EPILEPSIA

EPILEPSIA

• Distúrbio neurológico crônico mais comum no mundo.

• Doença cerebral crônica causada por diversas etiologias e caracterizada pela recorrência de crises epilépticas não provocadas.

• Tem consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais e prejudica diretamente a qualidade de vida do indivíduo afetado.

HISTÓRIA

• Epilepsia - causas sobrenaturais,

• Estados Unidos - exclusão de pessoas com epilepsia de locais públicos e leis eugênicas proibindo o casamento de pessoas com epilepsia existiam até a década de 1970.

– Leis eugênicas de esterilização para pessoas com epilepsia até o ano de 1956.

HISTÓRIA

• Reino Unido-leis proibindo o casamento

de pessoas com epilepsia foram abolidas

apenas em 1970

• Ásia - negação ou anulação do casamento

por causa de epilepsia

• China - 31% das pessoas consideraram

que pessoas com epilepsia não deveriam

ser empregadas

HISTÓRIA OMS, ILAE e IBE - campanha global para “

(1) Aumentar a consciência pública e profissional da

epilepsia como condição tratável.

(2) Melhorar a aceitação pública da epilepsia.

(3) Promover educação pública e profissional sobre

epilepsia.

(4) Identificar as necessidades regionais e nacionais das

pessoas com epilepsia.

(5) Encorajar governos e departamentos de saúde a

considerar as necessidades das pessoas com epilepsia,

incluindo conscientização, educação, diagnóstico, tratamento,

cuidados, serviços e prevenção.

EPIDEMIOLOGIA

• A incidência varia em função da idade, com as maiores taxas na infância, níveis mais baixos na idade adulta e aumentando novamente ao redor dos 65 anos.

• Gastos médicos com drogas e hospitalizações e perda de capacidade produtiva, desemprego, licença médica ou morte prematura na América do Norte - 12,5 bilhões de dólares / ano.

PREVALÊNCIA

• Afeta aproximadamente 0,5% dos americanos

• Cerca de 30% dos pacientes são refratários, ou seja, continuam a ter crises, sem remissão, apesar de tratamento adequado com medicamentos anticonvulsivantes

• No Brasil, a prevalência encontrada tem variado de 0,4% a 0,8% da população.

• Prevalência na cidade de Porto Alegre é de 16 a 20 casos/1000 habitantes.

EPIDEMIOLOGIA

BRASIL

• 340.000 novos casos ao ano (estimativa de incidência anual de 190/100.000),

• 1.800.000 pessoas com epilepsia ativa (estimativa de 1% de prevalência pontual)

• 9.000.000 pessoas que já apresentaram crises epilépticas alguma vez em suas vidas (estimativa de 5% de prevalência de vida)

DESENCADEADORES DE CRISES

• Estados febris,

• Mudanças hormonais -

ciclo menstrual

• Consumo excessivo de

cafeína,

• Privação de sono ,

• Abstinência de álcool ou de

outras drogas sedativas

• Exposição à luz

estroboscópica

• Estresse emocional • Fadiga • Hipóxia • Hiper-hidratação • Hiponatremia • Hipertermia • Hipoglicemia • Hiperventilação

voluntária • Manobra de Valsalva .

AURA • Sensação distintiva ou sinal de advertência quando

uma crise está vindo. Úteis porque podem lhe dar o

tempo de se preparar para a crise e de se manter salvo

sem se ferir.

• Auras variam significativamente. Pode ocorrer

momentos antes de uma crise ou a horas mais cedo.

Os sinais de advertência comuns : mudanças nas

sensações corporais, em sua habilidade de interagir

com as coisas e em como o mundo exterior lhe parece.

• Outros sinais de advertência : depressão, irritabilidade,

rompimento do sono, náusea, e dor de cabeça.

AURA • As pessoas com crises parciais complexas são as

mais prováveis aos sinais de aura. Aproximadamente 55% a 65% das pessoas com estas crises experimentam algum tipo de aura.

• A parte do cérebro onde suas crises originam seu foco da crise são ativadas.

• A pessoa pode dizer: “eu não estou me sentindo bem”, ou “eu estou sentindo que vou ter uma crise”, ou ter uma expressão estranha em seu rosto, parar de falar no meio de uma sentença, enrijecer o corpo inteiro .

CONCEITO EPILEPSIA X CONVULSÃO

• Convulsões recorrentes

– Episódios finitos de disfunção cerebral

resultantes de descargas anormais de

neurônios cerebrais .

