

4.2 - Ataques não epilépticos…………………………………………………………………………

4.2.1 - Não neurológicos……………………………………………………………………………..

4.2.2 - Neurológicos…………………………………………………………………………………..

5 - LOCALIZAÇÃO DA LESÃO………………………………………………………………………..

6 - FISIOPATOLOGIA…………………………………………………………………………………...

7 - SINAIS CLÍNICOS……………………………………………………………………………………

7.1 - Crises Focais / Parciais………………………………………………………………………….

7.1.1 - Ataques parciais simples…………………………………………………………………….

7.1.2 - Convulsões parciais complexas…………………………………………………………….

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7.1.3 - Convulsões parciais com generalização secundária……………………………………..

7.2 - Crises Generalizadas…………………………………………………………………………….

7.2.1 - Convulsões tónica-clónicas……………………………………………………………….…

7.2.2 - Convulsões tónicas…………………………………………………………………………..

7.2.3 - Convulsões clónicas………………………………………………………………………….

7.2.4 - Convulsões atónicas…………………………………………………………………………

7.2.5 - Convulsões mioclónicas……………………………………………………………………..

7.2.6 - Ausências……………………………………………………………………………………..

8 - DIAGNÓSTICO………………………………………………………………………………….……

8.1 - Anamnese………………………………………………………………………………………….

8.2 - Exame Físico………………………………………………………………………………………

8.3 - Exame Neurológico……………………………………………………………………………….

8.4 - Análises laboratoriais……………………………………………………………………………

8.5 - Estudo radiográfico………………………………………………………………………………

8.6 - Ultrassonografia………………………………………………………………………………….

8.7 - Electroencefalograma……………………………………………………………………………

8.8 - Análise do líquido cefalorraquidiano………………………………………………………….

8.9 - Tomografia Computorizada e Ressonância Magnética……………………………………

9 - DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS………………………………………………………………….

10 - TRATAMENTO……………………………………………………………………………………...

10.1 - Tratamento anti-epiléptico para cães……………………………………………………….

10.1.1 - Fenobarbital………………………………………………………………………………….

10.1.2 - Brometo de potássio………………………………………………………………………..

10.1.3 - Brometo de sódio……………………………………………………………………………

10.2 - Novas opções de tratamento farmacológico………………………………………………

10.2.1 - Levetiracetam………………………………………………………………………………..

10.2.2 - Gabapentina…………………………………………………………………………………

10.2.3 - Topiramato…………………………………………………………………………………..

10.2.4 - Zonisamida…………………………………………………………………………………..

10.3 - Benzodiazepinas……………………………………………………………………………...…

10.3.1 - Diazepam……………………………………………………………………………........…

11 - MÉTODOS TERAPÊUTICOS ALTERNATIVOS……………………………………………..…

11.1 - Cirurgia……………………………………………………………………………...…………….

11.2 - Estimulação do nervo vago……………………………………………………………………

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11.3 - Dieta……………………………………………………………………………...………………..

11.4 - Acupunctura……………………………………………………………………………...………

12 - TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA………………………………………………………………

12.1 - Tratamento de emergência em casa para convulsões………………………………...…

13 - MONITORIZAÇÃO DO ANIMAL………………………………………………………………….

14 - PROGNÓSTICO…………………………………………………………………………….....…...

CAPÍTULO II – APRESENTAÇÃO DOS CASOS CLÍNICOS...………………………………….…

Material e métodos……………………………………………………………………………………...

Caso Clínico nº 1………………………………………………………………….....….......................

Caso Clínico nº 2………………………………………………………………….....….......................

Caso Clínico nº 3………………………………………………………………….....….......................

CAPÍTULO III - DISCUSSÃO…………………………………………….....…..................................

CAPÍTULO IV – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………………………………….

CAPÍTULO V – ANEXOS……………………………………………………………….....…..............

Distribuição da casuística por espécie…………………………….....….....................................

Apresentação descritiva e numérica da casuística médica…………………………….....…....

Apresentação descritiva e numérica da casuística cirúrgica…………………………….....….

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ÍNDICE DE ESQUEMAS

Esquema 1: Classificação dos ataques epilépticos segundo a etiologia…………………….……

Esquema 2: Classificação de ataques epilépticos…………………………………………………..

Esquema 3: Convulsões devido a doença extracraniana…………………………………………..

Esquema 4: Diagnóstico diferencial de epilepsia devido a doença intracraniana primária…….

Esquema 5: Classificação das convulsões…………………………………………………………...

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ÍNDICE DE TABELAS

Tabela 1: Fármacos anticonvulsivos usados em cães…………………………………………....…

Tabela 2: Evolução ao longo do tempo do animal do caso clínico nº3…………………………….

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ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1: TC cerebral – topograma…………………………………………………………………….

Figura 2: Imagem transversal de TC normal ao nível da cavidade nasal……………………..…..

Figura 3: Imagem transversal de TC normal ao nível da cavidade nasal (janela óssea da

Fig. 2)………………………………………………………………………………………………………

Figura 4: Imagem transversal de TC normal ao nível dos bulbos olfactivos………………….…..

Figura 5: Imagem transversal de TC normal ao nível dos bulbos olfactivos (janela óssea da

Fig. 4) …………………………………………………………………………………………………......

Figura 6: Imagem transversal de TC normal no qual se pode apreciar os ventrículos laterais,

3º ventrículo e a hipófise…………………………………………………………………………………

Figura 7: Imagem transversal de TC normal no qual se pode apreciar os ventrículos laterais,

3º ventrículo e a hipófise (janela óssea da Fig. 6) …………………………………………………..

Figura 8: Imagem transversal de TC normal do mesencéfalo……………………………………..

Figura 9: Imagem transversal de TC normal do mesencéfalo (janela óssea da Fig. 8)…………

Figura 10: Imagem transversal de TC ao nível da cavidade nasal com a presença de uma

massa no lado direito………………………………………………………………………………….…

Figura 11: Imagem transversal de TC ao nível da cavidade nasal com a presença de uma

massa no lado direito (janela óssea da Fig. 10) ……………………………………………………..

Figura 12: Imagem transversal de TC ao nível da cavidade nasal caudal com a presença de

uma massa no lado direito………………………………………………………………………………

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Figura 13: Imagem transversal de TC ao nível da cavidade nasal caudal com a presença de

uma massa no lado direito (janela óssea da Fig. 12) ……………………………………………..…

Figura 14: Imagem transversal de TC que evidencia uma profunda alteração da placa cribi-

forme e deformação dos seios frontais……………………………………..…………………………

Figura 15: Imagem transversal de TC que evidencia uma profunda alteração da placa cribi-

forme e deformação dos seios frontais (janela óssea da Fig. 14)…………..……………………..

Figura 16: Imagem transversal de TC que ilustra uma importante alteração anatómica na

região dos lobos frontais e bulbos olfactivos……………………………………………………….…

Figura 17: Imagem transversal de TC que ilustra uma importante alteração anatómica na

região dos lobos frontais e bulbos olfactivos (janela óssea da Fig. 16)……………………………

Figura 18: Imagem transversal de TC ao nível dos pedúnculos olfactivos onde ainda é possí-

vel notar algum grau de alteração anatómica……………………………………….………………..

Figura 19: Imagem transversal de TC ao nível dos pedúnculos olfactivos onde ainda é possí-

vel notar algum grau de alteração anatómica (janela óssea da Fig. 18)……………….………….

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LISTAS DE SIGLAS E ACRÓNIMOS

ACTH – Hormona adrenocorticotropica

ALT – Alanina aminotransferase

AMPA – Ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metiliso-

xazol-4-propiónico

AST – Aspartato aminotransferase

BID – Duas vezes por dia

Br – Brometo

Ca2+ – Cálcio

CK – Creatinina Quinase

CRI – Infusão contínua

Css – Concentração de estado de equilíbrio dinâ-

mico

DZ – Diazepam

DZPR – Diazepam via rectal

EEG – Electroencefalograma

e.g. – por exemplo

ELISA – Ensaio de imunoadsorção enzimática

EH – Encefalopatia Hepática

FA – Fosfatase alcalina

FAE – Fármaco anti-epiléptico

Fig. – Figura

g – Grama

GABA – Ácido gama-aminobutírico

GI – Gastrointestinal

GO – Globo ocular

IM – Intra-muscular

IV – Intra-venoso

KBr – Brometo de potássio

kg – Quilograma

L – Litro

LCR – Líquido cefalorraquidiano

MEG – Meningoencefalite Granulomatosa

mEq – Miliequivalentes

mg – Miligrama

mL – Mililitro

Na+ – Sódio

NaBr – Brometo de sódio

NMDA - N-metil-d-aspartato

NMI – Neurónio motor inferior

NMS – Neurónio motor superior

NT – Neurotransmissor

PCR – Reacção de cadeia polimerase

PIC – Pressão Intracraniana

PO – Per Os

PU/PD – Poliúria/Polidipsia

QID – Quatro vezes por dia

RM – Ressonância Magnética

SE – Status Epilepticus

SID – Uma vez por dia

SNA – Sistema Nervoso Autónomo

SNC – Sistema Nervoso Central

t1/2 – Tempo de meia-vida

T4 – Tiroxina

TC – Tomografia Computorizada

TID – Três vezes por dia

Tss – Tempo para alcançar a concentração de

estado de equilíbrio dinâmico

Vd – Volume de distribuição

g – Micrograma

µL – Microlitro

ºC – Graus Celsius

% – Percentagem

– Marca Registada

Revisão bibliográfica

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CAPÍTULO I – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

1 – MÉTODOS DE PESQUISA E SELECÇÃO:

As publicações clínicas relacionadas com o tema “Convulsões e Epilepsia em cães” foram pesquisa-

das na “Medline”, com “palavras-chave” adequadas como “epilepsia”, “convulsões”, “fenobarbital”, “brometo

de potássio”, “levetiracetam”, “benzodiazepinas” e com uma maior incidência na última década. Os títulos e

resumos em inglês foram examinados, e foi feita uma selecção adequada dos respectivos conteúdos. A pes-

quisa nas ciências básicas foi restrita aos artigos que se aproximassem das aplicações clínicas.

2 - HISTÓRIA DA EPILEPSIA

O termo “epilepsia” é derivado da palavra grega “epilambaneim”, que significa “ser levado, apoderado

ou atacado” referindo-se a seres humanos (Berendt et al., 2004; Acharya et al., 2008). Esta condição foi reco-

nhecida no Homem desde a antiguidade. O físico e filósofo grego Hipócrates (460-377 a. C.) acreditava que a

causa de ataques epilépticos deveria encontrar-se no cérebro (Berendt, 2001; Berendt et al., 2004). O físico

grego Galén (130-210 d. C.) via os ataques epilépticos como sintoma de uma disfunção intracraniana ou de

uma doença sistémica, causada pela acumulação de muco no sistema arterial (Berendt et al., 2004).

Durante a Idade Média pensava-se que a epilepsia estava associada a forças sobrenaturais, devido à

sintomatologia vigorosa, especialmente as convulsões. Os humanos que padeciam de epilepsia eram vistos

como insanos ou possuídos por demónios nos séculos XVI e XVII. Como consequência, o tratamento da

epilepsia incluía exorcismo, sangria e isolamento social. (Berendt et al., 2004; Scharfman, 2007).

Só em 1824, o físico Calmeil fez a primeira tentativa de classificar os ataques epilépticos de acordo

com a sua sintomatologia. E mais tarde, o neurologista John Hughlings Jackson propôs que a classificação

da epilepsia deveria ser baseada na localização anatómica, desequilíbrio fisiológico e processo patológico.

Fez então a distinção entre ataques parciais e generalizados baseando-se apenas na observação clínica e

chegou à conclusão que a epilepsia tinha origem numa descarga neuronal excessiva com origem no córtex

cerebral. (Berendt et al., 2004).

Muito do que está descrito na epilepsia animal encontra a sua base no estudo da epilepsia humana.

Na Medicina Veterinária a electroencefalografia (EEG) foi introduzida em testes de laboratório no início dos

anos 60. Terrel A. Holliday contribuiu de forma significativa para a compreensão da epilepsia em cães com as

suas investigações na área da EEG. Contudo, o EEG nunca se tornou um meio de diagnóstico rotineiro nos

pacientes epilépticos canídeos e felídeos (Berendt et al., 2004; Scharfman, 2007).


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3 - DEFINIÇÕES

3.1 - Convulsão:

É qualquer evento não específico, súbito, paroxístico, transitório (Matijatko et al., 2007) e frequente-

mente catastrófico da função cerebral que cessa espontaneamente e tem tendência a recorrer (Bagley, 2005;

Cochrane, 2007; Gruenenfelder, 2008). Uma convulsão também pode ser definida como a manifestação

clínica de excessiva e/ou hiperssincronia de descargas eléctricas, normalmente auto-limitante (Engel, 2001;

Scharfman, 2007; Acharya et al., 2008; Chandler et al., 2008; Dewey et al., 2008). Pode ter uma etiologia neu-

rológica ou não neurológica (Gruenenfelder, 2008). A descarga convulsiva inicial pode começar numa área

focal simples ou podem envolver, sincronicamente, ambos os hemisférios, desde o início (Cochrane, 2007).

3.2 - Epilepsia:

A epilepsia é uma doença cerebral crónica que é caracterizada por ataques epilépticos recorrentes, e

involuntários, com ou sem perda de consciência, sendo a doença neurológica crónica mais comum em cães,

com uma prevalência estimada entre 0,5 e 5,7% (Berendt et al., 1999; Morita et al., 1999; Engel, 2001; Muña-

na et al., 2002; Casal et al., 2006; Platt et al., 2006; Scharfman, 2007; Volk et al., 2007; Abou-Khalil, 2008;

Bailey et al., 2008; Chandler et al., 2008; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

A epilepsia não implica uma causa subjacente de convulsões recorrentes. A epilepsia é comummente

aplicada a situações em que a causa subjacente não é definida e pode ter uma componente hereditária

(Gruenenfelder, 2008). A epileptogénese é geralmente definida como o processo que leva ao desenvolvimen-

to da epilepsia (Charfman, 2007; Volk et al., 2007).

3.3 - Epilepsia refractária:

A epilepsia refractária é a actividade convulsiva severa e frequente que não responde ao tratamento

apropriado, apesar dos níveis séricos de fármaco serem normais (Podell, 2004; Platt et al., 2006; Dewey et al.,

2008; Gruenenfelder, 2008). Pensa-se que cerca de 25-30% dos animais se incluem nesta situação (Muñana

et al., 2002; Thomas, 2003; Podell, 2004; Platt et al., 2006; Von Klopmann et al., 2007; Dewey et al., 2008). As

razões são muito variadas: monitorização inadequada dos fármacos anti-epilépticos, hepatotoxicidade, pato-

logias concomitantes, dose insuficiente e pouca cooperação do proprietário (Podell, 2004; Dewey et al., 2008).

3.4 - Ataque epiléptico:

Um ataque epiléptico é a manifestação clínica de alterações involuntárias no comportamento e loco-

moção causada por actividade hiperssincrónica, anormal, paroxística e neuronal no córtex cerebral (Berendt,

2001; Engel, 2001; Jokinem et al., 2007; Scharfman, 2007; Volk et al., 2007; Abou-Khalil, 2008; Acharya et al.,

2008; Chandler et al., 2008; De Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008). A actividade convulsiva praticamente


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só existe devido a uma disfunção no córtex cerebral, mas pode afectar, e pode estar afectado por, outras

partes do cérebro (Chandler et al., 2008). Correspondem a descargas anormais localizadas no córtex cere-

bral. Um ataque epiléptico não é uma doença, é um sinal clínico de disfunção cerebral (Chandler et al., 2008).

O ataque epiléptico tem origem no tecido neural, o que não se verifica em todos os tipos de convul-

sões (Volk et al., 2007; Gruenenfelder, 2008). A aparência clínica do ataque epiléptico pode variar dependen-

do da localização e extensão da descarga (Gruenenfelder, 2008). Normalmente demoram cerca de um minu-

to, apesar de os proprietários muitas vezes sobreestimarem a duração dos episódios (Scharfman, 2007;

Chandler et al., 2008). Alguns exibem estadios marcados (pródomo, aura, ictus, pós-ictus), e os proprietários

podem normalmente reconhecer pelo menos dois destes estádios (Chandler et al., 2008).

A confirmação absoluta de que um ataque é de natureza epiléptica requer a visualização das altera-

ções comportamentais em simultâneo com o registo electroencefalográfico (EEG). Como resultado, a anam-

nese é frequentemente utilizada para diagnosticar um ataque epiléptico em Medicina Humana e Veterinária

(Platt et al; 2000; Volk et al., 2007; Gruenenfelder, 2008).

3.5 - Fases de um ataque epiléptico:

3.5.1 - Pródomo:

O Pródomo é o período antes do começo da actividade convulsiva. Inclui alterações de comporta-

mento, como ansiedade, agitação, aumento de atenção ou esconder-se, desassossego, latidos descontrola-

dos e mudança nos padrões diários de comportamento (comer, dormir) (Bagley, 2005; Cochrane, 2007;

Berendt, 2008; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). Devido à sua subjectividade, é

por vezes difícil de detectar em animais (Berendt, 2008; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008). A fisiopatolo-

gia do pródromo não está completamente esclarecida, mas sabemos que a sua duração pode ir de horas a

dias, não está associada a anomalias electroencefalográficas e não é parte constituinte do ictus (Cochrane,

2007; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

3.5.2 - Aura ou pré-ictus:

A Aura ou pré-ictus é a manifestação inicial de um ataque, antes da existência de sinais clínicos

observáveis (Podell, 2004; Bagley, 2005; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). É

considerado o verdadeiro início da convulsão e pensa-se que reflecte a actividade convulsiva parcial que

depois se generaliza rapidamente (De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). Os animais

podem exibir um comportamento motor/sensorial estereotipado (vaguear, lamberem-se), alterações do siste-

ma nervoso autónomo (SNA) (vómito, micção, salivação) e modificações do seu comportamento normal

(olhar assustado, ladrar excessivo, procura de atenção do seu proprietário ou agitação e ansiedade). É impor-

tante, porque muitas vezes os proprietários reconhecem estas alterações e podem predizer que o animal vai


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ter um ataque (Thomas, 2003; Podell, 2004; Bagley, 2005; De Lahunta, 2008). Pensa-se que a epilepsia pri-

mária não tem aura, enquanto a epilepsia criptogénica e idiopática têm aura (Cochrane, 2007). A diferença

entre pródomo e aura é que o primeiro é muito mais longo e não está associado a actividade EEG anormal,

enquanto que a aura é mais curta e é causada por actividade eléctrica anormal (Cochrane, 2007; De Lahunta,

2008; Dewey et al., 2008). Esta fase pode durar desde alguns segundos até alguns minutos (Podell, 2004; De

Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008).

3.5.3 - Ictus:

O Ictus corresponde ao momento do ataque epiléptico propriamente dito (Thomas, 2003; Podell,

2004; Bagley, 2005; Chrisman, 2006; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). As mani-

festações clínicas variam em função do tipo de ataque. O mais frequente, em Medicina Veterinária, é conhe-

cido como “grande mal” e durante o ictus, inicialmente, o animal perde contacto com o meio, cai de lado e

pode entrar transitoriamente em apneia. Posteriormente, há uma fase de rigidez (tónica) com extensão dos

membros e opistótonos (10-30 segundos). Depois, há uma fase clónica com movimento dos membros.

Durante o ictus, os pacientes têm as pupilas dilatadas, há hipersiália, movimentos de mastigação e o animal

pode urinar ou defecar ao longo desta fase ou no pós-ictus (Chrisman, 2003; Podell, 2004; Cochrane, 2007).

A maioria dos ataques ocorre quando o animal está a descansar ou a dormir (Podell, 2004; Bagley, 2005;

Cochrane, 2007; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). A duração é variável, mas

sempre curta (30-90 segundos na maioria dos casos). Contudo, para os proprietários, é uma fase que lhes

parece mais longa do que na realidade é (Thomas, 2003; Podell, 2004; Cochrane, 2007; Gruenenfelder,

2008).

3.5.4 - Pós-ictus:

É o período de recuperação após o ictus. Os sinais pós-ictais são alterações clínicas transitórias na

função do cérebro que são causadas pelo ictus e aparece quando o ictus termina (De Lahunta, 2008; Dewey

et al., 2008). O animal pode exibir alterações de natureza comportamental, como desorientação, desassos-

sego, fraqueza, ataxia, letargia, sonolência, confusão, insensibilidade a estímulos externos, defecação, mic-

ção, aumento ou diminuição do apetite ou sede, alterações motoras/sensoriais e cegueira (Chrisman, 2003;

Podell, 2004; Bagley, 2005; Cochrane, 2007; De Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008; Dewey et al., 2008).

Pode durar desde alguns minutos até alguns dias (Chrisman, 2003; Podell, 2004; Bagley, 2005; Cochrane,

2007; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

Pode ainda surgir paralisia (Paralisia de Todd) que é um indicador frequente de ataques epilépticos

com origem num foco do córtex contralateral (Podell, 2004).


5

3.6 - Período interictal:

O período interictal é o tempo entre as convulsões, em que o animal está clínica e neurologicamente

normal (Thomas, 2003; Podell, 2004; De Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008).

3.7 - Status Epilepticus (SE):

Define-se como a persistência de actividade epiléptica durante um período superior a 5 minutos ou

convulsões repetidas sem que entre elas, o animal recupere totalmente a consciência (Parent, 2004; Podell,

2004; Deshpande et al., 2007;De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

3.8 - “Clusters”:

O termo “Clusters” é definido como mais de duas convulsões em 24 horas, em que o animal recupera

a consciência entre elas (Parent, 2004; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

A prevalência de SE e “clusters” em cães é estimada em 0,44% (Platt et al., 2002).

4 - ETIOLOGIA

Esquema 1: Classificação dos ataques epilépticos segundo a etiologia (Adaptado de Podell, 2004).

4.1 - Ataques epilépticos recorrentes ou não recorrentes (com evidência de actividade epilép-

tica em EEG):

As convulsões podem estar associadas a doença cerebral primária ou a condições secundárias

(doenças tóxicas ou metabólicas que afectem indirectamente a excitação cerebral) (Gruenenfelder, 2008).

