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Enterovírus
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Enterovírus
� São picornavírus que se multiplicam no intestino.� Ao contrário dos rinovírus, são estáveis em pH ácido.� Capsídeos tem 60 cópias cada de quatro proteínas, VP1, VP2, VP3 e
VP4
� Simetria icosaédrica, fs RNA positivo.
� Pelo menos 71 tipos de vírus são conhecidos, divididos em 5 grupos:
� Poliovirus
� Coxsackie A
� Coxsackie B
� Echovirus
� Enterovirus
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CLASSIFICAÇÃO
Família: Picornaviridae
Gêneros: ⇒⇒⇒⇒ Aphtovirus
⇒⇒⇒⇒ Enterovirus
⇒⇒⇒⇒ Cardiovirus
⇒⇒⇒⇒ Rhinovirus
⇒⇒⇒⇒ Hepatovirus
⇒⇒⇒⇒ Parechovirus
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PROPRIEDADES DOS VPROPRIEDADES DOS VÍÍRIONSRIONS
⇒⇒ Não Não envelopadosenvelopados, 27nm, simetria , 27nm, simetria icosaicosaéédricadrica;;
⇒⇒ RNA fita simples, sentido positivo;RNA fita simples, sentido positivo;
⇒⇒ 7,2 7,2 -- 8,4 Kb;8,4 Kb;
⇒⇒ VP1, VP2, VP3, VP4 (VP1, VP2, VP3, VP4 (protprot. do . do capscapsíídeodeo););
⇒⇒ Região 3Região 3’’: poli (A): poli (A)
⇒⇒ Região 5Região 5’’: : VPgVPg (essencial para (essencial para replicareplicaçção do RNA).ão do RNA).
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REPLICAREPLICAÇÇÃO VIRALÃO VIRAL
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Entero - ECP
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Coxsackievírus grupo B, tipos 1 a 6
Pleurodinia (tipos 1 a 5)Meningite asséptica (tipos 1a 6)Paralisia (infreqüente) (tipos 2 a 5)Infecção sistêmica severa em infantes, meningoencefalite emiocardite (tipos 1 a 5)Pericardite, miocardite (tipos 1-5)Doenças respiratória do trato superior e pneumonia (tipos 4 e 5)Eritema (tipo 5)Hepatite (tipo 5)Doença febril indiferenciada (tipos 1 a 6)Síndrome de fadiga pós-viral"Hand, foot and mouth disease" (doença vesicular dos pés e dasmãos) (incomum: 2, 5)
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EnterovEnterovíírusrusememcamundongoscamundongos
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Enterovírus
Cortessia de Linda M. Stannard, University of Cape Town, S.A
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Histórico� Poliovirus - identificado em 1909 pela inoculação de macacos.
Multiplicado em cultivos celulares inicialmente em 1949= >levou àprimeira vacina (Salk) .
� Coxsackievírus - Em 1948, um novo grupo de agentes foi iedntificado pelainoculaçãode camundongos lactentes, a partir de material de crianças com doença paralisante. Foram chamados Coxsackie em homenagem à cidade do estado de Nova York. Os vírus Coxsackie A e B foram identificados com bse em alterações histopatológicas que eles causavam em camundongoslactentes e por diferenças em seu crescimento em cultivo.
� Echovírus (Enteric Cytopathic Orphan)- foram mais tarde identificadosatravés de seu efeito citopatogênico em cultivos celulares e por seremapatogênicos para camundongos lactentes e macacos.
� Mais adiante, novos enterovírus foram descobertos, sendo a cada um deles atribuidos números em seqüência (68 - 71).
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Propriedades dos Enterovírus CPE em células
Macaco Humanas Patologia emGrupo Tipos de vírus rim cadg lactentes Principais doenças associadas
Poliovirus 3 tipos + + - Poliomielite Paralítica, meningite(1 - 3) asséptica, doença febril.
