Editorial - samg.org.brsamg.org.br/samgp/wp-content/uploads/2018/07/2011214-Supl4S2-S3-.pdf · Dr....

Prezados Leitores

É com muita felicidade que ultrapassamos a primeira década de pu-blicações científicas vinculadas à Sociedade Mineira de Anestesiologia – SAMG. Neste ano de 2011, foram mantidas as publicações de temas variados e relevantes para a educação continuada aos nossos associados, além de iniciarmos um novo projeto: a divulgação dos resumos dos trabalhos apre-sentados na 45ª Jornada de Anestesiologia do Sudeste Brasileiro – JASB, realizada no período de 23 a 25 de julho em Belo Horizonte, Minas Gerais.

Lembramos que os trabalhos divulgados pela SAMG, publicados em edição suplementar da Revista Médica de Minas Gerais (RMMG), conti-nuam sendo indexados na base de dados Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciência da Saúde (LILACS). Os artigos publicados, as nor-mas de publicação e as informações para envio de trabalhos a serem submetidos à avaliação da Comissão Editorial estão disponíveis no site da SAMG < www.samg.org.br > ( abas: educação continuada – bibliote-ca – RMA) e no site RMMG < http://rmmg.medicina.ufmg.br > .

Finalmente, agradecemos aos que iniciaram, mantiveram e evolu-íram este excelente veículo de informação continuada da Sociedade Mineira de Anestesiologia e anelamos um futuro ainda mais próspero para as publicações da anestesiologia mineira.

Comissão editorial

CoNseLHo editoriaL do sUPLeMeNto da soCiedade de aNestesioLoGia de MiNas Gerais

Coordenadores:Dr. Emerson Seiberlich Rezende

Dr. Wagner Fernandes Júnior

Membros:Dr. Daniel Câmara de Rezende

Dr. Fabiano Souza AraújoDr. Marcelo de Paula Passos

Dr. Tolomeu Artur Assunção CasaliDr. Wendell Valadares Campos Pereira

Contatos:Sociedade de Anestesiologia de Minas Gerais

Rua: Eduardo Porto, 575 - B. Cidade JardimCEP: 30.380-060 – Belo Horizonte, MG - Brasil

Telefone: (31) 3291 0901E-mail: [email protected]

rev Med Minas Gerais. 2011; 21 (4supl 4): s1-s60

UMA PUBLICAÇÃO DA Associação Médica de Minas Gerais – AMMG • Conselho Regional de Medicina de Minas Gerais – CRM-MG • Cooperati-va Editora e de Cultura Médica Ltda. – Coopmed • Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais – FCMMG • Faculdade de Medicina da UFMG – FM/UFMG • Federação Nacional das Coopera-tivas Médicas – Fencom • Secretaria de Estado da Saúde de Minas Gerais – SES/MG • Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte – SMSa/BH • Sindicato dos Médicos do Estado de Minas Gerais – Sinmed-MG • Unimed-BH Cooperativa de Trabalho Médico Ltda – Unimed-BH.

Diretoria Executiva do Conselho Gestor

Francisco José Penna – Presidente • Helton Freitas – Diretor Financeiro • Marcelo Gouvea Teixeira – Diretor de Relações Institucionais •

Conselho Gestor

Ajax Pinto Ferreira (Coopmed) • Amélia Maria Fernandes Pessôa (Sinmed-MG) • Ciro José Buldrini Filogônio (Fencom) • Cláudio de Souza (CRM-MG) • Francisco José Penna (FM/UFMG) • Helton Freitas (UNIMED-BH) • Luciana Costa Faria (AMMG) • Lucas Viana Machado (FCMMG) • Marcelo Gouvea Teixeira (SMSa-BH) • Nery Cunha Vital (SES/MG) •

Editor Administrativo Maria Piedade Fernandes Ribeiro Leite

Revisão Magda Barbosa Roquette de Pinho TarantoSecretária Suzana Maria de Moraes Miranda

Normalização Bibliográfica Maria Piedade Fernandes Ribeiro Leite

Projeto gráfico: José Augusto Barros

Produção Editorial: Folium

Tiragem: 1.000 exemplaresIndexada em: LILACS – Literatura Latino--Americana em Ciências da Saúde; PERIODICA - Indice de Revistas Latinoamericanas; LATINDEX - Sistema Regional de Información en Linea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe y Portugal.Versão online: http://rmmg.medicina.ufmg.br/Início da Publicação: v.1, n.1, jul./set. 1991Correspondências e artigosRevista Médica de Minas Gerais Faculdade de Medicina da UFMG Av. Prof. Alfredo Balena, 190 – Sala 1230130-100 – Belo Horizonte. MG. BrasilTelefone: (31) 3409-9796e-mail (artigos): [email protected] (correspondências): [email protected]

21/4-S4

Editorial

21/4-S4

1 • Editorial

4 • Abordagem anestési-ca ao TRM: otimizando resultados Spinal Cord injury manage-ment: improving outcomes

Aline Viana Carvalho Amorim, Daniel Câmara de Rezende, Naiara Borges Santiago, Victor Hugo Mariath Rangel

15 • Anestesia com fluxo basal de gases (Quanti-tativa)Low Flow Anesthesia (Quan-titative)

Neuber Martins Fonseca, Dalmo Garcia Leão, Deborah Gomes Félix, Gabriel Gondim Fonseca, Beatriz Lemos Da Silva Mandim, Roberto Araújo Ruzzi, Neise Apoliany Martins, Paulo Ricardo Rabello de Macedo Costa

27 • Dexmedetomidina: aplicações em pediatria e potencial efeito neuro-protetor em neonatosDexmedetomidine: uses in pediatrics and potential neuro-protective effect in newborns

Izabela Fortes Lima, Roberta Bernar-des Rodrigues, Yerkes Pereira e Silva

38 • Manejo pré-ope-ratório demedicações hipoglicemiantesPreoperative management of Hypoglycemic medications

Alexandre Almeida Guedes, Philipp Mendes Lawall, Alexandre Baptista da Silva, Eduardo Nassif Martins

42 • Analgesia de parto com remifentanil em pa-ciente portadora de ane-mia falciforme com crise álgica: relato de casoLabor analgesia using remifen-tanil for pacient in sickle-cell painful crisis: case report

Raquel Rangel Costa, Paulo César de Abreu Sales, Walkíria Winges-ter Vilas Boas, Lamartine Salgado Neto, Thiago Gonçalves Wolf, Antônio Lucas Binda Júnior

47 • Anestesia em pacien-te portador da Doença de Charcot-Marie-Tooth: qual a melhor técnica anestésica?Anesthesia in patient with Charcot-Marie-Tooth Disease: what is the best anesthetic technique?

Amanda Guerson Porto, Jaci Custódio Jorge, Ana Luiza Murta Timponi de Moura, Romildo Loures de Alcântara

51 • Bloqueio atrioventri-cular de 2º grau tipo Mo-bitz II evidenciado no ato cirúrgico: a importância de adequada avaliação do risco perioperatórioSecond degree atrioventricu-lar block Mobitz II evidenced during surgery: the importance of adequate perioperative risk evaluation

Ana Luiza Murta Timponi de Moura, Jaci Custódio Jorge, Tereza Augusta Grillo, Amanda Guerson Porto, Camilla Frota Barroso

sumário

Artigos de Revisão

Relato de Caso

Capa: Logomarca da Sociedade de Anestesiologia de Minas Gerais

Revista Médica de Minas Gerais 2011; 21(4 Supl 4): S2-S3 3

58 • Anestesia em pa-ciente adulto portador da Síndrome de Pierre RobinDaniel Lanna Martinez Antezana, Elias Varela Bechara, Marcel Andrade Souki

59 • Anestesia em paciente portador de Espondilite Anquilosante com luxação de coluna cervicalDaniel Lanna Martinez Antezana, Elias Varela Bechara

60 • Normas de Publicação

57 • Anestesia para suprarrenalectomia em paciente com feocromoci-toma bilateralNatália Lima Duarte, Magda Lourenço Fernandes, Vinícius Caldeira Quintão

57 • Interrupção do arco aótico tipo B corrigida com parada circulatória total e hipotermia profun-da: relato de casoMarcel Andrade Souki, Manuela Guimarães Almeida Nogueira, Henrique Carvalho Lacerda

58 • Qualidade em anestesia: avaliação da satisfação de pacientes submetidos ao procedi-mento anestésicoPatricia Helena Azevedo Vieira Moreira, Marcos Lopes de Miran-da, Carlos Darcy Alves Bersot, Ana Carolina Teixeira

55 • Temas Livres – 45o Jornada de Anestesiolo-gia do Sudeste Brasileiro - JASB, realizada no período de 23 a 25 julho de 2011, Belo Horizonte, MG - Brasil

56 • Paralisia de membro inferior após artroplastia total de quadril: relato de casoDaniele Barros Cazarim, Michele Barros Cazarim, Nivaldo Cazarim

56 • Conduta anestésica em operação citorreduto-ra abdominalTiago de Carvalho Garcia, Rodri-go de Lima E Souza, Francisco Tadeu da Mota Albuquerque, João Daniel Avellar Milhomens

Resumos

Revista Médica de Minas Gerais 2011; 21(4Supl 4): S4-S144

artiGo de revisão

Instituição:Hospital Felício Rocho – Belo Horizonte, MG

Endereço para correspondência:Hospital Felício RochoSecretaria de Anestesiologia – 3º. andarDr. Daniel Câmara de RezendeAv. do Contorno, 9.530 Bairro: Barro PretoBelo Horizonte, MG – BrasilCEP 30110-934E-mail: [email protected]

1Médica-residente em anestesiologia do CET Hospital Felício Rocho – BH/MG2TSA/SBA - Corresponsável CET Hospital Felício Rocho; Especialista em Clínica Médica; Especialista em Terapia Intensiva3Médica-residente em anestesiologia do CET Hospital Felício Rocho – BH/MG; Residência em Clínica Médica pelo Hospital Universitário São José – BH/MG4Especialista em Anestesiologia

resUMo

A assistência a vítimas de traumatismo raquimedular (TRM) permanece complexa e desafiadora. Trata-se de doença ainda muito frequente, que atinge principalmente a população jovem. Novos esforços, tecnologias e conhecimentos acerca do assunto têm contribuído para a redução da morbimortalidade. As alterações fisiopatológicas encontradas são consequências da lesão mecânica primária e dos eventos secundários subsequentes relacionados a alterações locais e sistêmicas. Inexistem mecanismos para melhorar o prognóstico desses pacientes no tocante às lesões primárias. Sendo assim, o foco da abordagem é a prevenção de lesões secundárias. Neste sentido, o anestesiologista torna-se de grande relevância na busca de melhores resultados neurológicos, uma vez que esses pacientes são submetidos a abordagens cirúrgicas em momentos críticos. Este artigo tem como objetivo revisar a literatura específica em bus-ca das melhores evidências disponíveis no momento para conduzir os casos de vítimas de TRM minimizando o risco de lesão medular adicional e promovendo o melhor status funcional possível.

Palavras-chave: Traumatismos e Lesões; Medula Óssea/lesões; Tronco Encefálico/lesões; Anestesiologia; Prognóstico.

aBstraCt

Assistance to spinal cord injury (SCI) victims remains complex and challenging. It is still a very common disease affecting mainly young population. New efforts, technology and knowledge contributed to reduce morbidity and mortality. Pathophysiological alterations results of primary mechanical injury and secondary events related to subsequent local and systemic changes. There are no mechanisms to improve the prognostic of these patients in regard to primary lesions. Thus, the focus of the approach is prevention of secondary injuries. In this sense, the anesthesiologist becomes very important in achiev-ing better neurological outcome, since these patients are undergoing surgical procedures in critical moments. This article aims to review specific literature searching for the best currently available evidence to conduct SCI victims cases, minimizing the risk of further lesions and promoting the best functional status.

Key words: Wounds and Injuries; Bone Marrow/injuries; Brain Stem/injuries; Anesthesi-ology; Prognostic.

iNtrodUção

A assistência a pacientes vítimas de traumatismo raquimedular (TRM) agudo está entre as situações mais complexas e desafiadoras para os médicos que trabalham em unidades de emergência. O acometimento de indivíduos jovens em plena atividade e o potencial devastador das sequelas associados ao TRM somados a um tema médico

Spinal Cord injury management: improving outcomes

Aline Viana Carvalho Amorim1, Daniel Câmara de Rezende2, Naiara Borges Santiago3, Victor Hugo Mariath Rangel4

Abordagem anestésica ao TRM: otimizando resultados

Rev Med Minas Gerais 2011; 21 (4 Supl 4): S4-S14 5


seguido dos acometimentos de C6 e C7 (40%).6 Essa distribuição topográfica traz claras consequências clínicas, uma vez que lesões acima de C4 compro-meterão o nervo frênico (C3-C5) responsável pela inervação motora diafragmática, resultando em in-suficiência respiratória aguda. Nos casos de lesão abaixo de C4 o comprometimento da função respi-ratória vai depender de fatores associados como re-serva funcional, pneumopatias prévias, tabagismo e traumas associados. Esse comprometimento costu-ma apresentar-se de forma mais tardia em função da pneumopatia restritiva associada à perda da muscu-latura acessória intercostal, tosse ineficaz, retenção de secreções, formação de atelectasias e infecções pulmonares consequentes.

A instituição de um paradigma de assistência clí-nica em que a imobilização é o elemento central re-sultou indubitavelmente melhores resultados neuro-lógicos em vítimas de TRM nas últimas três décadas. Por outro lado, como demonstrado por Poonnoose et al.7, a falha na identificação de pacientes com TRM à admissão está associada a alto índice de injúria se-cundária, com consequências catastróficas.

Sendo assim, alto grau de suspeição deve ser mantido em pacientes com dor cervical persistente, inconscientes, escore de Glasglow inferior a 12, alco-olizados ou sob efeito de entorpecentes, com déficit neurológico focal e com mecanismo de trauma en-volvendo grande energia cinética. Esses pacientes devem ser submetidos à avaliação radiológica em três incidências (lateral, ântero-posterior e transoral) seguida por tomografia computadorizada cervical de alta resolução nos casos em que a série radiológica não possibilitar a visualização de toda a extensão da coluna cervical ou na presença de imagens sus-peitas.8 Os pacientes com fatores preditivos de TRM presentes e sem propedêutica radiológica comple-mentar devem ser considerados e manipulados como portadores de lesão raquimedular até que propedêu-tica adequada seja realizada.

Todas as intervenções em vias aéreas causam al-gum grau de movimento da coluna cervical. Estudos mostram que existe tanta subluxação em ventilação com máscara facial e elevação do mento, quanto na in-tubação. Em um modelo preparado em cadáver, com segmento C1-C2 instável, observou-se maior estreita-mento do espaço medular durante as manobras peri--intubação que pelas técnicas de intubação propria-mente ditas. Durante laringoscopia em pacientes tanto acordados quanto inconscientes, a maior movimenta-

ainda repleto de questões com respostas incompletas e dados limitados completam o cenário.

Estima-se a ocorrência de 8.000 novos casos por ano de TRM no Brasil, 82% acometendo o sexo mas-culino. A violência urbana está altamente associada às lesões raquimedulares, com os acidentes automo-bilísticos representando sua principal etiologia (40-50%), seguidos pelas quedas de altura (20%) e lesões por arma de fogo e arma branca (14%).1 Em nosso meio, o mergulho em águas rasas ainda representa etiologia significativa de acidentes, contribuindo com 6,5% das ocorrências. Entre todos os casos, aproxi-madamente metade acomete a coluna cervical.2

Nas décadas de 70-80 a mortalidade no 1º ano de pacientes vítimas de TRM com déficit neurológico completo era extremamente alta. A melhor compre-ensão dos mecanismos intrínsecos envolvidos na fisiopatologia do trauma, melhor assistência respira-tória, reabilitação funcional e cuidados nutricionais possibilitaram a redução dessa mortalidade no pri-meiro ano para 5-7%.3

Grande esforço tem sido despendido nas últimas décadas na tentativa de desenvolver técnicas e dro-gas capazes de promover a preservação e/ou recu-peração da função motora e sensitiva em pacientes com lesão medular. De maneira didática, o dano ocasionado pelo trauma raquimedular pode ser divi-dido em injúria primária, ou seja, aquela decorrente da lesão mecânica direta no momento do trauma, e a injúria secundária, que ocorre horas a dias após in-júria primária, sendo de etiologia complexa e multi-fatorial. Fatores como hipóxia, hipotensão e choque, alterações locais como edema, déficit no suprimento arterial e/ou na drenagem venosa, alterações mecâ-nicas adicionais ocasionando tanto dano medular direto ou indireto e alterações em nível celular com ativação de vias pró-inflamatórias e do mecanismo de apoptose estão envolvidos na gênese da lesão secundária.4,5 As principais alternativas terapêuticas disponíveis no momento têm como alvo de atuação os mecanismos de injúria secundária, havendo pou-ca possibilidade de intervenção na lesão primária.

MaNejo da via aérea No trM

Conforme citado anteriormente, metade dos ca-sos de traumatismo raquimedular acomete a coluna cervical. Entre os casos de TRM cervical, a localiza-ção de principal ocorrência é no nível de C2 (24%),

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e devem ser adotadas para melhorar a visualização das estruturas da laringe.13

O paciente com trauma de coluna cervical tem aumentada incidência de intubação difícil, espe-cialmente devido à necessidade de imobilização máxima da coluna cervical.10 Diversos autores têm relatado e comparado técnicas de manejo de via aérea em pacientes com trauma de coluna cervical. A técnica mais comumente relatada e comparada com outras é a laringoscopia direta. Esses estudos são limitados tanto pelo seu reduzido tamanho de amostragem, quanto por sua natureza experimental ou caráter retrospectivo. Entretanto, eles revelam que a deterioração neurológica em pacientes com lesão cervical é incomum, mesmo em pacientes de alto risco submetidos à intubação traqueal de urgência por laringoscopia direta.13 Não existe técnica de elei-ção para abordagem da via aérea em pacientes víti-mas de TRM. As evidências disponíveis no momento comprovam segurança da utilização de uma série de dispositivos, desde que uma técnica de imobilização seja associada nas manobras de via aérea. O tipo de lâmina utilizada na laringoscopia direta parece resul-tar em mínima ou nenhuma diferença em movimen-tação cervical, sendo a escolha associada à prática e à experiência do profissional envolvido.15

Estudos apuraram segurança e eficácia na utili-zação de técnicas alternativas de obtenção de via aérea, como o uso do estilete luminoso, laringoscó-pio de fibra óptica rígida (tipo Bullard), introdutor traqueal tipo bougie, assim como instrumentos mais modernos como o Glidescope® (laringoscópio com câmera em HD digital acoplada à lâmina).13,16,17 Esses métodos estão associados à alta taxa de sucesso de intubação, tempo inferior a um minuto para obten-ção de via aérea e movimentação cervical mínima.

Entre os dispositivos supraglóticos, merece desta-que o uso da máscara laríngea, especialmente o mo-delo Fast-trackR direcionado para a intubação. Pela facilidade de inserção, rapidez na obtenção da via aé-rea, intimidade da maioria dos anestesiologistas com a técnica, alta taxa de sucesso mesmo em situações de imobilização e disponibilidade, em nosso meio constitui alternativa interessante para utilização em pacientes vítimas de TRM.

Inquéritos epidemiológicos desenvolvidos pela American Society of Anesthesiologists18 e a Eastern As-sociation for the Surgery of Trauma19 revelam o grande entusiasmo, principalmente entre anestesiologistas, com o uso da fibrobroncoscopia flexível com fibra

ção ocorreu na junção crânio-cervical. Os segmentos cervicais subaxiais, incluindo C4 e os subjacentes, são minimamente deslocados.9,10 Os dados disponíveis e a experiência clínica atual não são capazes de excluir a possibilidade de lesões secundárias à manipulação da via aérea no TRM cervical. No entanto, esses estudos mostram que a ocorrência de deterioração neurológi-ca é baixa, quando uma técnica de imobilização crâ-nio-cervical é permanentemente empregada durante os procedimentos de via aérea.10

Entre as técnicas de imobilização cervical, o uso do colar cervical encontra-se entre as mais universalmen-te utilizadas. Conforme demonstrado por Podolsky et al.11, o uso de colares rígidos e semirrígidos foram su-periores em limitar a movimentação cervical em rela-ção aos colares macios, entretanto, o uso isolado de qualquer modelo de colar cervical não restringe de maneira absoluta a movimentação da coluna cervical. Os mesmos autores demonstraram que a maneira mais efetiva de imobilização foi o uso associado de bolsas de areia laterais, fita frontal e colar cervical rígido. Al-ternativa interessante de imobilização, principalmen-te durante as manobras de abordagem da via aérea, consiste na imobilização manual em linha provida por um auxiliar. Apesar de ter sido demonstrada menos restrição de movimentos quando comparada ao uso do colar cervical em modelos experimentais de colu-na cervical instável, a imobilização manual em linha está associada a melhor visualização das estruturas da via aérea. De fato, o uso do colar cervical restrin-ge de maneira muito importante a abertura oral, sen-do que Heath et al.12 encontraram graduação três ou quatro de Comarck-Lehane em 64% dos casos quando da utilização do colar cervical, enquanto apenas 22% apresentaram essa graduação quando foi utilizada a imobilização manual em linha, estudando o mesmo grupo de pacientes.

Sendo assim, dados atuais da literatura reforçam a retirada da porção anterior do colar cervical com instituição da imobilização manual em linha durante as manobras de obtenção de via aérea definitiva, com reaplicação da imobilização mecânica assim que as intervenções na via aérea houverem sido concluídas. Observou-se, em modelos experimentais, mais mo-vimentação da coluna cervical em intubações tra-queais realizadas com a presença do colar cervical, em comparação com as realizadas sob imobilização manual em linha13,14. Quando mesmo assim ainda houver dificuldade de visualização à laringoscopia, manobras como a pressão cricoide e laríngea podem



trataMeNto farMaCoLóGiCo: MetiL-PredNisoLoNa e oUtras droGas

Indubitavelmente as drogas mais estudadas no cenário do TRM nas últimas décadas foram os cor-ticosteroides e, entre eles, a metilprednisolona (MP). Seu poderoso efeito antioxidante e anti-inflamatório motivou a realização de inúmeras pesquisas experi-mentais na década de 70, que resultaram em dados extremamente promissores, culminando na realiza-ção de três grandes ensaios clínicos nos EUA, que balizaram o uso da metilprednisolona no tratamento de vítimas de TRM até então.

O primeiro deles, o National Spinal Cord Injury Study (NASCIS I), publicado em 1984, estudou 330 pa-cientes comparando dois regimes de MP: a) 100 mg em bolus seguidos de 100 mg diários por 10 dias; b) 1.000 mg em bolus e 1.000 mg diários por 10 dias.21 A crença no efeito benéfico do corticoide nessa época era tão absoluta que não foi incluído um grupo pla-cebo no estudo. O resultado em um ano não revelou diferença na proteção neurológica conferida por um ou outro esquema.22 Sugeriu-se então que a dose de MP deveria ser mais alta que a utilizada até o momen-to, sendo idealizados novos trabalhos.23, 24

O NASCIS II, publicado em 199023, randomizou 487 pacientes até 12 horas após o trauma em três grupos: a) MP (30 mg/kg bolus, seguido de 5,4 mg/kg por 23 ho-ras); b) naloxona; c) placebo (PL). Inicialmente, o estu-do não evidenciou diferença no resultado neurológico entre os grupos. Entretanto, a análise de subgrupos de pacientes tratados com MP até oito horas após o trau-ma mostrou melhora no escore motor em seis meses e um ano.25 Mesmo antes da publicação do NASCIS II, a divulgação de seus resultados promissores pelo Natio-nal Institute of Neurological Disorders and Stroke (NIN-DS) estimulou a adoção de protocolos com uso da MP após TRM em diversos centros de trauma americanos.

No NASCIS III, publicado em 199726, 499 pacientes nas primeiras oito horas após o trauma receberam bo-lus de MP (30 mg/kg) e depois foram randomizados em: a) 24 horas de MP – 5,4 mg/kg/h; b) 48 horas de MP – 5,4 mg/kg/h; c) 48 horas de tirilazade. O estudo mostrou melhora no escore motor em seis semanas e seis meses no grupo 48 horas de MP, em subgrupo que teve a MP iniciada entre três e oito horas do trauma.27

óptica em pacientes sob risco de lesão espinhal cer-vical. De fato, essa parece ser a técnica de eleição para a maioria dos anestesiologistas na abordagem da via aérea desses pacientes em situações de intuba-ção eletiva.10 A necessidade de mínima movimenta-ção cervical e possibilidade de manutenção do colar cervical, a possibilidade de intubação acordado com exame neurológico após intubação e durante posi-cionamento do paciente associadas à alta taxa de sucesso fazem do método alternativa de grande valor durante a assistência a esses pacientes. Entretanto, a literatura especializada carece de estudos que com-provem que esses benefícios teóricos são traduzidos em reais benefícios clínicos em pacientes vítimas de traumatismo raquimedular quando comparado a ou-tras técnicas. Além disso, trata-se de aparato não dis-ponível universalmente em nosso meio, que exige a necessidade de treinamento específico e não é isento de complicações como dessaturação, obstrução agu-da da via aérea e mais tempo para definição de via aérea definitiva, situações igualmente indesejáveis em vítimas de trauma na fase aguda. Sangue ou se-creções também limitam a utilização da fibrobron-coscopia flexível.13

Enfim, existe uma série de dispositivos consi-derados seguros para o manuseio da via aérea em pacientes vítimas de TRM e os dados existentes na literatura são conflitantes em relação à técnica ideal a ser utilizada.15 Muito provavelmente a fibrobroncos-copia flexível constitui a técnica de eleição em um cenário de intubação eletiva, em paciente consciente e cooperativo, apesar dos estudos disponíveis não serem capazes de comprovar melhores resultados com uso da técnica em comparação a outras. Já em situações emergenciais, o emprego de aparatos mais corriqueiros para o anestesiologista deve ser priori-zado em função de mais rapidez na definição da via aérea. A própria laringoscopia direta deve ser forte-mente considerada nessas situações, pela grande inti-midade dos anestesiologistas com a técnica, além de ser a mais utilizada em vários centros especializados no atendimento ao paciente politraumatizado e con-siderada prática aceitável pelo American College of Surgeons no ATLS20, com descrição de baixo poten-cial para injúria secundária, desde que imobilização adequada seja permanentemente utilizada.



pouco significativa nos escores funcionais desses pa-cientes. O fato de que 24,7% dos pacientes no grupo MP 24 horas enquanto 13,9% no grupo MP 48 horas apresentavam essa classificação pode ter influído nos potenciais benefícios encontrados no grupo 48 horas. Além disso, não houve diferença estatística na análise dos grupos totais no acompanhamento de seis semanas e seis meses e o benefício demonstrado no subgrupo tratado com MP 48 horas em relação ao tratado com MP 24 horas quando tratamento foi ini-ciado entre três e oito horas foi essencialmente perdi-do no acompanhamento de um ano.

Por fim, o que mais chama a atenção dos questio-nadores sobre o uso da metilprednisolona em vítimas de TRM são os altos índices de complicações apre-sentados pelos grupos tratados, e estes sim foram re-produzidos em vários estudos.27,38-40 Os achados mais contundentes do estudo NASCIS II foram incidência três vezes mais alta de embolia pulmonar, duas vezes mais de infecção de parede e uma vez e meia mais de hemorragia gastrointestinal. No estudo NASCIS III pacientes tratados com MP por 48 horas apresenta-ram incidência duas vezes mais alta de sepse grave e quatro vezes mais de pneumonia grave.