• Convulsão – distúrbio transitório da

função cerebral devido à descarga

neuronal paroxística anormal do cérebro.

EPILEPSIA

• Uma crise epiléptica é a ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas em decorrência da atividade neuronal anormal e excessiva.

• A descoberta de que o cérebro do epilético é mais acelerado que o de uma pessoa normal coincide com o aperfeiçoamento dos exames de imagem, no início dos anos 90.

• Durante um surto, a comunicação entre os neurônios fica dez vezes mais rápida ou doze vezes superior ao ritmo de funcionamento cerebral considerado saudável.

EPILEPSIA

• Duas principais causas da aceleração neural. – Morte de células cerebrais provocada por

problemas congênitos entre os quais lesões ocorridas durante o parto. Na tentativa de compensar o trabalho dos neurônios mortos, as células vizinhas ficam mais ativas.

– Desajuste elétrico típico da epilepsia pode ser provocado par uma compressão das células nervosas, seja por efeito de um tumor ou de outro trauma qualquer. Nesse caso estão as pessoas que se tornam epilépticas.

BASES NEUROQUÍMICAS DA EPILEPSIA

• Déficit na quantidade de GABA ( mediador químico inibitório)

• Excesso na quantidade de Glutamato

( mediador químico excitatório)

• Alteração no balanço (GABA x Glutamato)

• Como forma de reduzir a agitação neural, o organismo aumenta a produção de Gaba, um neurotransmissor de ação calmante.

BASES NEUROQUÍMICAS DA EPILEPSIA

• Glutamato e Aspartato

• Efeitos excitatórios potentes

• Receptores de glutamato:

– Ionotrópicos: canais iônicos controlados por

ligando. Sempre excitatórios

– Metabotrópico: regulados por proteína G.

Excitatórios ou inibitórios

BASES NEUROQUÍMICAS DA EPILEPSIA

• Os receptores NMDA são ativados apenas

quando há descargas simultâneas de 2 ou

mais neurônios

– NMDA: também podem induzir

depressão de longo prazo

• Concentrações altas de glutamato

produzem morte de células neuronais

BASES NEUROQUÍMICAS DA EPILEPSIA

• Gaba - Principal neurotransmissor inibitório

• Receptores:

– GABA A: + proeminente. Canal iônico de Cl

regulado por ligante

– GABA B: inibe a adenililciclase, ativa os

canais de K e reduz condutância de Ca

– GABA C: canal de Cl controlado por

transmissor. Encontrado na retina, medula

espinal e hipófise.

BASES NEUROQUÍMICAS DA EPILEPSIA

BASES NEUROQUÍMICAS DA EPILEPSIA

MECANISMO DE AÇÃO DAS DROGAS ANTIEPILÉPTICAS

• Bloqueio de canais de sódio,

• Aumento da inibição gabaérgica,

• Bloqueio de canais de cálcio ou

• Ligação à proteína SV2A da vesícula sináptica

ETIOLOGIA

• A identificação de fatores etiológicos e da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil e adequado para o atendimento especializado dão à Atenção Básica um caráter essencial para um melhor resultado terapêutico e prognóstico dos casos

• Epilepsia constitucional ou idiopática

• Epilepsia sintomática

ETIOLOGIA

• No eixo etiológico, as epilepsias são divididas em

idiopáticas (sem lesão estrutural subjacente),

sintomáticas (com lesão) ou criptogênicas

(presumivelmente sintomáticas, mas sem uma lesão

aos exames de imagem disponíveis no momento).

• As causas lesionais mais frequentes das epilepsias

focais sintomáticas são esclerose temporal mesial,

neoplasias cerebrais primárias, anomalias

vasculares e malformações do desenvolvimento

corticocerebral

ETIOLOGIA

• Anormalidades congênitas ou lesões perinatais;

• Distúrbios metabólicos;

• Trauma;

• Tumores ou outras lesões expansivas;

• Doenças vasculares;

• Doenças degenerativas;

• Doenças infecciosas.

ETIOLOGIA

Causas - podem ser basicamente intracranianas ou extra-cranianas.