Os ataques recorrentes associados a doença cerebral primária podem ser classificados, de acordo

ATAQUE

Epiléptico Não Epiléptico

Recorrente Não Recorrente

Primário Secundário ou Sintomático

Reactivo

Neurológico Não Neurológico

Epilepsia Criptogénica

Epilepsia Idiopática


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com a sua etiologia, como epilepsia criptogénica, epilepsia idiopática, epilepsia sintomática, ou epilepsia reac-

tiva (Chandler et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

4.1.1 – Ataques epilépticos primários:

Os ataques epilépticos primários são resultado de um defeito bioquímico nas células do cérebro ou do

seu meio, em que não é detectável a lesão estrutural, mesmo histopatologicamente (Platt et al., 2002; Matijat-

ko, 2007). Dividem-se em criptogénicos e idiopáticos e parecem ter origem genética.

4.1.1.1 - Ataques criptogénicos:

Os ataques criptogénicos consistem em alterações neuroquímicas ou neurofisiológicas do cérebro

que não são detectáveis pelos meios de investigação disponíveis (Thomas, 2003; Berendt, 2004; Parent,

2004; Podell, 2004; Smith et al., 2007; Gruenenfelder, 2008).

4.1.1.2 - Epilepsia idiopática:

A epilepsia idiopática também é designada por epilepsia primária. A origem das convulsões não pode

ser identificada. É a síndrome convulsiva mais comum em cães e suspeita-se ter origem genética (Parent,

2004; Podell, 2004; Casal et al., 2006; Chandler et al., 2008; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008).

Este facto reflecte-se no EEG por uma súbita e simultânea perda da actividade normal electroencefa-

lográfica em ambos os hemisférios, sendo substituída por descargas epileptiformes que representam a activi-

dade neuronal hiperssincrónica. Nessa altura, ocorre perda de consciência e início das convulsões. Devemos

ter em conta que ataques epilépticos graves, “clusters” e status epilepticus podem causar lesões, tais como:

necrose laminar neuronal, atrofia e gliose. Estas poderão ser observadas bilateral e simetricamente na região

do hipocampo em cães e gatos (Berendt, 2004).

O limiar epiléptico varia de animal para animal e é o resultado da combinação de factores estruturais e

bioquímicos dos neurónios com o ambiente que controla a sua actividade. São os factores genéticos que

regulam o desenvolvimento dos mecanismos que estabelecem esse limiar epiléptico. Cães com epilepsia

idiopática podem possuir um baixo limiar epiléptico devido a pequenas alterações desses factores genéticos

(Podell, 2004; De Lahunta, 2008).

Acredita-se que a epilepsia idiopática é determinada geneticamente com base nos seguintes factos:

os cães de raças puras são mais afectados que os animais cruzados; algumas raças são mais afectadas que

outras; nessas raças o risco epiléptico aumenta com a consanguinidade; e os machos são mais afectados

que as fêmeas (Berendt et al., 2008; De Lahunta, 2008). Há uma predisposição familiar para epilepsia idiopá-

tica em certas raças de cães. As raças mais predispostas a epilepsia idiopática são: Beagle, Pastor Alemão,

Labrador Retriever, Golden Retriever, Pastor Belga Tervueren, Braco Húngaro, Cão da Montanha de Berna,

Keeshond, Springer Spaniel Inglês, Wolfhound Irlandês (Morita et al., 2005; Casal et al., 2006; Licht et al.,


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2007; Berendt et al., 2008; Chandler et al., 2008; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

Em cães, a idade de começo dos ataques é entre o 1º e o 5º ano de idade (Thomas, 2003; Podell,

2004; Gruenenfelder, 2008; Dewey et al., 2008). Muitas vezes, as convulsões são generalizadas, mas podem

ser parciais e ocorrem espontaneamente, muitas vezes durante o sono. Inicialmente, as convulsões ocorrem

com um intervalo de 4-6 semanas, mas há uma tendência para um aumento desta frequência, no caso de

não serem tratadas (De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). Os animais que sofrem

deste tipo de epilepsia apresentam-se perfeitamente normais entre as crises epilépticas, sem que estejam

presentes défices neurológicos persistentes (Thomas, 2003). O diagnóstico é feito, em última análise, exami-

nando o paciente e descartando toda e qualquer doença intra ou extracraniana que possa causar epilepsia,

tendo sempre em conta a idade, a raça e os antecedentes familiares (Podell, 2004; De Lahunta, 2008).

4.1.2 – Ataques epilépticos secundários:

Também conhecidos por epilepsia sintomática ocorrem quando está presente uma alteração estrutu-

ral do cérebro (Platt et al., 2002; Thomas, 2003; Parent, 2004; Podell, 2004; Quesnel, 2005; Matijatko, 2007;

Smith et al., 2007; Dewey et al., 2008). A sua origem pode ser muito variada e não está relacionada com a

raça nem a idade (Thomas, 2003; Podell, 2004; Quesnel, 2005). Apresentam-se sob a forma de ataques

parciais com ou sem generalização secundária (Berendt, 2004; Podell, 2004).

A epilepsia secundária pode ter variadíssimas etiologias: degenerativas, vasculares, anomalias cere-

brais congénitas, nutricionais, neoplásicas intracranianas, inflamatórias, traumáticas, tóxicas (Morita et al.,

1999; Thomas, 2003; Podell, 2004; Bagley, 2005; Gruenenfelder, 2008). As anomalias congénitas podem ou

não ser hereditárias e distinguem-se da epilepsia idiopática pela existência de alterações patológicas visíveis,

como a hidrocefalia, lisencefalia, porencefalia e a displasia cortical (Thomas, 2003; Podell, 2004). A hidrocefa-

lia é uma malformação do prosencéfalo e caracteriza-se por um aumento do volume do LCR que leva à

deformação do crânio e ao não encerramento das fontanelas. A lisencefalia caracteriza-se pela ausência ou

alteração dos giros do córtex cerebral (De Lahunta, 2008). Existe, ainda, a doença de Lafora que é causada

por depósitos de poliglicosídeos (corpos de Lafora) no tecido nervoso (Gredal et al., 2003; Casal et al., 2006).

Qualquer doença infecciosa do SNC que envolva as estruturas prosencefálicas pode causar ataques

epilépticos (Parent, 2004; De Lahunta, 2008). As doenças infecciosas podem ser de origem vírica (esgana,

raiva, peritonite infecciosa felina, parvovirus, herpesvírus), bacteriana, micótica (criptococose), protozoária

(toxoplasmose, neosporose), parasitária (ehrliquiose) (Thomas, 2003). As doenças inflamatórias são a

meningoencefalite granulomatosa (MEG), meningoencefalite eosinofílica e encefalite necrosante (Podell,

2004). As neoplasias que causam ataques epilépticos podem ser classificadas em: extra-axiais (meningio-

mas, tumores ósseos), intra-axiais (gliomas, metástases) e intraventriculares (ependimoma, tumores do plexo

coróide) (Podell, 2004). No cão, os tumores são mais frequentes em animais idosos (mais de 5 anos) e

podem induzir alterações nos neurónios adjacentes por compressão, distorção, isquemia ou edema (De


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Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008). O traumatismo craniano pode ter desenvolvimento agudo, com ata-

ques epilépticos como resultado da agressão neuronal, ou crónico com convulsões a ocorrerem semanas ou

meses após o trauma (Thomas, 2003). Por vezes, a cicatriz cerebral funciona como foco epiléptico (De

Lahunta, 2008). As causas vasculares podem ser enfartes, hemorragias intracranianas, tromboembolismo,

coagulopatias ou relacionadas com hipertensão (Thomas, 2003; Podell, 2004).

4.1.3 – Ataques epilépticos reactivos:

Ocorrem quando o cérebro normal reage a uma alteração no metabolismo sistémico (Podell, 2004;

Chandler, 2006; Smith et al., 2007; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008) ou a stresse psicológico. Neste

tipo de ataques, não há alterações na estrutura cerebral e pode afectar animais de qualquer idade, mas é

mais frequente em animais com menos de 1 ano de idade (De Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008).

A epilepsia pode ser provocada por alterações a nível metabólico como: hipoglicemia, hipocalcemia,

hipercalemia, hipomagnesemia, hipertermia, hiperlipoproteinemia, encefalopatia hepática, shunts portosisté-

micos, encefalopatia renal (uremia), hipóxia ou anóxia, parasitismo intestinal, alergias e porfiria (Thomas,

2003; De Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008). Estes distúrbios causam alteração dos mecanismos de exci-

tação ou inibição do cérebro (Morita et al., 1999; Chandler et al., 2008). A nível nutricional, temos a deficiência

em tiamina, em vitamina A e as alergias alimentares (De Lahunta, 2008).

Os cães das raças pequenas estão mais predispostos a desenvolver ataques epilépticos secundários

a shunts portosistémicos. Posteriormente, os ataques desaparecem assim que o distúrbio tóxico ou metabóli-

co é corrigido (Podell, 2004; Dewey et al., 2008).

4.2 - Ataques não epilépticos:

Quando não há evidência de actividade epiléptica no EEG.

4.2.1 - Não neurológicos:

A nível cardiovascular podem ser provocados por arritmias, síncopes, cardiomiopatias e doenças car-

díacas congénitas, como a Tetralogia de Fallot e a persistência do ducto arterioso. Os distúrbios metabólicos

como o hipoadrenocorticismo, feocromocitoma e policitemia também podem causar ataques (Thomas, 2003;

Podell, 2004). Existem determinadas substâncias que quando ingeridas podem provocar por ataques, são

elas: metais pesados, organoclorados, organofosforados, fósforo, carbamatos, estricnina, metaldeído, crimidi-

na, etilenoglicol, arsénio, ivermectinas, hexaclorofeno, plantas tóxicas ou consumo excessivo de chocolate

(Podell, 2004; De Lahunta, 2008). As infecções parasitárias, obstruções intestinais, corpos estranhos, dor e

alterações de comportamento também podem, por vezes, mimetizar ataques (Podell, 2004).


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4.2.2 - Neurológicos:

Nos ataques não epilépticos de origem neurológica salienta-se a Miastenia gravis, os ataques vesti-

bulares e a narcolepsia (Thomas, 2003; Podell, 2004; Bagley, 2005).

5 - LOCALIZAÇÃO DA LESÃO:

As convulsões são a manifestação da alteração da actividade do prosencéfalo. Todos os animais

com ataques epilépticos são classificados como tendo uma neurolocalização no prosencéfalo. O prosencéfalo

é definido pelo diencéfalo (tálamo, hipotálamo, subtálamo, metatálamo e epitálamo) e o telencéfalo (cérebro)

como unidade funcional. Os défices neurológicos associados com lesões no prosencéfalo incluem alterações

comportamentais, padrão de realização de círculos largos, cabeça inclinada para o lado da lesão, hemipare-

sia contralateral, défices proprioceptivos conscientes, perda de visão contralateral (par craniano II), fraqueza

dos músculos faciais (par craniano VII) e hipoalgesia facial (par craniano V). Qualquer combinação destes

sinais deve alertar o clínico para uma possível lesão do prosencéfalo (Podell, 2004).

6 - FISIOPATOLOGIA:

A epilepsia representa uma doença heterogénea que tem diversas etiologias, padrões electrofisiológi-

cos e comportamentais, sem, no entanto, deixar de responder ao tratamento farmacológico. Como tal, a sua

patogenia é multifactorial pois qualquer perturbação neurológica, lesional ou funcional é susceptível de

desencadear o aparecimento de convulsões. Pode ter uma componente genética, pode ser desencadeada

por alterações desconhecidas na actividade neural, por alterações na neurotransmissão ou ainda por estímu-

los ambientais que não causam ataques em cérebros normais (Goodkin et al., 2002; Podell, 2004).

Os factores genéticos parecem ter relevante importância na resposta cerebral aos factores desenca-

deantes de convulsões (limiar epiléptico) (Thomas, 2003; Podell, 2004). Os cães com epilepsia idiopática

podem possuir um baixo limiar epiléptico devido a pequenas alterações desses factores genéticos. Nestes

animais, as convulsões podem ser despoletadas por estímulos ambientais, stresse, fadiga, febre, estimulação

luminosa, hiperventilação, estro, alterações da actividade neurológica ou transmissão neuroquímica intrínse-

ca, que não são detectáveis e não desencadeiam convulsões em animais com cérebros normais. Há, ainda,

animais que possuem grupos de neurónios com tendência a despolarizar espontaneamente e os ataques

epilépticos ocorrem sem qualquer estímulo. Em indivíduos normais são necessários fármacos convulsivos

potentes para exceder o limiar epiléptico (Quesnel, 2005; De Lahunta, 2008).


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Esquema 2: Classificação de ataques epilépticos (Adaptado de Chandler et al., 2008).

Algumas doenças metabólicas ou tóxicas, as chamadas causas extracranianas de ataques epilépti-

cos provocam convulsões recorrentes por levarem à diminuição do número de percursores dos neurotrans-

missores inibitórios ou ao aumento dos percursores de neurotransmissores excitatórios (Berendt, 2001;

Berendt, 2004; Podell, 2004; Chandler, 2006). Este grupo de doenças inclui a encefalopatia hepática, intoxi-

cações (chumbo, etilenoglicol), hipoxia, hipoglicemia, desequilíbrios electrolíticos (hipocalcemia), entre outras

(Quesnel, 2005; Chandler et al., 2008; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008). Os distúrbios metabólicos ou

tóxicos são as causas menos frequentes de convulsões. Normalmente, os animais mais jovens são mais

predispostos a doenças infecciosas e a ingestão de toxinas, como o chumbo. Os animais mais idosos têm

elevado risco de neoplasia e distúrbios vasculares. As causas extracranianas mais comuns são a hipoglice-

mia e a encefalopatia hepática e são normalmente identificadas por análises laboratoriais e por evidências

histológicas de exposição a toxinas (Chandler et al., 2008; Dewey et al., 2008).

Esquema 3: Convulsões devido a doença extracraniana (Adaptado de Chandler et al., 2008).

EPILEPSIA DEVIDO A DOENÇA EXTRACRANIANA (EPILEPSIA REACTIVA)

Hipernatremia

Hipocalcemia

Hiponatremia Deficiência em Tiamina

Hipoglicemia Encefalopatia urémica

Encefalopatia hepática

Devido a equilíbrios electrolíticos como

Devido a privação de energia Devido a disfunção

orgânica

Pode ser Pode ser Pode ser

Ocorre devido a

Doença Extracraniana (convulsões reacti-vas), como a hipoglicemia, encefalopatia

hepática

Ocorre devido a

Doença Intracraniana

Epilepsia Criptogénica

Epilepsia Idiopática

Epilepsia Sintomática

Suspeita de ser

Sintomática na origem, mas com causa não identificável

Suspeita de ser

Genético

Devido a

CONVULSÕES RECORRENTES (EPILEPSIA)

Lesão estrutural, como neoplasia intracraniana ou inflamação do SNC


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As doenças intracranianas provocam lesões estruturais que, se afectado um grupo de células inibitó-

rias, levam ao aparecimento de convulsões. Este grupo inclui os tumores intracranianos, doenças infecciosas

e inflamatórias, traumatismo craniano e algumas doenças degenerativas e congénitas (hidrocefalia) (De

Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008). O diagnóstico de distúrbios intracranianos normalmente implica TC ou

RM e análise de líquido cefalorraquidiano (LCR) (Chandler et al., 2008; Dewey et al., 2008).

O mecanismo comum das convulsões envolve alterações no equilíbrio entre o principal neurotrans-

missor inibitório (ácido gama-aminobutírico [GABA]), e o principal neurotransmissor excitatório (glutamato),

normalmente como consequência de uma falha do último, isto é elevadas concentrações de glutamato

(Podell, 2004; Goodkin et al., 2007; Chandler et al., 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

Uma convulsão desenvolve-se pela descarga eléctrica transitória, incontrolada e sincronizada de neu-

rónios e surge quando este desequilíbrio segue um padrão de excessiva excitação neuronal (Berendt, 2004;

Podell, 2004; Gandini et al., 2005; Cox et al., 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro envolvido neste processo. Se a inibição

não tiver sucesso, outros agregados neuronais são excitados pela via tálamocortical, via associação intrahe-

misférica ou via comissural intra-hemisférica, dispersando a actividade epileptogénica para diferentes áreas

do cérebro. O recrutamento bem sucedido de um número crítico de áreas com despolarização sincronizada

levará a uma disrritmia cerebral generalizada originando-se um episódio convulsivo (Podell, 2004; Dewey et

al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

As convulsões podem resultar em várias consequências secundárias intracranianas. A acumulação

de neurotransmissores excitatórios (glutamato) pode levar a neurotoxicidade e morte das células neuronais. A

interrupção da função e integridade neuronal pode levar a edema cerebral com aumento da PIC e da pressão

arterial, reduzindo a perfusão do cérebro. Os neurónios precisam de uma maior demanda de energia durante

a convulsão, o que leva a glicólise anaeróbia, acidose cerebral e uma adicional disfunção neuronal e morte

(Fujikawa, 2005; Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008).

Com os ataques epilépticos podem surgir na função neurológica, alterações agudas e crónicas: o

dano agudo tem início a nível sub-celular, progride para o nível celular e mais tarde pode mesmo provocar

alterações patológicas e disfunções permanentes a vários níveis: no Sistema Nervoso Simpático, aparelho

cardiovascular e sistema respiratório. Estas síndromes convulsivas agudas necessitam de tratamento de

emergência, enquanto que nas síndromes crónicas o diagnóstico deve preceder o tratamento; as alterações

crónicas mais comuns são os distúrbios do comportamento que surgem no período inter-ictus (Podell, 2004).

Os mecanismos de citotoxicidade neurológica são multifactoriais e devem-se a: toxicidade excitatória

que conduz a uma acumulação excessiva de glutamato; desequilíbrio entre as necessidades metabólicas do

cérebro e as fontes de energia; edema cerebral devido a lesões da barreira hemato-encefálica com aumento

da pressão intracraniana (PIC) e isquemia; e por fim, alterações fisiológicas sistémicas, como a hipertermia,

hipoventilação e hipertensão arterial sistémica (Podell, 2004).


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Esquema 4: Diagnóstico Diferencial de Epilepsia devido a doença intracraniana primária (Adaptado de Chandler et al.,

2008).

Os animais que sofrem de epilepsia apresentam inicialmente apenas um ou um número limitado de

focos epilépticos. No entanto, a excitação neuronal incontrolada leva a libertação excessiva de neurotrans-

missores que perpetua o estado excitatório. Há libertação de cálcio e potássio que podem produzir necrose

neuronal ao activar enzimas intracelulares que destroem as membranas neuronais em áreas mais sensíveis

do cérebro. A longo prazo, isto pode levar à formação de conexões aberrantes nos neurónios sobreviventes

que podem perpetuar as crises convulsivas. Esta actividade epiléptica pode, ainda, duplicar se ocorrer o “efei-

to de espelho” que leva ao desenvolvimento de focos epilépticos na região homóloga do hemisfério oposto

(Podell, 2004; Quesnel, 2005; De Lahunta, 2008). Paralelamente, durante o status epilepticus produz-se dimi-

nuição dos receptores inibidores GABA e aumento da expressão de receptores excitadores ácido alfa-amino-

3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-propiónico (AMPA) e N-metil-D-aspartato (NMDA) produzindo hiperexcitabilidade.

Este fenómeno pode explicar a falta de resposta de anticonvulsivos cujo modo de acção se baseia em poten-

ciar a inibição e leva a implicações terapêuticas (Goodkin et al., 2002; Podell, 2004; Fujikawa, 2005).

Se o foco epiléptico activar um número crítico de áreas, ocorre a generalização das convulsões. Teo-

ricamente, quanto mais focos novos de convulsões forem recrutados, mais difícil é o controlo farmacológico

destas convulsões (Podell, 2004; Fujikawa, 2005; Quesnel, 2005; Gruenenfelder, 2008).

Epilepsia idiopática

Epilepsia criptogénica

P. e. traumatismo craniano anterior com

RM e TC normais

Epilepsia sintomática Mutação genéti-

ca nos canais de iões

Outra altera-ção genética

Anomalias Neoplasias Infecciosas Inflamatórias Tóxicas Traumática Vascular

Hidrocefalia Lisencefalia

Quisto aracnóide

Meningioma Ependioma, tumor do plexo coronóide Astrocitoma, oligo-

dendroglioma

Rickettsia Vírus

Fungos Parasitas Bactérias

Protozoários

Outras meningoen-cefalites

MEG Meningoencefalite

eosinofílica

Chumbo Etilenoglicol

Organofosfatos Metaldeído

Isquémica Hemorrágica

Hipertensão Coagulopatia

inclui inclui inclui inclui inclui Pode ser

Secundária a

EPILEPSIA DEVIDO A DOENÇA CEREBRAL


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7 - SINAIS CLÍNICOS:

Esquema 5: Classificação das convulsões (Adaptado de Platt, 2004).

Sem o electroencefalograma (EEG) os ataques epilépticos apenas podem ser classificados de acor-

do com a sua manifestação clínica, em focais, parciais e generalizados (Parent, 2004; Podell, 2004; Quesnel,

2005; De Lahunta, 2008).

As convulsões parciais/focais e as convulsões generalizadas são auto-limitantes (Podell, 2004). De

uma forma geral, a diferença entre convulsões parciais/focais e generalizadas baseia-se na avaliação do

estado de consciência: se o animal estiver inconsciente, o ataque designa-se de generalizado; se a consciên-

cia estiver presente, então o ataque é parcial/focal (Parent, 2004).

7.1 - Crises Focais / Parciais:

As convulsões focais são descargas espontâneas não-clínicas de um pequeno grupo de neurónios

prosencefálicos sem haver difusão por ambos os hemisférios. Pode ser observado apenas no EEG e não

deve ser confundido com convulsão parcial. As convulsões focais estão por vezes presentes no período pós-

ictal em cães com epilepsia idiopática diagnosticada. Alguns clínicos usam os termos focal e parcial como

sinónimos, o que está tecnicamente errado. Uma convulsão parcial é uma convulsão que tem uma limitação

na difusão pelos hemisférios e tem sinais clinicamente observados, sendo que o animal mantém-se conscien-

te (Parent, 2004; Quesnel, 2005; Abou-Khalil, 2008; Dewey et al., 2008; De Lahunta, 2008).