A partir de tais dados, foi publicado no Guidelines for the Management of Acute Cervical Spine and Spi-nal Cord Injuries States, no periódico Clinical Neuro-surgery de 200241, compêndio oficial do Congress of Neurosurgeons, que o uso da metilprednisolona por 24 ou 48 horas em pacientes vítimas de TRM repre-senta apenas uma opção terapêutica. E que só deve ser implementada com o conhecimento de que as evidências de seus potenciais efeitos adversos são bem mais consistentes que qualquer sugestão de be-nefício clínico.

Diversas outras drogas foram testadas com os mesmos objetivos dos corticosteroides de atuação na cascata de injúria secundária. Entre elas está o tirila-zade, um aminoesteroide que não apresenta os efei-tos glicocorticoides da MP e tem potente ação inibi-tória da peroxidação lipídica. Foi testada no NASCIS III e seus resultados clínicos foram semelhantes aos observados com o uso da MP.

Os gangliosídeos são glicolipídeos derivados do ácido siálico que, in vitro, aumentam a formação de expansões protoplasmáticas dos axônios e induzem regeneração neuronal.42 Em 2001, estudo multicên-trico randomizado com 797 pacientes avaliou PL e baixas e altas doses de GM1 (monosialotetrahexosyl gangliosídeo), iniciados após MP (protocolo NASCIS

Entretanto, a partir de 1997, observou-se crescen-te descrença em relação aos resultados e conclusões obtidos dos estudos NASCIS. Entre os sérios proble-mas na aceitação de seus resultados está o fato de que eles nunca foram reproduzidos.28 Uma série de pesquisas falhou em demonstrar qualquer benefício com o uso da MP em injúria medular aguda por trau-ma penetrante29,30 ou fechado. 31,32

Além disso, vários autores têm levantado várias questões no que concerne à metodologia e análise estatística empregada nos estudos NASCIS, além da maneira como os resultados e conclusões foram apresentados.33-37 No estudo NASCIS II, por exemplo, não houve qualquer diferença estatística entre os re-sultados dos três grupos avaliados. Análise posterior dos pacientes que foram atendidos até oito horas do trauma (62 MP x 67 PL) não revelou diferença na fun-ção sensorial e os dados referentes à função motora não foram descritos. Esse subgrupo foi então nova-mente dividido em três outros grupos: a) pacientes com perda motora e sensorial total; b) pacientes com perda sensorial parcial e motora total; c) pacientes com perda sensorial e motora parciais. A maior parte da diferença estatística apresentada ocorreu no últi-mo grupo que consistia de 12 pacientes no grupo MP e 16 pacientes no grupo PL. Ou seja, a conclusão do benefício apresentado com o uso da metilpredniso-lona verificou-se em uma análise de subgrupo refe-rente a menos de 10% do n total. Muito se questiona, também, em relação aos reais benefícios clínicos e significância funcional promovidos pelas diferenças encontradas no escore motor e sensorial. O paciente normal tem escore motor de 140 (70 para cada lado) e diferenças até seis pontos podem não representar alguma alteração do status funcional do paciente, de-pendendo do dado avaliado. Ademais, ambos os es-tudos, NASCIS II e III, só apresentaram os resultados obtidos no dimídio D, sendo considerado o mesmo valor para o dimídio E e o valor encontrado duplica-do. Outro achado paradoxal encontrado no estudo NASCIS II na avaliação de acompanhamento de um ano e não reportado na publicação original é que o grupo placebo tratado após 8hs de trauma teve evo-lução não só melhor que o grupo placebo tratado até 8hs de trauma como também apresentou melhores resultados que grupo MP antes ou após 8hs.

O estudo NASCIS III é cercado por tantos questio-namentos quanto seu antecessor. A ausência de um grupo placebo é uma delas. A alocação de pacientes com déficits mínimos acarretará claramente melhora



obstáculos ainda desafiam a recuperação da função neurológica após injúria medular aguda. A adoção de estratégias reparadoras baseadas no uso da cé-lula-tronco parece ser o futuro do tratamento de pa-cientes vítimas de TRM, mas possivelmente só estará disponível para uso clínico em alguns anos.

CUidados iNteNsivos e MaNejo HeModiNâMiCo No trM

O manejo anestésico de pacientes com TRM, seja de modo emergencial ou eletivo, deve ser centrado na manutenção da homeostasia, o que envolve pres-são arterial normal, volemia adequada, otimização da oferta de oxigênio em nível tissular, normoglice-mia e normotermia. Tal fato se torna, particularmen-te, verdade para aqueles que apresentam déficits motores e/ou sensitivos parciais nos quais qualquer episódio de hipotensão, anemia, hipóxia ou hipogli-cemia pode piorar a lesão inicial.52 Em condições fi-siológicas, a perfusão medular é mantida mesmo em ampla faixa de variação pressórica a partir do meca-nismo de autorregulação semelhante ao cerebral. No TRM esse mecanismo é perdido, ficando a perfusão da medula espinhal diretamente dependente dos ní-veis pressóricos.53

Esses pacientes estão sujeitos à instabilidade he-modinâmica por uma série de fatores atuando iso-ladamente ou em conjunto. Entre eles destaca-se o quadro chamado de choque neurogênico, muito as-sociado a lesões no nível torácico alto ou cervical, em que se observa bradicardia, baixa resistência vascular periférica e hipotensão refratária a reposi-ção de fluidos.52 Esses achados são consequência da simpatectomia extensa que acontece abaixo do nível da lesão, com perda do tônus vascular e redu-ção do retorno venoso, sendo sua gravidade direta-mente proporcional ao nível da lesão.54 A perda do centro cardioacelerator (T1 a T4) combinada com a ausência de oposição ao tônus vagal resulta em bradiarritmias.53 Não se pode esquecer da possibili-dade de lesões concomitantes como pneumotórax, tamponamento cardíaco, sangramentos internos ou exteriorizados estarem contribuindo para quadros de instabilidade hemodinâmica.55

Embora a associação entre suporte hemodinâmi-co agressivo e resultado neurológico não tenha sido demonstrada e tão pouco seja conhecida a duração ótima desse manejo intensivo, a maioria dos autores

II). Resultados indicaram que os pacientes tratados com GM1 atingiram o pico de recuperação neuroló-gica mais rapidamente, porém sem aumento da me-lhora em relação ao PL.43 O estudo incluiu em sua maioria pacientes com lesões medulares completas.

A naloxona, um antagonista opioide, demonstrou em estudos animais após TRM melhora do fluxo sanguíneo medular. Em humanos, a naloxona foi testada no NASCIS II e a análise inicial não revelou efeitos benéficos. Reava-liação posterior dos dados, entretanto, apurou melhora neurológica em pacientes com lesão medular incomple-ta,44 mas novos estudos não foram realizados.

Alguns autores mostraram que, experimental-mente, os bloqueadores dos canais de cálcio podem aumentar a microcirculação medular.45,46 Resultados observados com o uso da nimodipina não recomen-dam seu uso clínico em pacientes com lesão medu-lar traumática.47 Alguns especialistas acreditam que a combinação de nimodipina e um agente vasopressor pode promover melhora funcional no TRM agudo.

Procord consiste em macrófagos autólogos ativa-dos, injetados diretamente na medula lesada. Foi de-senvolvido porque pesquisas pré-clínicas ressaltaram que uma das razões para piora na regeneração do sis-tema nervoso central está relacionada à quantidade in-suficiente de macrófagos ativados no sítio da lesão. Es-tudo multicêntrico randomizado fase II foi iniciado em 200448 e posteriormente suspenso devido a problemas financeiros e na entrega da formulação do produto.

Em modelos animais de TRM, administração de hormônios neurotróficos foi associada à melhora no fluxo sanguíneo medular e efeitos antioxidantes e anti-inflamatórios49,50, porém necessitam de estudos mais avançados para confirmação.

A RHO é uma proteína associada à apoptose em neurônios, astrócitos e oligodendrócitos. Pesquisas animais com inibidores da RHO (Cethrin) no TRM re-gistraram atividades neuroprotetoras e regenerativas, o que estimulou investigação clínica. Análise inicial identificou que a aplicação de Cethrin na dura-máter é segura e promoveu recuperação funcional abaixo do nível da lesão. Estudos fase IIb/III estão em curso.51

Enfim, após anos testando a MP na abordagem a pacientes vítimas de TRM com resultados ques-tionáveis e sem indícios consistentes de benefícios clínicos, uma série de relatos recentes reporta o uso de novas terapias auxiliares promissoras. Todas se encontram em fase de estudo experimental e/ou na transição para fase de estudos clínicos. Apesar do otimismo dos pesquisadores envolvidos, vários



pós-operatório imediato, pois pode haver piora da função respiratória nos primeiros sete a 10 dias.53

Monitorização adequada é necessária para evitar as complicações da terapia vasopressora57. A canuli-zação arterial é útil tanto para medida direta da pres-são arterial como para avaliação periódica dos gases sanguíneos. Cateter venoso central deve ser usado para transdução da pressão venosa central e como uma via adequada à infusão de substâncias vasoati-vas.53,55 Pacientes com hipertensão pulmonar, doen-ças cardiovasculares ou pulmonares graves podem se beneficiar com o uso de um cateter de artéria pul-monar.56 A ecocardiografia transesofágica tem sido utilizada por alguns centros para avaliação da vole-mia no intraoperatório, em substituição ao cateter de artéria pulmonar.53,57 No entanto, é tecnologia ainda não largamente disponível em nosso meio.

As anormalidades hemostáticas que acompa-nham o TRM agudo se devem a alterações no mo-mento do trauma inicial, a resposta endócrino meta-bólica ao trauma, ao sangramento intraoperatório e à reposição volêmica instituída.53

Uma vez que o tecido neural é particularmente sensível à anemia aguda, hemoderivados devem ser usados em níveis hematimétricos superiores aos ha-bituais.52,53 Esses níveis ainda não estão bem escla-recidos, no entanto, parece razoável manter o nível de hemoglobina superior a 8 g/dL.52 É importante lembrar que, embora hemoderivados possam aju-dar a manter o fornecimento de oxigênio, eles car-regam risco dose-dependente da lesão pulmonar associada à transfusão, risco de infecção e modu-lação imunológica, entre outras complicações asso-ciadas à hemoterapia. No peroperatório deve-se ater ao consumo e diluição dos fatores de coagulação e plaquetas, hiperfibrinólise e comprometimento da função plaquetária secundária ao uso de coloides, hi-pocalcemia, hipotermia e acidemia.53,57 Correção da coagulopatia deve ser guiada pela avaliação clínica realizada conjuntamente por anestesista e cirurgião e por exames complementares. Prolongamento do PTT ou da AP deve ser corrigido pela transfusão de plasma fresco congelado (PFC) de modo a restaurar níveis de fatores da coagulação. Contagem plaquetá-ria deve ser mantida acima de 100.000 e a transfusão de crioprecipitado para manter níveis de fibrinogênio superiores a 150 g/dL é recomendada.53 Agentes anti-fibrinolíticos têm sido empregados em diversos estu-dos para diminuir a perda sanguínea intraoperatória e perioperatória total com resultados controversos.

recomenda a manutenção da pressão arterial média normal a levemente elevada por sete dias após a le-são.52,53,56 Neste sentido, reposição volêmica da pré--carga, o uso de vasopressores para restaurar o tônus vasomotor e o uso de inotrópicos e/ou vagolíticos para otimizar a performance cardíaca para restaurar o dé-bito cardíaco podem ser necessários para manter a pressão de perfusão adequada da medula lesada.55,57 Drogas como dopamina, norepinefrina, fenilefrina e dobutamina devem ser utilizadas de maneira indivi-dualizada de acordo com o quadro clínico do pacien-te.53,55,57 Os agentes de primeira linha para o tratamento agudo de bradicardia são os vagolíticos, como a atro-pina e glicopirrolato.53,55 Para bradiarritmias persisten-tes ou refratárias, o implante de marca-passo deve ser considerado. Reposição volêmica no TRM pode incluir o uso de coloides, cristaloides, sangue ou outros he-moderivados.53 O debate sobre a preferência do uso de soluções cristaloides ou coloides ainda é tema de muita discussão. Nenhum estudo controlado mostrou a vantagem de um tipo específico de solução em rela-ção ao prognóstico dos pacientes.

Complicações respiratórias constituem impor-tante causa de morbimortalidade após o TRM, sen-do a pneumonia a principal causa de morte desses pacientes. Cerca de 40% dos casos necessitarão de assistência ventilatória na fase aguda e 5% depende-rão de ventilação mecânica cronicamente.53 O grau de disfunção respiratória é dependente do nível da lesão. Trata-se de pacientes com tendência a um padrão restritivo pulmonar, tanto pela lesão em si quanto pela imobilização, geralmente instituída para evitar o agravamento do quadro neurológico. Esses pacientes apresentam redução da capacidade residu-al funcional, redução da capacidade pulmonar total, diminuição da complacência pulmonar, tosse inefi-caz, comprometimento da higiene brônquica e a ate-lectasias. Existe controvérsia a respeito de qual mo-dalidade de suporte ventilatório é melhor no cenário do TRM agudo. Uma técnica de ventilação protetora envolvendo baixas pressões em via aérea, hipercap-nia permissiva e recrutamento pulmonar é estimula-da, principalmente na associação de trauma torácico grave. Quando tais medidas não surtirem efeito, deve--se trabalhar com frações inspiradas mais altas para privilegiar a oferta de oxigênio em nível medular e prevenir injúria secundária, apesar de seus efeitos sa-bidamente deletérios. Os pacientes que apresentam capacidade vital de 40% da prevista são maiores can-didatos a permanecerem em ventilação mecânica no



rando abordagem cirúrgica na fase inicial ou tardia, identificando 10 estudos com critérios metodológi-cos mínimos e envolvendo 1.427 pacientes. Apesar de algumas divergências entre os resultados encon-trados nos diferentes trabalhos, os autores concluem que abordagem neurocirúrgica precoce é segura e é favorecida pela maioria dos estudos, em função de menos tempo de internação hospitalar, menos tem-po de terapia intensiva, menos tempo de ventilação mecânica e menos incidência de complicações res-piratórias. Em relação ao prognóstico neurológico, os dados obtidos são extremamente conflitantes, não parecendo haver diferença significativa quanto ao status funcional entre as duas abordagens.

As conclusões obtidas pelo grupo de Rutges são corroboradas por Schinkel et al.59 que, analisando o banco de dados nacional de trauma alemão, acom-panharam 298 pacientes com estabilização cirúrgica em até 72 horas de trauma ou posterior. Eles também referiram fortes indícios de que a abordagem cirúr-gica em até 72 horas é acompanhada de benefícios clínicos como redução dos períodos de internação hospitalar e de UTI, menos dependência de ventila-ção mecânica e complicações pulmonares. O efeito do tempo da abordagem cirúrgica em relação ao resultado neurológico final desses pacientes perma-nece controverso e indefinido. Também não existem dados suficientes para conclusão em relação a dife-renças na taxa de mortalidade.

De acordo com as melhores evidências clínicas e científicas disponíveis no momento, a descompres-são e estabilização cirúrgica, se necessárias, devem ser realizadas o mais rapidamente possível de acor-do com as condições hemodinâmicas e das injúrias coexistentes em pacientes vítimas de TRM.60 Quanto mais alto o nível da lesão e mais grave, maior o bene-fício de uma abordagem precoce.

aNestésiCos Gerais e Proteção NeUroLóGiCa No trM

No que concerne aos possíveis efeitos neuropro-tetores dos anestésicos de uso clínico, o que se vê é uma interessante mudança no conceito protetor nos últimos anos. Enquanto estudos iniciados há cerca de três décadas focavam a redução da atividade elétrica cerebral e, por consequência, a redução da taxa de consumo de oxigênio em nível cerebral, experimen-tos mais recentes indicam atuação mais específica

Atualmente, o ácido aminocaproico e ácido tranexâ-mico são os agentes preferenciais.53

O controle glicêmico após lesão neurológica aguda melhora o prognóstico a longo prazo. Evitar hiperglicemia é claramente benéfico e a hipoglice-mia prolongada é sabidamente prejudicial ao tecido nervoso. Infelizmente, a literatura atual não define precisamente qual a faixa glicêmica ideal para esses pacientes. Assim sendo, estratégias terapêuticas de-vem evitar hipoglicemia a todo custo, sem, no entan-to, aceitar níveis glicêmicos muito elevados.52

Demais aspectos a serem considerados incluem sangramento do trato gastrointestinal, paresia gás-trica e/ou bexiga distônica. A possibilidade de ocor-rência dessas complicações deve ser antecipada e medidas preventivas devem sem implementadas. Prevenção do sangramento da mucosa gástrica deve ser feita rotineiramente com a administração de bloqueadores dos receptores tipo 2 de histamina ou inibidores da bomba de prótons.57 A distensão do estômago e da bexiga pode contribuir para o agrava-mento da disfunção autonômica e aumentar o risco de aspiração, indiscutivelmente uma condição com alta mortalidade.53

teMPo Para desCoMPressão e fixação CirúrGiCa x ProGNóstiCo

O período ideal para abordagem cirúrgica de pa-cientes vítimas de traumatismo raquimedular é tema de debate desde 1970. Vários trabalhos experimentais realizados nas décadas de 80 e 90 indicavam superio-ridade quanto ao status neurológico em modelos de trauma submetidos à estabilização precoce. Existe uma série de benefícios teóricos associados à estabi-lização precoce de fraturas espinhais, como permitir mobilização e reabilitação mais precoce, redução de injúria secundária em fraturas instáveis, redução de dor e melhor resultado neurológico. Poucos trabalhos clínicos utilizando metodologia adequada estão dispo-níveis sobre o tema, o que remete a conclusões base-adas em estudos retrospectivos e com pequena amos-tragem. Admite-se como abordagem cirúrgica precoce aquela que ocorre até 48 a 72 horas após o trauma, apesar dos diferentes estudos utilizarem conceitos di-ferentes para definir precocidade. A abordagem tardia é aquela que se verifica após 72 horas do trauma.

Rutges et al.58 realizaram metanálise a partir de rigorosa pesquisa na literatura sobre estudos compa-



do número de participantes, falta de randomização, ausência de grupo-controle e resultados conflitantes fizeram com que a American Association of Neurolo-gical Surgeons/ Neurological & Spinal Surgery Joint Sections of the Disorders of the Spine and Joint Sec-tion of Trauma publicasse uma orientação revelando a inexistência de dados suficientes para recomendar ou mesmo contraindicar o uso da hipotermia na fase aguda do TRM, sendo necessária a realização de es-tudos com qualidade adequada para essa definição.

CoNCLUsão

A lesão raquimedular é consequência devastado-ra do trauma e suas repercussões fisiológicas repre-sentam um desafio na condução anestésica desses pacientes. O manejo peroperatório adequado depen-de do conhecimento e entendimento do processo pa-togênico, tendo o anestesiologista papel fundamental na prevenção da lesão secundária e melhora do prog-nóstico desses pacientes.

Ainda não existe uma técnica de eleição para a abordagem das vias aéreas em pacientes vítimas de TRM. Evidências disponíveis no momento indicam segurança na utilização de uma série de dispositivos, desde que uma técnica de imobilização da coluna seja associada.

No tocante ao tratamento farmacológico, foram publicados diversos trabalhos avaliando principal-mente os corticosteroides, como os NASCIS. Todos possuem metodologias e resultados questionáveis, sem indícios consistentes de benefícios clínicos e efeitos colaterais bem-estabelecidos. Outras drogas encontram-se em fase de estudo. A adoção de estra-tégias reparadoras baseadas no uso da célula-tronco parece ser o futuro do tratamento.

A abordagem anestésica deve ser centrada na manutenção da homeostasia, o que envolve pressão arterial normal, volemia adequada, otimização da oferta de oxigênio, normoglicemia e normotermia. É estimulada técnica de ventilação protetora com bai-xas pressões em vias aéreas, hipercapnia permissiva, recrutamento pulmonar e aumento da fração inspi-rada de O

2. Hemoderivados devem ser usados em ní-veis hematimétricos superiores aos habituais.

O período ideal para abordagem cirúrgica de pa-cientes vítimas de traumatismo raquimedular é tema de debate. De acordo com as melhores evidências disponíveis, a descompressão e estabilização cirúr-

dos anestésicos nos mecanismos intracelulares en-volvidos na cascata bioquímica que culmina na mor-te neuronal programada ou apoptose. O bloqueio do influxo de cálcio, ativação dos receptores de adeno-sina A1, ativação de vias sinalizadoras intracelulares como MAP-kinase e Akt, inibição da liberação de radicais livres e, em última instância, modulação da expressão gênica, são os possíveis mecanismos de atuação dessas drogas.61

Atenção especial tem sido empenhada aos anes-tésicos halogenados, especialmente ao isoflurano, e ao xenom.61 Essas drogas parecem induzir uma res-posta adaptativa em nível celular com ativação de vias de sinalização que convergem para a expressão de um fenótipo protetor, aumentando a tolerabilida-de dos neurônios à injúria isquêmica. Entretanto, a despeito de décadas de estudos experimentais e resultados bastante promissores nesses modelos de pesquisa, existe carência da comprovação clínica desse condicionamento anestésico no nível do SNC. Também existe questionamento quanto à durabilida-de desses efeitos a longo prazo. No momento, parece prematura a indicação de uma droga ou técnica em detrimento de outras na fase aguda do TRM, desde que permitam a obtenção dos objetivos hemodinâmi-cos discutidos anteriormente.

HiPoterMia

O interesse pelos efeitos citoprotetores da hipo-termia, tanto local como sistêmica, datam do início da década de 60. Nesse momento a maioria dos ex-perimentos envolvia aplicação de hipotermia profun-da ou moderada em nível local. Com o advento de terapias teoricamente mais eficazes, como o uso da metilprednisolona a partir do início da década de 70, os ensaios envolvendo a aplicação de hipotermia te-rapêutica perderam seu espaço, retornando ao foco dos estudos experimentais e clínicos no final da dé-cada de 90 e início do século atual. Isso aconteceu em função de resultados promissores encontrados em situações de injúria isquêmica ao SNC tanto em nível experimental como clínico, mas agora com apli-cação sistêmica de hipotermia moderada.62

A despeito desses resultados animadores em si-tuações de injúrias diversas, no que se refere à fase aguda do TRM há grande carência científica quanto à segurança e à eficácia terapêutica da aplicação da hipotermia moderada sistêmica. Estudos com reduzi-



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No que concerne aos possíveis efeitos neuroprote-tores dos anestésicos, atenção especial tem sido em-penhada aos halogenados. Ainda existe carência de comprovação clínica, porém essas drogas parecem aumentar a tolerabilidade dos neurônios à injúria is-quêmica. No momento, permanece prematura a in-dicação de uma droga ou técnica em detrimento de outras.

Tem-se observado, portanto, ganho expressivo nos conhecimentos acerca do assunto nas últimas décadas. Tal fato possibilita importante melhora nos cuidados aos pacientes com injúria medular, evitan-do agravamento da lesão inicial e permitindo certo grau de recuperação funcional. Muitas perguntas, no entanto, permanecem sem respostas, instigando ain-da mais a busca pelo conhecimento.

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Revista Med Minas Gerais 2011; 21(4 Supl 4): S15-S26 15

artiGo de revisão

Instituição:Serviço de Anestesiologia (CET/SBA) da Universidade Federal de Uberlândia em conjunto com o CET Hospital Regional da Asa Norte Brasília e com a Universidade Nove de Julho

Endereço para correspondência:Neuber Martins FonsecaRua Antônio Luiz Bastos, 300Bairro: Morada da ColinaCEP: 38.401-116 Uberlândia, MG – BrasilE-mail: [email protected]

1TSA/SBA. Professor Adjunto Doutor de Anestesiologia do Departamento de Clínica Cirúrgica e Responsável pelo CET–SBA da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Uberlândia, MG – Brasil.2TSA/SBA. Co-responsável do CET Hospital Regional da Asa Norte Brasília (HRAN) – Brasília, DF – Brasil.3Médica em Especialização em Anestesiologia do 2o ano do CET/SBA da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Uberlândia, MG – Brasil.4Graduando do Curso de Medicina da Universidade Nove de Julho – São Paulo, SP – Brasil5TSA/SBA Co-responsável pelo CET/SBA da Universidade Federal de Uberlândia, MG – Brasil.6TSA/SBA , Instrutor do CET/SBA da Universidade Federal de Uberlândia, MG – Brasil.

resUMo

O baixo fluxo de gases é técnica racional de utilização de gases anestésicos proporcio-nal ao paciente, com otimização do vapor anestésico empregado. Permite previsão do volume anestésico utilizado, conservação do calor corporal e umidificação dos gases administrados, economia de agentes anestésicos e monitorização de parâmetros fisio-lógicos. Este trabalho faz estudo e aplicação prática da anestesia com fluxo basal de gases (quantitativa), apresentando conceitos e aplicações como concentração alveolar mínima (CAM) e concentração de manutenção da anestesia (CoMA), coeficiente de partição sangue-gás (lBG), número de Brody (Kg 0,73), “prime” ou “dose prima” ou “volume inicial” ou “volume de saturação”, constante de tempo e captação tecidual (C t) de anestésico. Diferentes técnicas para realização da técnica são apresentadas, como administração de anestésico líquido no ramo expiratório de anestesia, por seringa ou bomba de infusão ou vaporizador universal tipo kettle.

Palavras-chave: Anestesilogia/instrumentação; Anestesiologia/métodos; Técnicas; Anestesia por Inalação; Anestésicos; Anestésico/administração & dosagem; Equipamen-tos Cirúrgicos.

aBstraCt

Low flow anesthesia is a rational technique to proportionally use anesthetic gases inhaled by the patient, optimizing the anesthetic steam employed. It allows predicting the anesthetic volume employed, maintaining the body temperature and humidifying the gases administered, saving on anesthetic agents and monitoring physiological parameters. This work studies and practical application of low flow anesthesia (quan-titative) presenting concepts and applications such as minimum alveolar concentration (MAC) and concentration to maintain anesthesia (CoMA), blood-gas partition coefficient (BGPC), Brody number (Kg 0.73), “prime” or “prime dose” or “initial volume” or “satu-ration volume”, time constant and tissue anesthetic uptake. Different ways to employ the technique are presented, such as administering a liquid anesthesia in the expiratory branch of the anesthesia circuit with a syringe or an infusion bomb, or with a universal anesthetic vaporizer similar to a kettle.

Key words: Anesthesiology/instrumentation; Anesthesiology/methods; Techniques; Anes-thesia, Inhalation; Anesthetics; Anesthetics/administration & dosage; Surgical Equipment.

iNtrodUção

O grande momento da história da anestesiologia é marcado pela incrível situ-ação em que o dentista Wilian Thomas Green Morton administrou éter ao impres-sor Edward Gilbert Abbott, para exérese de tumor mandibular pelo cirurgião Jonh

Low Flow Anesthesia (Quantitative)

Neuber Martins Fonseca1, Dalmo Garcia Leão2, Deborah Gomes Félix3, Gabriel Gondim Fonseca4, Beatriz Lemos Da Silva Mandim5, Roberto Araújo Ruzzi5, Neise Apoliany Martins6, Paulo Ricardo Rabello de Macedo Costa6

Anestesia com fluxo basal de gases (Quantitativa)

Rev Med Minas Gerais 2011; 21(4 Supl 4): S15-S2616


Embora sejam comprovadas e amplamente difundi-das as vantagens oferecidas pela técnica do fluxo basal de gases, a propagação do método como rotina entre as técnicas anestésicas encontra obstáculos diversos, primeiramente pela divergência no conceito de fluxo baixo de gases ou mínimo fluxo de gases e por ser con-siderada por muitos como complexa na execução.

Ao ser pouco realizada pelos anestesiologistas, observa-se que possa estar relacionada à falta de ade-quado treinamento e falsos conceitos de dificuldades técnicas e ao conceito da excessiva atenção neces-sária aos intervalos de tempo, principalmente com a técnica de injeções intermitentes de anestésico líqui-do no ramo expiratório do sistema de inalação, em que se postula que a atenção deva ser redobrada, em decorrência da injeção de anestésico em curtos in-tervalos de tempo, somada a manipulações demasia-damente frequentes da seringa de injeção, principal-mente durante os primeiros intervalos da anestesia.