• 1) Intracranianas: por distúrbios cerebrais primários, como distúrbios funcionais dos neuronios (epilepsia idiopática) ou lesões cerebrais estruturais que irritam neurônios circundantes. Elas podem ser ativas (neoplasias, encefalites causada pela cinomose por ex.) ou inativas (cicatrizes gliais). Exemplos de causas intracranianas:

• Congênitas: hidrocefalia, displasia neuronal

• Traumáticas: hemorragia (difusa ou hematoma), edema cerebral, cicatriz pós trauma cerebral

ETIOLOGIA

Causas 1) Intracranianas:

– Acidente vascular cerebral (derrames): derrame isquêmico (por trombos ou embolos), hemorrágico (lesão ou ruptura vascular cerebral)

– Inflamatórias: meningite asséptica, meningoencefalite granulomatosa, encefalite do cão Pug

– Infecciosas: viral, bacteriana (meningite, meningoencefalite, abcesso), erliquiose, toxoplasmose

– Neoplasia (câncer): cancer cerebral primário, metastases cerebrais

ETIOLOGIA

2) Extracranianas estão relacionadas a problemas em outros órgaõs que de forma indireta afetam os neurônios, como por exemplo distúrbios metabólicos graves (uremias por IRC, hiperamonemia por insufiência hepática, hipoglicemia etc) ou exógenas como toxinas convulsiogênicas, como ingestão de determinados raticidas e venenos, drogas, alcool.

• O termo epilepsia deve ser restrito aos distúrbios convulsivos e sua classificação varia de acordo com a causa de base.

ETIOLOGIA

2) Extracranianas Podem ser classificadas como: • Idiopática ou primária: sem causa definida,

não há alterações estruturais no cérebro. A epilepsia primária resulta de distúrbios cerebrais funcionais para os quais não há outra causa subjacente além de uma predisposição genética/ hereditária.

• Epilepsia provavelmente sintomática/ crioptiogenica/causa indeterminada: é o nome dado para as epilepsias com uma suspeita de causa, mas que permanece desconhecida.

DIAGNÓSTICO

• Na maioria dos casos, o diagnóstico de uma crise

epiléptica pode ser feito clinicamente através da

obtenção de uma história detalhada e de um exame

físico geral, com ênfase nas áreas neurológica e

psiquiátrica.

• Muitas vezes, o auxílio de uma testemunha ocular é

importante para que a crise seja descrita em

detalhes.

• A existência de aura bem como as condições que

possam ter precipitado a crise devem ser

registradas.

DIAGNÓSTICO

• Idade de início, frequência de ocorrência e intervalos

mais curtos e mais longos entre as crises devem ser

caracterizados, muitas vezes com o auxílio de um diário

de crises. A história deve cobrir a existência de eventos

pré e perinatais, crises no período neonatal, crises

febris, qualquer crise não provocada e história de

epilepsia na família. Trauma craniano, infecção ou

intoxicações prévias também devem ser investigados.

• É fundamental um diagnóstico diferencial correto com

outros distúrbios paroxísticos da consciência, como

síncopes e crises não epilépticas psicogênicas.

DIAGNÓSTICO

• Anamnese;

• Exame Clínico;

• Exame Neurológico;

• Exame psiquiátrico;

- EEG (Eletroencefalograma);

- Raio X do crânio;

- Raio X contrastante

- RM/ TC

DIAGNÓSTICO

• Os exames complementares devem ser orientados

pelos achados da história e do exame físico.

• O principal exame é a eletroencefalografia (EEG), cujo

papel é auxiliar o médico a estabelecer um diagnóstico

acurado.

• O EEG é capaz de responder a três importantes

questões diagnósticas nos pacientes com suspeita de

epilepsia:

• 1) o paciente tem epilepsia?

• 2) onde está localizada a zona epileptogênica?

• 3) o tratamento está sendo adequado?

TIPOS DE CRISE

• A proposição mais atual da International League

Against Epilepsy (Ilae), as crises são divididas em

três subgrupos:

1) Crises isoladas (generalizadas ou focais);

2) Crises contínuas, configurando o status epilepticus

(condição na qual o cérebro está em estado de

crises persistentes) generalizado ou focal;

3) Crises reflexas, em que os fatores precipitantes

podem desencadear crises focais ou

generalizadas.

CLASSIFICAÇÃO DA EPILEPSIA

• Sintomas são determinados pela local e

extensão da descarga– variam de um breve

lapso à crise convulsiva completa.

• Sintomas particulares – conforme área do

cérebro:

• Córtex – convulsões.

• Hipotálamo – descarga autonômica periférica.

• Formação reticular – perda da consciência.

CLASSIFICAÇÃO DA EPILEPSIA

• Dois grandes eixos: topográfico e etiológico.