Coxsackie 23 tipos - or E - or E + Meningite asséptica, herpangina,grupo A (A1-22, A24) doença febril,conjuntivite, (A24), doença dos pés e das mãos
Coxsackie 6 tipos + + + Meningite asséptica, doenca severagrupo B (B1-6) neonatal, miopericardite, Bornholm disease, encefalite, doença febril
Echovirus 31 tipos + E - Meningite asséptica, eritema, doença (1-9, 11-27 febril, conjuntivite, 29-33) doença severa neonatal generalizada
Enterovirus 5 tipos + + - Doença Polio-like, meningite (68-72) asséptica, doença dos pés boca e
conjuntivite epidemica (E70) hepatitis A (E72)
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Echovírus tipos 1 a 34
Meningite asséptica (todos exceto 12, 24, 26, 29, 32, 33, 34)Paralisia (tipos 4,6,9, 11, 30; possivelmente 1, 7, 13, 14, 16, 18, 31).Encefalite, ataxia ou síndrome de Guillain-Barré (tipos 2, 6, 9, 19;possivelmente tipos 3, 4, 7, 11, 14, 18, 22)Exantema (tipos 2, 4, 6, 11, 16, 18; possivelmente tipos 1, 3, 5, 7, 12, 14,19, 20)Doença respiratória (tipos 4,9, 11, 20, 25; possivelmente 1a 3, 6 a 8, 19,22)Outras: Diarréia (associação consistente com tipos ainda não foiestabelecida; diferentes tipos isolados)Mialgia epidêmica (tipos 1, 6, e 9)Pericardite e miocardite (tipos 1, 6, 9, 19)Distúrbios hepáticos (tipos 4 e 9)
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Enterovírus tipos 68 a 71
Pneumonia e bronquiolite (tipo 68)Conjuntivite hemorrágica aguda (tipo 70)Paralisia (tipos 70, 71)Meningoencefalite (tipo 70, 71)"Hand, foot and mouth disease" (doença vesiculardos pés e das mãos) (tipo 71)
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Vírus da Poliomielite
� 3 sorotipos de vírus da polio (1, 2, e 3) mas sem antígenos comuns.
� Tem propriedades físicas idênticas mas somente homologia de nucleotídeos de 36-52%.
� Humanas são os únicos hospedeiros suscetíveis.
� Distribuição global. Antes da vacina, 100 % da população tornava-se soropositiva até os 5 anos de idade.
� A vacina erradicou a polio em quase todo o mundo exceto na África e no subcontinente indiano.
� Será a próxima doença as er erradicada do mundo.
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POLIO
Três tipos de vírus: 1, 2, 3Paralisia progressiva ascendenteMuitas degenerações neurológicas permanentesMembro mais movimentado mais afetadoMorte por paralisia respiratória
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Patogenia
� Período de incubação 7 - 14 dias.
� Após a ingestão, o vírus se multiplica na mucosa do orofaringe e intestino.
� O sistema linfático, em particular as amídalas e placas de Peyer no íleo, são invadidos e o vírus penetra no sangue causando umaviremia passageira.
� Em uma minoria de casos, o vírus pode atingir o CNS após suadisseminação.
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Manifestações Clínicas
3 possíveis:
� Subclínica(90 - 95%) -infecção subclínica inaparente na maioria dos casos.
� Abortiva (4 - 8%) - doença leve semelhante a um resfriado, podendo ser acompanhada de meningite asséptica.
� Doença grave(1 - 2%) - pode apresentar-se 2 a 3 dias após um quadroleve semelhante a um resfriado, ou surgir sem sinais prévios. Sinais de meningite asséptica são comuns. Envolvimento das célulasda camadaanterior dos cornos de Amon leva a paralisia flácida. Envolvimento damedula pode lavar a paralisia respiratória e morte.
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Diagnóstico Laboratorial
� Isolamento viral � Principal meio de diagnóstico de polio e outros entero (mas não
Hep A!!!)
� poliovirus pode ser prontamente isolado de suabes de garganta, suabes retais e fezes. Raramente isolado do líquor.
� Multiplica-se em cultivco com facilidade.
� Técnicas moleculares necessárias para diferenciar vírus vacinal de vírus “wild type” ou selvagem.
� Sorologia� Não usada para diagnóstico.
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Prevenção (1)Não há terapia específica. Prevença pode ser feita com vacinação.
Duas vacinas disponíveis:
� Vacina inativada intramuscular ( vacina tipo Salk)� vírus inativado com formalina (3 sorotipos).
� Induz anticorpos séricos, não induz imunidade local e assim não previneinfecção local no intestino.
� Previne a poliomielite paralisante pois a viremia não ocorre.
� Vacina Oral ( vacina Sabin) � Consiste de uma mistura de amostras dos 3 sorotipos, atenuadas.
� Induz imunidade local no intestino com produção de IgA, assim como boa imunidade sistêmica.
� Raramente causa poliomielite paralítica, (~ 1 caso em 3 milhões de doses).