Diante das dificuldades para a administração dos agentes anestésicos, as opções para anestesia com flu-xo basal de gases têm se multiplicado, diferenciando--se basicamente pelo método, a saber, uso de vapori-zadores tipo copper-ketlle, calibrado ou universal, ou pela diferenciação nos tempos abordados no emprego do anestésico. A administração contínua de líquido anestésico por bomba de infusão em substituição a vaporizadores apresentou avanços na técnica, facili-tando a quantificação do consumo e as necessidades clínicas, reduzindo, assim, os atropelos de cronome-tragem a curtos intervalos de tempo e cálculos mate-máticos, considerados fatores limitantes.

Os conceitos úteis para a implantação e orienta-ção na administração de anestesia com fluxo basal de gases serão apresentados, assim como as vanta-gens auferidas pela técnica, que demonstra seguran-ça e simplicidade na execução.

História da aNestesia CoM fLUxo BasaL de Gases

A prática da anestesia com fluxo basal de gases iniciou-se com a descoberta e desenvolvimento de sistemas eficientes na absorção do dióxido de car-bono. Investigações do processo para absorção do dióxido de carbono exalado iniciaram-se após a des-coberta do CO

2, em 1754, por Joseph Black, mesmo antes do sucesso da administração anestésica. Em meados de 1850, John Snow utilizava hidróxido de

Collins Warren, na manhã de 16 de outubro de 1846, no Massachusetts General Hopital, em Boston.

O século XX avançou na anestesiologia com o aprimoramento de técnicas, medicamentos e moni-torização em busca da segurança e qualidade pela magia do controle no adormecer e despertar do pa-ciente, bem como no alívio do sofrimento causado pela dor durante o perioperatório. Existia, porém, no ambiente cirúrgico, “pavor” pelo risco de fogo e explosões produzidos pelo uso de gases anesté-sicos, que traziam alívio ao paciente, mas ao custo de riscos de acidentes, como explosão do ambiente cirúrgico. Esse risco foi abolido com a introdução de anestésicos halogenados, trazendo, porém, outras re-percussões, como o aumento do custo gerado pelo desenvolvimento tecnológico-farmacêutico, além do risco da poluição no ambiente cirúrgico, de efeitos controversos entre o verdadeiro e o imaginário, pro-duzido pelos agentes anestésicos.

O uso do baixo fluxo de gases é provavelmente uma das técnicas mais racionais de utilização de agentes anestésicos inalatórios, administrando volu-mes adequados para o paciente ser anestesiado, com otimização de todo o vapor anestésico gerado pelo sistema de vaporização e sem desperdício para um sistema de exaustão ou eliminado na própria sala. É eficiente com técnica de controle de poluição da sala de cirurgia, que pode ser empregada ao agregar uma série de benefícios. Além de utilizar fluxo basal de gases, ou seja, o necessário ao paciente aneste-siado, permite melhor previsão do volume anestésico utilizado, conservação do calor corporal do paciente anestesiado, umidificação dos gases administrados, economia significante do consumo de agentes anes-tésicos e monitorização de parâmetros fisiológicos como consumo do oxigênio, débito cardíaco, produ-ção de dióxido de carbono, ventilação alveolar e ne-cessidades de líquidos. Como exemplo, nota-se que variações no consumo de oxigênio podem indicar alterações diretas do débito cardíaco. Além disto, a umidificação dos gases que ocorre no sistema duran-te o percurso da anestesia diminui a possibilidade de formação de substâncias tóxicas durante a absorção de dióxido de carbono pela cal sodada, por dificultar a absorção do anestésico para o interior do grânulo de cal, pela presença de água na cal em proporção adequada. Desta forma, com técnica de fluxo basal de gases o anestesiologista mantém a fisiologia cor-poral e controla com facilidade a função pulmonar e cardiovascular na cabeceira do paciente.

Rev Med Minas Gerais 2011; 21(4 Supl 4): S15-S26 17


Romagnoli, Cohen e Diamond, que modificaram o sistema de “gota a gota” desenvolvido por Goldman para administração do éter. Esse estudo foi aperfeiço-ado por Hampton e Flickinger, em 1961, que utilizam a injeção intermitente de halotano líquido no sistema circular de anestesia. Em 1973, Weingarten e Lowe des-creveram a técnica da injeção de anestésico líquido no ramo expiratório do sistema circular de anestesia, con-siderando que a quantidade cumulativa de anestésico relacionava-se com a raiz quadrada do tempo.

A anestesia com fluxo basal de gases, também denominada anestesia quantitativa, foi introduzida no Brasil por Silva et al.1, em 1981. A partir daquela data surgiram vários trabalhos simplificando a pro-posta inicial e avaliando suas aplicabilidades clíni-cas, confirmando sua segurança e praticidade. As dificuldades práticas que limitavam o uso rotineiro dessa técnica, principalmente a quantificação anes-tésica, com cálculos matemáticos e cronometragem, iniciaram com estudos mostrando a simplicidade da técnica com o uso do vaporizador universal tipo kettle, ao facilitar a administração de anestésicos em fluxos basais, associado à anestesia quantitativa com intervalos duplos (LEÃO et al., 1987), reduzindo os atropelos iniciais da anestesia, principalmente na in-dução (LEÃO; VIEIRA; MELO, 1988). Vários estudos mostraram a eficácia da técnica. Pesquisas mais re-centes propostas por Fonseca et al. (1997) e Leão et al. (1998) apresentaram a possibilidade da substitui-ção da vaporização anestésica por administração de anestésico líquido no ramo expiratório do circuito, porém, nestes, utilizando bomba de infusão com do-ses fixas de volume anestésico.

CoNCeitos e defiNiçÕes

Classificações dos fluxos na anestesia inalatória

A anestesia inalatória pode ser classificada, quan-to ao fluxo2, em alto fluxo, fluxos intermediários e fluxo basal. Foldes, em 1954, estabeleceu o conceito de baixos fluxos como sendo o fluxo de admissão de gases 1 L.min-1. Virtue, em 1974, estabeleceu outro im-portante conceito de fluxos mínimos em que o fluxo de admissão de gases frescos (FAG) era de 0,5 l.min-1. Conceitos genéricos para fluxos de gases passaram a considerar altos fluxos quando o FAG é superior ao

potássio com o objetivo de absorver o CO2 de siste-

ma fechado administrando clorofórmio como agente anestésico. Coleman, em 1868, desenvolveu sistema fechado de anestesia e administrou N

2O em três pa-cientes. No mesmo ano, Rendle descreveu o uso da técnica de Coleman em 74 pacientes submetidos a diferentes tipos de cirurgia para extração dentária, catarata ou estrabismo.

O início do século XX foi marcado pelo avanço de produtos eficientes como absorvedor de CO

2. Brindley e Forreger (1906) introduziram o peróxido de sódio. Benedict (1909) desenvolveu o mais sofisti-cado sistema da época para estudos metabólitos em humanos, utilizando cal sodada e espirômetro. O uso de sistema fechado para medida do metabolismo e consumo de oxigênio tornou-se, então, o método clí-nico de determinação da taxa de metabolismo basal por várias décadas.

A anestesia, nos primórdios do século XX, era pra-ticada com fluxos de gases próximos de 12 litros por minuto, independentemente do tempo de cirurgia. Este foi um dos fatores que motivaram o desenvolvi-mento de equipamentos e técnicas que reduzissem o custo e tornassem viável a prática da anestesia geral. Dennis Jackson, em 1915, foi um dos precursores a utilizarem o dietiléter para anestesiar animais em sis-tema fechado, preocupado com o custo do procedi-mento e sendo pioneiro em mostrar cientificamente a redução drástica do custo da anestesia (9¢ por hora).

A aplicação prática da absorção de dióxido de carbono ocorreu em 1917, durante a Primeira Grande Guerra Mundial, com o desenvolvimento dos grânu-los de 4 a 8 mesh por Wilson et al. para o uso em máscaras de gás. Em 1924, Ralph Waters desenvolveu o sistema vaivém e empregou com sucesso agente anestésico potente. O sistema de Waters foi posterior-mente abandonado devido ao efeito de reinalação de CO

2 por progressivo aumento do espaço morto rela-cionado ao consumo da cal sodada.

O desenvolvimento do ciclopropano, em 1933, conjuntamente com a melhora da eficiência da cal sodada, caníster, fluxômetros e circuitos, resultou na popularização do circuito fechado de anestesia.

A introdução do halotano em 1956, por Raventos, foi marcada por fortes mudanças na anestesiologia. Sendo agente extremamente potente, necessitava de administração com vaporização precisa, evitando os graves acidentes que mascaram o início da utilização dos halogenados. O uso do halotano como anestési-co líquido em sistema fechado foi feito em 1960, por



Se a concentração alveolar do anestésico é 1,3 CAM, então a concentração no capilar pulmonar (Ccp) é:

O λBG é diretamente proporcional ao tempo de

indução e recuperação da anestesia. Os anestésicos com baixo λ

BG apresentam baixa solubilidade sanguí-nea e são facilmente liberados para o cérebro. Aque-les com alta solubilidade, como éter e metoxifluora-no, “fixam-se” no sangue e são dificilmente liberados para o cérebro e, consequentemente, a indução e a recuperação anestésica são prolongadas.

Número de Brody (Kg0,73)

Brody9, veterinário, estudou o consumo de oxigê-nio de vários animais, desde o pequeno camundon-go ao elefante, e encontrou como fator comum que todos consomem, em condições basais, oxigênio na proporção de 10.kg0,73, sendo kg correspondente ao peso em quilogramas.

O princípio de Fick8,10 mostra que o débito cardí-aco (Q) corresponde ao consumo basal de O2 (VO2) pela diferença artério-venosa de O2 (D[a-v]O2). Essa é aproximadamente 5 mL de O2.dL-1. Assim, o débito cardíaco em dL.min-1 é:

A produção basal de CO2 corresponde a 80% do

consumo de O2 (coeficiente respiratório 0,8) resultan-do em 8 kg3/4mL.min-1.

volume-minuto e fluxos basais quando corresponder ao consumo basal do paciente. Os fluxos intermediá-rios situam-se entre esses dois valores. Nos países de língua inglesa, é chamado low flow (baixo fluxo) o FAG inferior a 50% do volume-minuto e minimal flow o fluxo basal3.

Concentração alveolar mínima (CAM) e concentração de manutenção da anestesia (CoMA)

“A concentração alveolar do anestésico inalatório a 1 atm que produz imobilidade em 50% dos pacien-tes expostos a um estímulo doloroso” é chamada de CAM4-5. Por questões práticas e clínicas, foi adotada CAM expandida6 ou CAM95, que é um índice mais alto de concentração alveolar capaz de bloquear a resposta ao estímulo doloroso e manter imóveis 95% dos pacientes e corresponde a 1,3 CAM (Tabela 1).

A concentração de manutenção da anestesia em sistema fechado (CoMA)7 é aquela que mantém a anestesia em condições estáveis (variação de ± 20% da pressão arterial sistólica). A CoMA do enflurano (1,27) é bem inferior à sua CAM, aproximando-se da-quela do halotano (0,84) e do isoflurano (1,04).

Coeficiente de partição sangue-gás (λBG)

A membrana alveolar permite a passagem dos anestésicos voláteis ou gasosos através de sua intimi-dade. Em situação de equilíbrio, a razão entre as con-centrações no sangue capilar pulmonar e o alvéolo corresponde ao λ

B/G8 (Tabela 1).

Tabela 1 - Características farmacológicas dos anestésicos halogenados

Halotano enflurano isoflurano sevoflurano desflurano N2o

CaM 0,76 1,68 1,15 2,0 6,0 103

CoMa 0,84 1,27 1,04

λB/G 2,3 1,91 1,43 0,6 0,42 0,47

PM 197 184 184 200 168 44,02

eBULição 50,2 56,5 48,5 58,5 23,5 - 88,5

deNsidade 18,6 1,52 1,49 1,5

CaM – Concentração alveolar mínimaCoMa – Concentração de manutenção da anestesia em sistema fechadoλB/G – solubilidade sangue/gásPM – Peso molecular

Ccp= 1,3CaM. λBG

Q=10 . Kg3/4 (mL.min-1) . (5 mL.dl)-1= 2.Kg3/4dl . min-1

(F1)

(F2)



(F6)A CT é inversamente proporcional ao fluxo e corres-

ponde ao tempo necessário para o acréscimo de 63,2% da nova substância ao sistema8, enquanto que 2 CTs cor-respondem a 86,5%, 3 CTs a 95,0% e 4 CTs a 98,2%.

Captação tecidual (Ct) de anestésico

Alguns tecidos saturam-se mais rapidamente, enquanto outros levam longo tempo. A CT de cada tecido é diferente e depende da capacidade de ab-sorver anestésico (volume) e da rede vascular (fluxo). As vísceras apresentam baixas CTs, sendo a captação cerebral máxima até 16 min e quase nula após 20 min, enquanto que a captação nas gorduras é manti-da por prolongado período.

A captação global é a soma de todas as capta-ções. Essa característica permitiu a Lowe e Ernst8 criar um modelo que sugere que a captação tecidual (Ct) é proporcional à CAM, ao coeficiente de partição sangue-gás, ao débito cardíaco e inversamente pro-porcional à raiz quadrada do tempo.

A fórmula F7 dá a captação tecidual instantânea do anestésico inalatório. O valor acumulado ao longo de determinado intervalo de tempo (Ca) é o resulta-do da integração da fórmula F7, resultando em:

Os intervalos e consumo fixo

A fórmula (F8) pode ser aplicada no cálculo do vo-lume consumido por intervalos de tempo, substituin-do-se t pelos valores iniciais e finais, o que resulta em:

(F9)sendo tf e ti, respectivamente, os tempos finais e

iniciais do intervalo. Se forem substituídos, respec-tivamente, t

i e tf pelos valores 0 e 1, 1 e 4, 4 e 9, 9 e 16, etc., serão formados os intervalos 0 a 1, 1 a 4, 4 a 9, 9 a 16... min, que correspondem a períodos de captação igual (Figura 1).

“Prime” ou “dose prima” ou “volume inicial” ou “volume de saturação”

Para a anestesia quantitativa e com baixos fluxos, é necessário sistema circular de anestesia com absorvedor de CO

2 dos gases expirados. O sistema vaivém de Ralph Waters (1924) foi abandonado por aumento do espaço morto proporcional ao tempo de anestesia e aquecimen-to exagerado da cal sodada. Recentemente, propõe-se seu uso com pequeno caníster de cal sodada11.

O sistema de anestesia e o sistema respiratório devem saturar inicialmente com volume anestésico para que a concentração alveolar seja mantida cons-tante (“prime”)8,12. Esse valor corresponde ao produto do seu volume (Volsist) em dL ajustado para 1,3 CAM.

Se forem considerados a soma do conjunto sis-tema e a capacidade residual funcional (CRF) com volume médio de 90 dL, tem-se, para o halotano, Psist.

crf = 1,3 x 0,76 mL.dL-1 x 90 dL = 89 mL vapor. O “prime” sanguíneo8 (PS) corresponde ao volume

de anestésico dissolvido no sangue em condições es-táveis, proporcionando concentração cerebral cons-tante. O volume sanguíneo corresponde aproxima-damente ao valor do débito cardíaco. Assim, se em concentração alveolar de 1,3 CAM e proporcionalmen-te concentração no capilar pulmonar de 1,3 CAM. λ

B/G que é carreada pelo débito cardíaco (2 kg3/4), o PS é:

Para um indivíduo de 70 kg o PS = 1,3 x 0,76 x 2.3 x 2 x 24,2 = 110 mL de vapor.

Em termos de técnica rotineira, esses cálculos são dispensáveis com exceção para o uso do N

2O em sistema totalmente fechado12. A primeira dose na téc-nica da “seringa” funciona como prime1, bem como o bolus na técnica com bomba de infusão13.

As constantes de tempo (CT)

Em um sistema em que há entrada de fluido (lí-quido ou gás), que é misturado ao seu conteúdo e do qual sai parte da mistura, a relação volume/fluxo resulta em um número cuja unidade é tempo8:

Pcrf = Crf . 1,3 CaM

Psist = volsist.1,3 CaM

Ps=1,3 . CaM.λB/G . 2Kg3/4

Ct = volume/fluxo e Ct = mL/(mL/min) = (mL/mL)xmin = min

Ca(intervalar) =2(1,3CaM.λB/G.2Kg3/4).(t f1/2- ti

1/2)

Ca= 2(1,3CaM . λB/G . 2Kg3/4) . t1/2

Ct= 1,3CaM.λB/G.2Kg3/4 . t -1/2

e(F3)

(F4)

(F5)

(F7)

(F8)



Isto é possível usando-se alto fluxo de O2 por alguns minutos durante a indução12,14.

O sistema circular é fechado durante a manuten-ção da anestesia, o que permite a reinalação total de todos os gases e vapores expirados3, exceção feita ao CO2, que é absorvido pela cal sodada ou baritada. A desnitrogenação prévia permite manter FIO2 acima de 0,21 com fluxo de O2 correspondente ao consumo do paciente, aproximadamente 10.kg3/4. Nos baixos fluxos a válvula de exaustão é parcialmente aberta.

O uso de N2O é possível, mas necessita de alto fluxo nos primeiros minutos da anestesia inalatória14 até ser alcança-da a fracional desejada, quando o sistema é completamen-te fechado e reduz-se o fluxo para os valores calculados de N

2O e halogenado para o intervalo em questão (Tabela 3). Tentativas de iniciar a administração de N2O já

com o sistema fechado são trabalhosas e exigem co-nhecimento profundo da farmacocinética desse gás, conforme mostra estudo prévio12.

O início de cada intervalo corresponde ao quadrado dos números naturais n2, em que n é um número natural (0, 1, 2, 3, 4, etc.), resultando o início dos intervalos em 02, 12, 22, 32, 42, ... Cada intervalo cres-ce seguindo a fórmula 2n+1 min, sendo, portanto, a duração dos intervalos, respectivamente, 1, 3, 5, 7, 9,... Se forem considerados intervalos duplos: 0 a 4, 4 a 16, 16 a 36, cada intervalo terá duração de 8n+4 min. Para os intervalos quádruplos: 0 a 16; 16 a 64; 64 a 144, a duração intervalar é de 32n+16 min.

O conhecimento dessas variáveis matemáticas (Tabela 2) permitiu a formulação de diferentes técni-cas para a anestesia com fluxo basal de gases.

o fLUxo de adMissão de Gases (faG)

O nitrogênio deve ser retirado do sistema respira-tório e pulmonar no início da anestesia por processo de desnitrogenação.

Tabela 2 - Esquema de raciocínio para o modelo de captação de anestésicos

Nomenclatura fórmula Unidade

Concentração alveolar 1,3 . CaM mL de vapor.dL-1

Concentração no capilar pulmonar 1,3 . CaM . λB/G mL de vapor.dL-1

volume de vapor circulante 1,3 . CaM . λB/G . 2Kg3/4 mL de vapor

Captação tecidual 1,3 . CaM . λB/G . 2Kg3/4 . t -1/2 mL de vapor.min-1

Captação tecidual acumulada 2(1,3 . CaM . λB/G . 2Kg3/4) . t1/2 mL de vapor.min-1

Consumo por intervalo 2(1,3 . CaM . λB/G . 2Kg3/4) . (tf1/2 - ti

1/2) mL de vapor

Figura 1 - Intervalos de consumos fixos de vapor anestésico (mL) em função do tempo (minutos).

0

20

40

60

80

100

120

Volu

me

de v

apor

1 9 16 25 36 49 644Tempo

Captação Instatânea



téCNiCas de adMiNistração de aNestésiCo Para aNestesia QUaNtitativa

Anestesia quantitativa com seringa

A fórmula F9 permite o cálculo de doses fixas para intervalos que crescem em progressão aritmética (2n+1). Essa dose pode ser variável com o peso do paciente (Tabe-la 3 - coluna líquido) ou fixa19 (1 mL para paciente acima de 45 kg) e é injetada no ramo expiratório do sistema circular de anestesia, respectivamente, nos tempos 0, 1, 4, 9, 16, 25...

Na verdade, a F9 resulta em volume de vapor que deve ser dividido pela quantidade de vapor produzi-da por mililitro líquido resultando na dose de haloge-nado líquido encontrado na Tabela 3. O cálculo da relação vapor/ líquido é dado pela fórmula:

O controle do plano anestésico pode ser “ajus-tado” por supressão de doses programadas ou por doses extras para cada intervalo19; ou por alteração intervalar que pode ser aumentado ou reduzido13; ou por modificação da dose programada e calculada.

Atenção à fonte de O2 deve ser dada, visando

descartar a presença de ar comprimido15. É manda-tória a monitorização da concentração de oxigênio em todo o sistema quando do uso de O

2 proveniente de usinas concentradoras de oxigênio.

a veNtiLação PULMoNar No Baixo fLUxo de Gases

A ventilação pode ser assistida ou controlada como em qualquer anestesia inalatória17. Observa-ções devem ser consideradas em relação a vaza-mentos e, consequentemente, mais necessidades de FAG. Uma vez aumentada, mesmo que não seja mais considerada anestesia quantitativa ou com fluxos basais, pode ser caracterizada como baixos fluxos de gases. Assim sendo, é possível, ainda, utilizar os cálculos da anestesia quantitativa, uma vez que o grande volume do sistema tampona essa perda. Todavia, grandes vazamentos, principalmente aque-les que permitem fluxo de vapor em vaporizador calibrado, compatíveis com anestesia cirúrgica, já passam para controle clínico e a anestesia torna-se de qualitativa2 e não quantitativa.

mL vapor/mL líquido8 = densidade x 22.400 x (273 + oC) x PM-1 x 273-1

Tabela 3 - Doses e volumes de vapor para 0 a 4 minutos

fLUxo BasaL de Gases

enflurano isoflurano Halotano N2o

Líquido vapor Líquido vapor Líquido vapor

relação líquido/vapor 1 210 1 206 1 240 – –

Peso Brody Líquido vapor Líquido vapor Líquido vapor “Prime” 0 a 4 min

35 14,3897 1,17 120 0,59 62 0,59 65 217 607

40 15,9054 1,29 133 0,65 68 0,66 72 241 675

45 17,3744 1,41 145 0,71 74 0,72 79 262 735

50 18,8030 1,53 157 0,77 80 0,78 85 285 798

55 20,1963 1,64 168 0,83 86 0,83 92 305 854

60 21,5582 1,75 180 0,89 92 0,89 98 326 913

65 22,8921 1,86 191 0,94 98 0,95 104 345 968

70 24,2005 1,97 202 0,99 103 1,00 110 367 1028

80 26,7496 2,18 223 1,10 114 1,11 122 405 1134

90 29,2201 2,38 244 1,20 125 1,21 133 443 1240

100 31,6228 2,57 264 1,30 135 1,31 144 479 1342

* fonte: acta anaesthesiol scand 1988; 32:516-521

(F10)



A 22oC serão colocados 180 mL de O2 carreador no fluxô-metro do “kettle” para evaporar essa quantia até o final do intervalo. Entre quatro e 16 min serão usados 180/3 = 60 mL de O2 no fluxômetro do “kettle”. O próximo interva-lo vai de 16 a 36 min e basta dividir 180/5. Naturalmente, a temperatura do líquido pode baixar durante o processo e o valor de 180 deve ser revisto pela Tabela 4.

A Tabela 3 apresenta também o fluxo de N2O para o intervalo de zero a quatro min12. Para os demais intervalos aquele valor é dividido respectivamente por 3; 5; 7; 9; etc.

Anestesia quantitativa com vaporizadores universais (não kettle)

O vaporizador não calibrado universal23 pode ser usa-do em anestesia quantitativa. Para cada intervalo duplo de tempo (Figura 1), procura-se administrar o volume pa-drão com aumento ou redução do borbulhamento para ser conseguido esse consumo. Exemplificando, para um paciente de 70 kg são esperados borbulhar 2 mL de halo-tano de zero a quatro min. Se antes desse tempo são eva-porados 2 mL, o dial do vaporizador é fechado, enquanto é aguardado o fim do intervalo e reaberto com menos borbulhamento. Por outro lado, se parece pouco anestési-co evaporado, antes do fim do intervalo o borbulhamento é aumentado na tentativa evaporar os 2 mL até os quatro min. A cada intervalo a seguir o borbulhamento deve ser menor, uma vez que cada intervalo cresce 8n+4 min e o consumo esperado é o mesmo, de 2 mL.

Anestesia quantitativa com bomba de infusão

As bombas de infusão podem ser usadas na anestesia quantitativa13,24. É necessário apenas um conector da seringa ao circuito de anestesia. Foi criado um modelo-padrão que funciona bem com ha-lotano13, isoflurano25 e enflurano26. Após a IOT, é dado um bolus via bomba de 1 mL no tempo zero seguido por infu-são contínua de 15 mL.h-1 por 16 min de bomba. O próxi-mo intervalo corresponde a 48 min de bomba ou 16 a 64 min de anestesia quando é administrado fluxo de 5 mL.h-1.

Anestesia quantitativa com aparelhos computadorizados

Os avanços tecnológicos com estações de trabalho incorporam analisadores das concentrações inspiradas de CO

2, O2, N2O e halogenados, bem como de suas con-centrações expiradas finais. Bombas controladas por computador podem instilar ou não pequenos fluxos de anestésico a cada inspiração, mantendo a F

i de gases e vapores sempre constante. Esses equipamentos ope-ram com reduzida margem de erro em diferentes FAGs, fazendo automaticamente a manutenção da concentra-ção expirada final desejada20,21. Alguns incorporam me-canismo de controle do fluxo de O2, impedindo que o sistema fique colapsado ou distendido pelos gases.

Anestesia quantitativa com intervalos duplos

Diferentemente do método com seringa, os instru-mentos de liberação continuada de anestésico, entre eles o “kettle”, usam a fórmula F7. Esses aparelhos ad-ministram doses “instantâneas”22 continuamente. O va-lor do volume de vapor em mL.min-1 calculado para o tempo 1 min é encontrado na Tabela 3 (coluna vapor). O valor de fluxo calculado para o tempo 1 min é admi-nistrado de zero a quatro min. No intervalo de quatro a 16 é administrado o fluxo calculado para nove min. Em termos gerais, cada intervalo é iniciado em tempos cor-respondentes aos números pares ao quadrado (02, 22, 42 , 62, 82 ...) e o volume de vapor para cada intervalo cal-culado para os tempos correspondentes aos ímpares ao quadrado (12, 32, 52 , 72, 92 ...), ou seja, divide-se respecti-vamente o valor da Tabela 3 por 1, 3, 5, 7, 9... (Figura 1).

Para ser administrado esse volume de vapor, deve ser utilizado vaporizador tipo “kettle”, cujo fluxo de oxigênio carreador é calculado multiplicando-se o fluxo de vapor desejado pela relação oxigênio/halogenado (Tabela 4).

O controle clínico é feito aumentando ou reduzindo, pelo tempo necessário, o fluxo de borbulhamento previsto.

Exemplificando, um indivíduo de 70 kg deve rece-ber 110 mL de vapor no intervalo de zero a quatro min.

Tabela 4 - Relação halogenado/fluxo de O2 carreador.

temperatura 18 20 22 24 26 28 30

isoflurano 1:2,5 1:2,2 1:1,9 1:1,7 1:1,4 1:1,2 1:1,1

Halotano 1:2,4 1:2,1 1:1,8 1:1,7 1:1,5 1:1,3 1:1,1

enflurano 1:3,8 1:3,3 1:3,0 1:2,6 1:2,4 1:2,1 1:1,8

* fonte: rev Bras anestesiol 1987; 37: 2: 89-95



aLterNâNCia eNtre aNestesia QUaNtitativa e aLto oU Baixo fLUxo

O alto fluxo permite alterações rápidas das concen-trações alveolares, por ter CT pequena, com valores próximos entre a concentração no FAG e no alvéolo. No sistema fechado, por outro lado, as CTs são longas e são calculados os volumes de vapor, não a concentração ad-ministrada, podendo a concentração no FAG ser muito superior à alveolar (Ex: 31% para 1%).