• No eixo topográfico, as epilepsias são separadas em

generalizadas e focais.

• As generalizadas manifestam-se por crises epilépticas

cujo início envolve ambos os hemisférios

simultaneamente. Geneticamente determinadas e

acompanhadas de alteração da consciência; quando

presentes, as manifestações motoras são sempre

bilaterais. Crises de ausência, crises mioclônicas e

crises tônico-clônicas generalizadas (TCG) são seus

principais exemplos

CLASSIFICAÇÃO DA EPILEPSIA

• Nas epilepsias focais, as crises epilépticas iniciam de

forma localizada numa área específica do cérebro, e suas

manifestações clínicas dependem do local de início e da

velocidade de propagação da descarga epileptogênica.

• As crises dividem-se em focais simples (sem

comprometimento da consciência) e focais complexas

(com comprometimento ao menos parcial da consciência

durante o episódio).

• Uma crise focal, seja simples ou complexa, quando

propagada para todo o córtex cerebral, pode terminar

numa crise TCG, sendo então denominada crise focal

secundariamente generalizada

CLASSIFICAÇÃO DA EPILEPSIA

• PARCIAL OU FOCAL (Epilepsia

psicomotora) : Descarga localizada

– Ex.: descargas autonômicas, contrações

musculares, comportamento e humor

• GENERALIZADA :Espraiamento para

ambos hemisférios cerebrais.

– Grande mal (convulsões tônico-clônicas)

– Pequeno mal (crises de ausência)

TIPOS DE EPILEPSIA

• Crises convulsivas parciais – descarga local e

permanece local – sintomas leves (contrações

musculares involuntárias, experiências sensoriais

anormais ou descarga autonômica). Geralmente

atribuída a lesões cerebrais locais.

– Epilepsia jacksoniana – córtex – espasmos

repetitivos de um determinado grupo muscular.

– Epilepsia psicomotora – lobo temporal –

movimentos intencionais estereotipados –

recupera-se sem lembrança.

TIPOS DE EPILEPSIA

• GENERALIZADA:

• Pequeno mal (crises de ausência) : episódios breves de perda de consciência com pequenos episódios motores ou mesmo inexistentes

• Convulsões mioclônicas: episódios simples ou múltiplos de espasmos incontroláveis.

• Grande mal: vigorosa contração inicial, espasmo extensor rígido, respiração interrompida, salivação, defecação, micção– seguem-se espasmos sincrônicos violentos com perda da consciência.

TIPOS DE EPILEPSIA

• A epilepsia rolândica benigna da infância geralmente tem

início na pré-adolescência (7 a 10 anos de idade), predomina

em meninos (numa proporção de 1,5:1) e apresenta alta

prevalência (15% das epilepsias da infância).

• As crises caracterizam-se por sintomas motores ou sensoriais

faciais unilaterais, manifestações orofaríngeas, paralisia da

fala e hipersalivação.

• É uma epilepsia geneticamente determinada, com evidências

de ligação com o cromossoma 15q14. Sua herança é

autossômica dominante, com penetrância idade-dependente.

TIPOS DE EPILEPSIA

• Apesar de clinicamente as crianças terem aspecto muito

próximo do normal, o eletroencefalograma mostra-se

desproporcional e gravemente alterado, com atividade

epileptogênica localizada em uma ou em ambas as

regiões centrais, sobretudo durante o sono.

• O prognóstico é excelente: o risco de desenvolver crises

generalizadas infrequentes na idade adulta é inferior a

2%.

• A remissão das crises ocorre 2-4 anos após o início do

quadro e sempre antes dos 16 anos de idade. A maioria

dos pacientes apresenta menos de 10 crises ao longo

do tratamento(

EPILEPSIA PARCIAL SIMPLES E PARCIAL COMPLEXA

EPILEPSIA PARCIAL COMPLEXA

CRISES DE AUSÊNCIA

CRISES GENERALIZADAS TÔNICO - CLÔNICA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• DD das convulsões parciais:

1. Ataques isquêmicos transitórios

2. Ataques de fúria

3. Ataques de pânico

• DD das convulsões generalizadas:

1. Síncope

2. Arritmias cardíacas

3. Isquemia do tronco cerebral

4. Pseudoconvulsões

CONVULSÃO NEONATAL

• Ocorre nos primeiros 28 dias de vida,

sendo mais freqüentemente nos 10

primeiros dias de vida.

• CRISES SUTIS

• OUTRAS – Clônicas, Tônicas,

Mioclônicas.