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Prevenção (2)
� A maioria dos países usa a vacina Sabin porque é mais barata e induz boa imunidade local.
� A taxa de resposta para a vacina Sabin é próxima a 100%.
� A Sabin é usada para a campanha de erradicação da polio pela WHO.
� evido ao pequeno risco de paralisia, há uma tendência a utilizar novamente a vacina inativada (Salk). Devido à falta de imunidade intestinal local, seu usopode levar a pequenos eventuais surtos de polio.
� Polio teve sua erradicação programada para 2000 (agora reprogramada para2005).
� Polio foi erradicada da maior parte do mundo até o presente, exceto no subcontinente indiano e na África sub-Sahara.
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POLIOMIELITE
Vacinas: SALK ( inativada)- Não causa doença- Raros casos de complicações- Multiplas doses necessárias- IgA local baixa
SABIN ( atenuada) -Pode causar doença, embora raro-Barata- Eficaz- Induz imunidade local (IgA)
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Status da polio (selvagem) no mundo (1999)
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Os vírus Coxsackie� Os vírus Coxsackie podem ser diferenciados dos demais enterovírus por sua
patogenicidade para camundongos lactentes, e não para cadgs. adultos. Sãodivididos em dois grupos com base nas lesões que induzem em cadgslactentes.
� Grupo A: produzem uma miosite difusa com inflamação aguda e necrosedas fibras dos músculos voluntários.
� Grupo B: produzem áreas focais de degeneração no cérebro, necrose dos músculos esqueletais, alterações inflamatórias nas patas dos pés, pâncrease ocasionalmente no miocárdio.
� Cada um dos 23 membros do grupo A e dos 6 do grupo B possuem um antígeno tipo-específico.
� Além disso, todos do grupo B e um do grupo A (A9) tem um antígenocomum de grupo. Reações cruzadas tem também sido demonstradas entremuitos dos membros do grupo A mas não há um antígeno comum de grupo.
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Echovírus
� Os primeiros echovírus foram acidentalmente descobertos em fezeshumanas, sem associação com doenças, por isso denominados echo (enteric, cytopathic, human, orphan viruses).
� Produzem ECP em cultivos celulares, mas não induzem lesões emcamundongos lactentes.
� Há 32 echovírus (tipos 1-34; echovírus 10 e 28 foram mais tardeconsiderados outros vírus e assim a numeração deixou de ser usada).
� Não há um antígeno de grupo entre os echovírus mas reaçõesheterotípicas ocorrem entre alguns poucos membros.
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Novos Enterovírus� Novos picornavírus não-polio não são mais classificados em espécies
como os coxsackie e echo.
� 4 “novos” enterovírus foram identificados (68 - 72). Enterovirus 70 causa epidemias de conjuntivite hemorrágica, tendo causado a grandeepidemia de conjuntivite que atavessou África, Ásia, India e Europa de 1969 a 1974. Este vírus ocasionalmente pode ser neurovirulento.
� O Enterovírus 71 parece ser altamente patogênico e tem sido associado a epidemias variadas, incluindo meningite asséptica, encefalite, doen;caparalítica semelhante à polio e doenca dos pés e das mãos.
� O Enterovírus 72 foi originalmente confundido com o vírus da hepatiteA. Hoje é membro de um novo grupo denominado “heptovírus”.
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Doenças associadas aos Enterovírus
Síndrome Polio Cox A Cox B Echo
Paralisia + + + +Meningite-encefalite + + + +Miocardite + + + +Doença neonatal - - + +Pleurodinia - - + -Herpangina - + - -Eritama - + + +Conjuntivite hemorr. - + - -Infec. respiratórias + + + +Febre indiferenciada + + + +Diabetes/pancreatite - - + -
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Doenças x enterovírus (1)
� Doença paralítica - mais comum polio. Outro frequente: enterovirus 71
� Meningite - todos, em crianças até 5 anos .
� Encefalite - encefalite focal ou generalizada pode acompanhar a meningite. A maioria se recupera sem sequelas.
� Doença febril indiferenciada todos os grupos de enterovírus.
� Doen;ca dos pés, boca e mãos- usualmente por coxsackie grupo A, emboragrupo B e outros entero também possam causar surtos.
� Herpangina - coxsackie grupo A.
� Pleurodinia Epidêmica (Bornholm disease) - vírus do grupo dos coxsackie B.