Os sistemas computadorizados adaptam-se automati-camente às mudanças de fluxo. Quando é usada a téc-nica da “seringa”, “kettle”, bomba de infusão, passa-se a altos (ou baixos) fluxos, abrindo-se o vaporizador na con-centração desejada e elevando-se o FAG. Para alternar de alto fluxo para fluxos basais, é suficiente usar as doses do intervalo desejado e fechar o sistema.

a aNestesia QUaNtitativa e as Novas droGas aNestésiCas

O uso de sistema fechado reduz o custo da anestesia inalatória. O xenônio28 e os novos halogenados como o sevoflurano e o desflurano são de alto custo e se benefi-ciam com técnicas que reduzem o seu consumo.

O xenônio é um gás nobre introduzido na anestesia há mais de 50 anos. Todavia, por ser um gás raro (nobre), é difícil coletá-lo em grandes volumes, o que resulta em elevado custo. Sistemas de baixo fluxo têm sido tenta-dos28, cujo xenônio é usado em concentrações de 65 a 72%, com resultados satisfatórios.

O sevoflurano é decomposto parcialmente pela cal sodada. O produto mais importante dessa decomposi-ção, o “composto A” (CF2=C(CF3)-O-CH2F), é passível de causar necrose córtico-medular renal em ratos e tem sido alvo de vários estudos de segurança em humanos29,30. Al-ternativa à cal sodada tradicional como filtros de CO2

31 (molecular Sieves) ou cal sodada hiperidratada32 redu-zem as concentrações do composto A, conferindo segu-rança à técnica de baixo fluxo de gases.

O desflurano tem sido usado em anestesia com bai-xos fluxos33. Em anestesia quantitativa está em fase expe-rimental. Aparelhos mais sofisticados, computadorizados permitem melhor uso da técnica.33

Para o terceiro intervalo, é programado fluxo de 3 mL.h-1, correspondendo ao período de 64 a 144 min (80 min. de bomba). No restante do ato anestésico, é administrado fluxo de 3mL.h-1 se a pressão arterial sistólica (PAS) es-teve previamente entre a basal e 15% mais baixa; ou 2 mL.h-1 se a PAS manteve-se previamente entre 15 e 30% abaixo da basal. Define-se como basal a menor pressão arterial verificada no pré-anestésico e na sala de cirurgia. O total programado para cada intervalo é de 4 mL (é so-mado 1 mL ao primeiro intervalo referente ao “bolus” ini-cial), soando-se o alarme em cada final de infusão. Novo “bolus” é dado se houver necessidade de doses suple-mentares ou a bomba é colocada em espera (stand by) se houver necessidade de superficialização da anestesia. Esse esquema padrão pode ser aplicado a qualquer pa-ciente acima de 45 kg e aos três halogenados, halotano, isoflurano e enflurano, podendo ser associados fentanil e relaxantes musculares.25

Anestesia quantitativa com vaporizador calibrado1,27

Como foi dito anteriormente, a anestesia com fluxos basais é mais bem praticada pensando-se em fluxo de va-por, diferentemente de concentração, usual no alto fluxo. Os vaporizadores calibrados apresentam concentração máxima limitada. Assim, para um paciente de 70 kg anes-tesiado com halotano puro, o fluxo basal de O

2 é: FBO2 =

10. kg3/4 = 242 mL.min-1. Com o dial do vaporizador em 5%, o fluxo de vapor é: Fvap = 242 mL.min-1 . 5% = 12,1 mL.min-1, que corresponde ao intervalo 64 a 100 min, isto é, 110/9=12,2. Antes disto, a anestesia com vaporizador calibrado e halotano puro só é possível com baixos flu-xos. Associando-se N

2O a 66%, a administração prevista de halogenado é reduzida à metade bem como se soma ao fluxo de O

2 (no exemplo 242 mL.min-1) o fluxo do N2O (para 70 kg é 1.028 de zero a quatro min), o que resulta vo-lume suficiente para vaporizar o halogenado necessário. No exemplo, 1.028+242=1.270, que permite evaporar 1.270 x 5% = 63,5 mL vapor de halotano (são necessários 55 mL, metade da Tabela 3I). Todavia, quando é associado N

2O, é obrigatório monitorar a FiO2 e, se possível, a FiN2O e a FETN2O; e os aparelhos modernos não permitem propor-ção de N2O:O2 superior a 75%. 27



tante dos gases e vapores expirados (exceção feita ao CO2), que permite a manutenção da anestesia por algum tempo. Em segundo lugar, terminado o ato cirúrgico, a válvula de exaustão (pop off) é aberta e o fluxo de O

2 elevado para valores acima de 6 L.min-1. Este, livre de anestésicos, lava o sistema e reduz a concentração alve-olar de halogenados. Uma segunda opção, nessa etapa, é a troca do sistema circular por um sistema sem reinala-ção que apresenta CT próxima de zero e, portanto, faci-lita a eliminação dos anestésicos do paciente. Aqui vale o conceito de CAM

acordada (MACawake), que equivale a 0,6 CAM e corresponde à concentração alveolar em que 50% dos pacientes acordam. Esse conceito é semelhante para fluxos alto, intermediário e basal.

O baixo fluxo tem de peculiar CT intermediária entre fluxo alto e basal e, portanto, permite mais tempo de “va-porizador desligado” em relação ao alto fluxo.

Por QUe Usar aNestesia QUaNtitativa?

Devido às vantagens superiores às desvantagens do método.

As vantagens são de redução acentuada da poluição ambiental e da exposição ocupacional, manutenção da umidade dos gases inalados e redução da perda de ca-lor34,35, redução do risco quando do uso de anestésico explosivo, boa estabilidade, economia e controle progra-mado da anestesia com medida real da captação de anes-tésicos (medida direta na técnica da seringa e na técnica com bomba de infusão). Permite também a monitoriza-ção do consumo de oxigênio, indicando que, com o alto consumo, pode ser que esteja havendo manifestação clí-nica de hipertermia maligna, hipertireoidismo, hipercate-colaminemia, febre ou mesmo estar ocorrendo vazamen-to no sistema utilizado. Diante de quadro com consumo baixo, algumas situações poderiam estar acontecendo, como anestesia profunda, hipotireoidismo, intoxicação por CO, cianureto, etc. ou choque.

A técnica de anestesia quantitativa também facilita a monitorização indireta do débito cardíaco, seja pelo mé-todo de Fick ou por dedução a partir do consumo de O

2. Monitoriza o sistema identificando vazamentos para den-tro do sistema circular, via fole (entrada de O

2 ou ar com-primido)21, via válvula de O2 direto; para fora do sistema em vários pontos, principalmente nas juntas do sistema circu-lar ou do ventilador. Identifica erros nos fluxômetros.

As desvantagens da técnica relacionam-se principal-mente à necessidade de cálculos matemáticos, de oxíme-

aNestesia CoM “Baixos fLUxos”

De modo semelhante à anestesia com fluxos basais, a anestesia com “baixos fluxos” necessita de um sistema com absorvedor de CO

2. Este pode ser um sistema circu-lar ou vaivém com caníster pequeno.16

O sistema circular valvular unidirecional com absor-vedor de CO2 é mais bem empregado para essa técnica. Como visto anteriormente, o conjunto CRF-sistema-circu-lar tem volume aproximado de 9.000 mL. Pequeno FAG resulta em elevada constante de tempo. Exemplificando, para um indivíduo com 70 kg e consumo basal de 242 mL de O2 , usando sistema fechado, a CT=9.000/242 = 37 min. Se aumentar o FAG para 1.000, sua constante de tempo será de CT= 9.000/1.000 = 9 min e o sistema agora deve estar com a válvula de exaustão operando normalmente. Nota-se, desses dois exemplos, que a redução do FAG exi-ge mais concentração para a mesma concentração final do sistema, e vice-versa. O FAG de 242 mL de O2 + 110 mL de vapor de halotano corresponde à concentração de 31,3% (100 x 110 /352) de halotano.

Baixos fluxos com FAG, duas ou até três vezes supe-riores ao consumo basal, podem ser similares às mes-mas doses para seringa, kettle, vaporizador universal ou bomba de infusão. A perda via válvula de exaustão ou vazamentos é de aproximadamente 5% e não tem muita repercussão clínica. Quando o FAG é aumentado para valores que causam perda superior a 10%, esta deve ser compensada de modo semelhante à anestesia com altos fluxos, mas com concentração mais elevada na saída do vaporizador e por mais tempo para compensar a alta CT.

O uso de analisadores de gases permitindo conhecer a concentração expirada final do anestésico simplifica todos os cálculos.

a reCUPeração da aNestesia

A maioria dos anestesiologistas quando usa alto flu-xo coloca o dial do vaporizador em zero alguns minutos antes do término da cirurgia. A baixa CT da anestesia com alto fluxo justifica essa conduta. Com a anestesia com fluxos basais, o procedimento apresenta duas eta-pas justificadas pela alta CT do método. Em primeiro lugar, entre 15 e 30 minutos antes do término da cirurgia é fechado o fluxo de anestésicos (ou excluídas as do-ses com seringa), mantendo-se o sistema fechado. Nas cirurgias intra-abdominais pode ser fechado o fluxo de anestésico no final do fechamento do peritônio parietal. A alta CT do sistema é justificada pela reinalação cons-



redUção de CUstos

O uso de baixo fluxo de gases permite considerá-vel redução no custo total da anestesia inalatória.36,37 Exemplificando: anestesia inalatória realizada com sevoflurano, com duração de duas horas e com diferen-tes fluxos de admissão de gases (FAG). Partindo-se do princípio de que 1 mL de sevoflurano líquido fornece 182 mL de vapor, 100 g de cal sodada neutralizam 26 L de CO

2 e que o custo de 100 g de cal sodada é de R$ 1,00, de 1 mL de sevoflurano líquido é de R$ 1,40, de 1 m3 de O2 é de R$ 8,00 e 1 m3 de N2O é de R$ 140,45, podem-se visualizar, na Tabela 5 os custos da fase de manutenção de anestesia com duração de duas horas, com FAG de 6, 3, 1 ou 0,25 L.min-1. Como pode ser observado, o custo é de aproximadamente R$ 209,32 utilizando-se FAG de 6 L.min-1, ao passo que, com fluxos basais, pode ocorrer economia em torno de 96%.

Essa economia pode claramente possibilitar a aquisi-ção de novos equipamentos, como aparelhos de aneste-sia e monitores mais avançados, que permitirão a execu-ção de anestesia com baixo fluxo ou fluxo basal de gases, assim como permitir realizar os procedimentos anestesio-lógicos com mais segurança.

Além disso, quando essa técnica começa a ser difundi-da em um serviço, geralmente nem todos os anestesiologis-tas passam a usar fluxos basais. Entretanto, a redução para fluxos baixos já representa sensível diferença nos gastos e requer poucos cuidados além dos que habitualmente já são dispensados em qualquer procedimento anestésico.

tro de linha para uso com N2O e usinas concentradoras de oxigênio e de sistema circular sem vazamentos e dificul-dade de uso sem intubação traqueal.

é fÁCiL Usar a aNestesia QUaNtitativa?

A grande quantidade de fórmulas matemáticas e con-ceitos farmacocinéticos podem, à primeira vista, sugerir que a anestesia com fluxos baixos e basais é trabalhosa e de alto risco. Independentemente da técnica de adminis-tração do halogenado, o que se almeja é uma concentra-ção alveolar estável e suficiente para anestesia cirúrgica. Se a monitorização é completa, incluindo a concentração expirada final do anestésico, não há cálculos a serem fei-tos e a rotina internacional é iniciar a anestesia com fluxo total de gases entre 2 e 3 L.min-1 (N2O:O2 de 2:1) e alta con-centração de halogenado. O fluxo é lentamente reduzido assim que a concentração expirada final de N

2O e halo-genado se aproxime da desejada, só havendo redução no dial quando ultrapassados os valores esperados ou por alteração hemodinâmica.

Com a monitorização mínima de pressão arterial, eletrocardiografia (ECG) contínuo, oximetria de pulso e capnografia, não é aconselhável o uso de N

2O e é difícil manipular vaporizador calibrado.

As técnicas com seringa e bomba de infusão são extre-mamente fáceis, necessitando apenas de algum treinamento.

O uso de vaporizadores kettle ou “universal de borbu-lha” exige atenção redobrada nos quatro primeiros minu-tos, mas são de controle fácil posteriormente.

Na existência de sistema circular valvulado, não há razões para não ser praticada a anestesia com fluxos baixos ou basais.

Tabela 5 - Custos da fase de manutenção de um procedimento anestésico com duração de 2 horas com vários FAG

faG (L.min-1) o2 N2osevoflurano

~2,5% Cal sodada total

6 (2:4) r$1,92 r$67,40 r$140,00 – r$209,32

3 (1:2) r$0,96 r$33,70 r$70,00 r$0,52 r$105,18

1 (0,5:0,5) r$0,48 r$8,42 r$23,33 r$0,69 r$32,92

0,25 r$0,24 – r$5,83 r$1,03 r$7,10



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artiGo de revisão

Instituição:Hospital Lifecenter. Belo Horizonte, MG – Brasil

Endereço para correspondência:Izabela Fortes Lima Rua Rafael Magalhães, 255/201Bairro: Santo AntônioCEP: 30.350-110 Belo Horizonte, MG – BrasilEmail: [email protected]

1Anestesiologista. Hospital Lifecenter e Hospital Vila da Serra. Belo Horizonte, MG – Brasil.2Anestesiologista. Hospital Lifecenter, Hospital das Clíni-cas da Universidade Federal de Minas Gerais e Hospital Luxemburgo. Belo Horizonte, MG – Brasil.3Anestesiologista. Hospital Lifecenter. Belo Horizonte, MG – Brasil.

resUMo

Os fármacos alfa-2 agonistas são cada dia mais utilizados em anestesiologia, seja como adjuvante ou como agente anestésico único, porém, sua utilização na faixa etária pediátrica e principalmente neonatal ainda é bastante restrita. A grande preocupação atual está relacionada ao potencial neurotóxico das drogas anestésicas e a possível interferência no desenvolvimento neurocognitivo da criança. O objetivo desta revi-são foi fazer uma análise do emprego da dexmedetomidina em crianças, com ênfase na avaliação do seu efeito neuroprotetor nessa faixa etária. Foi realizada revisão da literatura do período de 1980 a 2011. Nesta revisão, as características farmacocinéticas e farmacodinâmicas da dexmedetomidina em pediatria e sua ação neuroprotetora em recém-nascidos são ressaltadas. A dexmedetomidina mostrou ser uma droga promis-sora na faixa etária pediátrica, devido ao seu perfil de segurança, baixa toxicidade e potencial neuroprotetor. Além disso, apresenta efeitos variados, promovendo sedação, analgesia e hipnose, com efeitos colaterais mínimos. Porém, mais estudos são necessá-rios para que se possa recomendar seu uso de maneira rotineira em crianças.

Palavras-chave: Farmacologia; Agonistas Adrenérgicos alfa; Anestésicos; Anestesiolo-gia; Dexmedetomidina; Neurotoxinas; Recém-Nascido; Pediatria

aBstraCt

The alpha-2 agonists drugs are increasingly used in anesthesiology, either as adjuvant or as a sole anesthetic agent, but its use in pediatric and especially in newborns is still very restricted. Nowadays the major concern is related to the neurotoxic potential of anesthetic drugs, and possible interference in the child´s neurocognitive development. The objective of this review was to analyze the use of dexmedetomidine in children with emphasis on evaluation of its neuroprotective effect in this age group. A review of literature through a search in medical databases using period from 1990 to 2011. In this review, pharmacoki-netic and pharmacodynamic profiles of dexmedetomidine in pediatric and its neuropro-tective action in neonates are emphasized. Dexmedetomidine is a promising drug in the pediatric population due to its safety profile, low toxicity and neuroprotective potential. Besides, it has various effects promoting sedation, analgesia and hypnosis, with minimal side effects. Further studies are needed so that we can recommend its use routinely in children.

Key words: Pharmacology; Adrenergic alpha-Agonists; Anesthetics; Anesthesiology; Dex-medetomidine; Neurotoxins; Infant, Newborn; Pediatrics.

Dexmedetomidine: uses in pediatrics and potential neuro-protective effect in newborns

Izabela Fortes Lima1, Roberta Bernardes Rodrigues2, Yerkes Pereira e Silva3

Dexmedetomidina: aplicações em pedia-tria e potencial efeito neuroprotetor em neonatos


Dexmedetomidina: aplicações em pediatria e potencial efeito neuroprotetor em neonatos.

A dexmedetomidina é também absorvida sistemi-camente por via transdérmica, oral ou intramuscular. É metabolizada no fígado por conjugação de glicu-ronídeo e biotransformação no sistema enzimático do citocromo P450 e não há metabólitos ativos ou tó-xicos conhecidos. Nos casos de hepatopatia grave a metabolização hepática pode estar diminuída em até 50%. Mesmo com a farmacocinética inalterada, sabe--se que pacientes com doença renal grave permane-cem sedados por mais tempo, sendo a encefalopatia renal o provável mecanismo envolvido. Desse modo, sugere-se a diminuição das doses em pacientes com agravamento de doença hepática e/ou renal.

Após sua ampla biotransformação no fígado, a dro-ga é excretada na urina (95%) e nas fezes (5%). Ainda em relação aos parâmetros farmacocinéticos de sua eliminação, experimentos ressaltaram comportamen-to farmacocinético linear da droga usada em infusão contínua durante 24 horas. Nessas condições, a meia--vida de eliminação é em torno de duas horas,6,7 com taxa de excreção aproximada de 39 litros/hora.6,8

farMaCodiNâMiCa

A dexmedetomidina tem efeitos farmacodinâmi-cos variados em subtipos específicos de receptores alfa-2. Sua ligação ao receptor alfa-2A promove hip-nose, sedação, analgesia, efeito simpaticolítico e inibição da secreção de insulina e é a responsável pelo seu efeito de neuroproteção. A ligação ao recep-tor alfa-2B inibe o tremor de origem central, promo-ve analgesia em sítios da medula espinhal e induz a vasoconstrição de artérias periféricas. Por fim, o re-ceptor alfa-2C associa-se à modulação da cognição, processamento sensorial, estimulação da atividade do humor e da locomoção e regulação do fluxo de adrenalina da adrenal. A inibição da liberação de no-radrenalina parece ser igualmente afetada pelos três subtipos de receptores alfa-2.

A dexmedetomidina reduz a concentração de catecolaminas plasmáticas e, concomitantemente, a frequência cardíaca, a pressão arterial e o débito cardíaco de forma dose-dependente, porém sem causar impacto relevante clinicamente.5 É importan-te ressaltar que altas doses em bolus podem resultar numa resposta bifásica, com bradicardia e hiperten-são consequente à estimulação periférica inicial dos

iNtrodUção

A dexmedetomidina é um agonista potente, alta-mente específico e seletivo do receptor alfa-2 adre-nérgico, apresentando efeitos sedativos, ansiolíticos e analgésicos.1,2 A sedação é dose-dependente e apresenta características singulares em vários as-pectos.1,3 Em doses baixas, mantém o paciente sono-lento, porém responsivo e cooperativo, porém, em doses elevadas, pode produzir sedação profunda, observando-se, no entanto que mesmo em doses al-tas na maioria das vezes a depressão respiratória é mínima.1,3,4 Por sua margem favorável de segurança, a dexmedetomidina tem se mostrado superior em algumas situações quando comparada aos agonistas dos receptores gama-aminobutírico (GABA), como o propofol e os benzodiazepínicos.1

farMaCoCiNétiCa

A dexmedetomidina é um dextroenantiômero da medetomidina, o derivado metilado da etomidina. Sua especificidade para o receptor alfa-2 é sete vezes mais que a da clonidina e sua relação de afinidade alfa-1/alfa-2 de 1620:1. Tem seus efeitos revertidos com a administração, dose-dependente, de um ago-nista alfa-2 seletivo, como o atipamezole.5

Após administração endovenosa (EV), a dexmede-tomidina tem início de ação em aproximadamente 15 minutos. As concentrações máximas geralmente são atingidas após uma hora de infusão contínua EV. Aná-lise por um modelo de dois compartimentos demonstra rápida distribuição longe do sistema nervoso central, com meia-vida alfa (t1/2α) de seis minutos e meia-vida de eliminação beta (t1/2β) de duas a duas horas e meia. Possui grande afinidade por ligações às proteínas, com fração livre de 6% e com grande volume estável de dis-tribuição. O clareamento plasmático, assim como a li-gação proteica, é semelhante em adultos e crianças e independe da idade, portanto, as taxas de infusão se equivalem. As crianças menores de dois anos apresen-tam aumentado volume de distribuição no estado de equilíbrio (VSS), sugerindo que doses mais altas seriam necessárias para atingir o VSS, porém, como a meia-vi-da de eliminação beta está também aumentada, pode-ria ocorrer acúmulo da droga com o tempo caso doses mais altas fossem administradas.



vantagem, quando comparada ao midazolam e ao propofol, é a sedação cooperativa,1 com efeito míni-mo sobre a ventilação. Mesmo em altas doses, não compromete a função ventilatória, podendo, inclu-sive, promover broncodilatação.11 Por outro lado, os efeitos amnésicos da dexmedetomidina são obtidos somente com níveis plasmáticos elevados, sem a ca-pacidade de causar amnésia retrógrada. Além disso, esses efeitos amnésicos com doses mais altas são menores que os dos benzodiazepínicos, que ainda podem proporcionar amnésia anterógrada.5

Quando comparada aos opioides, ao contrário desses, a dexmedetomidina é capaz de alcançar efeito sedativo, hipnótico e analgésico, sem causar depressão respiratória clinicamente relevante, mes-mo quando administrada em níveis plasmático até 15 vezes acima do efeito terapêutico.3

A sedação promovida pela dexmedetomidina mantém um padrão respiratório; e alterações ele-troencefalográficas relacionadas à medicação são compatíveis com as encontradas no sono natural, ativando as vias do sono não REM, com movimentos oculares lentos.1,5 O mesmo padrão foi encontrado em exames de ressonância magnética funcional, que mostram que, ao contrário dos agentes gabaérgicos, a dexmedetomidina preserva padrão de fluxo sanguí-neo cerebral semelhante ao do sono natural.5

aPLiCaçÕes CLíNiCas

O uso da dexmedetomidina pode se estender para o período de pós-operatório imediato em crianças submetidas a procedimentos cirúrgicos dolorosos e de grande porte.5 Suas propriedades analgésicas se devem ao seu efeito no nível da medula espinhal e também supraespinhal. Na medula espinhal, a anal-gesia ocorre pela interação com receptores alfa-2 adrenérgicos, especialmente alfa-2A e alfa-2C.12,13

Alguns autores sugerem que seu efeito analgésico pode ser mediado pelo componente afetivo emocio-nal da dor. Outros afirmam que seu efeito varia de acordo com os diferentes modelos de dor.5 No entan-to, quando comparada a agentes hipnóticos como o propofol, a dexmedetomidina, usada isoladamente ou associada aos opioides, reduziu significativamente a necessidade de opioide no pós-operatório.5 Recen-temente, Kohli et al. mostraram que a variação dos genes dos adrenorreceptores pode contribuir para a variabilidade individual na percepção da dor e da

receptores alfa-2b periféricos, seguidos de simpatec-tomia central com diminuição subsequente da pres-são arterial.9,10 No entanto, a dexmedetomidina não deprime o sistema cardiovascular. Ocorrem, especifi-camente, dependendo da idade da criança, de bradi-cardia, hipotensão e hipertensão em graus variados. A hipertensão é mais prevalente quando doses mais elevadas de dexmedetomidina são utilizadas nessa faixa etária.7

A dexmedetomidina também se liga aos recep-tores imidazólicos, que reconhecem a estrutura imi-dazólica ou da oxazilina de agentes alfa-2 agonistas. Essa atividade pode explicar alguns dos efeitos não relacionados aos receptores alfa-2.5

O alvo de 0,5 e 1,2 ng/mL mostrou-se, em estudos anteriores, ser o nível plasmático desejável para manter o paciente sedado com farmacodinâmica favorável. Do-ses para atingir níveis sanguíneos elevados (8,0 ng/mL) foram relacionadas aos efeitos predominantes vaso-constritores periféricos alfa-2C agonista, com aumento da resistência vascular sistêmica e diminuição do índi-ce cardíaco associado à supressão de catecolaminas e sedação profunda. Entretanto, mesmo com os elevados níveis plasmáticos observados, não houve depressão respiratória clinicamente significativa. Na realidade, a dexmedetomidina, quando administrada como agente único, é extremamente segura do ponto de vista clínico e farmacodinâmico. Além disso, o único sinal notável relatado de intoxicação por overdoses acidentais (20 a 30 mcg/kg/h) foi sedação profunda, com resolução em uma hora após a descontinuação da medicação. Em outubro de 2008, o órgão regulador de medicamentos americano, a Food and Drug Administration (FDA), apro-vou o aumento da dose da dexmedetomidina (até 1,5 mcg/kg/h) para procedimentos cirúrgicos.

Por outro lado, há aumentado risco de bradicar-dia e até pausa sinusal quando esta é administrada em combinação com agentes simpaticolíticos ou colinérgicos, principalmente se houver estimulação vagal concomitante.

Em relação ao uso prolongado da dexmedetomi-dina, de acordo com as recomendações da FDA, a medicação poderia ser infundida de forma contínua por até 24 horas. Estudos salientam que seu uso pode ser seguro em infusão contínua por uma semana ou mais em pacientes em ventilação mecânica e, ao con-trário da clonidina, sem o risco de hipertensão rebote ou agitação com a cessação de sua administração.

A dexmedetomidina proporciona amnésia e, de forma dose-dependente, ansiólise e sedação. Sua



pós-anestésico, o que aumenta a preocupação dos pais quanto ao estado clínico de seus filhos. Porém, apesar de autolimitado e sem evidências de que pos-sa causar comprometimento em longo prazo, os delí-rios de emergência são desagradáveis e diminuem a satisfação dos pais com o atendimento à criança. O delírio de emergência tem sido associado à presença tanto pré quanto pós-operatória de: dor, fome e ansie-dade. Até o momento seis ensaios clínicos prospecti-vos têm enfatizado que a dexmedetomidina, na dose de 0,15 a 1,0 mcg/kg, em bolus ou infusão contínua, reduziu significativamente a incidência de agitação quando administrada antes da recuperação da anes-tesia realizada com sevoflurano ou desflurano, dimi-nuindo três a 10 vezes a incidência de agitação.22,23

Mais ainda, a dexmedetomidina apresenta efeito de suprimir calafrios, provavelmente por sua atividade nos receptores alfa-2B. E em doses baixas apresentou efeito aditivo ao da meperidina na redução do tremor.5

Em relação aos procedimentos neurocirúrgicos em pediatria, o uso de dexmedetomidina foi descrito como sedativo durante procedimento de craniotomia em adolescentes acordados.1,24,25 A infusão de dexme-detomidina em baixas doses (0,1 a 0,3 mcg/kg/h) foi usada para facilitar o mapeamento cerebral durante a estimulação direta, preservando a capacidade crí-tica do paciente, assim como as funções corticais e subcorticais importantes, permitindo ressecções se-guras de lesões cerebrais como focos epilépticos.