CONVULSÃO NEONATAL

• Nos neonatos a síndrome hipóxico-

isquêmica é a causa mais comum, devido

a queda súbita de energia que inibe a

bomba de sódio e potássio prolongando a

despolarização

• Infecções intracranianas

• Hemorragias intracranianas

CONVULSÃO NEONATAL

• O que mais prejudica o RN: convulsões recorrentes ou convulsões prolongadas?

• Prolongadas:

– Menor índice de morte neuronal

– Menor déficit cognitivo

• Recorrentes:

– Redução permanente do limiar para convulsões

– Déficit permanente de aprendizado e memória

CONVULSÃO FEBRIL

• Convulsões febris devem-se a uma

suscetibilidade aumentada a crises epilépticas,

são dependentes da idade (6 meses - 5 anos) e

geneticamente determinadas.

• As crises são precipitadas por febre, sem

evidência de infecção do sistema nervoso

central (SNC) ou outra causa. Há uma leve

predominância do sexo masculino (60%). A

prevalência é de cerca de 3% das crianças.

CONVULSÃO FEBRIL

• As crises duram menos de 15 minutos, são

generalizadas e não se acompanham de déficits

neurológicos. Não há necessidade de

medicamentos anticonvulsivantes preventivos.

• Cerca de 3% das crianças que tiveram crises

febris desenvolvem algum tipo de epilepsia na

idade adulta.

• Em geral, o prognóstico é bom, com

desenvolvimentos cognitivo e comportamental

adequados

CONVULSÃO FEBRIL

• Ocorre nas primeiras 24 horas de uma febre

• Nem toda criança, mesmo com febre alta, vai

convulsionar.

• Infecções virais e bacterianas

• Administração de algumas vacinas.

• Na grande maioria das vezes é benigna, não traz riscos

de vida, não afeta a inteligência e nem deixa sequelas

neurológicas.

• Ocorre no primeiro dia da febre e não vai repetir

obrigatoriamente nas febres seguintes.

CONVULSÃO FEBRIL

• Geralmente a criança apresenta por

contrações fortes de todo o corpo (braços

e pernas) e perda da consciência. Esse

tipo de convulsão é chamada de tônico

clônica generalizada e, na grande maioria

das vezes, a duração é curta.

• Não é necessária a introdução de

medicação anticonvulsivante no primeiro

episódio da convulsão febril.

CONVULSÃO FEBRIL

• PREVENÇÃO - Os antitérmicos como

dipirona, paracetamol ou ibuprofeno,

podem ser úteis no alívio dos sintomas

causados pela febre, mas não impedem a

ocorrência da convulsão.

• Não há necessidade da avaliação de um

neurologista no primeiro episódio da

convulsão febril. O próprio pediatra pode

fazer o acompanhamento.

SÍNDROME DE WEST

• A síndrome de West é uma encefalopatia epiléptica

relacionada especificamente a crianças com menos de 1

ano de idade, resultante de múltiplas causas.

• Ela é caracterizada por um tipo específico de crise

epiléptica, denominada "espasmos epilépticos“ e

anormalidades grosseiras ao eletrocardiograma (o

chamado padrão hipsarrítmico ou hipsarritmia).

• O desenvolvimento psicomotor é invariavelmente

prejudicado. Cerca de 60% das crianças desenvolvem

outros tipos de crises, evoluindo para síndrome de

Lennox-Gastaut.

SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT

• A síndrome de Lennox-Gastaut é uma síndrome da infância

caracterizada pela tríade: crises epilépticas polimorfas

intratáveis (em geral, tônicas, atônicas ou de ausência

atípica), anormalidades cognitivas e comportamentais e EEG

com paroxismos de atividade rápida e descargas

generalizadas de complexos onda aguda-onda lenta a 2,5 Hz.

• Manifesta-se antes dos 11 anos de idade, e as crises

geralmente resultam em quedas. A exemplo da síndrome de

West, a de Lennox- Gastaut também apresenta uma vasta

lista de possíveis etiologias.

• O prognóstico é ruim, com 5% de mortalidade. Cerca de

80%-90% dos pacientes continuam a apresentar crises

epilépticas na vida adulta.

EPILEPSIA CATAMENIAL

• In women with epilepsy, seizures can be influenced by

variations in sex hormone secretion during the menstrual

cycle. The proconvulsant effects of estrogen have been

demonstrated in both animals and humans, whereas

progesterone has been found to have anticonvulsant

properties.

