Edema pulmonar de reexpansão

J Pneumol 29(2) mar-abr de 2003 101

Edema pulmonar de reexpanso

Edema pulmonar de reexpanso*

EDUARDO HENRIQUE GENOFRE1, FRANCISCO S. VARGAS2, LISETE R. TEIXEIRA3,MARCELO ALEXANDRE COSTA VAZ3, EVALDO MARCHI3

O edema pulmonar de reexpanso uma entidade rara, mas de notvel mortalidade. Sua fisiopatologia ainda no bem esclarecida, porm envolve fatores conhecidos, como a diminuio do surfactante pulmonar, e outros ainda

incertos, como o papel dos mediadores inflamatrios na gnese e manuteno do processo. imperativo odiagnstico precoce, uma vez que o desfecho depende da agilidade no reconhecimento e tratamento dessa

entidade. Tendo em vista a alta mortalidade, as medidas de preveno ainda so a melhor estratgia no manuseiodos pacientes com doenas que podem levar ao edema pulmonar de reexpanso. Esta reviso discute os principaisaspectos relacionados fisiopatologia, diagnstico, tratamento e preveno do edema pulmonar de reexpanso,

com recomendaes prticas para o reconhecimento e adequada abordagem dessa entidade.(J Pneumol 2003;29(2):101-6)

Reexpansion pulmonary edemaReexpansion pulmonary edema (RPE) is a rare, but frequently lethal, clinical entity. The precise

pathophysiologic abnormalities associated with this disorder are still unknown: decreased surfactant levels anda pro-inflammatory status are putative mechanisms. Early diagnosis is crucial, since prognosis depends onearly recognition and prompt treatment. Considering the high mortality rates related to RPE, preventive

measures are still the best available strategy for patient handling. This review provides a brief overview of thepathophysiology, diagnosis, treatment, and prevention of RPE, with practical recommendations for adequate

intervention.

ATUALIZAO

* Trabalho realizado na Unidade de Doenas Respiratrias, Disciplinade Pneumologia Instituto do Corao (INCor) Faculdade de Me-dicina da Universidade de So Paulo, So Paulo, SP.

1. Mdico Ps-graduando da Disciplina de Pneumologia FMUSP.2. Professor Titular da Disciplina de Pneumologia FMUSP.3. Professor Assistente Doutor da Disciplina de Pneumologia FMUSP.

Endereo para correspondncia Eduardo Henrique Genofre, Av. dosTrs Poderes, 405 05514-000 So Paulo, SP. Tel./fax (11) 3082-7040/(11) 3721-3427; e-mail: [email protected] para publicao em 2/12/02. Aprovado, aps revi-so, em 17/2/03.

Siglas e abreviaturas utilizadas neste trabalhoEPR Edema pulmonar de reexpansoIL-8 Interleucina 8MCP-1 Protena quimiottica para moncitosTNF Fator de necrose tumoral

Descritores Edema pulmonar. Pleura. Derrame pleural. Pneu-motrax.Key words Pulmonary edema. Pleura. Pleural effusion. Pneu-mothorax.

ma pulmonar de reexpanso (EPR), que, embora rara, ocor-re como complicao da rpida expanso do pulmo co-lapsado aps esvaziamento da cavidade pleural. O pri-meiro relato bem documentado foi apresentado porFoucart, em 1875(3,4).

Os casos publicados no final do sculo XIX e incio doXX, correlacionam a ocorrncia do EPR com a aplicaoacidental de presses negativas elevadas, que atingiramat 760mmHg. Foi tambm nesse perodo, exatamenteem 1905, que surgiu o termo escarro albuminoso, re-ferido por Hartley(5). O termo foi sugerido em decorrn-cia da presena de grande quantidade de secreo tra-queal em pacientes submetidos retirada rpida degrandes volumes de lquido, seja por toracocentese oupor drenagem pleural, em ambas as situaes com o usode presso negativa (vcuo)(6,7).

Em 1958, Carlson et al. descreveram o primeiro casode EPR aps drenagem de pneumotrax. Entre os anos

HISTRICOA primeira referncia a insuficincia respiratria aps

toracocentese, com esvaziamento de grandes volumes deliquido, foi realizada por Pinault, em 1853, aps a retira-da de trs litros de lquido pleural(1,2). A partir dessa obser-vao, foi definida uma nova entidade, denominada ede-

Genofre EH, Vargas FS, Teixeira LR, Vaz MAC, Marchi E

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de 1958 e 1999 foram publicados, segundo nosso co-nhecimento, somente 60 casos, confirmando a rara ocor-rncia do quadro clnico, que muitas vezes pode ser fa-tal(8,9).