As crises parciais surgem a partir de áreas focais do córtex cerebral. As convulsões parciais podem

ser sensoriais, motoras, elementares e automatismos (Platt, 2004; Podell, 2004; Chandler et al., 2008; Dewey

et al., 2008). Alterações paroxísticas na função motora envolvem grupos de músculos, resultando em con-

tracção do músculo facial, movimento singular dos membros, ou contracção da cabeça ou pescoço. Altera-

ções paroxísticas na função vegetativa ou sensorial causam vocalização excessiva sem motivo, inquietação,

CONVULSÕES

Parciais ou focais Generalizados

Simples Complexas

Com generalização secundária

Tónicos-clónicos Tónicos Atónicos

Ataques epilépticos convulsivos “grande mal”

Ataques epilépticos não convulsivos

“pequeno mal”

Mioclónicos


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agressividade ou babar-se. Pode também ocorrer vómito, diarreia e dor abdominal (Platt, 2004; Podell, 2004;

Chandler et al., 2008; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). A lateralização dos sinais

clínicos frequentemente indica que lado do prosencéfalo está afectado (De Lahunta, 2008).

Geralmente nas convulsões parciais, a primeira alteração clínica e electroencefalográfica indica a

activação do sistema de neurónios limitados para parte de um hemisfério cerebral (foco epiléptico). A natureza

dos sinais clínicos reflecte a área do prosencéfalo onde o foco convulsivo está localizado (Berendt, 2001;

Bagley, 2005; De Lahunta, 2008). O diagnóstico definitivo da actividade convulsiva parcial é por vezes basea-

do no EEG ou na resposta a fármacos antiepilépticos (FAEs) (Dewey et al., 2008). Na maioria dos casos, o

foco epiléptico representa uma patologia estrutural do cérebro, e. g. lesões pós-traumáticas, lesões que ocu-

pam espaço, ou distúrbios que se desenvolvem no córtex (Berendt, 2001; De Lahunta, 2008; Dewey et al.,

2008).

Por vezes, torna-se difícil distinguir entre convulsões parciais e outros tipos de episódios, como sínco-

pe, narcolepsia, e distúrbios comportamentais (Dewey et al., 2008).

As convulsões parciais podem subdividir-se em simples, complexas de acordo com o estado de

consciência dos animais, e podem transformar-se em convulsões parciais com generalização secundária

(Berendt, 2001; Podell, 2004). Nos ataques parciais simples não há alteração do estado de consciência, mas

a consciência fica alterada durante ataques parciais complexos (Berendt, 2001; Thomas, 2003; Parent, 2004;

Platt, 2004; Abou-Khalil, 2008; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

7.1.1 - Ataques parciais simples:

Nos ataques parciais simples não há alteração do estado de consciência (Thomas, 2003; Parent,

2004; Platt, 2004; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

Nas convulsões parciais simples, regra geral, a actividade eléctrica anormal só envolve um único

hemisfério. A extensão da actividade eléctrica anormal envolve estruturas do sistema límbico (Thomas, 2003;

De Lahunta, 2008). A aura é sinónimo de convulsão parcial simples (Berendt, 2001; Cochrane, 2007).

Pode surgir como um fenómeno focal motor, sensorial, somatosensorial, autónomo e/ou psíquico. Os

ataques parciais simples não são muito frequentes em cães, mas quando ocorrem são normalmente obser-

vados sinais motores (De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

Uma convulsão parcial simples que envolve apenas um lado dos membros ou face, é considerada

como lateralização dos sinais clínicos e indica que o foco convulsivo ou lesão está no hemisfério cerebral

oposto (Podell, 2004; Bagley, 2005, Cochrane, 2007; De Lahunta, 2008). Exemplos de sinais clínicos presen-

tes numa convulsão parcial simples são: tremores, cabeça inclinada para o lado contrário, flexão dos mem-

bros, contracção dos músculos faciais, mioclonias esporádicas dos músculos da cabeça e pescoço, hipersiá-

lia, midríase, flexão do tronco e lamber excessivo e/ou morder uma parte do corpo (Podell, 2004; Bagley,


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2005; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). Na maioria das convulsões parciais sim-

ples, pensa-se que o foco convulsivo está na área motora do hemisfério cerebral (De Lahunta, 2008).

Ocasionalmente, alguns animais desenvolvem episódios de movimentos involuntários de uma parte

do corpo sem alteração da consciência. Os bulldogs ingleses e franceses e os boxers tendem a desenvolver

o balanço rítmico da cabeça (movimento de “não”), ao passo que os doberman pinscher tendem a ter o

movimento da cabeça para cima e para baixo (movimento de “sim”). Noutros cães foram relatados movimen-

tos repetitivos dos membros. Estes distúrbios representam convulsões parciais simples, mas são similares

com disquinesia em humanos. A disquinesia é o movimento involuntário devido a alterações no núcleo basal.

Os episódios musculares hipertónicos também podem representar disquinesias (Dewey et al., 2008).

Os ataques parciais simples podem evoluir para ataques parciais complexos ou para ataques parciais

com generalização secundária, sendo os primeiros sinais a alteração do padrão de reacção e percepção

(Berendt, 2001; Abou-Khalil, 2008; Dewey et al., 2008).

7.1.2 - Convulsões parciais complexas:

A consciência fica alterada durante os ataques parciais complexos (Berendt, 2001; Thomas, 2003;

Parent, 2004; Platt, 2004; Abou-Khalil, 2008; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

As convulsões parciais complexas frequentemente afectam ambos os hemisférios e manifestam-se

por comportamentos desajustados (Berendt, 2001; Podell, 2004; De Lahunta, 2008).

As convulsões parciais complexas incluem distúrbios na parte sensorial do paciente, o que se mani-

festa como alterações comportamentais, exemplos disso são: “olhar fixo”, começar a correr, perseguição da

cauda, atacar, “morder moscas ou a luz”, agressão anormal, e breves episódios de perda de consciência

(Thomas, 2003; Cochrane, 2007; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). Estas convul-

sões parciais complexas são frequentemente chamadas convulsões psicomotoras ou automatismos, por

causa da componente comportamental e são alterações bilaterais e habitualmente simétricas (Parent, 2004;

Podell, 2004). A presença de um comportamento anormal durante a convulsão sugere que o foco convulsivo

envolve o sistema límbico. Estes comportamentos anormais incluem sonolência, apatia, confusão, cegueira

aparente, salivação, medo, ladrar incessante, gemidos, histeria, andar em círculos e agressividade sem pro-

vocação (Thomas, 2003; De Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008). As localizações mais frequentes são pro-

vavelmente o hipocampo, lobo piriforme e o córtex temporal. É comum estas áreas estarem envolvidas por

doenças inflamatórias, como a esgana e a raiva (De Lahunta, 2008). As convulsões parciais complexas têm

componente autónomo (Parent, 2004; Cochrane, 2007). A convulsão parcial complexa pode terminar como

convulsão generalizada (Berendt, 2001; Abou-Khalil, 2008; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008).

7.1.3 - Convulsões parciais com generalização secundária:

Quer o ataque parcial simples, quer o ataque parcial complexo pode secundariamente evoluir e trans-


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formar-se num ataque generalizado. Isto acontece quando a actividade convulsiva parcial não permanece

focal, mas projecta-se rapidamente para estruturas subcorticais e envolve todo o cérebro (Berendt, 2001;

Dewey et al., 2008). A sintomatologia inicial caracteriza-se pela função do local anatómico do foco convulsivo,

que rapidamente (segundos a minutos) segue-se para extensão da actividade convulsiva do foco para envol-

ver todo o cérebro (Berendt, 2001). Em muitos pacientes, as convulsões parciais começam de maneira muito

subtil e são seguidas por uma rápida generalização secundária, o que pode dificultar a detecção do começo

da convulsão parcial. Muitas vezes o foco epiléptico apenas pode ser identificado através de EEG (Thomas,

2003; Quesnel, 2005).

Um ataque parcial que começa num pequeno grupo de músculos, expande-se para outros músculos

do mesmo membro e posteriormente para os músculos do membro ipsilateral e pode terminar num ataque

generalizado é chamado ataque Jacksoniano. Este tipo de ataque é provocado por uma lesão estrutural na

área do córtex motor contralateral. Estudos comprovaram que muitos cães com epilepsia idiopática apresen-

tam este tipo de sintomatologia (Thomas, 2003; Berendt, 2001; De Lahunta, 2008).

7.2 - Crises Generalizadas:

São a forma mais comum que ocorre nos animais domésticos (De Lahunta, 2008). Nas convulsões

generalizadas, o animal fica inconsciente, excepto nas convulsões mioclónicas em que se pode apreciar uma

breve alteração de consciência (Parent, 2004; Podell, 2004; Bagley, 2005; Abou-Khalil, 2008; Dewey et al.,

2008; Gruenenfelder, 2008). Nas convulsões generalizadas, a primeira alteração clínica indica o envolvimento

de ambos os hemisférios. Isto reflecte-se no EEG ictal por uma perda súbita e simultânea da normal activida-

de electroencefalográfica em ambos os hemisférios, sendo substituída por descargas epileptiformes que

representam a actividade neuronal hiperssincrónica. Os sintomas motores são bilaterais (Berendt, 2001;

Parent, 2004; Podell, 2004; Bagley, 2005; Abou-Khalil, 2008; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008).

As crises generalizadas têm origem nos hemisférios cerebrais ou no tálamo e podem começar com

um evento focal que progride envolvendo todo o prosencéfalo (Platt, 2004; De Lahunta, 2008; Gruenenfelder,

2008). Os distúrbios do SNA são muito comuns, tais como, urinar, defecar e hipersiália (Dewey et al., 2008;

De Lahunta, 2008). Este tipo de convulsão normalmente dura de 30 segundos a 3 minutos, seguido de um

período pós-ictal variável, e depois recuperação (De Lahunta, 2008).

As convulsões generalizadas podem ser do tipo tónico-clónico, tónico, clónico, mioclónico, atónico e

ausências (Platt, 2004; Podell, 2004; Quesnel, 2005; Abou-Khalil, 2008; Chandler et al., 2008).

7.2.1 - Convulsões tónica-clónicas:

As convulsões do tipo tónico-clónico são facilmente reconhecidas baseadas na história e característi-

cas clínicas (Berendt, 2001). A primeira parte de uma convulsão é a fase tónica, durante a qual há um aumen-

to do tónus muscular, extensão rígida dos membros, opistótonos e queda do animal. Há uma súbita perda de


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consciência, sem qualquer sintoma premonitório, seguido por convulsões. A frequência respiratória é irregular

ou desaparece (apneia) e é comum ocorrer cianose. A fase tónica dura até um minuto e dará lugar à fase

clónica (Berendt, 2001; Thomas, 2003; Berendt, 2004; Chandler et al., 2008; Dewey et al., 2008).

Na fase clónica há movimentos de pedalagem e espasmódicos dos membros e movimentos de mas-

tigação. A fase clónica normalmente, não dura mais do que alguns minutos. Alguns animais sofrem pequenas

convulsões generalizadas tónica-clónicas em que o estado de consciência mantém-se inalterado. Há movi-

mentos motores excessivos do corpo e da cabeça (movimentos tónicos/clónicos). Os distúrbios do SNA

incluem hipersiália, micção e defecação (Berendt, 2004; Chandler et al., 2008; Dewey et al., 2008).

Este tipo de convulsões foi chamado de ataque epiléptico convulsivo “grande mal” e é o mais comum

no cão (Parent, 2004; Podell, 2004; Bagley, 2005; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008).

7.2.2 - Convulsões tónicas:

Durante as convulsões tónicas, a actividade motora anormal consiste unicamente na rigidez muscular

generalizada sem a fase clónica, ficando o animal rígido e hiperextendido seguida por recumbência. Pode

ocorrer apneia durante este tipo de convulsões (Thomas, 2003; Quesnel, 2005; De Lahunta, 2008; Dewey et

al., 2008; Gruenenfelder, 2008). Pode durar alguns minutos (Thomas, 2003; Quesnel, 2005).

7.2.3 - Convulsões clónicas:

Estas convulsões consistem em movimentos de pedalagem e espasmódicos e movimentos de mas-

tigação sem a componente tónica. Os movimentos clónicos (contracções rítmicas dos músculos) ocorrem

quer nas convulsões parciais, quer nas generalizadas. Na fase clónica inclui movimentos fortes e “sacudidos”

dos músculos das extremidades, mandíbula e pescoço. Também pode ocorrer outros sinais, como midríase,

perda de visão transitória, erecção do pêlo, desorientação, alterações de personalidade (Chandler et al., 2008;

Dewey et al., 2008; De Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008).

7.2.4 - Convulsões atónicas:

Estas convulsões raras manifestam-se de maneira súbita, com breves perdas do tónus muscular

(Thomas, 2003; Berendt, 2004; Podell, 2004; Dewey et al., 2008).

7.2.5 - Convulsões mioclónicas:

Caracterizam-se por breves contracções que se parecem com choques e que podem se generalizar

ou ficarem confinadas a grupos individuais de músculos. Há outras causas de espasmos mioclónicos, e nem

todos os espasmos mioclónicos são considerados convulsões. Pode ainda evoluir para contracções tónico-

clónicas (Thomas, 2003; Podell, 2004; Dewey et al., 2008). Os ataques atónicos e mioclónicos são difíceis de

reconhecer e pouco definidos em animais (Gruenenfelder, 2008).


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7.2.6 - Ausências:

As ausências em humanos são definidas como abruptas, com leves perdas de consciência associa-

das a um padrão específico no EEG. Estas convulsões foram anteriormente designadas como ataques epi-

lépticos convulsivos “pequeno mal”; contudo este termo é frequentemente usado de maneira errónea para

referir-se a qualquer tipo de pequena convulsão. As verdadeiras ausências são raramente diagnosticadas em

Medicina Veterinária (Dewey et al., 2008).

Os “clusters” e o status epilepticus podem ser focais ou generalizados. Os focais podem se subdividir

em motores (epilepsia parcial contínua) ou sensoriais (aura contínua, é difícil caracterizar em cães) (Platt,

2004; Podell, 2004; Chandler et al., 2008).

8 - DIAGNÓSTICO:

O diagnóstico da epilepsia idiopática realiza-se por exclusão, descartando outros possíveis quadros

clínicos que possam provocar convulsões. Um animal com epilepsia idiopática é aparentemente saudável

(Berendt, 2004).

Os objectivos do diagnóstico são: determinar a etiologia, que muitas vezes não é possível; prever um

prognóstico para a recorrência dos ataques; e estabelecer um tratamento médico adequado à situação

(Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008).

8.1 - Anamnese:

A identificação e a história clínica do animal são os dois passos mais importantes para chegar ao

diagnóstico e determinar a causa da epilepsia em cães (Parent, 2004; Bagley, 2005). O componente mais

importante na abordagem clínica de convulsões é obter uma história clínica de maneira metódica e precisa

(Podell, 2004; Chandler, et al., 2008).

Devemos começar pelo perfil do paciente: espécie, raça, idade e sexo (De Lahunta, 2008).

Determinadas raças têm uma maior incidência de epilepsia idiopática devido a um limiar epiléptico

baixo ou devido a patologias hereditárias (hipoglicemia em raças pequenas, hidrocefalia nos braquicefálicos,

shunts portosistémicos e leucoencefalite necrosante nos Yorkshire terrier, neoplasmas nos Boxers, leucodis-

trofia nos West Highland white terrier, lisencefalia no Lhasa apso, hiperlipidemia nos Schnauzers miniatura,

meningoencefalite necrosante em Pugs). No entanto, qualquer outro animal pode apresentar epilepsia idiopá-

tica (Parent, 2004; De Lahunta, 2008).

Os cães com menos de 1 ano de idade frequentemente têm epilepsia sintomática ou reactiva. A acti-

vidade convulsiva surge por anomalias congénitas ou doenças inflamatórias do SNC. Exemplos disso são a

hidrocefalia (que ocorre principalmente em Chihuahua, Maltês, e Yorkshire terrier), vírus da esgana e doenças


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inflamatórias não infecciosas (meningoencefalite necrosante em Pug, leucoencefalomielite necrosante no

Yorkshire terrier, Maltês e Chihuahua). Pode também ocorrer por parasitismo, intoxicação por chumbo e

hipoglicemia. Os shunts portossistémicos devem ser incluídos neste grupo etário (De Lahunta, 2008; Grue-

nenfelder, 2008). Nos cães entre 1 e 5 anos, a causa mais comum é epilepsia idiopática, com anomalias con-

génitas (De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). Em cães com mais de 5 anos, são

frequentes as neoplasias intracranianas, hipoglicemia por tumor das células beta do pâncreas e ocasional-

mente epilepsia idiopática. Suspeita-se de epilepsia idiopática quando a etiologia subjacente não é detectada

(De Lahunta, 2003; Gruenenfelder, 2008).

Os machos parecem ter maior incidência de epilepsia idiopática, no entanto as fêmeas têm um limiar

epiléptico mais baixo durante o estro (De Lahunta, 2008).

É importante obter uma história completa do paciente, incluindo se está ou esteve sujeito a stress, o

pedigree, o estado vacinal, doenças concorrentes, história de viagens, possível trauma recente ou exposição

a toxinas, raça e história familiar de convulsões, história prévia de cirurgia ou medicação, o começo, duração

e frequência das convulsões, duração do ictus, duração e características da fase pós-ictal. O objectivo é esta-

belecer a frequência, o tipo de convulsões, os padrões de ocorrência, a relação com a actividade diária (e.g.

exercício, dormir) e a severidade dos efeitos pós-ictais (Parent, 2004; Podell, 2004; De Lahunta, 2008; Dewey

et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). Normalmente, é o proprietário e não o Médico Veterinário que presencia o

episódio convulsivo, por isso obter uma história detalhada é primordial (Chandler et al., 2008).

Um dos passos mais importantes da anamnese é confirmar junto do proprietário de que realmente se

tratou de um ataque epiléptico e não de outro fenómeno qualquer como síncope, fraqueza muscular ou ataxia

(Parent, 2004).

Existem convulsões que ocorrem secundariamente a estímulos específicos, como um estímulo audi-

tivo (som de uma campainha) (Chandler et al., 2008; Dewey et al., 2008). É recomendado realizar gráficos

para mensurar a frequência de convulsões e a sua severidade, com o objectivo de futuramente alcançar-se

uma terapia com sucesso. Os proprietários devem ser avisados para registar num calendário a frequência e

descrição dos ataques observados e sempre que possível, documentar mediante vídeo os mesmos (Podell,

2004; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008)

A função cerebrocortical de um cão no estado interictal pode ser avaliada perguntando ao proprietário

sobre o comportamento do animal, visão, modo de andar e os padrões dormir/acordado. Por exemplo, se o

cão estiver mais retirado ou procurar mais atenção, mostrar algum episódio anormal de agressividade ou

irritabilidade, ou falhar na resposta de simples comandos, deve-se suspeitar de um problema cerebral estrutu-

ral. Problemas do prosencéfalo podem ser indicados por distúrbios subtis no modo de andar, distúrbios

visuais ou no padrão inquietação-sossego (Podell, 2004; De Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008).


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8.2 - Exame físico:

Um exame físico geral rigoroso é indispensável e todas as alterações detectadas devem ser tidas em

conta. As alterações presentes durante o período interictal podem ser indicativas de epilepsia secundária e o

exame físico pode ser de grande utilidade para chegar à etiologia (Parent, 2004). No exame físico torna-se

fundamental detectar doenças sistémicas que possam ser causadoras de epilepsia reactiva. A identificação

de alterações não-neurológicas e neurológicas episódicas podem ser confundidas com ataques epilépticos

(Gruenenfelder, 2008). Deve dar-se especial atenção aos aparelhos cardiovascular, músculo-esquelético,

bem como realizar um exame oftalmológico (Podell, 2004; De Lahunta, 2008).

8.3 - Exame neurológico:

Um exame neurológico completo deve incluir: avaliação do estado mental, do modo de andar, reac-

ções posturais, reflexos espinhais e nervos cranianos (Varejão et al., 2004; Quesnel, 2005; Kent, 2008).

O exame neurológico tem uma importância crucial no diagnóstico da epilepsia, pois animais com epi-

lepsia idiopática apresentam-se neurologicamente normais no período interictal, enquanto que animais com

outro tipo de epilepsia podem apresentar défices neurológicos (Parent, 2004; Bagley, 2005; Dewey et al.,

2008; Gruenenfelder, 2008). Os défices neurológicos interictais assimétricos não relacionados com alterações

pós-ictais são sugestivos de doença cerebral estrutural (Gruenenfelder, 2008).

Se durante o exame neurológico um ou mais sinais estiverem persistentemente presentes no período

interictal pressupõe-se a existência de uma patologia estrutural do SNC. Se os sinais forem intermitentes e

não lateralizados devemos considerar a hipótese de estar na presença de uma patologia metabólica, como a

encefalopatia hepática (Parent, 2004).

Quando se faz o exame neurológico deve ter-se conhecimento da hora a que ocorreu o último ata-

que, pois se o animal apresentar anomalias e ainda não tiverem passado mais que 48 horas, estas podem

ser explicadas por ainda se encontrar na fase de pós ictus. Nestes casos, devemos esperar e repetir o exame

24 horas depois (Thomas, 2003).

8.4 - Análises laboratoriais:

Em todos os animais que se apresentem à consulta com suspeita de epilepsia devem realizar-se

algumas análises que forneçam uma base de dados mínima. Uma base laboratorial mínima é sempre obriga-

tória: um hemograma completo, um perfil bioquímico geral (incluindo a glucose sanguínea, CK e gases san-

guíneos) e uma análise de urina (Parent, 2004; Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008; De Lahunta, 2008; Dewey

et al., 2008). É igualmente importante medir as pressões sanguíneas em todos os animais que sejam avalia-

dos como epilépticos (Thomas, 2003; Podell, 2004; De Lahunta, 2008).

O hemograma permite descartar intoxicação por chumbo (presença de eritrócitos nucleados, pontua-

ções basófilas), meningoencefalite supurativa (elevação da contagem leucocitária), comunicações portosis-


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témicas (leucocitose) e ataques epilépticos devido a hiperviscosidade sanguínea (Podell, 2004; De Lahunta,

2008; Dewey et al., 2008).

O perfil bioquímico deve conter os níveis de glucose e rácio glucose/insulina, ureia, creatinina, alanina

aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST), fosfatase alcalina (FA), cálcio, sódio e potássio.