Uma utilização em pediatria que já tem sido bem estudada é seu uso como pré-medicação anestésica. Usualmente, o benzodiazepínico midazolam é utiliza-do como pré-medicação de ação rápida para aliviar a ansiedade pré-operatória e a angústia na indução da anestesia. No entanto, é relativamente contraindica-do em crianças hiperativas, pois pode ser menos efi-caz quando estas estão muito ansiosas e emotivas.1,26 Neste contexto, a clonidina tem sido estudada como alternativa de pré-medicação. Quando comparados aos benzodiazepínicos, os agonistas alfa-2 adrenégi-cos produzem, além de sedação e ansiólise, também analgesia. E apresentam atividade antissialagoga, efeitos simpaticolíticos e reduzem, ainda, secreções gástricas, náuseas e vômitos pós-operatórios.1,27 Mais ainda, eles atenuam a liberação de catecolaminas e a resposta hemodinâmica secundária à intubação tra-queal1 e à estimulação cirúrgica.1,28

A clonidina, no entanto, tem uma série de limi-tações, quando utilizada como pré-medicação. Sua meia-vida de eliminação é longa (12,5 h), e o seu início

resposta à dexmedetomidina. Por exemplo, seu efei-to poupador de opioide deve-se à sua ligação com os receptores alfa-2a, que também são responsáveis pela ação analgésica sinérgica com opioide, quando as vias noradrenérgicas descendentes estão ativadas.13 Com isso, tem-se diminuição de 30-50% do uso de opioide. Quando utilizado em crianças submetidas a cirurgias potencialmente dolorosas e de grande porte, a dexme-detomidina pode ser um agente útil num esquema de analgesia multimodal, com a criança beneficiando-se no pós-operatório imediato do seu perfil analgésico, poupador de opioide e sedativo.1

Quando se objetiva analgesia em procedimentos dolorosos e ao mesmo tempo espera-se a manuten-ção de ventilação espontânea, a dexmedetomidina pode ser boa alternativa. Shurky et al., em 2007, rela-taram o uso de dexmedetomidina em quatro crian-ças que foram submetidas à laringoscopia e broncos-copia direta. Foram utilizadas doses elevadas (2 a 5 mcg/kg), sendo que as crianças foram mantidas em ventilação espontânea e não apresentaram efeitos hemodinâmicos indesejáveis.1,14

Devido ao perfil favorável de segurança da dex-medetomidina, há descrição de seu uso em crianças com doenças respiratórias e cardiovasculares graves submetidas a procedimentos dolorosos invasivos.15 Nathan et al., em relato de caso, referiram o uso da dexmedetomidina no controle da crise de hiperten-são pulmonar em adolescente de 16 anos portador de hipertensão pulmonar grave, pneumonia e em insuficiência cardiorrespiratória iminente. Dor, hi-potermia, acidose, hipercarbia e manipulação das vias aéreas são fatores precipitantes de uma crise de hipertensão pulmonar. Nesse caso, a dexmedetomi-dina foi utilizada como sedativo e no manejo da dor durante a realização de procedimentos diagnósticos e de manipulação das vias aéreas, não necessitando de intubação endotraqueal.16

Outra indicação da dexmedetomidina é seu uso quando o tratamento e profilaxia de náuseas e vômi-tos se fazem imperativos. Além de utilizada no trata-mento de vômitos cíclicos em crianças,17,18 seu efeito poupador de opioide também reduz a incidência de náusea e vômitos.19,20,21

Além disso, um fenômeno clínico comum e muito bem-documentado, principalmente em crianças, é a agitação pós-operatória ou também chamada de delírio de emergência. Caracteriza-se por confusão mental, irritabilidade, desorientação, choro incon-solável e prolongamento do tempo de recuperação



de forma coordenada o tempo entre a pré-medicação e o início da cirurgia, desde que administrada com 30 a 45 minutos de antecedência, a dexmedetomidina for-nece alguma flexibilidade.1

NeUroProteção eM NeoNatos

O cérebro em desenvolvimento tem inicialmen-te excesso de neurônios que são eliminados fisio-logicamente pela morte celular por apoptose. Essa neurodegeneração fisiológica é parte essencial do desenvolvimento cerebral normal.35 A maturação do sistema nervoso central (SNC) é influenciada por si-nalização externa. Como o SNC imaturo é muito sen-sível ao que ocorre ao seu redor, é possível que ex-posições e agressões fisiológicas amplifiquem esse processo neurodegenerativo. O estabelecimento de conexões sinápticas entre os neurônios é um proces-so essencial na formação de circuitos neuronais e para a sobrevivência das células. O desenvolvimen-to neurológico de todas as espécies de mamíferos é similar, ainda que a duração desse desenvolvimen-to seja diferente e correlacione-se vagamente com a expectativa de vida. Nos seres humanos, o rápido crescimento cerebral começa no período intrauteri-no e continua durante os primeiros dois a três anos de vida. A interrupção desse processo produz altera-ções no desenvolvimento do SNC e, em muitos casos, morte fetal.35

A administração de anestesia geral em animais prematuros induz ao aumento do nível de apoptose, ou seja, ocorre exacerbação do processo de morte celular, resultando reduzido número de neurônios res-tantes. Diferentes tipos de anestésicos gerais, sedativos e anticonvulsivantes têm sido associados às alterações na transmissão sináptica que implicam as ligações aos receptores do GABA e do N-metil-D-aspartato (NMDA). Em geral, acredita-se que os agentes anestésicos de-primam a comunicação neuronal, cuja base fisiopa-tológica seria, em parte, devida à amplificação do efeito neurotransmissor do ácido gama-animo-butírico (GABA), à potencialização dos receptores GABA-A – o que aumenta a polarização da membrana por ativa-ção dos canais de potássio - e, ainda, à inibição dos receptores N-metil-D-aspartato. O resultado seria uma hiperpolarização com inibição neuronal, induzindo si-lenciamento artificial das sinapses.36

A morte celular programada ou apoptose se dife-rencia das outras formas de morte celular neuronal por

de ação é lento quando administrada por via oral, na-sal ou retal.1 Em crianças, o pico de concentração plas-mática ocorre em 60-90 minutos após a administração oral, de modo que esse agente deve ser administrado pelo menos uma hora antes da indução anestésica.29 Em comparação com a clonidina, a dexmedetomidi-na é um agonista alfa-2 adrenérgico mais seletivo com meia-vida de eliminação mais curta. Por isso, quando utilizada como pré-medicação, possui um perfil far-macológico mais favorável que a clonidina. Embora atualmente formulada para administração intraveno-sa, há notificações do seu uso com sucesso quando administrada antes de procedimentos não invasivos por via oral30 e nasal31 em crianças com distúrbios neurocomportamentais e em situações de ansieda-de extrema. Anttila et al.1,32 evidenciaram, entretanto, em voluntários saudáveis que a biodisponibilidade da dexmedetomidina por via oral é de aproximadamen-te 15%. Porém, quando é administrada por via trans-mucosa através da mucosa oral, a biodisponibilidade chega a ser superior a 80%. Yuent et al. analisaram adultos saudáveis somente para avaliação do grau de sedação da dexmedetomidina em relação ao placebo e comparando as doses de 1 e 1,5 mcg/kg intranasal. O resultado mostrou que a dexmedetomidina por essa via foi bem tolerada, com efeito sedativo clinicamente significativo, apresentando início da sedação após 45 minutos, com efeito máximo entre 90 e 150 minutos. No entanto, sem diferença clínica em relação às dife-rentes doses.1,33 Em outro estudo randomizado envol-vendo 96 crianças com idades entre dois e 12 anos so-bre o uso da dexmedetomidina pela via nasal na dose de 1 mcg/kg comparada ao midazolam pela via oral na dose de 0,5 mg/kg, a dexmedetomidina se mostrou um sedativo eficaz.34 As alterações hemodinâmicas obser-vadas foram modestas e clinicamente insignificantes, sem necessidade de intervenção. A redução máxima da pressão arterial sistólica e da frequência cardíaca após 1 mcg/kg de dexmedetomidina nasal foi de 14,1 e 16,4%, respectivamente. Além disso, a dexmedeto-midina pela via nasal foi bem tolerada pelas crianças, uma vez que não produziu qualquer sensação desagra-dável na sua administração. Mais ainda, em crianças ansiosas e que não aderiam à medicação oral, o seu uso pela via nasal promoveu sedação eficaz. Yuen et al. verificaram também que, quando administrado 1 mcg/kg em crianças pela via nasal, o início de ação da sedação foi de aproximadamente 25 minutos e em 45 minutos os autores obtiveram sedação satisfatória com duração média de 85 minutos. Como é difícil precisar



Tanto a neurotoxicidade quanto a neuroproteção relacionada ao uso de medicamentos anestésicos são preocupações e motivos de vários estudos recentes. Diversos medicamentos estão sendo pesquisados com o intuito de se encontrar uma medicação ideal, que te-nha ótimo perfil anestésico, com toxicidade mínima e, ainda, potencial neuroprotetor. Porém, até o momento, apenas uma exceção comprovadamente neuroprote-tora foi identificada, o anestésico gás nobre, xenônio, que pode impedir a toxicidade induzida pelo isoflura-no. O xenônio passou a ser considerado o anestésico geral ideal, pois apresenta um bom perfil analgésico, efeitos colaterais desprezíveis e propriedades órgão--protetoras. No entanto, infelizmente, existe grande barreira que impede o seu uso rotineiro: o fato de ser um gás raro, encontrado em pequenas proporções na natureza e, logo, de custo ainda proibitivo para uso rotineiro. Quando comparadas as características do xenônio às dos outros anestésicos de maneira geral, a única medicação com potencial neuroprotetor para ser utilizada com perfil semelhante ao do xenônio se-ria a dexmedetomidina. Mais ainda, a combinação do xenônio com a dexmedetomidina mostrou efeito neu-roprotetor significativo contra lesão cerebral induzida por dano hipóxico-isquêmico em estudos de asfixia neonatal.42 Ambos podem interagir sinergicamente para reduzir a concentração intracelular de cálcio, promovendo antagonismo não competitivo no subtipo do receptor glutamato, o N-metil-D-aspartato, reduzin-do o influxo de cálcio mediado por meio desse recep-tor, que desempenha papel vital na morte neuronal por excitocitose.42,43

O efeito neurotóxico da cetamina tem sido inves-tigado amplamente em ratos, camundongos e ma-cacos. Pesquisa realizada por Ikonomidou et al. em 1999 referiu que os filhotes de ratos que receberam pelo menos sete doses de cetamina (20 a 25 mg/kg a cada 90 minutos) antes dos sete dias de vida mostra-ram evidências de neurotoxicidade.35,44 No entanto, Scalett et al., em 2004, verificaram que, em fêmeas de camundongos jovens que receberam a mesma do-sagem, porém apenas quatro doses ou menos, não foi detectada neurotoxicidade.35,45 Diferentemente, em 2005, Rudin e Young estudaram camundongos maiores que receberam uma dose única de cetamina acima de 10 mg/kg por via intraperitoneal e os acha-dos realçaram associação com aumento da neuroa-poptose e problemas de aprendizado, já que nessa investigação os camundongos foram acompanhados

ser mediada pelo sistema da enzima caspase dentro do citoplasma. Foram descobertas várias vias que ati-vam o sistema efetor da caspase.35 Acredita-se que, du-rante o crescimento, esse silenciamento possa induzir uma cascata apoptótica a partir da inibição de fatores tróficos, principalmente do fator neurotrófico de ori-gem encefálica, como as proteínas quinase 1 e 2. Essas proteínas são reguladas pela fosforilação extracelular (PERK) e pelo AMP cíclico, o que leva à estimulação intrínseca da cascata apoptótica e, posteriormente, a cascata extrínseca poderia ainda ser ativada.

A via intrínseca é uma via dependente das mito-côndrias, em que os anestésicos promovem aumento da permeabilidade da membrana mitocondrial e libe-ração do citocromo C para o citoplasma30 e sinaliza-ção mediada pela Bax1,36 que ativa, por continuação, o sistema caspase. O sistema intrínseco é ativado ra-pidamente (nas primeiras duas horas de exposição às drogas anestésicas). Contrabalanceando, estudos em ratos observaram que a melatonina diminui a liberação do citocromo C para o citoplasma e, por-tanto, pode diminuir o grau de apoptose.35,37,38 A via extrínseca, por sua vez, implica a ativação de uma proteína chamada Faz, um fator de necrose tumoral que também ativa o sistema da caspase. Os anestési-cos demoram mais para ativar essa rota em relação à via intrínseca.35,37 Apesar das neurotrofinas serem fator de crescimento neuronal, o fator neurotrófico derivado do cérebro (FNDC), que é necessário para a sobrevivência dos neurônios, também tem sido im-plicado ao aumento da neuroapoptose.35,39

Recente estudo em roedores sugeriu que a combi-nação de três agentes utilizados com frequência em anestesia pediátrica (midazolam, isoflurano e óxido nitroso) aumentou significativamente a cascata neu-roapoptótica ativada pelo FNDC no córtex cerebral e no tálamo desses animais.35,40

A exposição prolongada à cetamina também au-menta os níveis de FNDC no cérebro de ratos em de-senvolvimento.35 Essas medicações também afetam negativamente os níveis de proteínas sinápticas, que são importantes na plasticidade sináptica. Isto pode explicar o motivo pelo qual os anestésicos parecem ter mais impacto neurodegenerativo quando a expo-sição ocorre durante o período do estirão sinaptogê-nico. Em contrapartida, estudos experimentais em animais mostraram que o beta-estradiol pode pro-porcionar certa proteção contra a neurotoxicidade induzida por anestésicos através dessa via.35,41



neurológicas no quinto dia pós-natal em comparação com os bebês que não foram expostos à anestesia.35,54 Entre essas sequelas foram registrados má adaptação ao ruído, mais tensão muscular, menos sorrisos e re-sistência aos abraços.

A grande preocupação para a prática da aneste-siologia pediátrica quanto à ativação das cascatas de neuroapoptose e a relação entre anestesia, neuroa-poptose e disfunção cognitiva foi estabelecida após um estudo em ratos com sete dias de vida, nos quais foi administrado isoflurano em concentração alveo-lar inferior a 1 CAM durante 60 minutos e foram evi-denciados efeitos tóxicos.2

Por outro lado, em relação às perspectivas de neuroproteção, como a principal forma de morte neuronal em recém-nascidos é por apoptose,42,55 evidências recentes confirmam que a dexmedeto-midina pode promover aumento da proteína Bcl-2 durante episódios de isquemia-hipóxica.42 A Bcl-2 é uma proteína que foi isolada pela primeira vez em linfomas de células B, agindo como um repressor de morte celular programada; já a Bax foi identificada como uma proteína promotora de apoptose.55 Em estudo experimental em roedores, em que estes fo-ram submetidos ao insulto isquêmico sob anestesia geral com isoflurano, associado ou não à cetamina ou à dexmedetomidina, verificou-se que o grupo--controle submetido à isquemia sem tratamento com dexmedetomidina ou cetamina teve a proteína pró--apoptótica, Bax, expressa em maior concentração em comparação aos grupos tratados. Além disso, a dexmedetomidina aumentou a concentração das proteínas antiapoptóticas Bcl-2 e Mdm-2 comparados ao grupo-controle.55 O aumento da expressão dessas proteínas (Bcl-2 e Mdm-2) também foi demonstrado em modelo de dano cerebral isquêmico em adultos.36

Mais ainda, a regulação de proteínas apoptóticas pode estar envolvida na neuroproteção mediada pela dexmedetomidina, apesar de seu efeito neuroprote-tor ter sido tradicionalmente atribuído à redução da morte celular por necrose, principalmente em con-sequência da diminuição do tônus simpático ou do antagonismo do receptor NMDA. Foi percebido, tam-bém, que a dexmedetomidina pode reduzir a neuro-apoptose induzida in vivo e em culturas organotípi-cas de hipocampo in vitro, inibindo a expressão da caspase 3.56 No entanto, com doses de 25 mcg/kg a apoptose dos neurônios corticais não foi totalmente revertida, sendo que, com o xenônio, a lesão foi com-pletamente atenuada.56

até a vida adulta.46,47 Estudo que exibe um período de vulnerabilidade cerebral foi realizado por Slikker et al., em 2007. Avaliando macacos Rhesus, esses autores verificaram que os animais expostos à ceta-mina (20-50 m/kg/h durante 24 horas) no quinto dia de vida apresentaram neurodegeneração no córtex frontal. No entanto, os macacos maiores, nos quais a exposição ocorreu no 35° dia, não tinham neuro-degeneração.48 Esse mesmo trabalho informou que, com a redução do tempo de exposição dos animais de 24 para três horas, estes não manifestaram neu-rodegeneração, nem mesmo os com cinco dias de vida.35,48 Esses dados chamaram a atenção para o fato de que a neurodegeneração pode estar diretamente relacionada à dose e à duração da exposição aos an-tagonista NMDA.

Os anestésicos e sedativos implicados no aumen-to da neuroapoptose em mamíferos pela via dos ago-nistas GABA são os benzodiazepínicos, os barbitúri-cos, o etanol, propofol e os anestésicos voláteis.

O GABA, além disso, é o principal neurotransmissor excitatório de ação rápida no cérebro neonatal. Ao con-trário dos neurônios maduros, a estimulação excessiva desse receptor em neurônios imaturos provoca excitoci-toxidade neuronal, induzindo a morte celular.35,49

Achados histopatológicos no cérebro de animais expostos às drogas neurotóxicas constatou a exis-tência de sinais de neurodegeneração apoptótica na porção dorsolateral do tálamo, hipocampo, córtex, núcleos caudados e putâmen.35,47,50,51 Umas poucas investigações em camundongos recém-nascidos re-portaram, inicialmente, neurodegeneração após ex-posição a drogas neurotóxicas, pré ou pós-natal, mas sem déficit neurocognitivo funcional quando alcan-çaram a vida adulta, o que, talvez, indique plasticida-de neurológica.35,46,50,52,53 A maioria dos estudos mos-trou exatamente o oposto, que a neurodegeneração visualizada ao exame histopatológico, posteriormen-te, também evidenciou problemas neurocognitivos e comportamentais na vida adulta dos animais expos-tos. Entre os déficits funcionais descritos incluem-se interrupção da atividade espontânea e da aquisição do aprendizado e deteriorização da conservação da memória em camundongos adultos que foram expostos ao propofol, à combinação de propofol e tiopental ou à cetamina no período neonatal.35,50 Em pesquisa realizada no Japão por Eishima, em 1992, na qual lactentes a termo foram expostos ao óxido nitroso durante as últimas etapas do parto, apurou-se aumento estatisticamente significativo das sequelas



rebral e diminuindo a liberação de noradrenalina na sinapse. Em altas doses, podem induzir a hipertensão pela ativação de receptores alfa-2B localizados no te-cido liso dos vasos sanguíneos.

As catecolaminas aumentam a taxa de meta-bolismo cerebral, causando desequilíbrio entre a relação, demanda e oferta de oxigênio.60 Concentra-ções elevadas de catecolaminas aumentam a sensi-bilidade dos neurônios excitatórios piramidais aos neurotransmissores como o glutamato, resultando em elevadas concentrações de Ca2+ intracelular e consequente ativação de enzimas catabólicas intra-celulares (excitotoxicidade). Catecolaminas podem, ainda, exercer efeito neurotóxico direto, quando o tecido neuronal é exposto a concentrações excessi-vas destas.60,61 Portanto, a supressão da concentração de catecolaminas pode ser neuroprotetor, por regu-lar a relação entre demanda e oferta de oxigênio, reduzindo a excitotoxicidade e os efeitos tóxicos ou melhorando a perfusão na penumbra isquêmica. Es-tudo realizado por Engelhard et al. ressaltou que a dexmedetomidina não impediu o aumento de cate-colaminas extracelulares cerebrais ou de glutamato durante isquemia, mas suprimiu o aumento das con-centrações destas na periferia, demonstrando que o efeito neuroprotetor da dexmedetomidina não está relacionado à modulação de catecolamina cerebral e à liberação de glutamato.60

No que diz respeito à relação entre hipotermia, dexmedetomidina e neuroproteção, Hunter e Lah-desmaki identificaram, em diferentes estudos, que a administração de dexmedetomidina pode induzir hipotermia, sendo esse efeito mediado pelo subtipo de receptor alfa-2ª. Foi, então, aventada a hipótese de ser este o possível fator neuroprotetor da dexme-detomidina, hipótese logo descartada, pois durante os experimentos os ratos foram mantidos em tempe-ratura ambiente controlada. Além disso, em estudos anteriores de Kuhmonen e Jolkkonen, a dexmedeto-midina exibiu neuroproteção em modelos nos quais a normotermia também foi mantida. Pesquisa experi-mental realizada em camundongos divididos aleato-riamente em quatro grupos comparou o uso isolado e combinado de hipotermia e dexmedetomidina. Essa pesquisa revelou que a combinação de dexmedeto-midina e hipotermia melhorou o resultado neurológi-co em curto prazo após isquemia encefálica, embora a terapia isolada ou combinada não tenha mostrado diferença significativa entre elas.62

O isoflurano tem grande potencial de neuroto-xicidade, principalmente de neuroapoptose, o que ocorre a partir da redução das vias antiapoptóticas de sinalização, que são mediadas por PERK 1 e 2 e pela Bcl-2. A cetamina e o propofol foram também re-lacionados a lesões semelhantes à do isoflurano em cérebro de roedores em idade neonatal. A dexmede-tomidina mostrou-se capaz de reverter esse efeito, provavelmente pela sinalização da PERK,56 sem alte-rar a fisiologia sistêmica, agindo, então, diretamente como neuroprotetor.

Assim, a dexmedetomidina foi capaz de reduzir o grau de apoptose a níveis não lesivos, no tálamo, no hipocampo, mas não no córtex (de animal), ini-bindo completamente a lesão induzida pelo isoflu-rano.56,57 Em outro estudo, a neuroproteção cortical em ratos pôde ser evidenciada com doses elevadas de dexmedetomidina (425 mcg/kg), sendo que a neu-roproteção máxima contra esse halogenado não foi conseguida quando a dexmedetomidina foi usada isoladamente. Dessa forma, Sanders sugere que a as-sociação de terapias possa ser necessária para que esse efeito neuroprotetor máximo seja obtido.56

Acredita-se, ainda, que no início da vida os alfa-2 adrenorreceptores possuam papel trófico na sinaliza-ção do sistema nervoso central, com a noradrenalina endógena ativando mecanismo de sobrevivência celu-lar, como a via do Ras-Raf-PERK.36,58,59 A ativação dessa via tem sido associada à neuroproteção contra apop-tose induzida pelos antagonistas NMDA nos jovens. In vitro, houve aumento dos fatores neurotróficos deriva-dos do encéfalo, em resposta à ligação da proteína do AMP cíclico fosforilado e a sinalização da PERK36,58. Entretanto, não se sabe se as modificações dessas pro-teínas representam verdadeiro efeito antiapoptótico da dexmedetomidina ou se esses achados somente se correlacionam com aumento da sobrevida celular.36,59

Outro possível mecanismo de neuroproteção dos alfa2-agonistas é a redução da atividade simpática.60 Adrenorreceptores alfa-2 também induzem a fosfori-lação de uma proteína cinase ativada por mitógeno (MAPK) e inibem a fosforilação dependente de AMPc da proteína CREB. Há crescente evidência a favor do papel neuroprotetor dos receptores alfa-2A a partir da modulação da liberação de noradrenalina, induzida pela despolarização no locus ceruleus; o mesmo não ocorre com os receptores alfa 2C. Em baixas doses, agonistas alfa-2 adrenérgicos produzem hipotensão, inibindo a atividade do locus ceruleus no tronco ce-



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Devido à multiplicidade dos mecanismos histopa-tológicos implicados na neurotoxicidade neonatal, é possível que, para proteger o cérebro de potenciais le-sões relacionadas aos medicamentos usados rotineira-mente na prática da anestesiologia pediátrica, o mais eficaz seja o uso de uma combinação entre os agentes farmacológicos, e não o uso de um agente único.42

Como a dexmedetomidina é o primeiro agente, de fácil acesso e utilização e que já se mostrou eficaz na proteção contra neuroapoptose induzida pelo iso-flurano, essa parece ser uma indicação promissora dessa medicação. Revisão feita por Lerman e Mason, publicada em junho deste ano, concluiu que a dex-medetomidina apresenta eficácia e excelente perfil de segurança para seu uso em crianças, desde que com monitorização adequada para intervir pronta-mente em caso de alterações cardiovasculares.7

Mais estudos, porém, devem ser realizados para corroborar essas ideias e avaliar essa real eficácia até que seu uso rotineiro possa ser recomendado.

Assim, caso se comprove realmente que os haloge-nados e hipnóticos possuem comprovada neurotoxici-dade em crianças na fase sinaptogênica,56 a dexmede-tomidina pode, talvez, vir a ser uma esperança como parte de um esquema neuroprotetor, melhorando no futuro a segurança da anestesia nesses pacientes.

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Instituição:Hospital Ascomcer Juiz de Fora, MG – Brasil

Endereço para correspondência:Philipp Mendes LawallAv. Independência, 3.500 Bairro: CascatinhaJuiz de Fora, MG – BrasilCEP: 36 025-290E-mail: [email protected]

1Título Superior em Anestesiologia (TSA-SBA). Coordenador do serviço de anestesiologia do Hospital Ascomcer. Profes-sor da disciplina de anestesiologia da Faculdade de Medici-na de Barbacena. Anestesiologista do HU–CAS (UFJF), da Rede FHEMIG e do Centro de Restauração Plástica.2ME3 do CET-SBA do Hospital Universitário da UFJF.3Título de Especialista em Anestesiologia (TEA–SBA) e de Terapia Intensiva pela AMIB. Anestesiologista do Hospital Ascomcer, do HU–CAS (UFJF), da Rede FHEMIG e do INTO (Paraíba do Sul – RJ).4ME2 do CET-SBA do Hospital Universitário da UFJF.

resUMo

O diabetes mellitus é um distúrbio metabólico crônico com consequências agudas e crônicas. Portanto, é importante que os anestesiologistas conheçam as principais complicações e saibam manusear as principais drogas utilizadas para o controle da doença. O controle rígido da glicemia pré-operatória é importante para evitar compli-cações no intra e no pós-operatório.

Palavras-chave: Diabetes Mellitus/cirurgia; Anestesia; Cuidados Pré-Operatórios; Cuidados Pós-Operatórios; Anestésicos/administração e dosagem; Hipoglicêmicos/ad-ministração & dosagem; Hiperglicemia.

aBstraCt

Diabetes Mellitus is a chronic metabolic disorder with acute and chronic consequences. Therefore it is important that anesthesiologists know the principals handle complications and know the main drugs used to control the disease. Strict control of blood glucose is essential for preventing complications in intra-and postoperatively.

Key words: Diabetes Mellitus/surgery; Anesthesia; Hypoglycemic Agents/administration & dosage; Preoperative Care; Postoperative Care; Anesthesics/ administration & dosage;

Hyperglycemia

iNtrodUção

O diabetes mellitus (DM) é definido como um distúrbio do metabolismo interme-diário (síntese e degradação de moléculas orgânicas) dos carboidratos, culminando com elevados níveis de glicemia e resultando em complicações agudas ou crônicas.1 A hiperglicemia está associada à morbimortalidade francamente mais elevada, es-pecialmente em pacientes graves e/ou submetidos a cirurgias de grande porte.2,3

É cada vez mais alto o número de pacientes diabéticos que são submetidos a procedimentos cirúrgicos de todos os portes4. Portanto, é fundamental que o anes-tesiologista esteja bem familiarizado com o manejo dos pacientes e dos fármacos antidiabéticos, visto que a abordagem desses pacientes em medicina perioperatória é extremamente comum na atualidade.4

Segundo a Associação Americana de Diabetes (ADA), o mesmo pode ser assim classificado5:

Tipo I – Deve-se à destruição das células beta, usualmente com deficiência ab-soluta de insulina.