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Doenças x enterovírus (2)� miocardite - os vírus coxsackie do grupo B são as maiores causas de miocardite,
embora possa ser causada por outros enterovírus. Pode causa infecções emneonatos e é seguidamente fatal. Em adultos, a doença é raramente fatal.
� Infecções respiratórias - muitos enterovírus estão associados ao resfriadocomum.
� Eritemas rubeliformes - uma doença eritematosa semelhante à rubéola pode ser detectada associada a muitos vírus coxsackie A, B, e echovírus.
� Infecção neonatal - alguns vírus coxsackie B e echovírus podem causar infecçãoem recém nascidos. O vírus é usualmente transmitido perinatalmente durante o nascimento e os sinais variam de uma leve doença febril a uma doença sistêmicasevere fulminante e morte.
� Conjuntivite - associados a muitos tipos de enteroviruses, em particular Coxsackie A24 e Enterovírus 70 (conjuntivite hemorrágica)
� Pancreatite/Diabete - associados com infecções pelo vírus Coxsackie B. O graude envolvimento desse vírus no diabete é desconhecido.
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Diagnóstico Laboratorial
� Isolamento viral � Principal método de diagnóstico de enterovírus.
� Coxsackie B e Echoviruses multiplicados sem problemas a partir de suabes e fezes. Também podem ser isolados de líquor.
� Coxsackie A não são isolados facilmente. Podem ser identificados com facilidade em camundongos lactentes. Técnicas moleculares podem ser uma alternativa.
� Sorologia� Não é usada para diagnóstico.
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Efeito citopático
(Virology Laboratory, New Haven -Yale Hospital)
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Febre Aftosa
(Foot and Mouth Disease, FMD, Aftosa)
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Visão geral
� Organismo� Impacto Econômico� Epidemiologia� Transmissão� Sinais Clínicos� Diagnostico e Tratamento� Prevenção e Controle� Ações recomendadas
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O vírus daFebre Aftosa
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Vírus da Febre Aftosa� Família Picornaviridae, generoAphthovirus� 7 sorotipos distintos� Não dão proteção cruzada
� Afeta animais de casco bi-partido� Inativado a:
� pH abaixo de 6.5 e acima de 11� Sobrevive em leite e derivados, medula óssea, linfonodos
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O vírus da Febre Aftosa(colorido por computador)
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“HAND FOOT AND MOUTH DISEASE” EM HUMANOS
NÃO É CAUSADA PELO VIRUS DA FEBRE AFTOSA !
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Importância
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Impacto Econômico� Custos diretos
� Perdas a fazendeiros e produtores
� Custos de erradicação� Milhões a bilhões de dólares
perdidos
EconomicamenteEconomicamenteMuitoMuito importanteimportante!!
� Custos indiretos� Fechamento de
exportações� $3.1 bilhões em carne
bovina� $1.3 bilhões em carne
suína� $14 bilhões em perda de
renda de produtores� $6.6 bilhões em
exportações de carne� Medo do consumidor
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Epidemiologia
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Distribuição geográfica
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Casos de Febre aftosa (2003)
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Morbidade/ Mortalidade
� Morbidade 100% em animaissuscetíveis
� Mortalidade menos de 1%� Mais alta em jovens – depende da amostrado vírus
� Animais geralmente destruidos para evitardisseminação
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Transmissão
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Transmissão Animal� Aerossóis Respiratórios
� Temperatura e umidade apropriados� Sobrevive até 1-2 dias no tratorespiratório humano
� Contato direto� Ingestão de parte de animais ousubprodutos contaminados
� Inseminação artificial, outros produtosbiológicos, hormônios
� Contato Indireto via fômites
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Transmissão por humanos
� Os humanos podem ser transmissores a animais� virus no trato respiratório por 1-2 dias (raro)
� Roupas e veículos contaminados� Difunde a animais suscetíveis
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Sinais clínicos
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Sinais Clínicos
� Incubação: 2-12 dias� Febre e vesículas
� Pés, boca, focinho, tetos, narinas� Progridem para erosões� Aborto pode ocorrer
� Morte de animais jovens� Recuperação em duas semanas se não houver contaminação
secundária
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Sinais clínicos em bovinos
� Lesões orais� Vesículas na lingua, gengiva, palato, narinas, focinho
� Excessiva salivação, lacrimejamento, descarga nasal serosa
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Sinais clínicos em bovinos
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Sinais clínicos em bovinos
� Lesões nos tetos� Queda na produção� leiteira
� Lesões nos cascos� Espaço interdigital� Banda coronária� Manqueira� Evitam mover-se
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Sinais clínicos em suínos� Lesões nos cascos
� Mais severas que em bovinos� Banda coronária, calcanhar, espaço interdigital
� Manqueira� Vesículas no focinho
� Vesículas orais menosfrequentes
� Salivação rara
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AFTOSA EM SUÍNOS
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Lesões Post Mortem
� Vesículas em váriosestágiosde desenvolvimento
� Área branca, 2mm-10cm
� Vesículas com fluidos� Erosões cobertas com
fibrina
� Lesões secas� Coração tigrado
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Diagnóstico Diferencial� Em suínos
� Estomatite vesicular� Doença vesicular dossuínos
� Exantema vesicular
� Em bovinos� Rinotraqueíte infecciosa
bovina (IBR), � Diarréia viral bovina
(BVD), � Febre catarral maligna� Língua Azul� Peste Bovina
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Coleta de amostras
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Coleta de amostras� Contatar autoridades (Secretariada Agricultura & Ministério)
� Amostras submetidas somenteem condições adequadas de biossegurança, por pessoalautorizado, a laboratóriosautorizados, para evitar a disseminação da infecção!!!!!!