Se existir a suspeita de intoxicação por organofosforados devem ser obtidas amostras para determinar os

níveis de colinesterase. Deve-se pedir também proteínas totais, albumina, colesterol e triglicéridos (Podell,

2004; De Lahunta, 2008). Deve-se posteriormente fazer umas análises clinicopatológicas avançadas basea-

das nos resultados laboratoriais iniciais. Testar a função hepática: ácidos biliares, amoníaco, teste de tolerân-

cia à amónia. Simultaneamente deve-se medir os níveis de glucose e insulina em animais hipoglicémicos.

Analisar quimicamente os níveis endócrinos: hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo, hipotiroidismo e

fazer testes de toxicologia: sangue central, actividade da acetilcolinesterase em toxicidade por organosfosfo-

rados (Gruenenfelder, 2008).

A análise de urina pode indicar problemas renais ou hepáticos, os cristais de urato podem indicar

encefalopatia hepática e os de oxalato de cálcio intoxicação por etilenoglicol (De Lahunta, 2008).

A detecção de anticorpos específicos pode ser útil quando suspeitamos de agentes infecciosos como

toxoplasmose, neosporose, criptococose (Podell, 2004; Bagley, 2005; De Lahunta, 2008).

Em caso de tratamento anticonvulsivo prévio, deve-se obter amostras para mensurar os níveis san-

guíneos antes do controlo das convulsões (Podell, 2004).

Em cães, deve-se também fazer testes adicionais de acordo com a idade, raça, tipo de ataque, fre-

quência das convulsões e achados do exame neurológico. Cães com menos de 1 ano de idade e aqueles

que iniciaram terapia com um fármaco anti-epiléptico com metabolização hepática, devem ser averiguadas

doenças hepáticas com o estudo de ácidos biliares no soro, para descartar a presença de shunt portossisté-

mico ou doença hepática funcional. Se existir suspeita de encefalopatia hepática, devem ser evitadas as ben-

zodiazepinas e os barbitúricos para o controlo das convulsões e utilizar outras alternativas como o levetirace-

tam. Cães com mais de 7 anos de idade ou mais idosos com um recente começo de convulsões, apesar do

padrão convulsivo, ou da frequência, ou do exame neurológico, devem ser encaminhados para um estudo

imagiológico do cérebro com RM ou TC (Podell, 2004).

8.5 - Estudo radiográfico:

A radiografia torácica não é necessariamente indicada em todos os pacientes com convulsões mas

pode ser importante especialmente no caso de suspeita de condição neoplásica (Chandler et al., 2008).

Embora nos animais que sofrem de epilepsia idiopática as radiografias do crânio não apresentem

qualquer tipo de alteração podem ser úteis no diagnóstico de tumores ósseos, fracturas, hidrocefalia, osteo-

mielite e meningeomas (Parent, 2004). É recomendado radiografar também o tórax e abdómen para avaliar a

presença de massas tumorais ou metástases (Quesnel, 2005).


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8.6 - Ultrassonografia:

A ultrassonografia abdominal não é necessariamente indicada em todos os pacientes com convul-

sões mas pode ser importante especialmente no caso de suspeita de condição neoplásica ou hepatopatia. A

angiografia abdominal é útil para determinar presença e tipo de shunt portossitémico ou determinar sinais

menos específicos de doença hepática, como alteração no tamanho do fígado (Chandler et al., 2008).

8.7 - Electroencefalograma:

O EEG é uma importante e não invasiva técnica de diagnóstico (Jeserevics, 2007). Tem uma baixa

sensibilidade na epilepsia (25%) e uma elevada especificidade (78-98%) (Rusbridge, 2005; Smith, 2005).

O EEG é o registo da actividade eléctrica espontânea do córtex cerebral (Berendt, 2001; Rusbridge,

2005; Chandler, 2006; Chandler et al., 2008; Dewey et al., 2008). Na superfície do EEG, apenas é registada a

actividade das áreas superficiais que têm acesso anatómico (Berendt, 2001). A frequência dos sinais de EEG

variam entre 0,5 a 50 Hz e a amplitude é frequentemente abaixo de 100 V (Chandler, 2006).

Em Medicina Veterinária o EEG não é utilizado rotineiramente, pois para o realizar é necessário sedar

o animal o que por si só já altera a actividade normal do cérebro. Muitas vezes também não é usado por cau-

sa dos artefactos nos registos. A sedação ou anestesia é frequentemente necessária para evitar artefactos da

actividade muscular (Podell, 2004; Jeserevics, 2007; Chandler et al., 2008). Alguns anestésicos gerais podem

induzir alterações no EEG, o que pode confundir a interpretação, e outros têm propriedades anti-epilépticas

que podem inibir os eventos epileptiformes (Chandler, 2006).

As convulsões só podem ser confirmadas obtendo um EEG ictal. Isto é raramente possível em cães, contudo

as mensurações interictais também podem ser úteis (Platt et al., 2000; Smith, 2005; Jeserevics, 2007; Volk et

al., 2007; Chandler et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). O ideal seria realizá-lo com o animal acordado e no

período interictal (Podell, 2004).

O EEG ajuda na diferenciação entre episódios não convulsivos e eventos convulsivos, e é um monitor

de sucesso no tratamento com antiepilépticos no caso de status epilepticus (Gredal et al., 2003; Smith, 2005;

Serrano et al., 2006; Chandler et al., 2008). Este tipo de exame pode ser útil para confirmar alguns diagnósti-

cos de patologias cerebrais como hidrocefalia, tumores e encefalites e também fornece dados acerca do

carácter focal ou generalizado do problema (Smith, 2005; De Lahunta, 2008). Doenças como encefalite e

hidrocefalia têm padrões de ondas específicos, tal como a epilepsia focal é caracterizada por ondas anormais

e esporádicas chamadas “espigas” fora da área onde as convulsões têm origem (Rusbridge, 2005). O EEG é

usado para confirmar a suspeita clínica de epilepsia, sendo útil na identificação de focos convulsivos (Berendt,

2004; Podell, 2004; Smith, 2005; Chandler et al., 2008).

Alguns estudos indicam que cães com epilepsia idiopática apresentam alterações electroencefalográ-

ficas no período interictal, tais como focos intermitentes ou descargas generalizadas. No entanto, falta provar

se essas alterações são específicas da epilepsia idiopática ou também ocorrem em pacientes com outro tipo


23

de epilepsia (Thomas, 2003; Quesnel, 2005). A presença de actividade epiléptica interictal pode estar relacio-

nada com um risco aumentado de ataques epilépticos recorrentes (Podell, 2004).

8.8 - Análise do líquido cefalorraquidiano (LCR):

O LCR protege o cérebro das flutuações da pressão venosa central e arterial associadas à postura e

respiração. O LCR tem a função de excretar potenciais produtos tóxicos do metabolismo cerebral (Di Terlizzi,

2006; Di Terlizzi, 2009).

Uma vez descartada a presença de aumento da pressão intracraniana, podemos obter LCR (Melle-

ma et al., 1999; Cole, 2004; De Lahunta, 2008). A análise de LCR é recomendada em qualquer animal com

défices neurológicos multifocais ou lesões observadas na RM ou TC (Podell, 2004; Chandler et al., 2008).

A análise precisa do LCR dá-nos uma extensa informação sobre a saúde neurológica do paciente. A

análise de LCR tem uma alta sensibilidade e baixa especificidade na detecção de doenças (Berendt, 2001;

Podell, 2004; Di Terlizzi, 2006; Di Terlizzi, 2009).

O LCR deve ser colhido quando se suspeita de doença inflamatória, infecciosa, traumática, neoplási-

ca ou degenerativa no cérebro (Podell, 2004; Di Terlizzi, 2006; Chandler et al., 2008; Di Terlizzi, 2009).

A amostra de LCR deve apresentar-se incolor e transparente (Bagley, 2005; Rusbridge, 2005; Di Ter-

lizzi, 2006; Di Terlizzi, 2009). Se estiver vermelha significa que houve hemorragia patológica ou iatrogénica,

coloração amarela significa presença de bilirrubina, amarelo-esverdeado indica um aumento das células

nucleadas e uma coloração escura indica presença de melanina. Um aumento da turvidez do LCR indica um

aumento da celularidade da amostra (Bagley, 2005; Di Terlizzi, 2009).

Deve-se obter uma contagem celular total como diferencial, assim como as proteínas totais (Mellema

et al., 1999; Cole, 2004). A contagem de células deve ser inferior a 5/µL para os glóbulos brancos e não deve

conter eritrócitos, um aumento do número de células pode indicar inflamação ou neoplasia (Rusbridge, 2005;

Di Terlizzi, 2009). Mesmo que apenas sejam observadas células normais, a elevação da contagem celular

pode indicar alterações patológicas (Parent, 2004).

A concentração de glucose no LCR é cerca de 60-80% da sua concentração no sangue. Se o valor

estiver diminuído significa que a glucose está a ser utilizada por microorganismos, leucócitos ou eritrócitos, o

que pode indicar infecção (Di Terlizzi, 2009).

Com a análise LCR, pode-se fazer PCR e despistar a presença agentes infecciosos como o vírus da

esgana, o Toxoplasma gondii, o Neospora caninum, a Leishmania, a Borrelia, a Ehrlichia, a Riquettsia, Cryp-

tococus neoformans, e outros fungos (Mellema et al., 1999; Gruenenfelder, 2008; Di Terlizzi, 2009).

8.9 - Tomografia Computorizada (TC) e Ressonância Magnética (RM):

Nas últimas décadas houve um enorme progresso no uso de técnicas de imagiologia avançadas em

Medicina Veterinária (Mellema et al., 1999; Chandler, 2006). As convulsões são frequentemente o primeiro e


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único sinal de neoplasia intracraniana e não pode ser descartada sem uma técnica de imagiologia avançada

(Chandler et al., 2008).

A TC e a RM do cérebro são benéficas no diagnóstico de lesão intracraniana em animais que se sus-

peita de epilepsia. São úteis para visualizar o cérebro e diferenciar entre matéria cinzenta e branca, sistema

ventricular e tecido ósseo (Berendt, 2001).

A TC fornece menos detalhes do que a RM na avaliação do parênquima cerebral, mas pode ser vital

para alguns pacientes com convulsões, mas quer a TC quer a RM são muito importantes no caso de animais

com mais de sete anos e com convulsões recorrentes (Podell, 2004; Chandler et al., 2008; Smith et al., 2008).

A TC usa radiação ionizante e pode gerar uma excelente imagem de contraste em tecidos duros com

resolução moderadamente boa em tecidos moles. A TC é usada na identificação de lesões de estruturas

duras do cérebro em pacientes com convulsões, enquanto a RM dá ao clínico uma visão detalhada das estru-

turas cerebrais. Para a realização deste exame o animal, geralmente, é submetido a anestesia geral com o

objectivo de proceder à sua imobilização completa. A última geração de TC permite gerar imagens em ape-

nas alguns segundos (Kuzniecky, 2005; Chandler et al., 2008; Varejão et al., 2007).

A TC permite identificar com boa eficácia lesões cerebrais hemorrágicas, hemorragias sub-

aracnóideas, hemorragias sub ou extra-durais, enfartes, malformações, patologias do sistema ventricular,

neoplasias, traumatismos, lesões vasculares, doenças inflamatórias e degenerativas e calcificações cerebrais

(Kuzniecky, 2005; Pinheiro, 2005; Varejão et al., 2007).

Quando numa TC cerebral é identificada uma lesão intracraniana como causa provável de convul-

sões, o animal deve ser classificado como com epilepsia sintomática (Berendt, 2001).

A TC pode ser usada em conjunto com a RM em animais com história de trauma e suspeita de frac-

tura de coluna ou hemorragia intra ou extradural (Chandler et al., 2008). Contudo, o uso de TC em pacientes

com epilepsia tem vindo a diminuir com a RM, apesar disso a TC continua a ser a técnica de eleição para

pacientes com convulsões e epilepsia sob certas condições (Kuzniecky, 2005).

A RM é uma técnica não invasiva que fornece imagens anatómicas detalhadas e precisas (Mellema,

1999; Matijatko, 2007). É o método de excelência para detecção de lesões cerebrais na epilepsia permitindo

uma precisão diagnostica muito superior à TC (Pinheiro, 2005). A RM é um dos meios rotineiros de investiga-

ção na clínica neurológica em pacientes com convulsões (Kuzniecky, 2005; Chandler, 2006). A epilepsia idio-

pática em cães não está associada com qualquer alteração a nível de RM (Chandler, 2006). Contudo, as

próprias convulsões podem provocar alterações na RM como alterações simétricas nos lobos temporal e

piriforme (Mellema et al., 1999; Chandler et al., 2008).

A RM permite identificar com boa eficácia neoplasias intracranianas, doenças inflamatórias, acidentes

vasculares cerebrais, traumatismo craniano e anomalias congénitas. A RM também é de grande utilidade no

prognóstico e no tratamento de animais com convulsões (Thomas, 2003; Chandler et al., 2008).

A RM em Medicina Veterinária pode não conseguir detectar doenças subtis, que em Medicina Huma-


25

na já podem ser detectadas, como a displasia cortical (Chandler et al., 2008).

A RM oferece a melhor resolução embora algumas lesões nas fossas cranianas média e rostral pos-

sam ser identificadas com TC. Em todos os casos é recomendável administrar contraste, assim como na TC

(Varejão et al., 2007; Gruenenfelder, 2008).

Os tecidos do SNC são ideais para RM devido à sua estrutura lipídica e à água. Por causa da eleva-

da resolução e do contraste dos tecidos moles alcançado, a RM tem sido usada especialmente em muitas

características anatómicas normais e anormais do SNC. Ao contrário da TC, os artefactos do osso compacto,

não ocorrem com a RM (Matijatko, 2007). As principais vantagens da RM em relação à TC são: o facto de ser

multiplanar, fornece um contraste superior de tecidos moles e não envolve radiações ionizantes (Rusbridge,

2005). Como inconvenientes tem o aumento da temperatura corporal do paciente, os tempos de disparo são

mais longos do que com outras técnicas, necessita anestesia geral mais prolongada, não pode estar perto de

objectos metálicos (atenção ao material de anestesia) e está contra-indicado em animais que possuam “pace-

makers”, válvulas magnéticas ou corpos estranhos metálicos (Formica et al., 2004; Pinheiro, 2005).

Se os resultados de todas as provas realizadas forem negativos, encontramo-nos diante de um dos

seguintes cenários: epilepsia idiopática ou epilepsia criptogénica cujo tratamento é sintomático. Por outro lado,

se alguma das provas for positiva, deve-se instaurar um tratamento específico para além de controlar as con-

vulsões (Podell, 2004).

9 - DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:

Os diagnósticos diferenciais dos ataques epilépticos podem ser divididos em quatro categorias etioló-

gicas: idiopática, sintomática (ou secundária), sintomática provável (criptogénica) e reactiva (Podell, 2004).

A epilepsia idiopática é diagnosticada se não se conseguir identificar uma causa subjacente para os

ataques, e presume-se que tenha origem genética. O diagnóstico é mais comum em animais entre 1 e 5 anos

de idade, com um exame neurológico interictal normal e se tiver um longo período interictal inicial (> 4 sema-

nas). Uma base genética para a epilepsia idiopática tem sido reportada em numerosas raças de cães (Podell,

2004).

Na epilepsia sintomática, os ataques epilépticos são resultado directo de uma patologia estrutural

do prosencéfalo. Cães de qualquer idade ou raça, podem desenvolver epilepsia sintomática. Os cães jovens

são os mais predispostos a desenvolver doenças mentais ou encefalíticas, enquanto que os mais idosos (> 7

anos de idade) com maior frequência desenvolvem neoplasias intracranianas. Com uma patologia cerebral

subjacente, estes animais exibem, frequentemente, défices neurológicos focais ou multifocais. Contudo, os

animais com lesões focais em áreas corticais “silenciosas” do cérebro (e.g. olfactiva, e lobos piriforme e occipi-

tal) podem ter os ataques como único problema neurológico (Podell, 2004).


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Na epilepsia criptogénica, acredita-se que os ataques têm origem numa doença cerebral não identi-

ficada. Tem particulares implicações quando se quer perceber porque é que alguns animais são refractários à

terapia. Alguns exemplos de casos que se enquadram nesta categoria são: traumatismo craniano em animais

com uma imagiologia normal, ataque pós-encefalite desenvolve-se tardiamente (meses ou anos depois),

eventos vasculares ou hipoxia do cérebro depois de anestesia, trauma de nascença.

Os ataques epilépticos reactivos são a reacção normal do cérebro a uma agressão sistémica tran-

sitória, reacção tóxica ou stress psicológico. Podem ser afectados animais de qualquer idade. Cães de raças

pequenas têm maior predisposição a desenvolver epilepsia secundária a shunts porto-sistémicos, quando

jovens. Normalmente, a frequência de convulsões é elevada até a causa subjacente metabólica ou tóxica ser

corrigida (Podell, 2004).

10 - TRATAMENTO:

O objectivo do tratamento é controlar as convulsões sem efeitos adversos, no entanto, o clínico ape-

nas pode tentar reduzir a frequência e severidade das convulsões a um nível que não comprometa substan-

cialmente a qualidade de vida do animal e dos proprietários, evitando efeitos secundários (Thomas, 2003;

Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008; Dewey et al., 2008). Os pacientes tratados precocemente podem ter um

melhor controlo das convulsões a longo prazo, comparativamente com aqueles que tiveram múltiplas convul-

sões antes de iniciarem o tratamento (Thomas, 2003; Berendt, 2004; Podell, 2004; Chandler et al., 2008;

Dewey et al., 2008). O registo da duração, a data, características de cada convulsão e possíveis efeitos

secundários ajudam a avaliar a eficácia terapêutica (Dewey et al., 2008).

Sempre que a causa dos ataques seja identificada deve tentar eliminar-se ou pelo menos reduzir os

seus efeitos. Se não chegarmos à etiologia do processo ou se realmente se tratar de epilepsia idiopática deve

iniciar-se o tratamento anticonvulsivo (Podell, 2004; Bagley, 2005).

Qualquer decisão de iniciar a terapia anticonvulsiva deve ser tomada em conjunto com o proprietário,

após fornecer todas as explicações necessárias à compreensão da doença e assim orientar a sua escolha

(Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008). O sucesso do tratamento a longo prazo requer dedicação e compreen-

são dos reais objectivos por parte do proprietário. Trata-se de uma doença incurável, logo o tratamento não

vai resolver o problema apenas dar melhor qualidade de vida ao animal. O tratamento é “ad eternum”. Os

anticonvulsivos devem ser administrados regular e diariamente. É imperativo o bom conhecimento dos poten-

ciais efeitos secundários dos anticonvulsivos (Podell, 2004; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). O pro-

prietário deve estar disposto a medicar o seu animal várias vezes por dia, deslocar-se de emergência para

clínicas veterinárias, acompanhar as reavaliações e os testes de diagnóstico. O equilíbrio entre a qualidade de

vida e o sucesso terapêutico é frequentemente a chave para o proprietário continuar o tratamento do seu


27

animal. Apesar do tempo, e do comprometimento financeiro e emocional, uma porção significativa dos cães

(cerca de 40%) não alcançarão o estatuto de livre de convulsões (Podell, 2004).

A decisão para começar o tratamento anti-epiléptico é baseada no tipo, etiologia, severidade e efeitos

pós-ictais. Quanto mais cedo for iniciado o tratamento para a epilepsia, maior sucesso terá, a longo prazo,

com monoterapia, como está documentado na terapia de epilepsia humana (Kwan et al., 2000; Podell, 2004).

As razões para iniciar a terapia anticonvulsiva (monoterapia) a longo prazo incluem: status epilepticus;

dois ou mais “clusters” em 12 meses; duas ou mais convulsões isoladas em 6-8 semanas; dois ou mais ata-

ques num período de 24 horas; se as convulsões começarem 1 semana após trauma; depois de um período

pós-ictal prolongado e com efeitos severos (e.g. cegueira prolongada, agressividade); em casos em que uma

lesão estrutural identificável (epilepsia sintomática) é a causa das convulsões; e retardar o começo da activi-

dade convulsiva depois de traumatismo craniano (Thomas, 2003; Parent, 2004; Podell, 2004; Quesnel, 2005;

Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008; Platt, 2008).

Por causa da variabilidade farmacocinética entre pacientes, a dose inicial recomendada é geralmente

apenas um guia. Devido à sensibilidade aos efeitos secundários e à falta de indução metabólica anterior, mui-

tos dos novos pacientes começam com doses baixas e terminam com doses limites. A autoindução metabóli-

ca frequentemente requer um aumento na dose semanas ou meses após o início da terapia. Por outro lado,

pacientes com convulsões severas e frequentes são normalmente melhor controlados, começando com uma

dose de carga. Uma vez que as convulsões estejam controladas, a dose pode ser diminuída para minimizar

os efeitos secundários (Podell, 2004; Dewey et al., 2008).

Para a epilepsia não existe um tratamento padrão, é necessário escolher o fármaco mais apropriado

para cada caso, a dose correcta e prevenir os efeitos secundários. Quando se inicia o tratamento não deve-

mos esperar melhorias logo no primeiro dia, é necessário esperar pelo menos 2 semanas para que a concen-

tração plasmática estabilize, a dose estipulada deve ser seguida religiosamente, administrada num horário

fixo e em caso algum deve interromper-se a medicação, pois há sérios riscos de ocorrerem crises convulsivas

em série (Podell, 2004; De Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008).

A selecção apropriada do FAE é baseada na eficácia, propriedades farmacocinéticas e efeitos adver-

sos desse mesmo fármaco. Os FAE podem ser classificados em três amplas categorias, que diminuem o

começo das crises e a sua extensão: melhoria do processo inibitório facilitada pela acção do GABA; redução

da transmissão excitatória; e modulação da condução da membrana catiónica (Thomas, 2003; Podell, 2004).