Tipo II – Deve-se à resistência à insulina e/ou deficiência desse hormônio

Preoperative management of Hypoglycemic medications

Alexandre Almeida Guedes1, Philipp Mendes Lawall2, Alexandre Baptista da Silva3, Eduardo Nassif Martins 4

Manejo pré-operatório de medicações hipoglicemiantes

artiGo de revisão

Rev Med Minas Gerais 2011; 21(4Supl 4): S38-S41 39


As sulfonilureias e a metformina (biguanida) re-presentam as drogas mais utilizadas. Apresentam-se algumas considerações farmacodinâmicas6,7:

Sulfonilureias: agem estimulando a secreção pan-creática de insulina por ligação em canais de potássio – ATP – sensíveis nas células beta e outros tecidos. O fechamento desses canais pode piorar a resposta car-diovascular à hipóxia e ao pré-condicionamento car-díaco. As principais representantes dessa classe são a clopropamida (Diabinese®), glibenclamida (Dao-nil®), gliclazida(Diamicron®), glimepirida(Amaryl®).

Biguanidas: é representada pela metformina (Gli-fage®) e exerce sua ação por inibição da gliconeogê-nese e sensibilização periférica à insulina. A acidose láctica é o principal efeito colateral da metformina, que felizmente é evento raro. São fatores de risco para tal complicação: a disfunção renal, a doença pulmonar obstrutiva crônica, a insuficiência cardía-ca ICC e a fase aguda de doença miocárdica isquê-mica. Aliás, elas não devem ser usadas se creatinina plasmática estiver acima de 1,5 mg/dL, devendo ser suspensas antes de exames com contrastes iodados.

Tiazolidinedionas: atuam nos receptores peroxisome-proliferatoractivated receptor (PPAR-y) regulando genes envolvidos na diferenciação de adipócito, captação e armazenamento de ácido graxo e captação de glicose, sendo um sensibilizador da insulina. Seus representantes são a rosiglitazona (Avandia®) e pioglitazona (Actos®).

Tipo III - Outros tipos específicos: defeitos genéti-cos, doenças pancreáticas.

Tipo IV - Diabetes gestacional: manifesta-se du-rante a gravidez.

São critérios diagnósticos do DM qualquer um dos pontos a seguir, segundo orientação da ADA1:

■ Glicemia (colhida de forma aleatória) > ou igual a 200 mg/dL, associada a sinais e sintomas compa-tíveis com DM;

■ glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL, em mais de uma ocasião;

■ glicemia 2 h pós-prandial ou pós 75 g de glicose via oral ≥ 200 mg/dL, em mais de uma ocasião.

iNsULiNa

A insulina é um hormônio peptídico anabólico se-cretado pelas células beta das ilhotas de Langerhans pancreáticas, tendo como principal estímulo para sua secreção o aumento do nível de glicemia.1

Quanto à sua origem, a insulina pode ser classi-ficada em insulina animal (suína ou suína e bovina), humana e análagos da insulina.5

Apresentações de insulina disponíveis e caracte-rísticas farmacocinéticas são vistas na Tabela 1: 6

HiPoGLiCeMiaNtes orais

Os agentes hipoglicemiantes orais são utilizados no tratamento do diabetes mellitus, especialmente o do tipo II. Os fármacos mais utilizados e suas característi-cas farmacocinéticas são apresentados na Tabela 2.6

Tabela 1 - Apresentação de insulina disponível

Classe Nome via início da ação

duração da ação

Ultra-rápida Lispro sC 30-90 min 5 h

rápida regular

sC 30 min 5 – 7 h

ev imediato 1 h

iM 30 min 2 – 4 h

intermediária NPH sC 2-8 h 24 – 48 h

ProlongadaPzi sC 2-4 h 24 – 36 h

Glargina sC 24 h

* fonte: Curso de educação à distância em anestesiologia. sBa. 2003: 15-23.6

Tabela 2 - Hipoglicemiantes orais

Classe Nome início ação duração

sulfoniluréias de 1ª geração

tolbutamina 1 h 12 h

aceto-hexamida 3 h 24 h

tolazamida 4 h 16 h

clorpropamida 2 h 24 h

sulfoniluréias de 2ª geração

gliburide 30 min 24 h

glipizida 2-4 h 24 h

sulfoniluréias de 3ª geração glimepiride 2-3 h 24 h

Biguanidas Metformina 1-3 h 17 h

tiazolidinedionasrosiglitazona 1-3 h 4 h

pioglitazona 2 h –

Glinidas repaglinida 30 – 90 min 4 h

inibidores da alfa-glicosidase acarbose 2 h 4 h

* fonte: Curso de educação à distância em anestesiologia. sBa. 2003: 15-23.6

Rev Med Minas Gerais 2011; 21(4Supl 4): S38-S4140


ás, as evidências atuais não sugerem que isso real-mente aconteça.4

Em geral, as cirurgias nesses pacientes devem ser agendadas para as primeiras horas da manhã, no intuito de minimizar significativo desequilíbrio endó-crino decorrente do jejum prolongado.9

Pacientes em uso de hipoglicemiantes orais

Não há consenso sobre o manejo pré-anestésico desses fármacos, porém sua farmacologia e a preco-cidade com que se planeja realimentar o paciente são importantes guias.10

O ideal, na maioria das vezes, é a suspensão da medicação, conforme a Tabela 3.11

Já a posição do American College of Endocrinolo-gy recomenda7,10:

■ Tiazolidinedionas podem ser tomandas na ma-nhã da cirurgia, sem o risco de hipoglicemia, além de ajudar o controle da hiperglicemia no intraoperatório.

■ A metformina, que tem sido associada ao desen-volvimento de acidose láctica, deve ser suspensa 24 horas antes do procedimento e reiniciada 48 a 72 horas pós-operatório e função renal normal.

■ Com as sulfonilureias, a melhor opção é sua sus-pensão por 48-72 horas antes da cirurgia, para evi-tar a hipoglicemia, que pode ser desastrosa.

Há também aqueles que recomendam suspender todos os hipoglicemiantes no dia da cirurgia, exceto a metformina, que deve ser suspensa por pelo menos 24 horas antes da cirurgia3, em decorrência do risco de acidose lática intensa durante episódios de hipo-tensão, hipoperfusão tecidual e hipóxia11. Há ainda autores que não mostraram aumento de morbimorta-

Glinidas: representadas pela repaglinida (Pran-din®) e nateglinida (Starlix®). São drogas que aumen-tam a secreção de insulina também por ação nos canais K-ATP nas células beta, porém possuem curta ação, sendo usadas para o controle de hiperglicemia pós-prandial. É necessário, portanto, que existam cé-lulas beta funcionantes.

Inibidor da alfa-glicosidase: representada pela acarbose (Glucobay®). Sua ação ocorre por inibição desse complexo enzimático, retardando a absorção de carboidratos e reduzindo a glicemia pós-prandial.

CoNsideraçÕes Pré-oPeratórias

Conhecer o porte cirúrgico (pequeno, médio ou grande) e o tempo de permanência prevista para o paciente no hospital (ambulatorial ou internação) ajuda a tomar a melhor decisão acerca do manejo das medicações utilizadas pelo paciente. A necessi-dade de jejum interrompe o ritmo regular das refei-ções e, usualmente, o uso regular das medicações hipoglicemiantes.3,5

A ansiedade e o medo pré-operatórios causam ele-vação dos níveis de cortisol, glucagon, hormônio de crescimento e catecolaminas, determinando hipergli-cemia induzida pela resposta endócrino-metabólica, e diminuem a ação da insulina. Portanto, esses pacien-tes beneficiam-se de adequada ansiólise pré-anestési-ca e adequado controle da dor pós-operatória.3,4,7

Evidências da literatura sugerem que o melhor controle da glicemia pode minimizar tanto a morbi-dade quanto a mortalidade (particularmente em pa-cientes críticos e nas grandes cirurgias).3

Entendendo que o período perioperatório é eta-pa única e tomando-se como base a literatura atual, pode-se inferir que:

■ Glicemias superiores a 200 mg/dL estão franca-mente associadas à evolução pós-operatória ad-versa e devem ser evitadas.4,8

■ Alvos de glicemia entre 140 e 180 mg/ dL parecem ser razoáveis e prudentes.4

■ Os fármacos antidiabéticos devem ser otimizados no pré-operatório, para que tais metas sejam alcan-çadas e também para se evitar a hipoglicemia.3

Entretanto, diversos estudos têm mudado a con-cepção de que controles rigorosos da glicemia (alvos plasmáticos entre 80 e 100 mg/dL) poderiam, de fato, reduzir substancialmente tal morbimortalidade. Ali-

Tabela 3 - Recomendação aos hipoglicemiantes orais

fármaco recomendação

sulfoniluréias suspender 48 – 72 h antes do procedimento

Metformina suspender 24 h antes do procedimento

tiazolidinedionas Não suspender

Glinidas suspender no dia do procedimento

inibidor da alfa-glicosidade suspender no dia do procedimento

* fonte: Barash PG, et al. Clinical anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009, p. 1279-1304.3

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lidade após cirurgia cardíaca em pacientes que não suspenderam a metformina no pré-operatório.12

Em qualquer dos casos, controle glicêmico a cada 2-4 horas e euvolemia são medidas ideais.5

Pacientes em uso de insulina

As recomendações para o uso de insulina são ba-seadas na tentativa de manter o controle da glicemia, tentando mimetizar a liberação fisiológica desse hor-mônio.3,13 E há diversos esquemas previstos.14

Na noite anterior à cirurgia, deve-se manter a dose habitual de insulina, incluindo a dose usual de insulinas de ação prolongada ou ultralenta, como a glargina. Na manhã da cirurgia, administra-se meta-de da dose habitual da insulina de ação intermediária ou prolongada (assim que o paciente chegar à sala ci-rúrgica), porém se a insulina for de curta duração de ação, mantém-se a dose usual.1,3 O controle horário ou a cada duas horas da glicemia é essencial.14

A infusão venosa contínua de insulina regular é o método preferencial para o controle da hiperglice-mia4 e vários esquemas estão descritos. Uma regra bastante prática é determinar-se o número de unida-des de insulina regular, por hora de infusão venosa, dividindo-se o valor da glicemia por 150.6

Há quem acresça à infusão de insulina soluções glicosadas e também o potássio.1 Fato é que não há um esquema que seja superior a outro14.

Há, também, recomendações para que se corrija a hiperglicemia baseada em bolus de insulina, con-forme a Tabela 4. Vale lembrar que 1 UI de insulina regular reduz a glicemia, 25-30 mg, num paciente adulto de peso médio.1,6

Tabela 4 - Tabela 4: Recomendação para correção em bolus de insulina regular

Glicemia( mg/dl) dose de insulina regular (Ui)

até 150 0

150 – 200 2

200 – 250 4

251 – 300 6

301 – 350 8

> 300 10


Instituição:Hospital Municipal Odilon BehrensBelo Horizonte, MG – Brasil

Endereço para correspondência:Raquel Rangel CostaRua Oriente, 685/303Bairro: SerraCEP: 30220-270Belo Horizonte, MG – BrasilE-mail: [email protected]

1Anestesiologista Hospital Vera Cruz/BH e Hospital Evangélico/BH2TSA, responsável pelo CET Hospital Universitário São José/BH, Professor da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais – FELUMA / BH3TSA, responsável pelo CET Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais/BH, coordenadora do serviço de Anestesiologia do Hospital Municipal Odilon Behrens/BH4Anestesiologista instrutor do CET Hospital Universitário São José/BH, Anestesiologista Hospital Municipal Odilon Behrens/BH5ME3 CET Hospital Universitário São José/BH6Anestesiologista Vila Velha Hospital/Vitória – ES

resUMo

A anemia falciforme é uma doença com forte impacto na gravidez. Anemia, infecção e fenômenos vaso-oclusivos são mais frequentes nas pacientes obstétricas, sendo as crises álgicas intensificadas durante a gestação, especialmente no terceiro trimestre. Esse relato de caso ilustra opção terapêutica eficaz para tratamento concomitante de crise álgica em membro superior e analgesia de trabalho de parto. A analgesia de parto venosa com remifentanil é um método relativamente novo, que tem sido usado principalmente como alternativa nos casos em que há contraindicação de analgesia no neuroeixo. No caso em questão, apesar de não haver contraindicação à punção do neuroeixo, a analgesia venosa com remifentanil foi uma opção estratégica de expressi-va valia, uma vez que foi útil na analgesia de parto e também eficaz no tratamento da crise álgica em membro superior, o que não seria possível com a técnica regional usual de analgesia de parto.

Palavras-chave: Anemia Falciforme; Anemia Falciforme/complicações; Dor/complica-ções; Analgesia Obstétrica; Anestésicos; Remifentanil.

aBstraCt

Sickle-cell anemia is a disease with an important impact on pregnancy. Anemia, infection and vaso-occlusive crisis are more common in obstetric patients. Sickle-cell painful crisis are more frequently in pregnancy, especially in the third term. This case report shows an effective option for treatment of upper limb sickle-cell painful crisis and labor analgesia at the same time. The use of venous remifentanil as an alternative technique for analgesia during labor is relatively new, and is used especially when the neuraxial analgesia is con-traindicated. In this case report, there were no contraindications for neuraxial analgesia, but the use of venous remifentanil was a good option strategy, making possible treat-ing the upper limb sickle-cell painful crisis and labor analgesia at the same time with a unique technique, what would be impossible with the classic regional technique of labor analgesia.

Key words: Sickle-cell Anemia; Sickle-cell Anemia/complications; Pain/complicações; Analgesia, Obstetrical; Anesthetics; Remifentanil.

iNtrodUção

A analgesia de trabalho de parto na gestante com anemia falciforme deve ser indi-cada de forma liberal, uma vez que a dor pode ser um fator desencadeador de crises falcêmicas. A técnica padrão-ouro atualmente utilizada para analgesia de parto na

Labor analgesia using remifentanil for pacient in sickle-cell painful crisis: case report

Raquel Rangel Costa1, Paulo César de Abreu Sales2, Walkíria Wingester Vilas Boas3, Lamartine Salgado Neto4, Thiago Gonçalves Wolf5, Antônio Lucas Binda Júnior6

Analgesia de parto com remifentanil em paciente portadora de anemia falciforme com crise álgica: relato de caso

reLato de Caso



e foi iniciado remifentanil venoso, suplementação de oxigênio por cateter nasal e monitorização básica.

Houve remissão completa da crise álgica em membro superior nos primeiros minutos de infusão de remifentanil a 0,025 mcg/kg/min (escore 0/10). Houve também eficácia no tratamento da dor das contrações da primeira fase do trabalho de parto, au-mentando a dose progressivamente de 0,025 mcg/kg/min a 0,15 mcg/kg/min, de acordo com o necessário, ao ser avaliada a escala de dor, mantendo sempre es-core de dor inferior a 3/10. Paciente não apresentou sedação significativa (Ramsay 2/6) durante todo o período (nove horas).

Com 6 cm de dilatação, já em dose máxima de remifentanil para analgesia de parto (0,15 mcg/kg/min),2 a paciente queixou dor importante (escore 7/10), tendo sido necessária analgesia peridural. Rea-lizada punção em nível L3-L4, agulha 17 G tipo Tuohy, com dose de 20 mg de bupivacaína + 100 mcg de fen-tanil espinhal diluídos em água bidestilada, totalizan-do bolus de 12 mL (solução a 0,16% de bupivacaína). Deixado cateter peridural. Houve melhora satisfató-ria da dor das contrações (escore 1/10), sem bloqueio motor. Realizado parto normal após 70 minutos da punção peridural, sem demais queixas e sem inter-corrências. Nota de Apgar do recém-nascido: 9/10.

disCUssão

Doença falciforme

As doenças falciformes constituem um grupo de doenças genéticas que têm como característica co-mum a presença da hemoglobina S, devido à substi-tuição de um nucleotídeo na sexta posição do gene da ß- globina: tiamina por adenina. A hemoglobina S é uma proteína mutante, cuja principal caracterís-tica é sofrer polimerização sob baixas tensões de oxigênio. Polimerizando-se dentro dos eritrócitos, deforma-os, fazendo com que os mesmos assumam forma de foice. Esses glóbulos vermelhos falcizados são precocemente destruídos, com o consequente desenvolvimento de anemia hemolítica crônica. A vaso-oclusão pelas células afoiçadas é outra carac-terística das doenças falciformes, provocando crises dolorosas recorrentes ao longo de toda a vida do in-divíduo acometido, com isquemia, dano tecidual e funcional progressivo em órgãos e sistemas.3

maioria dos casos é a peridural lombar com anesté-sicos locais em baixas concentrações associados a opioides (fentanil ou sufentanil), utilizando cateter para analgesia intermitente ou contínua durante todo o período. As crises álgicas da anemia falciforme, que se intensificam no final da gravidez, também devem ser tratadas adequadamente. Dependendo da localiza-ção da dor falcêmica, a peridural pode ser útil tam-bém para o seu tratamento. A conduta anestésica deve buscar prevenir as crises falcêmicas por meio de oxi-genação suplementar, manutenção da normotermia, hidratação adequada, prevenção de estase venosa, de hipotensão, de estresse e tratamento da dor.1

O remifentanil é um opioide de administração ve-nosa com características farmacocinéticas peculia-res e tem sido útil em analgesia de trabalho de parto em situações especiais.2

Este relato de caso visa a descrever uma situação específica, porém importante, uma vez que as crises álgicas da anemia falciforme desenvolvem-se com mais frequência na gravidez, principalmente no ter-ceiro trimestre, no trabalho de parto e no puerpério. Descreve-se uma opção estratégica no manejo des-sas pacientes, especialmente durante o trabalho de parto, aliando analgesia de parto e tratamento de crise álgica falciforme em território corporal fora do alcance da analgesia peridural lombar.

reLato do Caso

Paciente do sexo feminino, 22 anos, melanoder-ma, G4P2A1 com 35 semanas de gestação, 53 kg. Portadora de anemia falciforme, estado homozigoto SS. História de inúmeras internações recentes para tratamento de crises álgicas e para hemotransfusão.

Nessa internação, paciente se apresentava em fase latente de trabalho de parto e em tratamento com morfina (3 mg de seis em seis horas – prescrição realizada pela equipe obstétrica) para crise álgica em cotovelo direito há dois dias. Mesmo com o trata-mento descrito, paciente apresentava escore de dor de 4/10 a 10/10 no intervalo entre as doses.

Paciente evoluiu para trabalho de parto, tendo sido indicada analgesia de parto. Além da queixa de dor das contrações (escore 4/10), manifestava também queixa importante de dor em cotovelo direito (crise álgica – escore 9/10). Consenso entre equipe aneste-siológica e obstétrica levou à suspensão da morfina



rigorosamente para minimizar os riscos maternos e fetais. Deve-se manter a paciente aquecida, hidra-tada adequadamente, bem oxigenada e sem dor. A analgesia de trabalho de parto deve ser indicada de forma liberal. Todos esses cuidados diminuem os fe-nômenos vaso-oclusivos.1

A crise álgica aumenta sua incidência durante a gestação, especialmente no terceiro trimestre. Deve ser tratada sempre que presente. É importante ressal-tar que o uso de drogas anti-inflamatórias não este-roidais está contraindicado em gestantes, devido ao risco de oligo-hidrâmnio e de fechamento prematuro do ductus arteriosus numa idade gestacional mais avançada. Nas crises dolorosas, os opiáceos são as drogas de escolha, sendo a morfina a mais frequen-temente utilizada nos episódios mais graves. A mepe-ridina deve ser evitada, considerando-se o alto risco de convulsões e agravamento de lesões renais em gestantes com doença falciforme.3 Algumas vezes, dependendo do território corporal acometido, um bloqueio regional pode ser muito útil também.

Remifentanil

Em 1990, nos Estados Unidos, foi descoberto o composto identificado inicialmente como GI 87084B e após seis anos esse fármaco foi liberado para uso clínico sob a denominação de remifentanil.8

O remifentanil é um opioide derivado da fenilpi-peridina, com características que o diferenciam em alguns aspectos dos demais opioides. Destaca-se o seu metabolismo, que é produzido por esterases tis-sulares e plasmáticas não específicas, resultando em depuração plasmática rápida e uniforme, proporcio-nando acurada previsibilidade no início e no término da ação, com precisão e facilidade na titulação de seu efeito, sem ser este cumulativo.9

Remifentanil e gestação

O remifentanil atravessa a barreira útero-placen-tária, mas, diferentemente dos demais opioides, ele é rapidamente metabolizado pelo feto. Estudos iniciais não demonstraram diferenças de Apgar em recém--nascido. Entretanto, para mais evidências dessa in-formação, futuros estudos devem ser realizados so-bre este assunto.10

O termo anemia falciforme é reservado ao estado homozigoto SS. O estado heterozigoto AS leva ao tra-ço falciforme apenas. Além dessas condições, o gene da hemoglobina S pode combinar-se com outras al-terações hereditárias das hemoglobinas, como he-moglobinas C, D, beta-talassemia e outras, gerando combinações que apresentam sintomas semelhantes aos da combinação SS. O conjunto de combinações SS, SC, SD, Sbeta-talassemia e outras denomina-se do-ença falciforme. Os dados do Programa Nacional de Triagem Neonatal estimam que nasçam por ano no Brasil em torno de 3.500 crianças com doença falci-forme e 200.000 com traço. A mais alta prevalência é encontrada nos estados da Bahia, Rio de Janeiro, Per-nambuco, Minas Gerais e Maranhão. É predominante entre negros e afro-descendentes em geral.4

Crise álgica falciforme

A crise álgica mais comum e clássica da anemia falciforme é a crise óssea. Provém da isquemia aguda da medula óssea, acometendo mais comumente os ossos longos das extremidades (úmero, fêmur, tíbia), coluna vertebral e arcos costais. A inflamação óssea pode levar ao edema periarticular de grandes arti-culações periféricas (joelhos, cotovelos). A dor cos-tuma ser de grande intensidade, necessitando-se de opiáceos para seu alívio. São exemplos de fatores de-sencadeadores das crises vaso-oclusivas: infecção, desidratação, frio, consumo alcoólico, estresse emo-cional, estresse cirúrgico, menstruação e gestação.5,6

Doença falciforme e gestação

A gestação em paciente com anemia falciforme é de alto risco. A doença falciforme pode interferir na evolução normal da gravidez e a gravidez pode agravar a doença falciforme. As complicações fe-tais relacionam-se à insuficiência útero-placentária decorrente de fenômenos vaso-oclusivos e incluem parto prematuro, baixo peso ao nascer, natimorto e abortamento espontâneo. As complicações maternas incluem taxas aumentadas de episódios dolorosos e infecções, anemia grave, pré-eclâmpsia e morte.1,5,7

O trabalho de parto é um momento ainda mais delicado para a gestante portadora de anemia fal-ciforme. Cuidados especiais devem ser seguidos



Apesar de haver alguns estudos assegurando o re-mifentanil para uso em gestantes, especialmente em analgesia de trabalho de parto, esse artigo de revisão sobre o assunto de Eliane et al.2 lembra que o número de pacientes grávidas que receberam o medicamento ainda é limitado, ressaltando que o remifentanil não foi liberado até o momento para uso durante a gesta-ção. A parturiente deve estar ciente e o consentimento informado deve ser obtido. Após essa publicação, ain-da não houve mudanças acerca desse aspecto ético--legal, o que não impede seu uso, desde que tais cui-dados sejam seguidos adequadamente. É importante salientar a importância da monitoração pelo aneste-siologista, já que existe risco, mesmo em baixas doses, de sedação excessiva com o uso do remifentanil.

A analgesia de parto sistêmica é considerada método alternativo, sendo indicada em situações especiais. O desafio é identificar o analgésico com as melhores características farmacocinéticas.13 Entre as alternativas sistêmicas de analgesia de trabalho de parto, o remifentanil é opção promissora. Outras opções conhecidas e utilizadas até o momento (ou-tros opioides, como a dolantina; inalatórios, como o óxido nitroso) são menos eficazes e com mais efeitos colaterais para mãe e recém-nascido.14-16 No relato de caso aqui descrito, a analgesia sistêmica foi alterna-tiva estratégica de marcante valia, pois havia neces-sidade de tratamento de dor em territórios corporais distintos, não existindo um bloqueio regional único viável para tratamento de dor de contrações de tra-balho de parto e crise álgica em membro superior.

CoNCLUsão

O conhecimento de técnicas alternativas é im-portante para abrir a quantidade e qualidade de possibilidades diante de situações relativamente inusitadas. O uso do remifentanil venoso para anal-gesia de trabalho de parto tem sido estudado espe-cialmente para situações em que há contraindicação de punção no neuroeixo. Todavia, seu uso pode ser realizado e sua utilidade extrapolada para situações diversas, mesmo quando não há contraindicação à técnica clássica de analgesia de parto. Esse relato foi uma ilustração de uma dessas situações.

O remifentanil venoso tem sido utilizado como técnica alternativa de trabalho de parto. A técnica padrão-ouro para analgesia de parto é a peridural, mas pode ser contraindicada em alguns casos, como coagulopatias, sepse ou recusa da paciente, por exemplo. Nessa situação, a analgesia sistêmica com remifentanil tem sido proposta, uma vez que os neo-natos são capazes de metabolizar o remifentanil de maneira eficaz e no nascimento não há risco de de-pressão respiratória prolongada.11,12 No relato de caso aqui descrito, não houve contraindicação de analge-sia no neuroeixo, porém o conhecimento da técnica alternativa de analgesia de parto com remifentanil venoso foi interessante e estrategicamente escolhida, por possibilitar não somente satisfatória analgesia na primeira fase do trabalho de parto, como também eficácia no tratamento da crise álgica em membro superior, possibilitando a suspensão da morfina.

O regime de infusão e a dose de remifentanil uti-lizados no caso descrito foram baseados no artigo de Eliane et al.2, publicado na Revista Brasileira de Anestesiologia em maio de 2010. Esse artigo faz am-pla revisão da literatura sobre analgesia de trabalho de parto com remifentanil endovenoso, citando di-versos artigos e doses variadas (em bolus, em infusão contínua e associação de ambos os regimes de infu-são). A dose de 0,025 mcg/kg/min a 0,150 mcg/kg/min em infusão contínua parece ser uma boa opção, aliando segurança e eficácia. O grupo desse artigo citado está desenvolvendo um ensaio clínico com o intervalo de dose descrito e não há relato de efeitos colaterais maternos, fetais ou no recém-nascido im-portantes, com satisfação materna, principalmente na primeira fase do trabalho de parto. Tal descrição foi exatamente reproduzida no relato de caso aqui descrito. No nosso relato, a satisfação materna teve um fator contribuinte extra, que foi um tratamento concomitante da crise álgica em membro superior, o que não teria sido possível apenas com a técnica de analgesia de parto tradicional, ou seja, analgesia no neuroeixo. Se não havia contraindicação à analgesia no neuroeixo, a analgesia peridural com bupivacaína diluída (0,16%) e fentanil (100 mcg) foi realizada na segunda fase do trabalho de parto, quando a analge-sia de parto com remifentanil venoso não estava mais tão eficiente quanto o ideal.