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Diagnóstico Clínico� As doenças vesiculares são
clinicamente indistinguíveis
� Salivação excessiva, manqueira e vesículas: devem ser investigadas
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Diagnóstico
� Laboratório:� Inicialmente:
� Isolamento viral e identificação� Por fixação de complemento,� Inoculação em cultivops celulares ( célulasBHK) e camundogos lactentes
� Detecção de antígenos virais ou ácidonucléico viral
Sorologia: ELISA Sorologia diferencial: EITB
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Tratamento
�Não há
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Prevenção e Controle
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Prevenção� Restrições rigorosas à importação
� Proibido ruminantes vivos, suínos e correlatos, de paísescom FA
� Monitorar viajantes e seus pertences nas portas de entrada
� Planejamento na Defesa Sanitária
� Controle de trânsito de animais
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Ações recomendadas
� Notificação das autoridades� Federais/estaduais
� Quarentena
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Ações recomendadas
� Diagnósticoconfirmatório
� Destruição de cadáveres, camas, produtos animais
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SACRIFÍCIO DE ANIMAIS COM FEBRE AFTOSA
GRÃ-BRETANHA
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Desinfecção
� Desinfetantes efetivos: � Hidróxido de sódio 2 % � Carbonato de sódio 4 % � Hipoclorito de sódio a 5.25% � Ácido cítrico 0.2 %
� Matéria orgânica dificulta a açãodesinfetante
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Disseminação
Contato direto ou indireto com animais infectados, derivados, ou secreções- veículos, sapatos, restos de comida...
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Vacinação
� Vacina inativada, oleosa, anual(jovens => semestral)
� Monitorar surtos de doençamundialmente
� Essencial isolar os vírus e identificaros tipos e sorotipos circulantes
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Vacinas
-Todas preparadas em cultivos celulares
-Adicionadas de adjuvante oleoso
- Imunidade 6 meses à primo-vacinação e pelo menos um ano subsequentemente
- Importante vacinar todo o gado
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Vacinação� Vacinar ou não vacinar é umaescolha político-econômica
� Se vacinar:� - Não ocorre doença clínicamente
aparente, porém:� Revacinação anual necessária� Custo e trabalho elevado� Comércio internacional comprometido
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Futuras pesquisas
-Vacinas com marcadores ou -Vacinas diferenciais
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INSTITUTO DE PESQUISAS VETERININSTITUTO DE PESQUISAS VETERININSTITUTO DE PESQUISAS VETERININSTITUTO DE PESQUISAS VETERINÁRIAS DESIDRIAS DESIDRIAS DESIDRIAS DESIDÉRIO FINAMORRIO FINAMORRIO FINAMORRIO FINAMOR
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FEPAGRO Saúde Animal
Instituto de Pesquisas Veterinárias Desidério Finamor
Equipe de Virologia
Visite nossa home page:
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Perguntas ?
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Obrigado !
Paulo Michel Roehe
Virologia - IPVDF
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Transmissão Animal
NãoAmplificadorSuínos
Faringe até 24 mesesIndicadorBovinos
Faringe 4-6 mesesManutençãoOvinos Caprinos
PortadorHospedeiroEspécie