EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL

La epilepsia se caracteriza por una hiperactividad sincrónica e intermitente de grupos de células cerebrales.

El término de ‘epilepsia del lóbulo temporal’ (ELT) se estableció tras la lobectomía realizada por Penfield en 1954, y posteriormente fue modificado por Walker en 1967 y Falconer en 1979.

La esclerosis del hipocampo es el hallazgo histológico que encontramos con más frecuencia en la ELT, a pesar de que no se conocen por completo los mecanismos fisiopatológicos subyacentes.

Factores que pueden llevar al aumento de la lesión hipocámpica

Edad de presentación de la convulsiones

Las convulsiones prolongadas El estado epiléptico Las convulsiones febriles.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ADULTOS

Crisis estereotipadas que consisten en la sensación de malestar epigástrico

Detención de la actividad Mirada perdida Cambios en el estado de la conciencia (agitación,

desorientación, confusión) Automatismos oroalimentarios Automatismos de las manos como el rascado nasal Sensación de temor con activación autonómica manifestada

por palidez de piel y mucosas, piloerección, rubefacción facial, taquicardia y taquipnea

Episodios psíquicos, como de haber vivido algo previamente (déjà vu) o de no haberlo vivido antes (jamais vu).

Hasta un 50% de los pacientes pueden presentar crisis tonicoclónicas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN NIÑOS

Es posible observar una gran cantidad de componentes.

Entre éstos figuran los fenómenos motores más frecuentes en las edades tempranas de la vida, caracterizados por movimientos tónicos (25%), clónicos (4%), mioclónicos (3%), hipermotores (2%) e incluso espasmos (5%).

Entre los fenómenos con componentes no motores están los automatismos (44%) que pueden ser manuales, orales, linguales o de rascado nasal, la sensación de temor y los componentes hipomotores (16%).

Serles sugirió una caracterización clínica de las crisis para determinar más adecuadamente el origen anatómico:

1. Ipsilateral: automatismos motores unilaterales de la extremidad superior

2. Contralateral: versión cefálica, postura distónica o tónica de la extremidad superior

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

El EEG, en el que se aprecia la aparición de descargas de puntas agudas, espigas u ondas lentas del lóbulo temporal en la región

La monitorización prolongada por vídeo, en la que se graban las crisis epilépticas y se correlacionan con los hallazgos EEG.

La RM. Se debe encontrar un aumento de señal en T2, junto a atrofia del hipocampo en imágenes en T1.

PET, en el que se observa hipometabolismo en la zona epileptogénica.

SPECT, en el cual se observa hipoperfusión de las zonas afectadas.

Right temporal hypometabolism without hippocampal sclerosis viewed with magnetic resonance imaging and fluorodeoxyglucose positron emission tomography. From 'MRI-negative PET-positive temporal lobe epilepsy: a distinct surgically remediable syndrome' by R. P. Carne et al., pp. 2276–2285.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento de la epilepsia se ha basado en la administración de medicamentos antiepilépticos cuya selección se realiza de acuerdo a la clasificación de las crisis en crisis parciales simples (CPS), crisis parciales complejas (CPC), secundariamente generalizadas (CPCSG), o crisis tonicoclónicas primariamente generalizadas (CTCPG).

Tratamiento quirúrgico

Ausencia de crisis en el 38% de los pacientes un año después de la intervención.

Disminución de las crisis parciales con pérdida del conocimiento en el 58% de los pacientes.

De ausencia de crisis en el 3% de los pacientes.

Disminución en el 8% en las crisis parciales con pérdida de conciencia

Alteraciones Neuropsicológicas en la Epilepsia del Lóbulo Temporal

Se encuentra una disociación entre el deterioro cognitivo que incluye inteligencia, memoria, lenguaje y visuoespacialidad.

Los pacientes con epilepsia temporal izquierda están afectados de forma significativa en el aprendizaje de información verbal, aprenden menos información y olvidan fácilmente. Dichos pacientes pueden presentar trastornos cognitivos de origen prefrontal.