Infelizmente, existem limitações na selecção de FAEs para uso em Medicina Veterinária, incluindo a

toxicidade, tolerância, farmacocinética inapropriada e o preço. A tolerância pode ser definida como a redução

na resposta a um fármaco depois de administrações repetidas (Podell, 2004; Volk et al., 2007). No passado,

muitos dos FAEs usados em Medicina Humana, não podiam ser prescritos para pequenos animais, pela

farmacocinética inadequada ou pela potencial hepatotoxicidade. O resultado foi que os FAEs mais usados em

Medicina Veterinária eram da mesma categoria, que os que melhoram a inibição do cérebro. Neste momento,


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estão disponíveis novos FAEs com mecanismos de acção alternativos, permitindo uma ampla selecção nas

opções de tratamento. Os perfis de eficácia e segurança dos FAEs são determinados, em grande parte, pelas

suas propriedades farmacocinéticas. Os fármacos que têm um uso mais fácil para a população geral, são os

que têm propriedades farmacocinéticas mais favoráveis (Podell, 2004; De Lahunta, 2008).

O FAE “ideal” tem uma biodisponibilidade completa, disponível como formulação parenteral, e tem

uma eliminação meia-vida apropriada por dose diária ou BID, eliminação cinética linear, não autoinduzir a

biotransformação enzimática, não provocar interacções farmacocinéticas com outros fármacos, penetração

rápida no cérebro, o volume de distribuição com um único compartimento, baixa ou não-saturável ligação às

proteínas, e metabolitos não activos. O FAE “ideal” ainda não foi formulado para nenhuma espécie (Podell,

2004; Donner et al., 2006; De Lahunta, 2008). Regra geral, a monoterapia é recomendada como tratamento

inicial das crises epilépticas. O uso de um único FAE tem várias vantagens, entre elas, não haver interacção

entre fármacos, propriedades farmacocinéticas e farmacodinâmicas; e ter efeitos secundários menos adver-

sos. É inclusive, mais barato. Nem todos os animais podem ser controlados com um único FAE e alguns

pacientes requerem múltiplos fármacos (Berendt, 2004; Podell, 2004; De Lahunta, 2008).

10.1 - TRATAMENTO ANTI-EPILÉPTICO PARA CÃES:

10.1.1 - FENOBARBITAL:

O fenobarbital é um fenilbarbitúrico, e é o fármaco com maior história de uso crónico de todos os FAE

em Medicina Veterinária, porque é relativamente barato, bem tolerado, podendo ser administrado duas ou

três vezes por dia, e está documentado o seu uso na prevenção de convulsões (Parent, 2004; Podell, 2004;

Bagley, 2005; Quesnel, 2005; Gruenenfelder, 2008).

O fenobarbital é o anticonvulsivo de eleição e pode ser usado em cães com cerca de 70-80% de

sucesso no controlo convulsivo (Podell, 2004; Platt, 2005; Cox et al., 2008; Gruenenfelder, 2008; Platt, 2008).

Farmacocinética:

O fenobarbital tem uma elevada biodisponibilidade, sendo rapidamente absorvido em 2 horas e com

uma concentração plasmática máxima obtida em 4-8 horas depois da administração oral (Parent, 2004;

Podell, 2004; Berendt, 2005; Bergman et al., 2005; Dewey et al., 2008). Demorará 7 a 18 dias para alcançar a

concentração plasmática de estado de equilíbrio dinâmico com doses de manutenção (Platt, 2005).

A maior parte do fenobarbital sofre metabolização hepática e cerca de um terço é excretado inaltera-

do pela urina (Podell, 2004; Bergman et al., 2005; Platt, 2005; Dewey et al., 2008). O fenobarbital é um auto-

indutor das enzimas microssomais hepáticas (sistema p450), o que em administrações crónicas, pode reduzir

progressivamente a semi-vida de eliminação. A semi-vida inicial de eliminação varia entre 42 e 89 horas


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podendo diminuir até 24 a 30 horas (Aitken et al., 2003; Podell, 2004; Berendt, 2005; Gaskill et al., 2005; Platt,

2005; Dewey et al., 2008; Orito et al., 2008).

Mecanismo de acção:

O fenobarbital actua segundo quatro potenciais mecanismos: inibição do potencial excitatório pós-

sináptico produzido pelo glutamato, inibição dos canais de cálcio, competição pela ligação ao local da picroto-

xina no canal de cloro e facilita a inibição da neurotransmissão via receptores GABA (Podell, 2004; Chandler,

2006; Acharya et al., 2008; Dewey et al., 2008). O fenobarbital compete com outras drogas pela ligação às

proteínas plasmáticas e quanto maior for a proporção de fármaco sérico não ligado a proteínas, maior é a sua

concentração cerebral. Se por algum motivo se usarem fármacos que se ligam às proteínas como a digoxina

pode surgir neurotoxicidade (Podell, 2004).

Administração:

A dose apropriada inicial do fenobarbital para cães é 2-3 mg/kg PO BID. Pode ser usada uma dose

inicial IV para produzir uma rápida elevação da sua concentração sérica. Esta dose inicial é única altura em

que se usa uma dosagem baseada no peso do animal. Os futuros ajustes são baseados nas concentrações

séricas do fármaco (Berendt, 2004; Podell, 2004; Platt, 2005; Dewey et al., 2008; De Lahunta, 2008).

Dose inicial (mg) = nível sérico desejado (g/mL) x Peso (kg) x 0,8 L/kg ([Vd])

Monitorização:

O mais importante na monitorização de um animal tratado com fenobarbital é ajustar a dose do fár-

maco às concentrações plasmáticas desejáveis, de modo a optimizar a eficácia do tratamento e evitar o apa-

recimento de efeitos adversos (Podell, 2004; Platt, 2005). A dose de ajuste do fenobarbital é inicialmente

baseada no grau de controlo dos ataques. Se for necessária uma dose elevada de fenobarbital para controlo

dos ataques, os níveis séricos de fenobarbital devem ser mensurados para evitar toxicidade. Embora as flu-

tuações nos níveis de sangue não sejam dramáticas em cães com concentrações no estado de equilíbrio

dinâmico, as amostras de sangue devem ser colhidas de manhã cedo, para aumentar a consistência em

comparação com as informações publicadas, mantendo consistência na interpretação e removendo as flu-

tuações diurnas ou induzidas pela dieta na absorção (Podell, 2004; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

Deve-se evitar tubos com silicone, porque as bandas de silicone podem levar a níveis séricos artifi-

cialmente baixos (Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008; Dewey et al., 2008).

As concentrações séricas de fenobarbital devem ser avaliadas a: 14, 45, 90, 180 e 360 dias após o

início do tratamento, e daí para a frente com 6 meses de intervalo, se o animal tiver mais de dois episódios

convulsivos entre esse intervalo. Sempre que a dose seja alterada deve fazer uma medição 2 semanas de-


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pois. Os limites para a terapia de fenobarbital mais eficazes e seguros no cão são entre 15-20 g/mL (Podell,

2004; Bagley, 2005; Platt, 2005; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

Os ajustes dos níveis de fenobarbital podem ser calculados pela seguinte fórmula (Podell, 2004;

Gruenenfelder, 2008):

(Concentração desejada/ Concentração actual) x total mg fenobarbital por dia = dose oral de fenobarbital por

dia (mg)

Uma diminuição de 20% ou mais da concentração sérica é frequentemente um indicador de um fraco

controlo das convulsões (Podell, 2004).

Deve ser ainda monitorizado, fazendo um painel bioquímico aos 45 dias e depois cada 6 meses, para

mensurar, entre outros parâmetros, os ácidos biliares para despiste de doença hepática (Thomas, 2003; Platt,

2005; Gruenenfelder, 2008; Dewey et al., 2008).

Efeitos secundários:

O fenobarbital é bem tolerado com concentrações séricas terapêuticas em cães. As reacções idios-

sincráticas do fármaco são quer comportamentais, quer mediadas bioquimicamente (Podell, 2004; Gruenen-

felder, 2008). Alterações comportamentais como hiperexcitabilidade, PU/PD, inquietação ou sedação, podem

ocorrer após o início do tratamento com o fenobarbital, mas aparecem não relacionado com a dosagem e

resolvem-se normalmente em uma semana (Podell, 2004; Platt, 2005; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder,

2008). As reacções idiossincráticas mais graves são as mediadas bioquimicamente, como o desenvolvimento

de neutropenia imunomediada, anemia ou trombocitopenia em cães. Normalmente, esta discrasia sanguínea

reversível ocorre entre os seis primeiros meses de tratamento (Podell, 2004; Platt, 2005; Cox et al., 2008;

Dewey et al., 2008). Podem também estar presentes, raramente, reacções hepatotóxicas idiossincráticas,

como a rápida elevação da ALT e uma anormal dinâmica nos níveis de ácidos biliares (Aitken et al., 2003;

Thomas, 2003; Parent, 2004; Podell, 2004; Gaskill et al., 2005; Platt, 2005; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder,

2008). Está documentado que concentrações séricas de fenobarbital > 35 g/mL têm grande correlação com

o desenvolvimento de hepatotoxicidade (Aitken et al., 2003; Podell, 2004; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder,

2008). O tratamento deve ser imediatamente parado no caso de se observar neutropenia ou elevações dra-

máticas na ALT, e o animal deve ser suplementado com um FAE adicional, como o KBr (Podell, 2004). O

fenobarbital também pode ser um factor de risco para o desenvolvimento de dermatite necrosante superficial

em cães (Parent, 2004; Podell, 2004; Chandler et al., 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

A alteração mais comum no painel bioquímico com a terapia crónica com fenobarbital é a elevação

sérica da FA (Podell, 2004; Gaskill et al., 2005; Platt, 2005; Gruenenfelder, 2008; Dewey et al., 2008). Estas

alterações podem ocorrer duas semanas depois do início da terapia. Nem a hormona adrenocorticotropica

(ACTH) endógena, nem exógena são alteradas pela dose de fenobarbital. O fenobarbital não interfere com o


31

teste de supressão com dexametasona a doses baixas, apesar da dose ou do período de tratamento (Podell,

2004). As concentrações séricas de tiroxina (T4) livre e total podem ser baixas em cães tratados com feno-

barbital, podendo daí resultar um errado diagnóstico de hipotiroidismo (Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008;

Dewey et al., 2008).

10.1.2 - BROMETO DE POTÁSSIO:

O KBr é um bom fármaco de segunda linha, sendo o FAE adjuvante recomendado em cães (Podell,

2004; Platt, 2005; Dewey et al., 2008). Normalmente é usado em convulsões generalizadas (Gruenenfelder,

2008). O KBr controla cerca de 70-80% dos cães epilépticos e frequentemente é eficaz em cães cuja terapia

com fenobarbital falhou (Platt, 2008). A administração concomitante de KBr e fenobarbital, diminui o número

de convulsões e a sua severidade na maioria dos cães, em que 95% dos cães epilépticos podem ser contro-

lados e 21% a 72% dos cães tratados poderão atingir o estatuto de “livre de convulsões” (Podell, 2004; Berg-

man et al., 2005; Platt, 2005; Cox et al., 2008; Dewey et al., 2008; Platt, 2008). Recentemente também se tem

usado como monoterapia (Podell, 2004; Bergman et al., 2005; Dewey et al., 2008). Regra geral, muitos cães

com epilepsia idiopática refractária são beneficiados com o tratamento com KBr (Podell, 2004; Platt, 2005).

Para além de permitir a redução do uso de fármacos metabolizados no fígado, o KBr, também reduz a inci-

dência de hepatotoxicidade (Podell, 2004). A sua utilização está recomendada nos seguintes casos: quando

existe actividade convulsiva persistente mesmo com concentrações de fenobarbital superiores a 25 µg/ml

durante um mês, quando ocorre hepatotoxicidade devido ao uso do fenobarbital ou doença hepática primária,

em caso de “clusters” severos ou quando ocorrem ataques generalizados (Podell, 2004; Dewey et al., 2008).

Farmacocinética:

A semi-vida média do KBr é de 20 a 46 dias e são necessários 90 a 120 dias para que a concentra-

ção plasmática atinja o estado de equilíbrio dinâmico de 2450 mg/L (March et al., 2002; Podell, 2004; Bagley,

2005; Bergman et al., 2005; Platt, 2005; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). As concentrações de esta-

do de equilíbrio dinâmico variam de cão para cão, provavelmente por diferenças individuais na depuração e

na biodisponibilidade (March et al., 2002; Podell, 2004). A depuração total corporal do KBr é de 16,4

mL/kg/dia e volume de distribuição de 0,40 L/kg (March et al., 2002; Podell, 2004).

É excretado pelo rim sem sofrer metabolização hepática, sendo um fármaco muito utilizado em ani-

mais com patologias hepáticas (Thomas, 2003; Parent, 2004; Bergman et al., 2005; Quesnel, 2005; Dewey et

al., 2008; Gruenenfelder, 2008; Platt, 2008). Tem uma biodisponibilidade de 60% (Gruenenfelder, 2008).

Farmacodinâmica:

O KBr provoca irritação das mucosas com possível irritação gástrica devido ao contacto directo de


32

uma concentração elevada de fármaco com a mucosa gástrica (Podell, 2004).

Mecanismo de acção:

O KBr não leva a indução enzimática e não reage com outros fármacos, excepto drogas que aumen-

tem a condutância ao cloreto, como os barbitúricos, pois interage competitivamente com o cloreto na hiperpo-

larização das membranas neuronais. Os factores dietéticos também podem alterar as concentrações séricas

do fármaco, com elevada concentração de ião cloreto na dieta resultando numa excessiva excreção renal e

diminuição das concentrações plasmáticas (Parent, 2004; Podell, 2004; Dewey et al., 2008).

Administração:

O KBr pode ser administrado com uma dose inicial de 40 mg/kg/dia quando usado em monoterapia

ou de 30 mg/kg/dia quando combinado com fenobarbital (Podell, 2004; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder,

2008; Platt, 2008). A concentração de KBr pode ser lentamente aumentada até a dose máxima de 60

mg/kg/dia PO. O KBr pode ser administrado PO ou via rectal, mas não IV. A dose oral deve ser misturada

com comida, evitando o vómito. A administração rectal pode levar a diarreia severa (Gruenenfelder, 2008).

Monoterapia:

A monoterapia com KBr é recomendada em cães com doença hepática subjacente, com actividade

convulsiva menos frequente (< 3 por ano) e em alguns cães com epilepsia idiopática (Podell, 2004; Gruenen-

felder, 2008). Elevados níveis de KBr prejudicam a função renal e elevados níveis de sal na dieta, aumentam

a secreção de brometo, daí que as concentrações de KBr devem ser monitorizadas regularmente em cães

com insuficiência renal (Cox et al., 2008; Gruenenfelder, 2008; Platt, 2008).

A monoterapia com KBr não é recomendada para actividade convulsiva com elevada frequência ini-

cial, se estiver presente epilepsia secundária ou em efeitos secundários persistentes (e.g. fraqueza, polidipsia

extrema). A dose oral inicial para monoterapia é de 40mg/kg/dia (Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008).

Em casos de emergência, o KBr é administrado com uma dose de carga por causa do seu longo

tempo médio de vida. A dose de carga oral pode ser alcançada com a dose de 800 mg/kg dividida em doses

iguais q4h durante um dia, mas pode resultar em perturbações gástricas. Alternativamente, foi sugerida, a

dose de carga de 400-600 mg/kg PO dividida em seis doses iguais e dado de 1 a 5 dias, dependendo da

severidade das convulsões (Podell, 2004; Platt, 2005; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008; Platt, 2008).

Alternativamente, a concentração de estado de equilíbrio dinâmico alvo pode ser alcançada com

base na seguinte fórmula (Podell, 2004; Bagley, 2005; Gruenenfelder, 2008):

Concentração de estado de equilíbrio dinâmico alvo (Css) x 0,45L/kg ([Vd]) = 2000mg/L x 0,45 L/kg = 900

mg/kg/dia dividido em 6 doses iguais


33

A dose para administração intravenosa é de 1200 mg/kg de uma solução de KBr a 3% em água esté-

ril, que deve ser administrada em infusão contínua durante 24 horas (Parent, 2004; Dewey et al., 2008).

Em animais que já estejam a receber KBr, a fórmula para uma nova dose oral para convulsões recor-

rentes é (Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008).

(Css alvo) – actual Css x Vd L/kg = (Css alvo desejada – Css actual) x 0,45 L/kg = mg/kg dividido em 4 doses

iguais QID

Os cães medicados com KBr como monoterapia, devem ter concentrações séricas do fármaco ≥

2500 mg/L para um óptimo controlo das convulsões (Podell, 2004; Platt, 2005). Aumentos graduais na dose

permitem uma melhor adaptação ao fármaco. A dose de manutenção deverá ser entre 20 e 100 mg/kg/dia,

que pode ser dividida em BID evitando distúrbios gastrointestinais (Platt, 2005). Para a monoterapia com KBr,

a nova dose de manutenção pode ser calculada pela seguinte fórmula (Podell, 2004):

(Css alvo – Css actual) x (Depuração/Biodisponibilidade) = (2500 mg/L – Css actual) x 0,02 = mg/kg/dia adi-

cionada à dose existente

Politerapia:

Cerca de 95% dos cães epilépticos podem ser controlados quando uma dose elevada de KBr é

associada a uma dose baixa de fenobarbital (Podell, 2004; Cox et al., 2008; Platt, 2008). Quando se opta por

administrar KBr em conjunto com fenobarbital, a sua dose inicial é de 20 a 40 mg/kg/dia administrado via oral

juntamente com a comida uma vez ao dia ou dividido em duas tomas (Podell, 2004; Bagley, 2005).

Para o tratamento concomitante com fenobarbital e KBr, a nova dose de manutenção pode ser calcu-

lada pela seguinte fórmula (Podell, 2004):

(Css alvo – Css actual) x (Clearance/Biodisponibilidade) = (2000 mg/L – Css actual) x 0,02 = mg/kg/dia adi-

cionada à dose existente

Quando adicionamos KBr a animais que já estavam medicados com fenobarbital, este último pode

sofrer uma redução gradual na sua dose, desde que as convulsões estejam controladas e a concentração do

brometo seja de pelo menos 1,5 mg/ml. Em cerca de 20% dos cães o fenobarbital pode ser completamente

descontinuado (Thomas, 2003; Dewey et al., 2008).

Monitorização:

As concentrações séricas do KBr devem ser medidas aos 30 e 120 dias, e depois cada 6 meses,

devem ainda ser mensuradas aquando da primeira concentração de estado de equilíbrio dinâmico (aproxi-

madamente às 8-12 semanas) (Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008; Platt, 2008).

O objectivo recomendado é alcançar o estado de equilíbrio dinâmico com concentrações séricas de

25g/mL de fenobarbital e de 2000mg/L de KBr (Podell, 2004; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).


34

A variação é altamente individualizada de acordo com o padrão convulsivo de cada cão. Podem ser

ponderadas novas reduções no fenobarbital, se o período livre de convulsões se mantiver durante 6 meses

ou em caso de hepatotoxicidade (Podell, 2004; Bagley, 2005).

Efeitos secundários:

O KBr é geralmente bem tolerado em cães, mas podem surgir alguns efeitos secundários na terapia

combinada do KBr com o fenobarbital como: polidipsia/poliúria, polifagia, letargia, sedação, hiperactividade e

uma leve ataxia com o aumento das concentrações séricas. Foram registados também pancreatite e intole-

rância gastrointestinal. O KBr pode causar problemas de pele (bromoderma). A intoxicação a ponto de estu-

por é rara, mas a ataxia dos membros pélvicos, fraqueza, e alterações comportamentais podem ocorrer com

concentrações séricas > 3000 mg/L (Gaskill et al., 2000; Parent, 2004; Podell, 2004; Bagley, 2005; Bergman

et al., 2005; Quesnel, 2005; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008; Platt, 2008).

Elevados níveis de KBr prejudicam a função renal e elevados níveis de sal na dieta, aumentam a

secreção de brometo (Gaskill et al., 2000; Cox et al., 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008; Platt,

2008). Deve-se ter cuidados acrescentados no tratamento de cães com insuficiência renal subjacente, devido

à reduzida eliminação renal (Gaskill et al., 2000; Podell, 2004; Cox et al., 2008; Dewey et al., 2008; Gruenen-

felder, 2008; Platt, 2008). A terapia para a intoxicação com KBr consiste na administração intravenosa de uma

solução salina normal para melhorar a excreção renal (Parent, 2004; Bagley, 2005; Quesnel, 2005). A monito-

rização cuidada das concentrações plasmáticas é requerida, pois se estiverem demasiado baixas, o cão pode

ter maior susceptibilidade para actividade convulsiva (Thomas, 2003; Podell, 2004).

10.1.3 - BROMETO DE SÓDIO:

O brometo de sódio (NaBr 3%) pode ser administrado IV, ao contrário do KBr. É dissolvido em água

esterilizada (0,375 mEq Br/mL + 1,3 mEq Na/mL). A dose de carga IV é calculada por (Gruenenfelder, 2008):

Css x Vd = dose total administrada em infusão contínua (CRI) numa veia central

10.2 - NOVAS OPÇÕES DE TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:

Em Medicina Humana, nas últimas décadas, tem havido progresso no desenvolvimento de tratamen-

to bem tolerado para a epilepsia. Em Medicina Veterinária, há falta de dados sobre novas opções de trata-

mento farmacológico para pacientes epilépticos, especialmente para os pacientes farmacorresistentes. Muitos

dos novos FAEs que mostram algum efeito e são bem tolerados em humanos, não são eficazes em peque-

nos animais devido à farmacocinética e aos efeitos secundários inapropriados; estes incluem a vigabatrina, la-


35

motrigina, tiagabina e oxcarbazepina (Rogawski, 2006; Loscher, 2005; Volk et al., 2007).

Estes são alguns dos FAE alternativos para usar em cães farmacorresistentes. Os FAE humanos,

felbamato, gabapentina e zonisamida têm sido utilizados com enorme sucesso como fármacos adicionais em

cães com epilepsia farmacorresistente (Platt et al., 2007; Volk et al., 2007; Dewey et al., 2008).

10.2.1 - LEVETIRACETAM:

O levetiracetam é um agente antiepiléptico que corresponde quimicamente ao derivado 5-

enantiomérico da pirrolidona ou da etiracetam-(5)-a-etil-2-oxo-pirrolidina acetamida. O levetiracetam foi consi-

derado o FAE melhor tolerado em Medicina Humana (Podell, 2004; Platt et al., 2007; Dewey et al., 2008).

O levetiracetam pode ser utilizado como anticonvulsivo alternativo em cães, se o controlo convulsivo

for insuficiente com fenobarbital e KBr (Platt, 2005; Bailey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008; Platt, 2008).