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reLato de Caso

Instituição:CET do IPSEMG – Belo Horizonte, MG – Brasil

Endereço para correspondência:Jaci Custódio JorgeAv. Professor Cândido Holanda, 120/301Bairro São BentoCEP: 30301-340Belo Horizonte, MG – Brasil. E-mail: [email protected]

1ME3 de Anestesiologia do CET/SBA/MEC do IPSEMG. Belo Horizonte, MG – Brasil2Anestesiologista do Hospital IPSEMG. Responsável pelo CET/SBA/MEC do IPSEMG – Belo Horizonte, MG – Brasil. Coordenador do Serviço de Anestesiologia do Hospital Vera Cruz. Título Superior de Anestesiologia fornecido pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Belo Horizonte, MG – Brasil.

resUMo

A doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) é uma polineuropatia periférica hereditária motora e sensitiva, caracterizada clinicamente por acometimento distal, principal-mente de membros inferiores, levando a à fraqueza muscular e atrofia.1,2,3 A incidência de 1:2.500 4 torna possível ao anestesiologista defrontar-se com essta situação com certa frequência. Apesar do avanço na descoberta de novos genes responsáveis pela doença e da correlação entre genótipo e fenótipo, a experiência anestésica com esses pacientes é bem limitada.4,5 O objetivo do trabalho é apresentar a conduta anestésica no em relação ao paciente com CMT que, no caso relatado, foi submetido à cirurgia de ressecção prostática transuretral (RTUP), devido à hiperplasia prostática benigna, uma cirurgia classicamente realizada com bloqueio de neuroeixo, considerando-se as controvérsias ainda existentes relacionadas à doença. Trata-se de paciente de 60 anos sabidamente portador da doença de CMT, com diagnóstico há cinco anos, com aneste-sia do tipo botas e luvas, associado à parestesia de membros, sem cirurgias prévias.

Palavras-chave: Doença de Charcot-Marie-Tooth; Polineuropatias; Doenças Desmielini-zantes; Bloqueio Sinoatrial; Bloqueadores Neuromusculares; Anestesia.

aBstraCt

The Charcot-Marie-Tooth (CMT) is a peripheral hereditary motor and sensory neuropathy, clinically characterized by distal involvement, mainly in lower limbs, leading to muscle weakness and atrophy.1,2,3 The incidence of 1:25004 makes it possible for the anesthesiolo-gist faced with this situation with a certain frequency. Despite advances in the discovery of new genes responsible for disease and the correlation between genotype and phe-notype, the anesthetic experience with these patients is very limited.4,5 The objective of this study is to present the anesthetic management in patients with CMT that in our case, underwent transurethral prostate resection (TURP), due to benign prostatic hyperplasia, surgery performed classically with neuraxial block, considering the controversies still exist related the disease. It is about 60 year old patient, known to carrier of disease CMT, diagnosed 5 years ago, anesthesia type boots and gloves, associated with numbness of limbs, with no previous surgeries.

Key words: Charcot-Marie-Tooth Disease; Polyneuropathies; Demyelinating Diseases; Sinoatrial Block; Neuromuscular Blocking Agents; Anesthesia.

iNtrodUção

A doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) é uma polineuropatia hereditária moto-ra e sensitiva, com apresentação clínica e geneticamente heterogênea.1-3 Foi descrita pela primeira vez em 1886, por Jean-Martin-Charcot, Pierre Marie e Howard Henry

Anesthesia in patient with Charcot-Marie-Tooth Disease: what is the best anesthetic technique?

Amanda Guerson Porto1, Jaci Custódio Jorge2, Ana Luiza Murta Timponi de Moura1, Romildo Loures de Alcântara1

Anestesia em paciente portador da Doença de Charcot-Marie-Tooth: qual a melhor técnica anestésica?



A técnica anestésica escolhida foi anestesia veno-sa total alvo-contolada (TIVA) com propofol e remi-fentanil, . Ae após tentativa de inserção de máscara laríngea sem sucesso, foi realizada intubação orotra-queal sem o uso de relaxante muscular e submetido à ventilação mecânica pressão controlada. O procedi-mento anestésico-cirúrgico transcorreu sem intercor-rências e teve duração aproximada de 40 minutos. Pa-ciente manteve-se estável hemodinamicamente, com hemograma e ionograma seriados no pós-operatório sem alterações. Alta hospitalar após 48 horas.

disCUssão

A classificação da Doença de Charcot-Marie--Tooth é complexa, considerando que existem apro-ximadamente 26 lócus envolvidos.1 No entanto, é classificada de forma mais simples de acordo com apresentação clínica, modo de transmissão da heran-ça, que pode ser autossômica dominante, autossômi-ca recessiva ou ligada ao X, padrão eletrofisiológico e biópsia de nervo periférico como forma desmielini-zante ou axonal.1,3,4

Mutações em múltiplos diferentes genes expres-sos nas células de Schawann e neurônios causam a variedade de fenótipos clínicos, caracterizados por falhas no transporte axonal e anormalidades de trá-fego protéico.3 A patogênese da doença envolve a interação entre as células de Schawann e o axônio, assim como a arquitetura molecular do axônio e da mielina.2,4 A expressão aumentada do gene da pro-teína PMP22 leva a um defeito da mielinização do axônio1,4, sendo o nível de déficit motor relacionado com ao número de neurônios motores funcioniais envolvidos.1

São descritos até 7 sete tipos da doença, com di-versos subtipos4, mas para o interesse clínico foram basicamente divididas em 3 três principais formas:

■ CMT I é a forma desmielinizante, de transmissão autossômica dominante ou ligada ao X, com iní-cio dos sintomas ainda na primeira década ou início da segunda década de vida, com forte cor-relação com história familiar típica para neuropa-tia. Caracterizada por aspecto de bulbo de cebola na biópsia de nervo periférico5, com velocidade de condução de nervo mediano menor ou igual ou inferior a 38 m/s.1,3,4 A velocidade de condu-ção de nervo mediano é parâmetro válido para diferenciar geneticamente os fenótipos de CMT.1

Tooth, de onde advém o nome da doença.2 Recentes estudos epidemiológicos demonstraram ser a doença de CMT o tipo mais comum de neuropatia hereditá-ria1, com acometimento de 1 um para em cada 2.500 indivíduos,4 o que significa que no mundo há em tor-no de 2,6 milhões de pessoas acometidas, tornando importante o adequado conhecimento dessa pato-logia doença pelo anestesiologista. O objetivo deste relato é avaliar qual a melhor técnica anestésica, a mais segura, para um paciente com CMT, consideran-do as controvérsias anestésicas ainda existentes em relação à doença, como a resposta aos bloqueadores neuromusculares, aos agentes desencadeantes de hipertermia maligna e à realização de bloqueios de neuroeixo em patologias doenças neuromusculares. Serão apresentados os fatores relevantes da doença, como as duas principais formas: desmielinizante e degeneração axonal crônica e as considerações per-tinentes para ao manejo anestésico.

desCrição do Caso

Trata-se de paciente de 60 anos, 71 kg, IMC de 25, programado para ressecção prostática transuretral (RTUP) devido à hiperplasia prostática benigna, com peso prostático estimado de 82 g. Relatava que há 5 cinco anos iniciaram de forma progressiva e simétri-ca, dor e redução de força em membros inferiores, associado com à parestesia nos pés. Recentemente, observou comprometimento também dos membros superiores. Apresentava redução do tônus e trofismo muscular nos interósseos, com anestesia de distribui-ção tipo luvas e botas. Esses sintomas que impossi-bilitavam condições laborativas. Paciente sem outras comorbidades e vícios. A história familiar era positiva para doença neuromuscular não especificada. A bi-ópsia de n. sural mostrou fragmento de nervo perifé-rico com fibras preservadas, sem alterações histológi-cas relevantes e sem sinais de atividade inflamatória. A eletroneuromiografia de membros inferiores reve-lou sinais de instabilidade dos sarcolemas e poten-ciais de unidades motoras remodelados, indicando presença de polineuropatia periférica sensitivo-mo-tora-axonal crônica de moderada a grave intensida-de. O diagnóstico foi de doença de CMT tipo 2. Os dados do exame eletrofisiológico atual mostravam potenciais de ação de nervos sensitivos de amplitu-des baixas, estando normais as velocidades, duração e latências.



da.6 A escolha da anestesia regional para pacientes com doenças neuromusculares é historicamente controversa, sendo considerado fator de risco para lesão neurológica7 e piora do prognóstico. O uso do bloqueio de neuroeixo baseia-se mais em dados te-óricos do que em medicina baseada em evidências. No entanto, essa técnica tem se mostrado de escolha, principalmente nos casos de maior alto risco de efei-tos adversos graves com a anestesia geral, como no caso de pacientes obstétricas e potencial via aérea difícil7, ou quando a monitorização neurológica é de-sejada, como em cirurgias de RTU de próstata.

Controvérsias na literatura também foram encon-tradas quanto ao tempo para término de ação de blo-queadores neuromusculares e CMT.8 Pogson et al. 8 relataram o caso em que vecurônio utilizado na dose de 0,11 mg/kg produziu prolongamento de bloqueio neuromuscular por tempo até 115 min.Diferentemen-te, de Naguib et al. descreveram dois procedimentos distintos com o mesmo paciente com CMT, quando atracúrio e mivacúrio foram utilizados nas doses ha-bituais e não foram encontradas evidências de efeito prolongado desses medicamentos se comparados a com pacientes sadios.9 Assim também, como o uso de mivacúrio em 5 cinco crianças com CMTI, com monitorização de bloqueio neuromuscular no músculo adutor do polegar e orbicular, não mostrou diferenças quanto à duração clínica em relação à população pediátrica sem a doença.10 Importante observar que implicações anestésicas diferentes em relação aos diversos subtipos de CMT não foram lis-tadas na literatura.7

Medicações que desencadeiam hipertermia ma-ligna (HM), como succinilcolina e anestésicos ina-latórios, já foram utilizadas em CMT sem relato de hipermetabolismo.5 Mas a experiência anestésica com essa doença é pequena, limitada e o relato da ocorrência de 2 dois casos de HM e CMT fazem com que a maioria dos autores desconsidere o uso dessas medicações em doenças neuromusculares, apesar da fraca evidência.5,6 Podem-se verificar ocorrer ar-ritmias malignas secundárias à hipercalemia com o uso de succinilcolina em doenças neuromusculares.5

O óxido nitroso é considerado medicamen-to de risco moderado a significativo2 para toxi-cidade e piora da neuropatia em CMT, de acor-do com as associações de CMT canadense, norte-americana, australiana e do Reino Unido.11 A despeito desse efeito, é amplamente utilizado.

O subtipo I A geralmente é causado pela dupli-cação do cromossomo 17p.11, que inclui o gene codificador da proteína PMP22. Nessa forma, os sinais mais frequentes, detectados em torno dos 4 quatro anos de idade, são: arreflexia de membros inferiores, dificuldade em deambular com os cal-canhares, estando normal a posição na ponta dos pés, com alargamento de nervos, proeminência do tendão de Aquiles, atrofia da musculatura in-trínseca dos pés, presença de pés cavos ou varos, fraqueza em região fibular.1,2

■ CMT II é a forma com acometimento axonal e não desmielinizante, de transmissão autossômica do-minante ou recessiva, com acometimento mais tardio em relação ao tipo I. Os sintomas senso-riais são predominantes sobre a disfunção moto-ra, mas com manifestações clínicas semelhantes ao tipo anterior.5 O diagnóstico é feito ao encon-trar a velocidade de condução de nervo mediano superior a 38 m/s1 e não há o aspecto de bulbo de cebola na biópsia neural.5 O subtipo CMTIIC tem como peculiaridade significativo grau de fra-queza diafragmática e de corda vocal, tendendo a à apneia obstrutiva do sono, de interesse para o anestesiologista.5 Embora muitos genes causa-dores sejam ainda desconhecidos, já foram iden-tificados oito lócus responsáveis por essa forma.1

■ CMT III, também conhecida como Doença de Dejerine-Sottas, é uma forma grave, com desmie-linização severa grave, transmitida por herança autossômica recessiva1, de início precoce na in-fância ou ao nascimento, marcada por intensa hipotonia e neuropatia sensorial e motora.5

Há ainda outro tipo da doença (CMT IV) com classificação ainda controversa entre forma desmie-linizante e axonal, caracterizado pelo início precoce de neuropatia severa grave sensorial e motora com ou sem paralisia de corda vocal.1

O diagnóstico deve ser suspeitado com uma his-tória clíinica detalhada e exame físico, considerando também o acometimento de parentes próximos, com biópsia de nervos reservada para casos duvidosos, esporádicos e com herança de caráter recessivo.1

Apesar de recentes avanços no reconhecimento de genes responsáveis por diferentes neuropatias, do melhor entendimento da patogênese dessas doenças e da correlação entre genótipo e fenótipo4, a experi-ência anestésica com esses pacientes ainda é limita-



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E estudo realizado por Isbister11 mostrou que não houve piora da neuropatia em crianças e adultos em uso de óxido nitroso em anestesia geral, relato de 41 exposições.

CoNCLUsão

A literatura anestésica disponível não estabelece qual a melhor anestesia na doença de CMT. Tanto a anestesia geral quanto o bloqueio regional não estão contra-indicados nesses pacientes. Controvérsias em relação ao efeito de bloqueadores neuromusculares, tanto no potencial de desencadear hipercalemia e arritimias malignas, quanto no tempo mais longo de efeito clínico, necessitam adequar seu uso de acordo com riscos e benefícios. Embora não haja uma con-traindicação formal para a realização de bloqueios de neuroeixo para pacientes com a doença de CMT, o anestesiologista deve avaliar cada caso, a preferên-cia do paciente, a relação médico-paciente estabele-cida e, orientá-lo sobre a história natural da doença, para que o mesmo não implique o seu prognóstico à técnica anestésica utilizada.


reLato de Caso

Instituição:CET do IPSEMG Belo Horizonte, MG – Brasil

Endereço para correspondência:Jaci Custódio JorgeAv. Professor Cândido Holanda, 120/301Bairro: São BentoCEP: 30301-340Belo Horizonte, MG – BrasilE-mail: [email protected]

1ME3 de Anestesiologia do CET/SBA/MEC do IPSEMG. Belo Horizonte, MG – Brasil2Responsável pelo CET/SBA/MEC do IPSEMG – Belo Horizonte, MG – Brasil. Coordenador do Serviço de Anestesiologia do Hospital Vera Cruz. Belo Horizonte, MG – Brasil. Título Superior de Anestesiologia fornecido pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Anestesiologista do Hospital IPSEMG.3Arritmologista do Hospital Vera Cruz. Belo Horizonte, MG – Brasil4ME2 de Anestesiologia do CET/SBA/MEC do IPSEMG. Belo Horizonte, MG – Brasil

resUMo

O período perioperatório engloba o intervalo que se relaciona ao pré, intra e pós-ope-ratório (até 30 dias). Nesse período, existe o risco de complicações relativas à própria intervenção cirúrgica e ocasionadas pelo estresse físico e emocional, pelo aumento da atividade simpática ou, ainda, decorrente dos distúrbios metabólicos e hidroe-letrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia, hipoxemia), além da administração de agentes anestésicos com incidência de 15-30% para o desencadeamento de arritmias cardíacas.1 Portanto, é de grande importância o reconhecimento de fatores de risco e as estratégias para diminuir problemas. Relata-se o caso de um homem de 61 anos de idade hospitalizado com quadro de colecistite aguda e indicação de cirurgia em caráter de urgência. Na monitorização eletrocardiográfica no ato operatório, observou--se ritmo bradicárdico, com QRS estreito e frequência cardíaca de 47 bpm. Optou-se pela infusão endovenosa de 1 mg de atropina, registrando-se na sequência piora da bradiarritmia, com freqüência cardíaca de 33 bpm. Houve necessidade de marca-passo transcutâneo. O procedimento cirúrgico foi continuado, durando 1 hora e 30 minutos, e o paciente permaneceu hemodinamicamente estável. Existia relato de ser ele portador de hipertensão arterial (HAS), com registro eletrocardiográfico anterior à hospitaliza-ção, demonstrando padrão de bloqueio atrioventricular (BAV) do 2º grau do tipo 2:1, com condução intraventricular normal (sem bloqueio de ramo troncular ou fascicular) e frequência cardíaca de 47 bpm. O padrão de resposta à atropina fez considerar esse paciente como portador de BAV de 2º grau tipo Mobitz II.

Palavras-chave: Bloqueio Atrioventricular; Período Perioperatório; Bradicardia; Marca--Passo Artificial; Arritmias Cardíacas.

aBstraCt

The perioperative period encompasses the range concerning preoperative, intraoperative and postoperative period (30 days). During this perioperative period, there is the risk of complications related to the surgical procedure and caused by physical and emotional stress, increased sympathetic activity or metabolic and electrolyte disorders (hypokale-mia, hypomagnesemia, hypoxemia), besides the administration of anesthetic agents with incidence of 15-30% for triggering cardiac arrhythmias. It is therefore of great importance to recognize risk factors and strategies to reduce problems. It is reported the case of a 61-year-old male hospitalized with signs of acute cholecystitis, who was stated to be operated on urgently. In electrocardiographic monitoring during surgery, bradycardic rhythm, with narrow QRS and heart rate of 47 bpm, was observed. We opted for the intravenous infusion of 1 mg of atropine, which resulted in the worsening of bradyarrhyth-mia, with heart rate of 33 bpm. There was need for a transcutaneous pacemaker. The

Second degree atrioventricular block Mobitz II evidenced during surgery: the importance of adequate perioperative risk evaluation

Ana Luiza Murta Timponi de Moura1, Jaci Custódio Jorge2, Tereza Augusta Grillo3, Amanda Guerson Porto1, Camilla Frota Barroso4

Bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo Mobitz II evidenciado no ato cirúrgico: a importância de adequada avaliação do risco perioperatório


Bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo Mobitz II evidenciado no ato cirúrgico:[...]

desCrição do Caso

Homem com 61 anos de idade, portador de HAS, em acompanhamento cardiológico e uso re-gular de hidroclorotiazida 25 mg/dia e amlodipina 5 mg/dia, hospitalizado com quadro de febre, vô-mitos, dor constante, intensa, espontânea e à pal-pação no hipocôndrio direito, com irradiação para a região infraescapular, leucocitose, apresentando persistência do quadro clínico e laboratorial após 24 horas de medidas conservadoras, sendo optado pela intervenção cirúrgica. ECG registrava ritmo sinusal com padrão de BAV do tipo 2:1, com QRS estreito, frequência cardíaca de 42 bpm e repolari-zação ventricular normal (Figura1).

Recebeu diagnóstico de colecistite aguda e foi in-dicada a cirurgia em caráter de urgência. A técnica anestésica empregada foi anestesia geral balancea-da e manutenção com sevoflurano. Foi monitorizado com ECG, SpO

2, pressão não invasiva (PNI), capno-grafia, analisador de gases anestésicos e estimulador de nervo periférico (TOF). Bradiarritmia observada na monitorização eletrocardiográfica e com agrava-mento do grau de BAV após a infusão da atropina. Marca-asso transcutâneo utilizado durante o ato cirúrgico que não apresentou complicações, perma-necendo o paciente hemodinamicamente estável e PNI em torno de 120/80 mmHg. Após o despertar, o paciente foi encaminhado para a UTI para recupe-ração e observação, permanecendo hemodinamica-mente estável.

Informava ser assintomático do ponto de vista cardiovascular, com hábito de prática desportiva três vezes na semana (musculação) e negando qual-quer outra anormalidade. Informava cirurgias pré-vias como hemorroidectomia e varicectomia, sem quaisquer intercorrências. Propedêutica cardiovas-cular realizada, apenas o ECG. Paciente informou que não havia sido orientado previamente quanto à arritmia cardíaca.

surgical procedure was continued, lasting 1 hour and 30 minutes, and the patient remained hemodynamically stable. It was said that he had arterial hypertension, with electrocardiographic records prior to hospitaliza-tion, showing pattern of second degree atrioventricular block type 2:1, with normal intra-ventricular conduction (without a bundle branch or a fascicular block) and heart rate of 47 bpm. The standard response to atropine made us consider this patient as having a second degree atrioventricular Mobitz II

Key words: Atrioventricular Block; Perioperative Period; Bradycardia; Pacemaker, Artificial; Arrhythmias, Cardiac

iNtrodUção

Considera-se ritmo cardíaco normal aquele origi-nado no nódulo sinusal seguido de estimulação do átrio e do ventrículo, com relação A/V 1:1 e tempo de condução AV igual ou inferior a 0.20 segundos. Pro-longamentos no tempo de condução AV, com ou sem quebra nas relações normais de respostas 1:1, consti-tuem um bloqueio atrioventricular (BAV). A história dos BAVs modificou-se profundamente a partir de 1969, com a introdução regular dos estudos eletrofi-siológicos (EEF) clínicos invasivos, ampliando muito os conhecimentos acerca dos mecanismos de produ-ção, características anatômicas e clínicas desse tipo de arritmia.2 A correlação de dados obtidos no EEF com o registro no eletrocardiograma (ECG) de super-fície permitiu, com esse método simples e acessível, o atingimento de elevado nível de acuidade diagnósti-ca. O substrato básico para o aparecimento do distúr-bio da condução AV é o aumento nas refratariedades teciduais. E dependendo da intensidade do transtor-no, de sua extensão e de sua localização anatômica, respostas diferenciadas serão produzidas, desde um simples atraso da condução (BAV 1º grau) ao apare-cimento de prolongamento progressivo no tempo de condução com sequencial bloqueio da mesma, até exaustão súbita tecidual com recuperação posterior (BAVs 2º grau)3 ou total interrupção da condução en-tre os átrios e os ventrículos (BAV 3º grau). Os BAVs com padrões fixos de resposta tipo 2:1 são classifica-dos dentro dos BAVs de 2º grau e, baseado em carac-terísticas eletrocardiográficas como tempo de condu-ção AV normal ou prolongado, presença ou não de bloqueios de ramo (troncular, fascicular ou ambos) e também padrões de resposta à estimulação simpáti-ca ou bloqueio parassimpático, pode-se diferenciá-lo quanto à sua localização anatômica (nodal ou infra-nodal) e posterior orientação terapêutica.4

Figura 1 - BAV 2ºgrau do tipo 2:1 (ECG pré-operatório)


Bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo Mobitz II evidenciado no ato cirúrgico[...]

leração da condução nodal AV e nenhuma modifica-ção no tempo de condução distal. Pode-se deduzir que os BAVs pré-hissianos tendem a melhorar após a atropina e os distais não mostram modificações ou, inclusive, podem agravar-se. O agravamento será consequente ao mais elevado número de estímulos sinusais que alcançam o His e seus ramos, bem como a chegada mais precoce destes a essas regiões pela aceleração da condução nodal AV.6

No caso descrito, o paciente apresentava padrão de BAV tipo 2:1, com QRS estreito e que durante o ato cirúrgico a resposta apresentada após infusão da atropina corrobora localização infranodal do bloqueio. Frequentemente, BAVs dessa localização estão associados à progressão para o BAVT de forma súbita, particularmente quando o QRS é alargado, o que denota comprometimento difuso do sistema de condução, e são considerados de alto risco para com-plicações no período perioperatório. Pelas diretrizes, nas situações de BAV de 2º grau tipo 2, BAV avança-do e BAV total, faz-se necessária adequada avaliação pré-operatória e instituição da terapêutica adequada, incluindo o implante de marca-passo cardíaco.6,7

CoNCLUsão

O BAV de 2° grau Mobitz II intra-hissiano é uma ar-ritmia de alto potencial para degenerar-se em um BAV total, comprometendo o prognóstico dos pacientes com o referido diagnóstico. O anestesiologista deve conhecer a fisiopatologia dessa arritmia, bem como seu tratamento e prognóstico, para que possa antever sérios desfechos em pacientes submetidos ao estresse anestésico-cirúrgico, como no presente relato. E que, diante de procedimentos eletivos, o paciente portador dessa grave condição deve ser encaminhado ao car-diologista para adequada orientação e tratamento.

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disCUssão

Com o registro de potenciais elétricos intracavi-tários obtidos no nível da válvula tricúspide, o inter-valo PR do ECG de superfície pode ser desdobrado em três subintervalos: P-A, A-H e H-V. O intervalo PA representando o tempo de condução entre o átrio direito alto e o átrio direito baixo. O intervalo AH re-presenta de maneira bastante aproximada o tempo de condução pelo nódulo AV, pois essa estrutura é o elemento que se interpõe entre o átrio direito baixo e o tronco do feixe de His. O intervalo HV represen-ta o tempo de passagem do potencial elétrico pelo tronco do feixe de His, ramos direito e esquerdo até a sua chegada ao septo interventricular, iniciando-se então a ativação ventricular propriamente dita. Dis-túrbios da condução AV que ocorrem na região que engloba o nódulo AV, representada pelo intervalo AH, são denominados de BAV pré-hissianos ou no-dais. Bloqueios que se instalam na região do tronco do feixe de His, representado pela própria deflexão H, são denominados de hissianos ou tronculares. Fi-nalmente, bloqueios que acometem a região referen-te aos ramos do tronco do feixe de His, representado pelo intervalo HV, são denominados de pós-hissianos ou distais. Sob o ponto de vista estatístico, observou--se que cerca de 90% dos BAVs de 1º grau, quando acontecem de forma isolada, é na região nodal. Apro-ximadamente 75% dos BAVs 2º grau tipo Mobitz 1 são também de origem nodal. Todos (100%) os BAVs tipo Mobitz 2 são infranodais, sendo 93% de localização pós-hissiana e 7% hissianos.5 BAVs tipo 2:1 ocorrem em 50% dos casos no nível do nódulo AV e 50% no te-cido periférico. Em 80% dos casos os BAV de 3º grau são de origem distal.

A partir da observação de alguns parâmetros es-pecíficos no traçado eletrocardiográfico com BAV, pode-se, com certa precisão, determinar a localiza-ção anatômica do mesmo. Deve-se analisar a dura-ção do QRS, frequência de despolarização e morfo-logia do marca-passo subsidiário, análise estatística em relação ao tipo do BAV e resposta da condução AV ao sulfato de atropina. O sistema de condução cardíaco recebe inervação do sistema nervoso autô-nomo (SNA) – simpático e parassimpático. O nódulo sinusal e o nódulo AV são supridos por terminações adrenérgicas e colinérgicas, sendo o segundo de for-ma menos intensa do que o sinusal. Região do His e ramos não recebem inervação. Após 1 mg de atropi-na observou-se aumento da frequência sinusal, ace-


Bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo Mobitz II evidenciado no ato cirúrgico:[...]

6. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008

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Resumos dos trabalhos apresentados na 45ª Jornada de

Anestesiologia do Sudeste Brasileiro – JASB,

realizada no período de 23 a 25 de julho em Belo Horizonte,

Minas Gerais


001 – PARALISIA DE MEMBRO INFERIOR APÓS ARTROPLASTIA TOTAL DE QUADRIL: RELATO DE CASO

Daniele Barros Cazarim, Michele Barros Cazarim, Nivaldo Cazarim

Hospital Monte Sinai - CET SBA Universidade Federal de Juiz de Fora. Juiz de Fora, MG – Brasil

Introdução: a anestesia regional é amplamente usada em cirurgia ortopédica, mas complicações neurológicas podem ocorrer. O presente estudo tem como finalidade descrever um caso de paralisia do membro inferior associado à cirurgia de quadril e anestesia regional. Relato de caso: mulher, 48 anos, foi admitida para realização de artroplastia total de quadril em decorrência de tumor metastático em fêmur esquerdo. História, exames físico e complementares normais. Tomografia computadorizada evidenciava metástases vertebrais e em colo femoral bilateral. Com contraindicação relativa à realização de bloqueio raquimedular, optou-se por realização de bloqueio regional associado à anestesia geral. Após pré-medicação com midazolam e monitorização de rotina (PNI, FC, SpO2), foi realizado bloqueio femoral por via anterior e isquiático (técnica de Labat), auxiliado por neuroestimulador (considerando satisfatória resposta motora abaixo de 0,5 mA) com ro-pivacaína 0,375%. A anestesia geral foi feita com propofol, fentanil e cisatracúrio e mantida com sevoflurano, óxido nitroso e oxigênio. O ato anestésico cirúrgico evoluiu sem intercorrências. No primeiro dia de pós-operatório a paciente apresen-tou paralisia e anestesia total do membro inferior esquerdo. No quarto dia, mantendo-se o quadro, optou-se por início de corticoterapia e fisioterapia. No sétimo dia evidenciou-se melhora da sensibilidade e da capacidade de flexão coxofemoral, permanecendo paralisia de pé, e no 10º dia a paciente recebeu alta hospitalar. No 18º dia permanecia com acinesia de pé, com capacidade de manter-se em posição ortostática. No 55º dia já deambulava, porém permanecia com restrição à dorso--flexão de pé esquerdo. Discussão: a prevalência de paralisia neural após artroplastia total de quadril é baixa, variando em torno de 0,6 a 3,7%. Lesão neural durante a injeção do anestésico, fatores associados à cirurgia (laceração, isquemia e compressão) e doenças subjacentes explicariam a neuropatia.