• Catamenial epilepsy affects approximately one-third of

women with epilepsy. This type of epilepsy has generally

been defined as an increase in seizure frequency beginning

immediately before or during menses. However, three

distinct patterns of catamenial epilepsy have been

described: perimenstrual, periovulatory, and luteal.

EPILEPSIA CATAMENIAL

• The diagnosis of catamenial epilepsy can be made through

careful assessment of menstrual and seizure diaries and

characterization of cycle type and duration. A variety of

therapies for catamenial epilepsy have been proposed,

including acetazolamide, cyclical use of benzodiazepines or

conventional antiepileptic drugs (AEDs), and hormonal

therapy. However, evidence for the effectiveness of these

treatment approaches comes from small, unblinded series

or anecdotal reports. Larger multicenter trials, as well as

further investigation of the pathophysiology of the disorder,

are needed to identify the most effective treatment for

women with catamenial epilepsy.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

• Estado de mal epiléptico (EME) é uma condição

potencialmente grave, com uma incidência

aproximadamente 90.000 casos por ano no

Brasil. Infelizmente ainda não há consenso sobre

vários de seus aspectos, desde sua definição ao

seu tratamento.

• DEFINIÇÃO: crise suficientemente prolongada

ou repetitiva para causar uma condição fixa e

duradoura. Mortalidade e morbidade elevadas

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

• ILAE “uma crise que não mostra sinais de cessar após uma duração que abrange a maior parte das crises daquele tipo na maioria dos pacientes ou crises recorrentes sem reassumir a função de base interictal do sistema nervoso central”

• Etiologias mais comuns : uso irregular de anticonvulsivantes, álcool (geralmente retirada), infecção do SNC, epilepsia refratária, trauma, tumor, AVC agudo, distúrbios metabólicos, encefalopatia aguda hipóxico-isquêmica e

indeterminada.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

Fisiopatologia

Falência dos mecanismos que

abortam a atividade convulsiva

Excesso de excitação ou

redução da inibição

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

• Mudanças dinâmicas nas funções dos

receptores GABA e NMDA denominadas

“tráfego de receptores”.

• Redução gradual dos receptores GABAa na

membrana sináptica, além de internalização

e degradação do receptor- em diminuição da

inibição GABAérgica endógena, dando

origem à atividade epilética contínua.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

• Perda de receptores GABAa pós-sinápticos é

um fator fisiopatológico relevante no

processo de farmacorresistência das drogas

como benzodiazepínicos, barbitúricos e

propofol.

• Receptores NMDA são progressivamente

transportados para a membrana sináptica,

resultando em um número crescente desses

receptores na sinapse. Esse processo facilita

a excitabilidade neuronal e sustenta o EME.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

Mas quanto dura uma crise

convulsiva?

Um a dois minutos

Mas a partir de quando

teremos um dano

neuronal?

Intervalos de 30 min, segundo

dados epidemiológicos mostram

maior mortalidade

Outros autores advogam

20 min para definição de

Status epilepticus

Crises com atividade

tônico-clônica maior

que 5 min devem ser

tratadas com SE.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

Status convulsivo

• 20-30 minutos de crises convulsivas contínuas

• Pelo menos três convulsões em uma hora

• Crise convulsiva com mais de 5 minutos de duração

• Definição de 30 minutos traz problemas-tratamento específico não pode ser adiado por esse período quando se busca o sucesso terapêutico e a prevenção de dano cerebral, pois um período mais curto de atividade de crises já causa dano neuronal e é improvável que as crises parem espontaneamente após cinco minutos.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

PRÁTICA DE ATIVIDADE FÍSICA

• Pessoas com epilepsia - desencorajadas por proteção excessiva dos profissionais da saúde e familiares, por receio em predispor os indivíduos a lesões traumáticas ou que a fadiga resultante do esforço físico possa precipitar uma nova crise epiléptica.

PRÁTICA DE ATIVIDADE FÍSICA

• Mesmos benefícios que em sujeitos saudáveis -

melhora da aptidão cardiorrespiratória e muscular.

• Exercício físico (agudo e/ou crônico) confere proteção

contra o desencadeamento de crises - descargas

epileptiformes no EEG diminuem

• Poucos casos - desencadeamento da crise foi atribuído

ao esforço físico.

• Evidentemente que a prática de algumas modalidades

esportivas requer cuidados especiais, sobretudo,

aqueles esportes com risco de trauma e afogamento.