Alguns estudos descrevem a tolerância e eficácia do levetiracetam. A melhor resposta deste fármaco foi

demonstrada como medicação adjuvante em cães com convulsões generalizadas e automatismos. O uso de

levetiracetam deve ser considerado nas convulsões refractárias generalizadas e focais e nas convulsões

secundárias a acidúria orgânica (Podell, 2004; Platt et al., 2007; Volk et al., 2007; Gruenenfelder, 2008).

Volk et al., mostraram que a frequência de convulsões diminui em 54% quando o levetiracetam é

associado ao tratamento com fenobarbital e KBr, mas os efeitos nos “clusters”, a severidade das convulsões

e o tratamento a longo prazo, não foram descritos (Platt et al., 2006; Platt et al., 2007; Volk et al., 2007).

Em Medicina Humana, um estudo recente mostrou que o levetiracetam tem uma elevada eficácia nas

primeiras semanas de tratamento, que é seguida por uma baixa, mas estável eficácia nas semanas seguin-

tes. Este fenómeno, é chamado por “efeito lua-de-mel”, e foi documentado em vários FAEs como a carbama-

zepina, fenitoína, lamotrigina e gabapentina. Em Medicina Veterinária, foi recentemente registada que o “efei-

to lua-de-mel” também pode estar presente na resposta à zonisamida (French et al., 2006; Volk et al., 2007).

10.2.2 - GABAPENTINA:

A gabapentina é um aminoácido sintético muito semelhante ao GABA, utilizado como fármaco adju-

vante (Podell, 2004; Platt et al., 2006; Acharya et al., 2008; Comi et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). A gaba-

pentina pode ser utilizada em cães se o controlo convulsivo for insuficiente com fenobarbital e KBr (Platt,

2005; Platt et al., 2006; Comi et al., 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

Em provas clínicas humanas, foi demonstrado que a gabapentina é útil como adjuvante terapêutico

no tratamento de convulsões generalizadas e epilepsia refractária focal (Podell, 2004; Czapinski et al., 2005;

Platt et al., 2006). Na avaliação clínica preliminar deste fármaco como auxiliar terapêutico na epilepsia idiopáti-

ca em cães, foi registada uma melhoria na frequência de convulsões em aproximadamente 50% dos casos

(Podell, 2004; Platt, 2008). A gabapentina é particularmente útil em cães epilépticos com uma doença hepáti-

ca subjacente (Podell, 2004).


36

10.2.3 - TOPIRAMATO:

O topiramato é um monossacárido substituto do sulfamato (Podell, 2004). Com um amplo espectro

contra muitos tipos de convulsões e com mínimos efeitos secundários, foi aprovado para o uso em adultos e

crianças (Podell, 2004; Acharya et al., 2008; Mazarati et al., 2008). É usado com maior sucesso em cães com

convulsões generalizadas e focais que não responderam à terapia com fenobarbital e KBr (Podell, 2004).

10.2.4 - ZONISAMIDA:

A zonisamida é um substituto do derivado 1,2-benzisoxazole cujas funções são bloquear a propaga-

ção das descargas epilépticas e suprimir a actividade epileptogénica focal (Podell, 2004; Dewey et al., 2008).

É um anticonvulsivo com eficácia demonstrada no tratamento de ataques focais e generalizados

refractários ao tratamento com fenobarbital e KBr (Bergman et al., 2005; Dewey et al., 2008; Platt, 2008). O

“efeito lua-de-mel” também foi documentado na zonisamida (Von Klopmann et al., 2007).

10.3 - BENZODIAZEPINAS:

As benzodiazepinas são a classe de FAE que interage com os receptores específicos benzodiazepí-

nicos do SNC que activa os canais de sódio GABA e hiperpolariza as membranas dos neurónios. Regra

geral, são metabolizadas primariamente no fígado (Podell, 2004; Bergman et al., 2005; Dewey et al., 2008).

Ao grupo das benzodiazepinas pertencem fármacos como o diazepam, lorazepam, clonazepam, clo-

razepato, midazolam e carbamazepina. Embora estes fármacos sejam anticonvulsivos potentes, apresentam

semi-vidas muito curtas necessitando de administrações frequentes e por isso pouco utilizados no tratamento

crónico (Thomas, 2003; Podell, 2004; Bergman et al., 2005; Dewey et al., 2008).

10.3.1 - Diazepam:

O diazepam é a benzodiazepina mais usada em Medicina Veterinária no tratamento de emergência

de convulsões por administração rectal e IV (Podell, 2004). Tem um forte efeito anticonvulsivo e entra rapida-

mente no SNC, no entanto, não está indicado para o tratamento crónico devido à sua rápida metabolização

(Parent, 2004; Bergman et al., 2005; Dewey et al., 2008). Nos cães, o tempo médio de vida é muito curto (3

horas) (Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008). A administração oral crónica de diazepam em cães não é

recomendada devido à falta de eficácia em parar as convulsões, à sua curta semi-vida média, ao potencial

aumento da inibição das enzimas hepáticas, porque pode causar dependência física e tolerância; daí restrin-

gir-se normalmente o seu uso efectivo IV para tratamentos de emergência (Thomas, 2003; Parent, 2004;

Podell, 2004; Dewey et al., 2008; De Lahunta; 2008). A tolerância ao diazepam desenvolve-se em 1-2 sema-

nas (Platt, 2005).


37

Fármaco Uso e Mecanismo de Acção Farmacologia Dose Efeitos secundários e

precauções

Fenobarbital Inibição do potencial excitatório pós-

sináptico produzido pelo glutamato, inibi-

ção dos canais de cálcio, competição

pela ligação ao local da picrotoxina no

canal de cloro e facilita a inibição da neu-

rotransmissão via receptores GABA; usar

em convulsões generalizadas

Metabolizado no fígado

Biodisponibilidade: 90%

t1/2 (cães): 24-40 horas

Tss: 10-14 dias

2-5 mg/kg PO

BID

Transitórios: ataxia, letargia,

alterações comportamentais

Persistentes: PU/PD, polifagia,

obesidade, letargia, espleno-

megalia, hepatomegalia,

aumento da ALT e FA, dimi-

nuição da tiroxina sérica

Efeitos secundários graves:

hepatotoxicidade, mielofibrose,

dermatite superficial necrosan-

te

Brometo de

potássio

Interage competitivamente com o cloreto

na hiperpolarização das membranas neu-

ronais; usar nas convulsões generaliza-

das

Excretado pelo rim sem

sofrer metabolização

hepática


t1/2 (cães): 25 dias

Tss: 90-120 dias

30-60 mg/kg

PO SID

Transitórios: ataxia, sedação,

hiperactividade, vómito

Persistentes: PU/PD

Raros: agressão, dermatire,

pancreatite

Elevados níveis de sal na dieta

aumentam a secreção de bro-

meto

Levetiracetam Mecanismo de acção desconhecido; adi-

cionado ao fenobarbital e KBr; pode ser

usada como monoterapia; usar em con-

vulsões generalizadas e em animais com

hepatopatias

Excretado inalterado

pelos rins

Biodisponibilidade:

100%

t1/2: 4 horas

25-60 mg/kg

PO BID-TID

Raros: salivação, inquietação,

vómito e ataxia


38


precauções

Felbamato Inibe os receptores NMDA, potencia os

receptores GABA e bloqueia os canais de

Ca2+

e de Na+; usar em convulsões par-

ciais; adicionado ao fenobarbital e KBr

Metabolização hepática

(30%), excreção renal

(70%)


t1/2: 5-6 horas

Tss: 24-30 horas

15-70 mg/kg

PO BID-TID

Raros: nervosismo, hiperexci-

tabilidade; hepatotoxicidade,

supressão da medula óssea

Gabapentina Mecanismo de acção ainda desconheci-

do, aumenta a acção anticonvulsiva do

diazepam, fenobarbital, ácido valpróico,

felbamato, fenitoína, carbamazepina e

lamotrigina; pode ser adicionada ao feno-

barbital e KBr; usado também na dor

neurogénica

30% da gabapentina

administrada sofre

metabolização hepática

e é excretada pelos rins


t1/2: 3-4 horas

25-60 mg/kg

PO BID-TID

Raros: sedação

Eficácia questionável em cães

devido ao seu curto t1/2

Topiramato Potencia a actividade do GABA no cére-

bro e inibe os canais de Ca2+

e Na+ volta-

gem-dependentes; usado em convulsões

generalizadas e focais

t1/2: 20-30 horas 10-150 mg/kg

PO SID

Perda de peso, ataxia, fadiga,

glaucoma e cálculos renais

Zonisamida Bloqueia os canais de Na+ voltagem-

dependentes e os canais de Ca2+

de tipo-

T; aumenta a neurotransmissão dopami-

nérgica e serotonérgica; e inibe a excita-

ção induzida pelo glutamato; pode ser

adicionado ao fenobarbital e KBr; usado

em convulsões generalizadas

Metabolização hepática


t1/2: 15 horas

Tss: 3 dias

10 mg/kg PO

BID

Sedação, ataxia e inapetência.

Efeitos secundários mínimos

foram detectados com doses

superiores a 75mg/kg/dia


39


precauções

Diazepam Agonista GABAA; uso a curto prazo no

controlo de convulsões; fármaco de

escolha para o tratamento de emergên-

cia de status epilepticus/clusters

Metabolizado no fíga-

do, excretado pelos rins

(90%) e nas fezes

(10%)


t1/2 (cães): 3 horas

Concentração no SNC

alcançada 1 minuto

após administração IV

0,5-2 mg/kg IV,

via rectal

CRI: 0,5-2

mg/kg/hr IV em

0,9% NaCl

Sedação

CRI pode causar apneia

Os cães desenvolvem tolerân-

cia

Usar com cuidado em animais

com disfunção hepática

Midazolam Agonista GABAA; uso a curto prazo no

controlo de convulsões; fármaco de

escolha para o tratamento de emergên-

cia de convulsões

Metabolizado no fíga-

do, excretado pelos rins

(>90%) e nas fezes

(<10%)


t1/2 (cães): 77 minutos

0,07-0,22

mg/kg IV, IM,

via intranasal,

via rectal

CRI: 0,5-2

mg/kg/hr IV

Sedação

CRI pode causar apneia

Usar com cuidado em animais


Clorazepato Facilita a acção do GABA t1/2: 3-6 horas

Tss: 1-2 dias

2-4 mg/kg/dia

(dividido q12h)

A longo prazo pode levar a

tolerância; Sedação

Clonazepam Agonista GABAA; usado em status epi-

lepticus

t1/2: 1-2 dias 0,5-2 mg/kg

TID

Rápido desenvolvimento de

tolerância ao seu efeito

Hepatotoxicidade, sedação e

ataxia

Lorazepam Agonista GABAA 0,2 mg/kg Sedação

Cães desenvolvem tolerância;

usar com cuidado em animais



40


precauções

Primidona A primidona é metabo-

lizada no fígado a feni-

letilmalonamida (85-

90%) e fenobarbital

(10-15%);

Tss: 6 a 8 dias

50 mg/kg/dia

dividido em 3

doses

Depressão, ataxia, polifagia,

polidipsia, poliúria, hiperactivi-

dade, hepatotoxicidade e por

vezes, necrose hepática

Fenitoína Elevada eficácia em paciente com sta-

tus epilepticus, mas tem baixa eficácia,

quando associado a outros FAEs

Hiperplasia gengival, bloqueios

atrioventriculares, hipotensão e

ataxia

Parametadiona Usado quando os outros anticonvulsi-

vos não são eficazes

10-60

mg/kg/dia

Trimetadiona t1/2: 8 horas Desconhecidos

Etosuximida Inibidor das correntes de Ca2+

; usado

em ataques epilépticos focais

t1/2: 17 horas 15 a 25 mg/kg

TID

Irritabilidade gastrointestinal e

leucopenia

Tabela 1: Fármacos anticonvulsivos usados em cães (Adaptado de Thomas, 2003; Parent, 2004; Podell, 2004; Platt, 2005; Chandler et al.,

2008; De Lahunta, 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008; Platt, 2008)


41

11 - MÉTODOS TERAPÊUTICOS ALTERNATIVOS:

Sendo que 25-30% dos doentes com epilepsia não respondem ao tratamento farmacológico foram

feitas várias tentativas de encontrar métodos alternativos, no entanto nenhuma delas foi ainda adequadamen-

te examinada (Thomas, 2003; Podell, 2004; Platt et al., 2006; Von Klopmann et al., 2007; Dewey et al., 2008).

11.1 - Cirurgia:

A cirurgia nos casos de epilepsia pode conduzir ao desaparecimento completo das convulsões

(Engel, 2003; Berg et al., 2007). Em Medicina Humana a cirurgia de pacientes com epilepsia parcial, que não

respondem ao tratamento médico ou que sofrem efeitos adversos intoleráveis, tornou-se eficaz e segura

(Engel, 2003; Berendt, 2004; Bagley, 2005; De Lahunta, 2008). Este procedimento, no entanto, requer a iden-

tificação do foco epiléptico, através de EEG intracranial ou RM, e posterior secção da área do córtex onde se

localiza o foco. Em animais, devido às limitações em identificar o foco epiléptico, esta técnica não é utilizada

(Berendt, 2004; Bagley, 2005; De Lahunta, 2008). Uma técnica que já foi testada em cães é a separação

cirúrgica do corpo caloso, impedindo a passagem da actividade epileptogénica de um hemisfério a outro, no

entanto, são desconhecidos os efeitos a longo prazo (Thomas, 2003). É aconselhável descontinuar os FAEs

pós-cirurgia em pacientes livres de convulsões (Engel, 2003; Berg et al., 2007).

11.2 - Estimulação do nervo vago:

Estudos em animais e também em humanos mostram que a estimulação do nervo vago pode, em

alguns casos, prevenir ou reduzir os ataques epilépticos, em casos refractários à medicação (George et al.,

2000; Muñana et al., 2002; Thomas, 2003; Chandler, 2006). Aproximadamente 80-90% do nervo vago con-

siste em fibras aferentes que têm origem em vísceras, que terminam primariamente no núcleo do tracto solitá-

rio. Estas sinapsam com axónios que se projectam para múltiplos locais do cérebro corticais e subcorticais,

onde exercem numerosos efeitos na excitabilidade neuronal. Estudos em cães, ratos e macacos revelam que

a estimulação intermitente do tronco vagal cervical esquerdo pode efectivamente prevenir convulsões induzi-

das experimentalmente (Muñana et al., 2002; Thomas, 2003; Chandler, 2006).

Recentemente foi relatado o uso da compressão ocular para aumentar o tónus vagal em cães com

convulsões ocorridas naturalmente. Este método indirecto de estimulação vagal resulta com sucesso a curto

prazo (Muñana et al., 2002). Esta técnica consiste em exercer pressão sobre a pálpebra superior de cada

olho durante 10 a 60 segundos, repetindo novamente 5 minutos depois e até que se note algum efeito no

controlo das convulsões (Muñana et al., 2002; Thomas, 2003; Berendt, 2004).

A estimulação do nervo vago tem sido extensamente estudada em humanos com convulsões par-

ciais e é apenas aprovada neste tipo de convulsões (Muñana et al., 2002).


42

11.3 - Dieta:

Há evidências de que a cetose e a acidose que resultam de um baixo aporte calórico produzem um

efeito anticonvulsivo. A dieta cetogénica consiste em usar a gordura como fonte de energia, restringindo o

consumo de proteínas e hidratos de carbono (Thomas, 2003; Berendt, 2004; Chandler, 2006; Acharya et al.,

2008). O mecanismo de acção ainda não está bem esclarecido, mas supõe-se implica o aumento de acetona

no cérebro que tem propriedades anti-epilépticas (Chandler, 2006; Acharya et al., 2008). No entanto, para

além da dificuldade em induzir cetose em cães, os efeitos adversos são graves e pode mesmo ocorrer pan-

creatite (Thomas, 2003; Chandler, 2006).

Alguns estudos sugerem que a epilepsia pode estar ligada a alergias alimentares. Nestes animais

uma dieta hipoalergénica pode reduzir a frequência dos ataques epilépticos (Thomas, 2003; Chandler, 2006).

11.4 - Acupunctura:

A acupunctura pode ser uma terapia adjuvante benéfica em alguns aspectos dos cuidados médicos,

isto não significa que deve ser utilizada em vez da medicina convencional, mas sim como uma modalidade

terapêutica adicional ou quando a medicina convencional não dá resposta ao problema (Thomas, 2003). A

acupunctura está indicada no tratamento de epilepsia não responsiva ao tratamento médico. O objectivo é

quebrar o padrão epiléptico e aumentar o seu limiar. O mecanismo de acção visa ter um efeito normo-

regulador da actividade electroencefalográfica. A técnica consiste na aplicação de agulhas de acupunctura

em locais específicos do corpo que vão ter repercussão em órgãos internos, que neste caso são: GV-20, GV-

26 (filtro nasal), HT-7, KI-1 (rim), PC-6 (pericárdio) e em caso de emergência o pavilhão auditivo (Xie, 2005).

12 - TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA:

12.1 - Tratamento de emergência em casa para convulsões:

As restrições financeiras e emocionais em promover o tratamento de emergência recorrente podem

ser sufocantes para o proprietário e resultar na eutanásia do animal. É importante discutir métodos pelos

quais o proprietário pode fornecer o tratamento de emergência ao seu animal caso este esteja predisposto a

“clusters” (Podell, 2004; Dewey et al., 2008). Os donos devem ser alertados para providenciar o tratamento de

emergência em casa para o caso de convulsões com mais de 5 minutos, status epilepticus, “clusters”, ou

fases pós-ictais superiores a 2 horas (Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008).

A terapia com diazepam via rectal em cães com epilepsia primária e “clusters” generalizados foi asso-

ciada a uma significativa diminuição no número de “clusters” num período de 24 horas, e uma diminuição no

número total de eventos convulsivos quando comparado com um período de tempo idêntico sem terapia


43

(Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008). Como consequência temos, uma diminuição significativa nos custos do

tratamento de emergência por cão, quando comparado com um período similar anterior ao começo do uso de

diazepam via rectal (Podell, 2004). Os efeitos de “primeira-passagem” são evitados com a aplicação rectal. O

diazepam é absorvido rapidamente pela mucosa rectal e atinge o pico de concentração plasmática em ape-

nas 15 minutos e mantém uma concentração de manutenção durante cerca de uma hora (Podell, 2004;

Gruenenfelder, 2008; Dewey et al., 2008). Os estudos farmacocinéticos demonstraram que na terapia crónica

com fenobarbital em cães aumenta a concentração total de benzodiazepina depois da administração IV ou

rectal, devido ao aumento da depuração hepática de diazepam e seus metabolitos, oxazepam e nordiazepam

(Podell, 2004). A dose aconselhada é de 1 mg/kg via rectal, até um máximo de 2 mg/kg se o fenobarbital já

está a ser usado cronicamente atingindo concentrações plasmáticas de benzodiazepina efectivas >300 g/L

com efeitos secundários mínimos. Deve administrar-se logo após o inicio do ataque, com intervalos de pelo

menos 10 minutos e até um máximo de 3 vezes em 24 horas (Podell, 2004; Quesnel, 2005). O diazepam tem

as vantagens de reduzir as idas de emergência ao hospital, controlar a progressão de clusters, reduzir os

efeitos do pós-ictus, reduzir a ansiedade do proprietário e melhorar a qualidade de vida de um animal epilépti-

co. Em contrapartida, não parece ter efeitos tóxicos, podendo apenas provocar letargia (Podell, 2004).

Não é do âmbito desta dissertação de mestrado incluir o tratamento de emergência no hospital para

convulsões.

13 - MONITORIZAÇÃO DO ANIMAL:

Há alguns princípios que devemos ter presentes na monitorização da epilepsia idiopática (Thomas,

2003; Podell, 2004): o diagnóstico deve ser cuidadoso; o cliente deve ser aconselhado em relação ao diag-

nóstico e tratamento; a monoterapia de eleição é o fenobarbital ou o KBr sempre que o animal necessite tra-

tamento farmacológico; a dose terapêutica é individual para cada paciente, tendo em conta o grau de controlo

epiléptico, os efeitos adversos e o doseamento das concentrações plasmáticas; um segundo fármaco deve

substituir o primeiro antes de utilizar uma combinação de fármacos; os tratamentos alternativos poderão ser

uma opção quando as convulsões permanecem descontroladas apesar do tratamento farmacológico; é

essencial manter uma boa comunicação com o proprietário e fornecer explicações claras acerca do tratamen-

to; o sucesso do tratamento ocorre na maioria dos casos, proporcionando uma boa qualidade de vida ao ani-

mal e ao dono.


44

A monitorização terapêutica das concentrações séricas de fármacos anti-epilépticos pode ser útil na

determinação da dose óptima. As indicações para a monitorização terapêutica incluem (Podell, 2004; Rus-

bridge, 2005; Dewey et al., 2008) (1) Quando os níveis de estado de equilíbrio dinâmico sanguíneos foram

alcançados depois de iniciar o tratamento, alterar a dose, ou imediatamente depois da dose de carga; (2)

Quando as convulsões não são controladas, apesar de aparentemente estar com uma dose adequada. Isto

ajuda a determinar a necessidade para ajustar a dose antes de o fármaco se alterar ou adicionar-se um

segundo fármaco; (3) Quando há sinais de toxicidade relacionados com a dose; (4) Todos os 6 a 12 meses

para verificar que as alterações farmacocinéticas não causaram concentrações sanguíneas abaixo do limite

desejado.

A monitorização da terapia anticonvulsiva a longo prazo é feita pelas avaliações dos sinais clínicos,

frequência dos ataques, e mensuração dos níveis do fármaco no soro. Se o anticonvulsivo for usado em

doses recomendadas e os ataques estiverem sob controlo, não é necessário mensurar os níveis de fármaco

no soro. Deve-se evitar sub- e overdoses. É importante saber que um animal pode desenvolver efeitos

secundários severos, apesar de ter níveis de fármaco no soro normais ou baixos. A monitorização sérica é

recomendada se houve fraco controlo dos ataques, se o animal apresentar sinais de toxicidade, ou se depois

da adaptação inicial ao fármaco, apresentar graves efeitos secundários. A monitorização da concentração

sérica conta com a individualização do tratamento e minimiza o potencial dos efeitos secundários. As doses

de fenobarbital e KBr podem ser aumentadas quando houver um fraco controlo do ataques, e diminuídas em

caso de toxicidade ou para diminuir os seus efeitos secundários (Thomas, 2003; Podell, 2004; Dewey et al.,

2008; Gruenenfelder, 2008).