(Apresentador: Daniele Barros Cazarim)

E-mail do autor: [email protected]

ACIDENTES, INCIDENTES E COMPLICAÇÕES

ANESTESIA PARA CIRURGIA ABDOMINAL

002 – CONDUTA ANESTÉSICA EM OPERAÇÃO CITORREDUTORA ABDOMINAL

Tiago de Carvalho Garcia, Rodrigo de Lima e Souza, Francisco Tadeu da Mota Albuquerque, João Daniel Avellar Milhomens

Hospital Madre Teresa. Belo Horizonte, MG – Brasil

Justificativa e objetivos: a operação citorredutora abdominal envolve alterações abruptas da temperatura e intensa perda de fluidos corporais. Para que haja minucioso controle da reposição de fluidos e da termorregulação, é necessária monito-rização hemodinâmica, metabólica e de temperatura precisas, a fim de propiciar evolução benigna e alta hospitalar mais precoce. Relato do caso: paciente submetido à peritoniectomia para tratamento de pseudomixoma peritoneal, com perda volêmica importante, tendo sido monitorizado com temperatura esofágica, débito cardíaco contínuo, variação de pressão de pulso contínua, saturação venosa central de oxigênio contínuo, entre outros, apresentando boa evolução perioperató-ria e alta hospitalar precoce. Conclusões: a importância da monitorização invasiva em operações que envolvem grandes perdas volêmicas é de valor inestimável em mãos experientes, sendo que o uso correto desses parâmetros pode ter contri-buído para a evolução satisfatória do caso apresentado.

Apresentador: Tiago de Carvalho Garcia



003 – ANESTESIA PARA SUPRARRENALECTOMIA EM PACIENTE COM FEOCROMOCITOMA BILATERAL

Natália Lima Duarte, Magda Lourenço Fernandes, Vinícius Caldeira Quintão

Santa Casa de Belo Horizonte. Belo Horizonte, MG – Brasil

Introdução: o feocromocitoma é uma neoplasia de células cromafins de ocorrência rara. Anestesia no paciente com feo-cromocitoma é um desafio para o anestesiologista, visto que 25 a 50% das mortes intra-hospitalares entre esses pacientes ocorrem durante a indução anestésica ou durante o procedimento cirúrgico. Relato de caso: A.R.S.F., sexo masculino, 31 anos, portador de feocromocitoma bilateral. Antecedente de asma brônquica e hipertensão arterial, em uso de captopril e diazepam. Indicado bloqueio α-adrenérgico no pré-operatório com prazosin e optado por não fazer β-bloqueio devido ao antecedente de asma. Antes da indução anestésica, realizou-se punção de veia central e acesso periférico calibroso e cateterização arterial. A indução foi feita com remifentanil, cisatracúrio e propofol. Intubação traqueal sem intercorrências, manutenção da anestesia feita com remifentanil e sevoflurano. Durante a manipulação do tumor o paciente apresentou hi-pertensão e taquicardia, sendo administrados clonidina e verapamil e iniciada infusão contínua de nitroprussiato de sódio, com bom controle pressórico. Após retirada das suprarrenais administrou-se hidrocortisona, feita analgesia com morfina e depois extubação sem intercorrências. Paciente encaminhado ao CTI e evoluído com estabilidade. Na mesma internação ele foi submetido à tireoidectomia total com esvaziamento cervical devido a diagnóstico sugestivo de carcinoma medular de tireoide. O procedimento transcorreu sem intercorrência, recebendo alta hospitalar em boas condições clínicas, em uso de prednisona, levotiroxina e carbonato de cálcio. Discussão: o preparo pré-operatório é fundamental para evitar compli-cações anestésico-cirúrgicas e reduzir a mortalidade em pacientes portadores de feocromocitoma. Idealmente, isto é feito com fármacos α e β-bloqueadoras. O β-bloqueio só deve ser iniciado após o bloqueio α estabelecido. Os bloqueadores de canais de cálcio são uma alternativa ao β-bloqueio. Fentolamina, nitroprussiato de sódio e β-bloqueador são fármacos indicados para controle da pressão arterial durante e após a cirurgia. Plano anestésico adequado e facilidade de controle do nível de anestesia contribuíram para o sucesso do caso.

(Apresentador: Natália Lima Duarte)


ANESTESIA PARA CIRURGIA CARDÍACA

004 – INTERRUPÇÃO DO ARCO AÓTICO TIPO B CORRIGIDA COM PARADA CIRCULATÓRIA TOTAL E HIPOTERMIA PROFUNDA: RELATO DE CASO

Marcel Andrade Souki, Manuela Guimarães Almeida Nogueira, Henrique Carvalho Lacerda

ICET da Santa Casa de Belo Horizonte. Belo Horizonte, MG – Brasil

Introdução: a interrupção do arco aórtico (IAA) é uma cardiopatia congênita de consequências devastadoras, com mor-talidade de 75% aos 10 dias e de 90% aos 12 meses de vida. Essa doença rara caracteriza-se pela falta de continuidade anatômica entre o arco aórtico transverso e a aorta descendente. Em virtude dos seus aspectos anatômicos, a circulação extracorpórea (CEC) convencional não é adequada para o tratamento cirúrgico desse tipo de lesão, sendo a CEC com hi-potermia profunda com baixo fluxo de perfusão ou com parada circulatória geralmente a escolha preferida para a cirurgia da interrupção do arco aórtico. O objetivo do relato é discutir a conduta e manejo adequado frente à IAA. Relato de caso: paciente de 12 dias de vida, sexo feminino, diagnosticado com sopro cardíaco no segundo dia de vida, evoluindo com redu-ção dos pulsos em MMII, realizado ecocardiograma (CIA, CIV, IAA com dependência do canal arterial) quando foi iniciado uso de prostaglandina. No quinto dia de vida, realizado novo ECO: CIA com shunt D-E, regurgitação tricúspide leve, com fluxo bidirecional, com válvula aórtica bicúspide, IAA tipo B de Rastelli, leve aumento das câmaras cardíacas, FE: 73%. PSAP 40 mmHg. Admitida no Centro Cirúrgico em ventilação mecânica, em uso de prostaglandina E1. Após monitorização invasiva, indução e manutenção da anestesia com sevoflurano e fentanil. Saída de CEC com dobutamina a 10 mcg\kg\min e adrenalina a 1 mcg\kg\min. A criança foi encaminhada ao CTI neonatal em ventilação mecânica, mantendo-se as aminas. Em 18 horas de pós-operatório no CTI evoluiu para óbito. Discussão: o manuseio e a estabilização dos pacientes com IAA ainda constituem um desafio para o anestesiologista. Os métodos e técnicas de CEC na cirurgia da IAA não são os mesmos que se usam para a cirurgia das demais cardiopatias, pela necessidade de clampeamento da aorta descendente. A IAA é uma cardiopatia rara e complexa. A CEC com hipotermia profunda e parada circulatória ou baixo fluxo de perfusão devem ser encaminhadas para a correção cirúrgica desse tipo de lesão.

(Apresentador: Henrique Carvalho Lacerda)



005 – QUALIDADE EM ANESTESIA: AVALIAÇÃO DA SATISFAÇÃO DE PACIENTES SUBMETIDOS AO PROCEDIMENTO ANESTÉSICO

Patricia Helena Azevedo Vieira Moreira, Marcos Lopes de Miranda, Carlos Darcy Alves Bersot, Ana Carolina Teixeira

Hospital Federal da Lagoa. Rio de Janeiro, RJ – Brasil

Introdução: como parte da implantação em nosso serviço de uma clínica de cuidados pós-operatórios com atuação abran-gente, técnica e humana, foram analisadas de forma retrospectiva e aleatória 85 fichas de avaliação pós-operatória de pacientes submetidos a cirurgias eletivas de médio e grande porte. Método: os pacientes foram entrevistados antes da alta hospitalar, na enfermaria, no dia seguinte ao ato anestésico-cirúrgico. Foram determinadas as incidências das com-plicações pós-operatórias mais comuns e, ao final, foi analisada a associação entre estas complicações e a satisfação dos pacientes com o ato anestésico obtida por Escala Visual Numérica (zero a 10). Resultados: apesar da incidência de complicações encontrada ter sido considerada semelhante àquela referenciada na literatura, o nível global de satisfação final dos pacientes foi considerado elevado (média de 9,6). Não foi possível fazer qualquer correlação entre a incidência de determinada complicação e a pontuação final da satisfação. Conclusões: além dos parâmetros técnicos já bem-estabele-cidos na literatura para avaliação objetiva de um ato anestésico, deve-se ter como meta a avaliação subjetiva dos pacientes submetidos ao ato anestésico, aqui medida pela satisfação. Esse parâmetro envolve inúmeras variáveis que muitas vezes são difíceis de serem medidas e, quando avaliadas por um instrumento unidimensional simples, como a Escala Visual Nu-mérica, não fornece informação discriminativa. Discussão: estudos clínicos sobre a satisfação dos pacientes como meta do procedimento anestésico não são comumente realizados. Avaliação mais rigorosa da satisfação dos pacientes quanto ao ato anestésico carece de instrumentos adequados. O uso de escalas psicométricas mais complexas (multidimensionais) pode ser uma solução para esse problema.

(Apresentador: Patricia Helena Azevedo Vieira Moreira)


ESTUDOS EXPERIMENTAIS

INTUBAÇÃO TRAQUEAL

006 – ANESTESIA EM PACIENTE ADULTO PORTADOR DA SÍNDROME DE PIERRE ROBIN

Daniel Lanna Martinez Antezana, Elias Varela Bechara, Marcel Andrade Souki

Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte

Introdução: anormalidades crânio-faciais presentes na síndrome de Pierre Robin podem dificultar o acesso à via aérea. Trata-se de uma síndrome rara que impõe desafios ao tratamento anestésico-cirúrgico. O objetivo deste relato é discutir os cuidados para a abordagem da via aérea em pacientes portadores da síndrome. Relato de caso: paciente do sexo feminino, 29 anos, ASA II, portadora de síndrome de Pierre Robin, com indicação de rinoplastia pela cirurgia plástica. Sem cirur-gias prévias, com tentativa malsucedida de intubação em outro serviço para a mesma cirurgia. Ao exame, palato ogival, Mallampati III, micrognatismo acentuado com distância tireomentoniana mentoniana de 4 cm. Optou-se por intubação com a paciente acordada após sedação adequada e anestesia local da via aérea. Utilizado guia luminoso após não visualização da epiglote com a laringoscopia convencional. Intubação difícil na segunda tentativa de profissional experiente, confirma-da com ausculta pulmonar e curva da capnografia. Indução anestésica com propofol e atracúrio. Anestesia mantida com isoflurane e óxido nitroso. A paciente manteve-se estável durante a cirurgia, que durou aproximadamente quatro horas. A extubação foi realizada sem intercorrências e a paciente manteve-se estável na sala de recuperação pós-anestésica. Dis-cussão: a síndrome ou sequência de Pierre Robin é caracterizada principalmente por micrognatia, glossoptose e alterações das vias aéreas. Fenda palatina, desvio da laringe e angulação do manúbrio esternal também podem ser encontrados. Esse defeito congênito heterogêneo tem prevalência de aproximadamente um por 8.500 nascidos vivos. No presente caso, a pa-ciente apresentava a tríade definidora da síndrome. Optou-se por intubação com ela acordada. A sedação foi criteriosa para obter cooperação máxima da paciente. A via aérea de difícil acesso foi confirmada com a laringoscopia convencional pela escala de Cormack-Lehane – grau IV. A escolha do guia luminoso foi opção do anestesiologista, mas a fibroscopia óptica estava disponível em caso de necessidade. É fundamental que o anestesiologista seja capaz de reconhecer as dificuldades e riscos da abordagem da via aérea em pacientes com desordens crânio-faciais. São necessários também conhecimentos anatômicos e experiência com os recursos técnicos apropriados para manuseio dessa via aérea. A antecipação de possí-veis problemas e a interação entre as equipes cirúrgica e anestésica foram fundamentais para o sucesso nesse caso.

(Apresentador: Daniel Lanna Martinez Antezana) E-mail do autor: [email protected]


007 – ANESTESIA EM PACIENTE PORTADOR DE ESPONDILITE ANQUILOSANTE COM LUXAÇÃO DE COLUNA CERVICAL

Daniel Lanna Martinez Antezana, Elias Varela Bechara

Santa Casa de Belo Horizonte. Belo Horizonte, MG – Brasil

Introdução: pacientes portadores de espondilite anquilosante têm mais alta incidência de fratura/luxação intervertebral pós-traumática. As lesões na coluna cervical podem dificultar o acesso à via aérea, impondo desafios ao tratamento cirúr-gico-anestésico. O objetivo deste relato é discutir os cuidados para a abordagem da via aérea em pacientes com fratura/luxação de coluna cervical. Relato de caso: paciente do sexo masculino, 49 anos, internado após queda da própria altura, traumatismo cervical evoluindo com dor intensa e Raios-X evidenciando alterações sugestivas de luxação de C6-C7. Com colar cervical desde então. Hipertenso e diabético controlado. Portador de espondilite anquilosante sem controle adequa-do. Exame neurológico sem alterações. RNM confirmou luxação C6-C7. Optou-se por intubação com o paciente acordado após sedação adequada e bloqueio da via aérea. Primeira tentativa de intubação sem visualização da epiglote. Segunda tentativa Cormack-Lehane – grau III sem sucesso com Bougie. Intubação difícil na terceira tentativa utilizando guia, por profissional experiente, confirmada com ausculta pulmonar e curva da capnografia. Indução anestésica com propofol e atracúrio. Anestesia mantida com sevoflurane, remifentanil e óxido nitroso. O paciente, com monitorização intra-arterial, manteve-se estável durante a cirurgia, que durou aproximadamente cinco horas. A extubação foi feita sem intercorrên-cias e o paciente foi encaminhado ao CTI. Discussão: a esponditite anquilosante é o distúrbio inflamatório mais comum do esqueleto axial. Acomete mais homens jovens e caracteriza-se essencialmente por sacroileíte levando a lombalgia e rigidez. Ocorre comprometimento tardio da coluna cervical. O paciente em questão apresentava luxação importante de C6-C7 (foto). Optou-se por intubação com o paciente acordado. A sedação foi criteriosa para obter cooperação máxima do paciente. A via aérea de difícil acesso foi confirmada com a laringoscopia convencional. Estavam presentes dois anes-tesistas experientes na sala cirúrgica e a fibroscopia óptica estava disponível em caso de necessidade. É fundamental que o anestesiologista reconheça as dificuldades e riscos da abordagem da via aérea em pacientes com traumatismo cervical. São necessários também conhecimentos anatômicos e experiência para manuseio dessa via aérea. A interação entre as equipes cirúrgica e anestésica e o trabalho em equipe de anestesistas preparados foram fundamentais para o sucesso nes-se caso. (Apresentador: Daniel Lanna Martinez Antezana)


Orientações aos autores1. A Revista Médica de Minas Gerais (RMMG) destina-se à publicação de artigos originais, revisões, atualizações, resumo de teses, relatos de casos ou notas técnicas, comentários, pontos de vista e imagens inéditas das espe-cialidades médicas e demais ciências da saúde.

2. A revista tem periodicidade trimestral (março, junho, setem-bro e dezembro) com a seguinte estrutura: editorial, artigos originais, artigos de revisão, atualização terapêutica, relatos de caso, educação médica, história da Medicina, comentários ou pontos de vista, imagens, cartas aos editores, comunicados das instituições mantenedoras e as normas de publicação.

2.1. Para efeito de categorização dos artigos, considera-se:a) Artigo Original: trabalhos que desenvolvam crítica e criação sobre a ciência, tecnologia e arte da Medicina, Biologia e matérias afins que contribuam para a evolução do conhecimento humano sobre o homem e a natureza.b) Artigos de Revisão: trabalhos que apresentam síntese atualizada do conhecimento disponível sobre Medicina, Biologia e matérias afins, buscando esclarecer, organizar, normatizar, simplificar abordagem dos vários problemas que afetam o conhecimento humano sobre o homem e a natureza.c) Atualização Terapêutica: trabalhos que apresentam sín-tese atualizada do conhecimento disponível sobre a terapêu-tica em Medicina, Biologia e matérias afins, buscando escla-recer, organizar, normatizar, simplificar a abordagem sobre os vários processos utilizados na recuperação do ser humano de situações que alteram suas relações saúde-doença.d) Relato de Caso: trabalhos que apresentam a experiên-cia médica, biológica ou de matérias afins em função da discussão do raciocínio, lógica, ética, abordagem, tática, estratégia, modo, alerta de problemas usuais ou não, que ressaltam sua importância na atuação prática e mostrem caminhos, conduta e comportamento para sua solução.e) Educação Médica: trabalhos que apresentam avalia-ção, análise, estudo, relato, inferência sobre a experiência didático-pedagógica e filosófica, sobre os processos de educação em Medicina, Biologia e matérias afins.f) História da Medicina: trabalhos que revelam o estudo crítico, filosófico, jornalístico, descritivo, comparativo ou não sobre o desenvolvimento, ao longo do tempo, dos fatos que contribuíram para a história humana relacionada à Medicina, Biologia e matérias afins.g) Comentários ou Ponto de Vista: apresentação de comentários, opiniões ou ponto de vista sobre assuntos de relevância em todos os campos da Medicina, Biologia e Ciên-cias da Saúde em geral, a convite ou demanda espontânea.h) Imagem: flagrantes registrados de momentos, fenô-menos, situações que descrevem alterações biológicas ou médicas de importância para a atualização, reciclagem de conhecimentos, revelados por sua aparência com a descrição e discussão sucinta do registro e indicação de referências para estudo do assunto.i) Cartas aos Editores: correspondências de leitores comentando, discutindo ou criticando artigos publicados na revista. Sempre que possível, uma resposta dos autores ou editores será publicada junto com a carta.j) Comunicados das instituições mantenedoras: maté-rias de interesse das mantenedoras.

3. Os manuscritos para publicação nas seções “Artigo Original”, “ Artigo de Revisão”, “Atualização Terapêutica”, “Educação Médica” e “História da Medicina” devem ter até 16 laudas, incluindo ilustrações e referências, que devem limitar-se a 30. Os artigos das seções “Relato de Caso” e “Comentários ou Ponto de Vista” devem ter até oito laudas, incluindo ilustrações e referências, que devem limitar-se a 15. A seção de “Imagem” deve ter até três laudas, incluindo a figura e as referências, que devem limitar-se a cinco; Carta aos Editores: recomenda-se o tamanho máximo de 4.000 caracteres (com espaço). Para os comunicados das instituições mantenedoras, recomenda-se o tamanho máxi-mo de 8.000 caracteres (com espaço). A RMMG reserva-se o direito de recusar artigos acima desses limites.

4. Os trabalhos recebidos serão analisados pelo Corpo Cien-tífico da RMMG (Editor Geral, Editores Associados, Conselho Editorial e Consultores Ad Hoc). O trabalho submetido é pri-meiramente protocolizado e analisado quanto à sua apresen-tação e normas. Estando estas em conformidade, o trabalho é repassado aos Editores Associados, que indicarão dois revisores da especialidade correspondente. Os revisores são sempre de instituições diferentes da instituição de origem do

artigo e são cegos quanto à identidade dos autores e local de origem do trabalho. Após receber ambos os pareceres, os Editores Associados os avaliam e decidem pela aceitação, recusa ou devolução do artigo aos autores com as sugestões de modificações. Um manuscrito pode retornar várias vezes aos autores para esclarecimentos, mas cada versão é sem-pre analisada pelos revisores, Editores Associados e/ou o Editor Geral, que detém o poder da decisão final, podendo a qualquer momento ter sua aceitação ou recusa determinada.

5. Os trabalhos devem ser digitados utilizando-se a seguinte configuração: margens esquerda e superior de 3 cm e direita e inferior de 2 cm; tamanho de papel formato A4 (21 cm x 29,7 cm); espaço entrelinhas de 1,5 cm, fonte Times New Roman, tamanho 12, conforme estrutura estabelecida no item 8.

6. Para os trabalhos resultados de pesquisas envolvendo seres humanos, deverá ser encaminhada cópia do pare-cer de aprovação pelo Comitê de Ética reconhecido pela Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (CONEP), segundo as normas da Resolução do Conselho Nacional de Saúde (CNS)-196/96. E para os manuscritos que envolveram apoio financeiro, este deve estar explícito claramente no texto e, ainda, declarada na carta de submissão a ausência de qualquer interesse pessoal, comercial, acadêmico, político ou financeiro na publicação do mesmo.

7. Os trabalhos devem ser enviados para o endereço eletrôni-co (e-mail: [email protected]), anexando-se: o original e suas respectivas ilustrações, anexos e apêndices; parecer do Comitê de Ética, quando houver; e carta de submissão do manuscrito, dirigida ao Editor Geral, indicando a sua originalidade, a não submissão a outras revistas, as responsabilidades de autoria, a transferência dos direitos autorais para a revista, em caso de aceitação e declaração de que não foi omitida qualquer ligação ou acordo de finan-ciamento entre o(s) autor(es) e companhias que possam ter interesse na publicação do artigo. A carta de submissão deverá ser assinada por todos os autores e enviada em formato eletrônico (digitalizada, em arquivo pdf).

8. Os manuscritos devem ter a seguinte estrutura e ordem:

a) Primeira página: título; título em inglês; nome(s) completo(s) do(s) autor(es), acompanhado(s) de sua(s) categoria(s) funcional(is) e respectivas(s) afiliação(ções); indicação da instituição onde o trabalho foi realizado; endereço do autor correspondente; indicação da seção na qual o trabalho deverá ser publicado.b) Segunda página1: título; título em inglês; resumo (em formato semiestruturado para os artigos originais)2 do tra-balho em português, sem exceder o limite de 250 palavras; palavras-chave (três a 10), de acordo com Descritores em Ciências da Saúde (DECS) da BIREME/OPAS/OMS versão do Medical Subject Headings (MeSH) do PUBMED da National Library of Medicine (http://decs.bvs.br/); abstract (resumo em língua inglesa), consistindo na correta versão do resumo para aquela língua; key words (palavras-chave em inglês) também de acordo com o DECS.c) Terceira página: texto estruturado de acordo com a tipologia do trabalho:- Artigo Original: Introdução e Literatura; Material ou

Casuística; Métodos; Resultados; Discussão; Conclusões. - Artigos de Revisão: Introdução; Revisão da literatura;

Discussão ou Comentários; Conclusão.- Atualização Terapêutica: Introdução; Revisão da literatura;

Discussão ou Comentários; Conclusão.- Relato de Caso: Introdução; Descrição do caso; Discussão;

Conclusão.- Educação Médica: Introdução; Desenvolvimento Livre;

Conclusão.- História da Medicina: Introdução; Desenvolvimento Livre;

Conclusão; Comentários.- Ponto de Vista: Introdução; Desenvolvimento Livre; Conclusão.- Imagem: Apresentação da Imagem; Breve Descrição e

Discussão do Registro.d) Agradecimentos (opcional).e) Referências (como especificado no item 9 destas normas).

1 Esta página é opcional para as seções: Comentários ou Pontos de Vista e Imagem.2 O resumo no formato semiestruturado deverá ser adotado para os artigos da categoria “artigos originais”, compreendendo, obrigatoriamente, as seguintes partes, cada uma das quais devidamente indicada pelo subtítulo respectivo: Introdução; Objetivos; Métodos; Resultados; Conclusões.

9. Para efeito de normalização adota-se o “Uniform Requi-rements for Manuscripts (URM) do International Committee of Medical Journal Editors” (ICMJE) - estilo Vancouver - dis-ponível em: http://www.icmje.org/.As referências citadas no texto são numeradas consecutiva-mente, na ordem em que são mencionadas pela primeira vez, mediante número arábico, sobrescrito, após a pontuação, quando for o caso, correspondendo às referências listadas no final do artigo. As referências devem ser apresentadas de acordo com as normas “Citing Medicine: the NLM Style Guide for Authors, Editors, and Publishers”, 2007, disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7256/; versão em português disponível em: http://www.bu.ufsc.br/ccsm/van-couver.html#pseis. Os títulos das revistas são abreviados de acordo com o “Journals Database” do PUBMED, disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=journals, ou no Portal de Revistas Científicas da BVS, BIREME/OPAS/OMS, disponível em: http://portal.revistas.bvs.br/?lang=pt.

10. As ilustrações são denominadas: TABELA (tabelas e qua-dros) e FIGURA (fotografias, gráficos e outras ilustrações) e devem ser colocadas imediatamente após a referência a elas. Dentro de cada categoria deverão ser numeradas sequencial-mente durante o texto. Exemplo: Tabela 1, Figura 1. Cada ilustra-ção deve ter um título e a fonte de onde foi extraída. Cabeçalhos e legendas devem ser suficientemente claros e compreensíveis, sem necessidade de consulta ao texto. As referências às ilus-trações no texto deverão ser mencionadas entre parênteses, indicando a categoria e o número da tabela ou figura. Ex: (Tabela 1, Figura 1). As fotografias deverão ser enviadas em arquivos anexos e não devem ser incorporadas no editor de texto; podem ser em cores e deverão estar no formato JPG, em alta resolução (300 dpi) e medir, no mínimo, 10 cm de largura para uma coluna e 20 cm de largura para duas colunas. Devem ser nomeadas, possuir legendas e indicação de sua localização no texto.

11. As medidas de comprimento, altura, peso e volume devem ser expressas em unidades do sistema métrico decimal (metro, quilograma, litro) ou seus múltiplos e sub-múltiplos, as temperaturas em graus Celsius e os valores de pressão arterial em milímetros de mercúrio. Abreviaturas e símbolos devem obedecer padrões internacionais. Ao empregar pela primeira vez uma abreviatura, esta deve ser precedida do termo ou expressão completos, salvo se se tratar de uma unidade de medida comum.

12. Lista de checagem: recomenda-se que os autores utilizem a lista de checagem a seguir, para certificarem-se de que toda a documentação está sendo enviada. Não é necessário enviar a lista.

• Carta de submissão assinada (assinatura digital) por todos os autores

• O manuscrito em arquivo.doc, contendo:

a) página de rosto com todas as informações solicitadas;b) resumo em português, com palavras-chave;c) resumo em inglês – abstract e key words; d) texto (com citações numeradas por ordem de apareci-mento indicadas por algarismos arábicos);e) referências no estilo Vancouver, numeradas em ordem de aparecimento das citações no texto;f) tabelas numeradas por ordem de aparecimento;g) figuras numeradas por ordem de aparecimento;h) legendas das tabelas e figuras.

13. Os casos omissos serão resolvidos pela Comissão Editorial.

14. O Conselho Editorial e RMMG não se responsabilizam pelas opiniões emitidas nos artigos.

15. Em casos de não aprovação de artigos, os autores serão comunicados por escrito. Os artigos reprovados não serão devolvidos.

16. Os artigos devem ser enviados para:Revista Médica de Minas GeraisAv. Alfredo Balena, 190Prédio da Faculdade de Medicina, sala 12 30130-100 • Belo Horizonte • MG • BrasilFone/Fax: (31) 3409-9796E-mail: [email protected]: http://rmmg.medicina.ufmg.br/

Normas de Publicação

rev Med Minas Gerais 2011; 21(4 supl 4): 60

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