14 - PROGNÓSTICO:

Na epilepsia secundária o prognóstico vai variar com a etiologia da doença. Na epilepsia idiopática o

prognóstico é fácil de estabelecer: a patologia é incurável e as crises epilépticas dificilmente serão eliminadas

por completo (Quesnel, 2005).

A colaboração do dono no tratamento diário e atempado do animal e a percepção da urgência de um

status epilepticus são factores fulcrais para o estabelecimento do prognóstico. Há excepção dos casos refrac-

tários ao tratamento, se o proprietário estiver bem informado acerca da doença e a monitorização for cuidado-

sa, podemos prever um prognóstico bastante favorável para a grande maioria dos animais epilépticos, com

períodos de tempo de meses a anos sem evidenciar qualquer sintoma da doença (Quesnel, 2005).

Discussão

45

CAPÍTULO II – APRESENTAÇÃO DOS CASOS CLÍNICOS:

MATERIAL E MÉTODOS:

Os cães incluídos nesta dissertação apresentaram-se no Hospital Veterinário da Universidade de

Trás-os-Montes e Alto Douro, Vila Real, com história clínica de convulsões.

Três cães foram incluídos neste trabalho. O intervalo de idades foi entre os 4 meses e os 10 anos. As

raças seleccionadas foram o Rottweiller, o Cocker Spaniel Inglês e um de raça indeterminada. Dos animais

escolhidos, dois eram machos, um inteiro, o outro castrado, e uma era fêmea inteira.

A selecção destes três animais foi baseada no tipo de epilepsia e na sua aproximação diagnóstica. O

primeiro caso clínico escolhido foi de um animal com epilepsia idiopática e com uma aproximação clínica con-

vencional. No segundo caso, também de um animal com epilepsia idiopática, para além de uma abordagem

normal, efectuou-se ainda um estudo de imagiologia, tendo a TC se revelado normal. E finalmente o terceiro

caso clínico, fez-se também uma TC onde se identificou a presença de uma massa a nível da cavidade nasal,

tendo sido classificado como epilepsia secundária ou sintomática.

CASO CLÍNICO Nº 1:

Identificação:

Canídeo, raça Rottweiller

3 anos de idade

Macho inteiro

História:

O motivo da consulta estava relacionado com a ocorrência de convulsões generalizadas ocorridas no

próprio dia. Os proprietários relataram que o animal durante o ataque tinha tremores, babava-se, urinava,

defecava, olhava fixamente para um determinado ponto e não respondia à chamada dos proprietários.

Tem feito desparasitações internas e externas regulares e está vacinado correctamente.

Vive numa casa com quintal e passa muito tempo sozinho, o que nos poderá indicar que o cão possi-

velmente já teve outros ataques que não foram assistidos pelos proprietários.

É pouco provável o acesso a tóxicos. Sem história de trauma.

Teve um ataque no consultório, e no seu pós-ictus realizava círculos para o lado esquerdo.

O animal voltou a ter mais 2 ataques do tipo tónico-clónico no hospital, com movimentos de pedala-

gem, hipersiália, micção e cuja duração foi de sensivelmente 45 segundos.

Discussão

46

Exame físico:

O animal encontrava-se deprimido e com tetraparesia.

Exame neurológico:

O animal encontrava-se deprimido e com tetraparesia.

Com base no exame neurológico e história clínica foi possível diagnosticar o problema no telencéfa-

lo/diencéfalo.

Passados 3 dias o exame neurológico apresentava-se normal.

Diagnósticos Diferenciais:

O início dos ataques ocorreu quando o animal tinha 3 anos, tendo em conta a idade os diagnósticos

diferenciais possíveis são: epilepsia idiopática, doenças inflamatórias, infecciosas, vasculares e congénitas,

traumatismo, ingestão de tóxicos e neoplasias.

Exames complementares:

Fez-se colheita de uma amostra de sangue para hemograma e perfil bioquímico cujos resultados se

revelaram normais. Foi ainda feito uma análise de urina do tipo II, que não deu nenhuma informação adicional

relevante.

Foi-lhe proposto fazer PCR para Esgana, Ehrlichia e Leishmania, cujos resultados foram negativos

para todos os agentes pesquisados.

Diagnóstico:

Com as informações obtidas não era possível estabelecer um diagnóstico definitivo, pode apenas

suspeitar-se de epilepsia idiopática pois o exame físico e neurológico não revelaram alterações. O PCR para

Esgana, Ehrlichia e Leishmania deram negativos, não acrescentando assim informações relevantes para o

diagnóstico. Posto isto, e na impossibilidade de realizar mais exames, decidiu-se iniciar um tratamento anti-

convulsivo.

Tratamento:

Em conjunto com os proprietários decidiu-se iniciar o tratamento anticonvulsivo com fenobarbital

numa dose de 2 mg/kg PO BID, Cianocobalamina + Piridoxina + Tiamina numa dose de 0,2 mg + 200 mg +

100 mg, respectivamente, PO SID e Betacaroteno + Vitamina C + Vitamina E + Selénio + Zinco + Magnésio

numa dose de 7,5 mg + 100 mg + 68 mg + 100 µg + 7,5 mg + 150 mg, respectivamente, PO SID.

Receitou-se também diazepam rectal 2 mg/kg, como possível tratamento de emergência em casa.

Discussão

47

Evolução:

Foi proposto fazer o doseamento da concentração séria de fenobarbital passadas 2 semanas, cujo

resultado foi 15 mg/L (sendo que a zona terapêutica encontra-se entre 15 e 45 mg/L), isto indica-nos que

situa-se no limite inferior.

Passados 6 meses, como combinado, os proprietários vieram com o animal ao hospital para fazer

nova mensuração da concentração sérica de fenobarbital, cujo resultado foi 17 mg/L (zona terapêutica 15-45

mg/L).

Prognóstico:

O prognóstico é favorável, pois o animal reagiu bem à terapia. No caso de ocorrerem novos ataques

pode ser necessário aumentar a dose de fenobarbital.

O principal entrave ao diagnóstico da epilepsia idiopática é o facto de ser um diagnóstico por exclu-

são. Os proprietários nem sempre têm possibilidades económicas para realizar todos os exames necessários

para descartar as patologias que estão na origem da epilepsia sintomática.


Identificação:

Canídeo, raça indeterminada

10 anos de idade

Macho castrado

História:

O animal já tem história de ataques epilépticos há 9 anos e desde então é tratado com brometo de

potássio (20 mg/kg PO BID) e fenobarbital (2,5 mg/kg PO SID).

Os seus ataques têm sido do tipo tónico-clónico com duração de aproximadamente 30 segundos.

Está há três meses sem ataques. Foi-lhe diagnosticado esgana há 9 anos atrás.

Não está vacinado e apenas desparasitado internamente.

À consulta, apresentava mioclonias no membro anterior esquerdo.

Exame físico:

O animal estava alerta, bem disposto, embora um pouco ansioso. Todos os parâmetros do exame

físico se encontravam normais.

Discussão

48

Exame neurológico:

Ao exame neurológico testaram-se as reacções posturais, em que foram identificados défices nas

reacções posturais no membro anterior esquerdo. Testaram-se ainda os pares cranianos e nos reflexos espi-

nhais, que apresentavam respostas normais.

O problema foi localizado no telencéfalo/diencéfalo, com base no exame neurológico e história clínica.


Os diagnósticos diferenciais possíveis são: epilepsia idiopática, doenças inflamatórias, infecciosas,

vasculares e congénitas, traumatismo, doenças metabólicas e neoplasias.


Recolheu-se uma amostra de sangue para fazer um hemograma e bioquímica sanguínea, cujos

resultados indicaram que todos os parâmetros estavam normais. Foi ainda feito uma análise de urina do tipo

II, que não deu nenhuma informação adicional relevante.

Foi-lhe proposto fazer PCR para Esgana, Ehrlichia e Leishmania, onde se obteve resultados negati-

vos para todos os agentes pesquisados.

Evolução:

Foi proposto fazer a mensuração da concentração sérica de fenobarbital passadas duas semanas,

cujo resultado foi de 15,2 mg/L, sendo que a zona terapêutica encontra-se entre 15 e 45 mg/L.

Passados dois meses, foi proposto ao proprietário a realização de uma TC.

Nessa altura, o exame neurológico era similar ao anteriormente efectuado.

Figura 1: TC cerebral – topograma

Discussão

49

Figura 2: Imagem transversal de TC normal ao nível da cavi-

dade nasal

Figura 3: Imagem transversal de TC normal ao nível da cavi-

dade nasal (janela óssea da Fig. 2)

Figura 4: Imagem transversal de TC normal ao nível dos bul-

bos olfactivos

Figura 5: Imagem transversal de TC normal ao nível dos bul-

bos olfactivos (janela óssea da Fig. 4)

Figura 6: Imagem transversal de TC normal no qual se pode

apreciar os ventrículos laterais, 3º ventrículo e a

hipófise

Figura 7: Imagem transversal de TC normal no qual se pode

apreciar os ventrículos laterais, 3º ventrículo e a

hipófise (janela óssea da Fig. 6)

Discussão

50

Figura 8: Imagem transversal de TC normal do

Mesencéfalo

Figura 9: Imagem transversal de TC normal do

mesencéfalo (janela óssea da Fig. 8)

Diagnóstico:

Como os resultados de todas as provas realizadas foram negativos, encontramo-nos diante de um

dos seguintes cenários: epilepsia idiopática ou epilepsia criptogénica cujo tratamento é sintomático.

Tratamento:

Ajustou-se a dose de fenobarbital que estava a fazer para 2,5 mg/kg PO BID e manteve-se a dose de

brometo de potássio – 20 mg/kg PO BID.

É de mencionar ainda, que o animal anteriormente estava a ser medicado com uma forma magistral

de brometo de potássio, que foi alterada para uma forma comercial (Epilease).

Prognóstico:

No presente caso, o prognóstico é favorável, pois o animal reagiu bem à terapia.

É de extrema importância explicar aos proprietários que o desaparecimento dos ataques não indica

uma cura, mas apenas um controlo convulsivo, e que em caso algum a terapia deve ser interrompida sem

ordem médica. Deve-se lembrar ainda a importância das consultas de seguimento e das análises regulares.


Identificação:

Canídeo, raça Cocker Spaniel Inglês, Fêmea inteira

4 meses de idade

Discussão

51

História:

Apresentou-se à consulta com história de convulsões generalizadas do tipo tónico-clónico no dia

anterior. No episódio convulsivo, o animal tinha tremores (principalmente na face do lado esquerdo), hipersiá-

lia, defecava. Realizava círculos para o lado direito com elevada frequência. A proprietária referiu que o animal

abria e fechava a boca durante o ataque.

Com a primeira vacina contra Esgana, Parvovirose, Leptospirose e Hepatite vírica, e desparasitada

interna e externamente. Sem história de trauma, nem acesso a tóxicos.

Exame físico:

Ao exame físico o animal apresentava-se deprimido e com espirros, mas a auscultação pulmonar não

revelou qualquer ruído anormal. Com corrimento nasal bilateral e epistaxis unilateral. Apresentando também

corrimento ocular bilateral.

A sua temperatura era de 39,2ºC e ao toque rectal, constatou-se fezes pastosas.

Realizava círculos apertados para o lado direito.

Exame neurológico:

O último ataque tinha ocorrido há menos de 24 horas, por isso era muito provável encontrar altera-

ções relacionadas com a fase pós-ictal. O animal realizava círculos apertados para o lado direito.

Fez-se avaliação da produção lacrimal (teste de Schirmer): OD: 0 mm/min; OE: 1 mm/min, o que nos

indicou uma queratoconjuntivite seca (QCS).

Testaram-se todos os nervos cranianos, onde se evidenciou a ausência de teste de ameaça no olho

esquerdo. Constatou-se ainda a presença de estrabismo ventrolateral do globo ocular direito.

Testaram-se ainda as reacções posturais, onde manifestou défices no posicionamento proprioceptivo

no membro posterior esquerdo e défices na reacção de hemi-andamento no lado esquerdo.

No dia seguinte, fazia círculos com muito menor frequência.

Com base no exame neurológico e história clínica, foi possível diagnosticar o problema no telencéfa-

lo/diencéfalo.


O início dos ataques ocorreu quando o animal tinha 4 meses de idade, tendo em conta a idade os

diagnósticos diferenciais possíveis são: anomalias congénitas (hidrocefalia, lisencefalia), doenças inflamató-

rias, infecciosas e vasculares, epilepsia idiopática, traumatismo, ingestão de tóxicos e causas degenerativas.


Fez-se colheita de uma amostra de sangue para hemograma e perfil bioquímico, onde se evidenciou

Discussão

52

leucocitose. Foi ainda feito uma análise de urina do tipo II, que não deu nenhuma informação adicional rele-

vante.

Foi proposto fazer PCR de Esgana e Ehrlichia, cujos resultados foram negativos para todos os agen-

tes pesquisados.

Fez-se ainda exame coprológico que deu positivo para Giardia e negativo para Coccídeas.

Realizou-se o teste ELISA para detecção do antigénio viral do Parvovírus nas fezes que se revelou

negativo.

Efectuou-se também um exame otoscópico e fez-se uma citologia auricular, onde se observou cocos

e aconselhou-se a limpeza auricular regular.

Procedeu-se a uma citologia nasal em virtude do animal apresentar corrimento nasal, onde foram

identificados Chryseomonas luteole e Penicillium spp, que foram considerados agentes da flora normal da

cavidade nasal.

Evolução:

No primeiro dia, começou-se o tratamento com Trimetropim-sulfa 15 mg/kg, PO BID, por 3 semanas;

Doxiciclina (porque suspeitou-se de Ehrlichiose): 10 mg/kg, PO BID, por 3 semanas; Metronidazol: 25 mg/kg,

PO, BID, por 1 semana; Gel de Carbómero 2mg/g e Cloranfenicol 8mg/mL para ambos os olhos devido à

QCS, 1 gota QID; Cianocobalamina + Piridoxina + Tiamina numa dose de 0,1 mg + 100 mg + 50 mg, respec-

tivamente, PO SID; Betacaroteno + Vitamina C + Vitamina E + Selénio + Zinco + Magnésio numa dose de

3,75 mg + 50 mg + 34 mg + 50 µg + 3,75 mg + 75 mg, respectivamente, PO SID.

A resposta foi favorável nos primeiros 15 dias, o animal mostrou-se mais activo, ganhou apetite e evi-

denciou algumas melhorias em termos neurológicos, com reacções posturais normais e uma realização de

círculos bem menos frequente, mantendo no entanto o estrabismo do globo ocular direito. O teste de Schir-

mer apresentou valores significativamente melhores (OD: 12 mm/min; OE: 7 mm/min) (ver Tabela 2).

Dia 1 Dia 15 Dia 35 Dia 42 Dia 64

Teste de Schirmer:

OD: 0 mm/min; OE: 1

mm/min

Teste de Schirmer:

OD: 12 mm/min; OE:

7 mm/min

Teste de Schirmer:

OD: 3 mm/min; OE:

15 mm/min

Teste de Schirmer:

OD: 6 mm/min; OE:

14 mm/min

Teste de Schirmer:

OD: 6 mm/min; OE: 9

mm/min

Exame Neurológico

já descrito no texto

Exame neurológico

com melhorias signifi-

cativas

Exame neurológico

com melhorias signifi-

cativas

Mantém ausência de

teste de ameaça no

OE, mais activa e

sem ataques

Exame neurológico

similar ao apresenta-

do na última consulta

Tabela 2: Evolução ao longo do tempo do animal do caso clínico nº3

Discussão

53

No dia 64, o proprietário referiu que o animal, na última semana, tinha tido ataques diários, durante o

repouso, em que urinava e defecava durante o ataque. O teste de Schirmer apresentou piorias: OD: 6

mm/min; OE: 9 mm/min (ver Tabela 2).

Passados dois meses e meio do início das convulsões, o animal apresentava-se muito deprimido,

sem ataques e o seu teste de ameaça mantinha-se negativo para o olho esquerdo.

Novos exames complementares:

Passados dois meses e meio de o animal se ter apresentado à consulta pela primeira vez, foi propos-

to fazer-lhe uma TC, onde se identificou a presença de uma massa a nível da cavidade nasal.

Figura 10: Imagem transversal de TC ao nível da por-

ção caudal da cavidade nasal com a presença de uma

massa no lado direito


ção caudal da cavidade nasal com a presença de uma

massa no lado direito (janela óssea da Fig. 10)


ção rostral da cavidade nasal com a presença de uma

massa no lado direito


ção rostral da cavidade nasal com a presença de uma

massa no lado direito (janela óssea da Fig. 12)

Discussão

54

Figura 14: Imagem transversal de TC que evidencia

uma profunda alteração da placa cribiforme e deforma-

ção dos seios frontais

Figura 15: Imagem transversal de TC que evidencia

uma profunda alteração da placa cribiforme e deforma-

ção dos seios frontais (janela óssea da Fig. 14)

Figura 16: Imagem transversal de TC que ilustra uma

importante alteração anatómica na região dos lobos

frontais e bulbos olfactivos

Figura 17: Imagem transversal de TC que ilustra uma

importante alteração anatómica na região dos lobos

frontais e bulbos olfactivos (janela óssea da Fig. 16)

Figura 18: Imagem transversal de TC ao nível dos

pedúnculos olfactivos onde ainda é possível notar

algum grau de alteração anatómica

Figura 19: Imagem de TC ao nível dos pedúnculos

olfactivos onde ainda é possível notar algum grau de

alteração anatómica (janela óssea da Fig. 18)

Discussão

55

Posteriormente fez-se citologia da massa intranasal e constatou-se haver muitos neutrófilos e muitas

bactérias.


O exame imagiológico efectuado permitiu estabelecer os seguintes diagnósticos diferenciais: encefa-

locelo, mucocelo, aspergilose nasal e pólipo nasal.

Evolução:

Passados quatro meses, o animal voltou a ter um ataque convulsivo generalizado, com duração de

cerca de 30 segundos. Segundo o proprietário, o animal estava espástico e com hipersiália. A recuperação

deste episódio foi muito rápida. Nesta altura foi proposto fazer-se provas de coagulação, cujo resultado foi:

PT = 14 segundos (intervalo normal entre 12 e 17 segundos) e APTT = 101 segundos (intervalo normal entre

71 e 101 segundos). Efectuou-se ainda o despiste de Dirofilaria immitis (Knott e serologia), em que ambos

deram negativos.

Cinco meses depois, o teste de Schirmer revelou melhorias significativas (OD: 19 mm/min; OE: 22

mm/min).

Diagnóstico:

Foi-lhe diagnosticada QCS, Giardiose, Otite bilateral.

O diagnóstico mais compatível com as imagens de TC é a de encefalocelo frontal.

Tratamento:

Após 2 meses e meio, instituiu-se o tratamento com fenobarbital – 2 mg/kg, PO BID

Foi também receitado diazepam rectal – 2 mg/kg, para administrar em casa em caso de emergência.

Prognóstico:

Os cães com menos de 1 ano de idade frequentemente têm epilepsia sintomática ou reactiva.

As anomalias congénitas podem ou não ser hereditárias e distinguem-se da epilepsia idiopática pela

existência de alterações patológicas visíveis, como a hidrocefalia, lisencefalia, porencefalia e a displasia corti-

cal. Na epilepsia secundária o prognóstico vai variar com a etiologia da doença, que neste caso é o encefalo-

celo a causa das convulsões. O encefalocelo é uma malformação do tubo neural em que parte do cérebro é

herniado por uma abertura anormal do crânio. Isto pode contribuir para a excitação anormal dos neurónios

corticais, provocando assim ataques convulsivos. O encefalocelo foi inicialmente reconhecido em porcos. É

ainda de realçar que o encefalocelo em cães é extremamente raro, tendo sido apenas reportado um caso

num cachorro no Reino Unido (Jeffery, 2005).

Discussão

56

CAPÍTULO III – DISCUSSÃO:

Na obtenção da história clínica é crucial obter informação acerca da idade do animal no começo das

convulsões, as características e frequência das convulsões, o decurso da doença, a observação de proble-

mas motores parciais e generalizados, saber se existe micção, defecação ou salivação, sinais no pós-ictus,

possível história de trauma, possível exposição a tóxicos, bem como a história de vacinação.

O registo da duração, a data, características de cada convulsão e possíveis efeitos secundários aju-

dam a avaliar a eficácia terapêutica (Dewey et al., 2008).

No caso clínico nº 1, os proprietários relataram que o animal durante o ataque tónico-clónico tinha

tremores, movimentos de pedalagem, hipersiália e sialorreia, urinava, defecava, olhava fixamente para um

determinado ponto e não respondia à chamada dos proprietários. A duração dos ataques era de sensivel-

mente 45 segundos. No pós-ictus, o animal realizava círculos para o lado esquerdo. Estava vacinado correc-

tamente, não tinha acesso a tóxicos, nem história de trauma. Vivia numa casa com quintal e passava muito

tempo sozinho, o que nos poderá indicar que o cão possivelmente já teve outros ataques que não foram

assistidos pelos proprietários.

No caso clínico nº2, os ataques eram do tipo tónico-clónico de aproximadamente 30 segundos. O

animal estava há 3 meses sem ataques. Há 9 anos foi-lhe diagnosticado esgana. O animal não se encontra-

va vacinado.

O animal nº 3, tinha ataques também do tipo tónico-clónico, com tremores (principalmente na região

esquerda da face), hipersiália, defecava e realizava círculos para o lado direito. Apenas tinha a primeira vaci-

na. Não tinha história de trauma, nem acesso a tóxicos.

Todos os animais presentes neste trabalho apresentaram convulsões do tipo tónico-clónico. As con-

vulsões do tipo tónico-clónico são facilmente reconhecidas baseadas na história e características clínicas. A

primeira parte de uma convulsão é a fase tónica, durante a qual há um aumento do tónus muscular, extensão

rígida dos membros, opistótonos e queda do animal. Esta fase dura até cerca de um minuto e dá lugar à fase

clónica. Na fase clónica há movimentos de pedalagem e espasmódicos dos membros e movimentos de mas-

tigação. A fase clónica normalmente, não dura mais do que alguns minutos. Os distúrbios do SNA incluem

hipersiália, micção e defecação. Este tipo de convulsões foi chamado de ataque epiléptico convulsivo “grande

mal” e é o mais comum no cão (Thomas, 2003; Berendt, 2004; Chandler et al., 2008; Dewey et al., 2008;

Gruenenfelder, 2008).

O exame físico, apenas no caso clínico nº 3, apresentou alterações dignas de registo.

Ao exame neurológico, o caso clínico nº 1 apresentava-se com tetraparesia no pós-ictus, o caso clíni-

co nº 2 com défices nas reacções posturais no membro anterior esquerdo, e finalmente o animal do caso

clínico nº3 realizava círculos apertados para o lado direito e tinha défices no posicionamento proprioceptivo e

défices na reacção de hemi-andamento nos membros anterior e posterior esquerdo. A interpretação final do

Discussão

57

exame neurológico foi feita após a completa recuperação do episódio convulsivo, evitando assim possíveis

erros de interpretação causados pelos défices temporários pós-ictais.

Nos exames complementares foi incluído, como é comum na medicina interna, um hemograma, um

painel bioquímico e uma análise de urina de tipo II, onde apenas no animal nº 3 se evidenciou uma leucocito-

se, sendo que nos outros animais, todos os parâmetros encontravam-se dentro dos intervalos normais.

Foi proposto a todos os animais, a realização de PCR para Esgana, Ehrlichia e Leishmania, cujos

resultados revelaram ser negativos. É de realçar, que o animal do caso nº 2, apesar de lhe ter sido diagnosti-

cado Esgana na forma nervosa há 9 anos, o PCR actual para Esgana deu negativo. Devido à sua idade

avançada, foi realizada uma TC para descartar possíveis causas neoplásicas. Na sua TC não se identificou

nenhuma alteração estrutural. Como os resultados de todas as provas realizadas foram negativos, encontra-

mo-nos diante de um dos seguintes cenários: epilepsia idiopática ou epilepsia criptogénica cujo tratamento é

sintomático.

Foi ainda feito uma TC ao encéfalo do animal do caso nº3, que pelo facto de ser um animal muito

jovem, após o despiste de agentes infecciosos, foi extremamente importante a obtenção de imagiologia cere-

bral, onde se identificou a presença de massa encefálica a nível da cavidade nasal. Quando numa TC cere-

bral é identificada uma lesão intracraniana como causa provável de convulsões, o animal deve ser classifica-

do dentro da epilepsia sintomática (Berendt, 2001).

A TC e a RM do cérebro são benéficas no diagnóstico de lesão intracraniana em animais que se sus-

peita de epilepsia. São úteis para visualizar o cérebro e diferenciar entre matéria cinzenta e branca, sistema

ventricular e tecido ósseo (Berendt, 2001). A TC fornece menos detalhes do que a RM na avaliação do

parênquima cerebral, mas pode ser vital para alguns pacientes com convulsões (Chandler et al., 2008). Quer

a TC quer a RM são muito importantes no caso de animais com mais de sete anos e com convulsões recor-

rentes (Podell, 2004; Chandler et al., 2008; Smith et al., 2008).

Durante a TC os animais são posicionados em decúbito esternal sob efeito de anestesia geral. As

vantagens no uso de TC são: técnica não invasiva, pouco dispendiosa, método rápido, fácil de usar, permite

obter imagens nos três planos, o detalhe das estruturas é muito bom, permite usar meios de contraste

(Pinheiro, 2005; Kuzniecky, 2005).

No caso clínico nº 1 foi feita uma aproximação clínica convencional. Visto que com as informações

obtidas não era possível estabelecer um diagnóstico definitivo, pode-se apenas suspeitar de epilepsia idiopá-

tica em que o exame físico e neurológico não revelaram quaisquer alterações. O PCR para Esgana, Ehrlichia

e Leishmania deram negativos, não acrescentando assim informação relevante para o diagnóstico.

Dois dos animais, revelaram ter epilepsia idiopática, cuja origem das convulsões não pode ser identifi-

cada. Sabe-se que é a síndrome convulsiva mais comum em cães e suspeita-se ter origem genética, isto é,

são os factores genéticos que regulam o desenvolvimento dos mecanismos que estabelecem o limiar epilép-

tico. Acredita-se que a epilepsia idiopática é determinada geneticamente com base nos seguintes factos: os

Discussão

58

cães de raças puras são mais afectados que os animais cruzados, algumas raças são mais afectadas que

outras, nessas raças o risco epiléptico aumenta com a consanguinidade e os machos são mais afectados que

as fêmeas (Berendt et al., 2008; De Lahunta, 2008). Normalmente, em cães, a idade de começo dos ataques

é entre o 1º e o 5º ano de idade (Dewey et al., 2008). Os animais que sofrem deste tipo de epilepsia apresen-

tam-se perfeitamente normais entre as crises epilépticas, sem que estejam presentes défices neurológicos

persistentes (Thomas, 2003). O diagnóstico é feito, em última análise, examinando o paciente e descartando

toda e qualquer doença intra ou extracraniana que possa causar epilepsia, tendo sempre em conta a idade, a

raça e os antecedentes familiares (Podell, 2004; De Lahunta, 2008). É também importante de mencionar que

os proprietários nem sempre têm possibilidades económicas para realizar todos os exames necessários para

descartar as patologias que estão na origem da epilepsia sintomática.

No caso clínico nº 3, detectou-se uma importante alteração estrutural do cérebro, tendo sido classifi-

cada como epilepsia sintomática ou secundária. A sua origem pode ser muito variada e não está relacionada

com a raça nem a idade (Thomas, 2003; Podell, 2004; Quesnel, 2005). A epilepsia secundária pode ter varia-

díssimas etiologias: degenerativas, vasculares, anomalias cerebrais congénitas, nutricionais, neoplásicas

intracranianas, inflamatórias do SNC, traumática, tóxicas (Morita et al., 1999; Thomas, 2003; Podell, 2004;

Bagley, 2005; Gruenenfelder, 2008). Neste nosso caso, tinha uma origem congénita, mais concretamente um

encefalocelo. O encefalocelo é uma malformação do tubo neural em que parte do cérebro é herniado por

uma abertura anormal do crânio. Isto pode contribuir para a excitação anormal dos neurónios corticais, provo-

cando assim ataques convulsivos. Pensa-se que o encefalocelo desenvolve-se devido a um defeito na for-

mação do sistema nervoso, durante o primeiro terço de gestação, onde há uma separação incompleta entre a

neuroectoderme e a mesoderme. O mecanismo pelo qual isto ocorre é ainda desconhecido, mas acredita-se

na implicação de factores genéticos. Os factores ambientais podem também estar envolvidos, visto que com

a adição de ácido fólico na dieta, houve uma redução na incidência de encefalocelo em humanos. A concen-

tração excessiva de Vitamina A na dieta pode causar encefalocelo. O encefalocelo já foi registado em todas

as espécies de animais domésticos, mas nos porcos parece ter maior incidência (Jeffery, 2005; De Lahunta,

2008). É ainda de realçar, que este caso, apresentado nesta dissertação, será o segundo caso de encefalo-

celo em cães descrito na literatura, sendo que o primeiro foi eutanasiado com seis meses e meio de idade,

tendo o nosso paciente onze meses de idade no acto da entrega desta dissertação.

Qualquer decisão de iniciar a terapia anticonvulsiva deve ser tomada em conjunto com o proprietário,

após fornecer todas as explicações necessárias à compreensão da doença e assim orientar a sua escolha

(Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008). O sucesso do tratamento a longo prazo requer dedicação e compreen-

são dos reais objectivos por parte do proprietário. Trata-se de uma doença incurável, logo o tratamento não

vai resolver o problema apenas dar melhor qualidade de vida ao animal. O tratamento é “ad eternum”. Os

fármacos anticonvulsivos devem ser administrados regular e diariamente. É imperativo o bom conhecimento

dos potenciais efeitos secundários dos anticonvulsivos (Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008). O proprietário

Discussão

59

deve estar disposto a medicar o seu animal várias vezes por dia, deslocar-se de emergência para clínicas

veterinárias, acompanhar as reavaliações e os testes de diagnóstico. O equilíbrio entre a qualidade de vida e

o sucesso terapêutico é frequentemente a chave para o proprietário continuar o tratamento do seu animal.

Apesar do tempo, e do comprometimento financeiro e emocional, uma porção significativa dos cães (cerca de

40%) não alcançarão o estatuto de livre de convulsões (Podell, 2004).

A decisão de começar o tratamento anti-epiléptico é baseada no tipo, etiologia, severidade e efeitos

pós-ictais (Kwan et al., 2000; Podell, 2004).

Dois dos animais foram medicados apenas com fenobarbital. A monoterapia, regra geral, é recomen-

dada como tratamento inicial das crises epilépticas. O uso de um único FAE tem várias vantagens, entre elas,

não haver interacção entre fármacos, as propriedades farmacocinéticas e farmacodinâmicas; e ter efeitos

secundários menos adversos. É inclusive, mais barato. Nem todos os animais podem ser controlados com

um único FAE e alguns pacientes requerem múltiplos fármacos (Berendt, 2004; Podell, 2004; De Lahunta,

2008).

O fenobarbital é um fármaco relativamente barato, bem tolerado, podendo ser administrado duas ou

três vezes por dia, e está documentado o seu uso na prevenção de convulsões (Parent, 2004; Podell, 2004;

Bagley, 2005; Quesnel, 2005; Gruenenfelder, 2008). É o anticonvulsivo de eleição e pode ser usado em cães

com cerca de 70-80% de sucesso no controlo convulsivo (Aitken et al., 2003; Podell, 2004; Bergman et al.,

2005; Platt, 2005; Cox et al., 2008; Gruenenfelder, 2008; Platt, 2008).

O animal do caso clínico nº2 foi medicado com fenobarbital e brometo de potássio. A administração

concomitante de KBr e fenobarbital, diminui o número de convulsões e a sua severidade na maioria dos cães,

em que 95% dos cães epilépticos podem ser controlados e 21% a 72% dos cães tratados poderão atingir o

estatuto de “livre de convulsões” (Podell, 2004; Bergman et al., 2005; Platt, 2005; Cox et al., 2008; Dewey et

al., 2008; Platt, 2008).

Em todos os casos aqui mencionados, foram feitas mensurações da concentração sérica de fenobar-

bital, passados 15 dias e 6 meses após o início do tratamento. O mais importante na monitorização de um

animal tratado com fenobarbital é ajustar a dose do fármaco às concentrações plasmáticas desejáveis, de

modo a optimizar a eficácia do tratamento e evitar o aparecimento de efeitos adversos (Podell, 2004; Platt,

2005). Isto é crucial porque se o anticonvulsivo for usado em doses recomendadas e os ataques estiverem

sob controlo, não é necessário mensurar os níveis de fármaco no soro. Deve-se evitar sub- e overdoses. É

importante saber que um animal pode desenvolver efeitos secundários severos, apesar de ter níveis de fár-

maco no soro normais ou baixos. A monitorização sérica é recomendada se houver fraco controlo dos ata-

ques, se o animal apresentar sinais de toxicidade, ou se depois da adaptação inicial ao fármaco, apresentar

graves efeitos secundários. A monitorização da concentração sérica conta com a individualização do trata-

mento e minimiza os potenciais dos efeitos secundários. As doses de fenobarbital e brometo de potássio

podem ser aumentadas quando houver um fraco controlo do ataques, e diminuídas em caso de toxicidade ou

Discussão

60

para diminuir os seus efeitos secundários (Thomas, 2003; Podell, 2004; Platt, 2005; Dewey et al., 2008;

Gruenenfelder, 2008).

É importante alertar os proprietários que a dose estipulada deve ser seguida religiosamente, adminis-

trada num horário fixo e em caso algum deve interromper-se a medicação, pois há sérios riscos de ocorrerem

crises convulsivas em série (Podell, 2004; De Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008).

Nos casos nº 1 e 2, o prognóstico foi favorável, pois os animais reagiram bem à terapia.

Na epilepsia secundária (caso clínico nº 3), o prognóstico vai variar com a etiologia da doença. Na epi-

lepsia idiopática o prognóstico é fácil de estabelecer: a patologia é incurável e as crises epilépticas dificilmente

serão eliminadas por completo (Quesnel, 2005).

A colaboração do dono no tratamento diário e atempado do animal e a percepção da urgência de um

status epilepticus são factores fulcrais para o estabelecimento do prognóstico. Há excepção dos casos refrac-

tários ao tratamento, se o proprietário estiver bem informado acerca da doença e a monitorização for cuidado-

sa, podemos prever um prognóstico bastante favorável para a grande maioria dos animais epilépticos, com

períodos de tempo de meses a anos sem evidenciar qualquer sintoma da doença (Quesnel, 2005).

Referências bibliográficas

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CAPÍTULO IV – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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ANEXOS

Anexos

I

CAPÍTULO V – ANEXOS:

Distribuição da casuística por espécie

Espécie Número de casos

Canídeos 1736

Felídeos 396

Apresentação descritiva e numérica da casuística médica

Diversos Canídeos Felídeos Total

Eutanásia 26 8 32

Identificação electrónica 30 0 30

Urgências 20 6 26

Vacinação e desparasitação 586 119 705

Anexos

II

Cardiologia Canídeos Felídeos Total

Arritmias diversas 15 0 15

Cardiomiopatia dilatada 12 0 12

Cardiomiopatia hipertrófica 0 2 2

Endocardiose da válvula mitral 6 0 6

Insuficiência cardíaca direita 3 0 3

Doenças comportamentais Canídeos Felídeos Total

Agressividade 2 0 2

Ansiedade por separação 3 0 3

Eliminação inapropriada 0 5 5

Doenças Infecciosas Canídeos Felídeos Total

Babesiose 21 0 21

Complexo respiratório felino 0 5 5

Ehrlichiose 8 0 8

Esgana 2 0 2

Leishmaniose 22 0 22

Leptospirose 2 0 2

Panleucopenia felina 0 1 1

Parvovirose 27 0 27

Rinotraqueite infecciosa felina 0 2 2

Traqueobronquite infecciosa 3 0 3

Vírus da leucemia felina 0 15 15

Vírus da imunodeficiência felina 0 11 11

Anexos

III

Dermatologia e órgãos anexos Canídeos Felídeos Total

Abcesso subcutâneo 5 2 7

Abcesso submandibular 0 1 1

Acne felino 0 1 1

Atopia 4 0 4

Carcinoma das células escamosas 0 2 2

Demodicose 6 0 6

Dermatite crónica por lambedura acral 4 0 4

Dermatite alérgica à picada da pulga 7 1 8

Dermatofitose 8 4 12

Ectoparasitismo 46 18 64

Ferida cutânea traumática 65 6 71

Fibrossarcoma 0 1 1

Foliculite bacteriana 2 0 2

Furunculose / foliculite profunda / celulite 3 0 3

Granuloma eosinofílico felino 0 1 1

Hipersensibilidade alimentar 3 0 3

Hipersensibilidade por contacto 4 0 4

Lipoma 5 0 5

Lúpus eritematoso discóide 1 0 1

Mastocitoma 2 0 2

Otite aguda ceruminosa 12 0 12

Otite aguda fúngica (Malassezia paquidermatis) 3 2 5

Otite aguda inflamatória 13 0 13

Otite aguda parasitária (Otodetes sp.) 7 2 9

Otite bacteriana 10 1 11

Anexos

IV

Otite crónica 3 0 3

Pododermatite alérgica 3 0 3

Pododermatite por Malassezia 1 0 1

Sarna sarcóptica 8 0 8

Seborreia seca 10 1 11

Tumor cutâneo perianal 3 0 3

Doenças Endócrinas Canídeos Felídeos Total

Cetoacidose diabética 2 0 2

Diabetes mellitus 7 0 7

Hiperadrenocorticismo 3 0 3

Hipotiroidismo 2 0 2

Estomatologia, gastrenterologia e glândulas anexas Canídeos Felídeos Total

Abcesso da glândula salivar sublingual 1 0 1

Colite de origem alimentar 15 8 23

Colite hemorrágica 2 0 2

Corpo estranho na cavidade oral 1 0 1

Corpo estranho intestinal 7 1 8

Dilatação / torção gástrica 3 0 3

Estomatite ulcerativa 0 2 2

Enterocolite de origem alimentar 9 0 9

Fecalomas 13 0 13

Fístula do dente carniceiro 2 0 2

Fístula dos sacos anais 3 0 3

Gastrite aguda 7 1 8

Anexos

V

Gastroenterite hemorrágica 10 4 14

Gengivite / periodontite 11 7 18

IBD 2 0 2

Impactação das glândulas anais 12 0 12

Intussuscepção intestinal 2 0 2

Lipidose hepática 0 3 3

Pancreatite 4 2 6

Peritonite 3 1 4

Tártaro dentário 16 3 19

Hematologia e patologias do sistema linfático Canídeos Felídeos Total

Anemia hemolítica imunomediada 2 0 2

Hemangiossarcoma 1 0 1

Linfoma 4 2 6

Septicemia 2 1 3

Trombocitopenia imunomediada 2 0 2

Oftalmologia Canídeos Felídeos Total

Cataratas 12 0 12

Conjuntivite serosa simples 9 2 11

Conjuntivite purulenta 3 1 4

Deslocamento da retina 3 0 3

Edema da córnea 4 0 4

Entropion 5 0 5

Glaucoma 3 0 3

Protusão da membrana nictitante 2 0 2

Anexos

VI

Queratoconjuntivite seca 4 0 4

Úlcera indolente da córnea 2 1 3

Uveíte 7 0 7

Neurologia e patologias neuromusculares Canídeos Felídeos Total

Convulsões 8 1 9

Epilepsia 5 0 5

Esgana (forma nervosa) 3 0 3

Hérnia discal 2 0 2

Polirradiculoneuropatia 1 0 1

Síndrome de Horner 1 1 2

Síndrome Vestibular 4 0 4

Traumatismo craniano 5 1 6

Patologias musculoesqueléticas Canídeos Felídeos Total

Artrite / artrose 7 0 7

Displasia da anca 8 0 8

Fractura do acetábulo / ísquion / íleo 10 0 10

Fractura de dígitos 5 2 7

Fractura do úmero / fémur 12 4 16

Fractura de rádio / cúbito / tíbia / perónio 22 2 24

Luxação coxofemural 6 0 6

Luxação lateral / medial da rótula 7 0 7

Osteossarcoma 2 0 2

Ruptura dos ligamentos cruzados 6 0 6

Trauma medular agudo 3 1 4

Anexos

VII

Pneumologia Canídeos Felídeos Total

Broncopneumonia 5 2 7

Bronquite alérgica 2 9 11

Bronquite crónica 2 0 2

Contusão pulmonar 3 1 4

Coriza felina 0 5 5

Edema pulmonar cardiogénico 6 0 6

Edema pulmonar não cardiogénico 4 1 5

Estenose nasal 1 0 1

Pneumotórax 5 1 6

Piotórax 1 0 1

Tosse do canil 5 0 5

Reprodução e Obstetrícia Canídeos Felídeos Total

Aborto 2 0 2

Assistência ao parto 3 1 4

Balanopostite 2 0 2

Criptorquidismo 3 0 3

Diagnóstico de gestação 9 0 9

Distócia 2 0 2

Eclampsia 3 0 3

Hiperplasia endometrial 2 0 2

Hiperplasia prostática benigna 4 0 4

Indução do parto 2 0 2

Mastite 3 0 3

Mucómetra 1 0 1

Anexos

VIII

Orquite 3 0 3

Parafimose 1 0 1

Piómetra 10 1 11

Prolapso vaginal 2 0 2

Pseudogestação 3 0 3

Quistos prostáticos 6 0 6

Quistos para-prostáricos 1 0 1

Tumor mamário 41 8 49

Tumor venéreo transmissível 3 0 3

Urologia Canídeos Felídeos Total

Cistite 3 2 5

Infecção do tracto urinário inferior 2 11 13

Insuficiência renal aguda 1 5 6

Insuficiência renal crónica 3 4 7

Obstrução uretral 0 4 4

Urolitíase vesical 9 6 15

Anexos

IX

Apresentação descritiva e numérica da casuística cirúrgica

Aparelho genito-urinário Canídeos Felídeos Total

Cesariana 3 1 4

Mastectomia parcial 5 0 5

Mastectomia total 25 3 28

Orquiectomia 6 12 18

OVH por conveniência 30 12 42

OVH por patologia 10 0 10

Remoção de cálculos da bexiga 1 0 1

Aparelho respiratório Canídeos Felídeos Total

Rinoscopia 1 0 1

Traqueostomia 1 0 1

Toracocentese 2 0 2

Cirurgia Oftálmica Canídeos Felídeos Total

Entropion 2 0 2

Enucleação do globo ocular 3 0 3

Exerése de quisto dermatóide 1 0 1

Redução do prolapso da membrana nictitante 1 0 1

Cavidade abdominal e aparelho gastrointestinal Canídeos Felídeos Total

Autotransfusão 1 0 1

Destartarização 22 8 30

Enterotomia 3 1 4

Extracção do carniceiro 2 0 2

Anexos

X

Exodôncia 2 3 5

Gastropexia 3 0 3

Hérnia diafragmática 2 0 2

Hérnia inguinal 4 0 4

Hérnia perineal 2 0 2

Laparotomia exploratória 21 4 25

Remoção de massa abdominal 3 2 5

Pele e anexos Canídeos Felídeos Total

Biopsia de pele 4 0 4

Drenagem de abcessos subcutâneos / seromas 8 3 11

Excisão de módulo / tumor cutâneo 7 0 7

Osteotomia lateral da bolha timpânica 1 0 1

Resolução de otohematoma 1 0 1

Sutura de feridas de pele 31 3 34

Ortopedia Canídeos Felídeos Total

Amputação de dígitos 2 1 3

Amputação de membro 1 0 1

Recessão da cabeça do fémur 3 1 4

Redução cirúrgica de fracturas várias 14 12 36

Ruptura dos ligamentos cruzados 3 0 3

Tala simples 5 2 7

Anexos

XI

Anexos

XII

Epilesia Caes

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