INTRODUONa dcada de 70, o edema pulmonar de reexpanso

passou a receber maior ateno, dando oportunidade aosurgimento de inmeras teorias para tentar explicar a suaocorrncia, dentre as quais se destacaram a da diminui-o na produo de surfactante e a da obstruo brnqui-ca(4,10-12); somente a primeira aceita nos dias de hoje.

Mahajan et al., em 1979, demonstraram que o edemaresultava de uma combinao de alteraes ocorridas pelorpido afluxo de sangue durante a reexpanso, aumen-tando assim, bruscamente, a presso capilar pulmonar,ocorrendo, como conseqncia, o extravasamento de l-quidos e protenas para o interior dos alvolos e do in-terstcio pulmonar(3).

Em 1982, Mariand e Glauser publicaram estudo con-firmando a hiptese do extravasamento de contedo pro-tico para os alvolos. Nessa pesquisa foi avaliado o ndi-ce de protena na secreo traqueal de pacientes comedema pulmonar cardiognico (0,5) e de reexpanso(0,85). Foi observado que nos pacientes cardiopatas, nosquais a maior influncia a da presso hidrosttica au-mentada, o ndice protico era bem menor que nos pneu-mopatas, sugerindo assim o comprometimento da per-meabilidade capilar neste segundo grupo(7).

Atento para esses fatores associados, Sprung e Elser(1983) propuseram que a velocidade, o volume e o graude presso negativa empregada na retirada do lquidodeveriam ser observados para evitar o desenvolvimentodo edema de reexpanso, considerando que todos essesfatores exerciam igual importncia na ocorrncia do EPR(13).

Em meados da dcada de 1980, Pavlin et al. estuda-ram a hipotenso observada nesses pacientes. Nesse es-tudo, realizado em pacientes com edema de reexpansoaps toracocentese com retirada de 1.500mL de lquidopleural, os autores observaram que o volume de secreotraqueal recuperado podia chegar a at 2.000mL. Tam-bm complementaram sua pesquisa avaliando o peso dopulmo na necropsia, observando que havia aumento depeso de at trs vezes em relao ao peso do pulmonormal (aproximadamente, 600g)(14).

Em 1988, Mahfood et al. publicaram uma extensa re-viso que se tornou referncia no estudo do edema dereexpanso. Esses autores definiram vrios conceitos paraessa entidade, caracterizando-a como sendo decorrenteda hipoxemia e da leso mecnica alvolo-capilar decor-rente do colapso pulmonar prolongado e que ocorre in-dependente da tcnica utilizada no esvaziamento pleural(suco pleural, vlvula de Heimlich, selo dgua ou venti-

lao com presso positiva), tanto no derrame pleuralquanto no pneumotrax(7).

A partir desse estudo mudou-se o foco nas pesquisas eo papel de alguns mediadores inflamatrios comeou aser avaliado. A primeira publicao nesse sentido foi umrelato de caso apresentado por Nakamura et al. em 1994,demonstrando o envolvimento de polimorfonucleares, dainterleucina 8 (IL-8) e da protena quimiottica para mo-ncitos (MCP-1) na gnese e manuteno do quadro deEPR(15).

Em uma segunda e tambm extensa reviso publicadaem 1997, Trachiotis et al. demonstraram que 83% doscasos de edema pulmonar de reexpanso ocorreram empacientes com colapso pulmonar de durao prolonga-da. Outra constatao interessante foi a de que, em 33%dos casos de edema, no foi utilizada suco pleural, le-vando hiptese de que a presso negativa pode no serto crucial quanto o grau e velocidade de reexpanso(9).

Mais recentemente foram realizados estudos experimen-tais em coelhos, o que em muito facilitou a compreensodessa entidade, uma vez que sua ocorrncia rara. Naka-mura et al.(16) e Sakao et al.(17) confirmaram, em modeloanimal, o que j havia sido relatado em humanos em 1994,demonstrando a participao inflamatria de polimorfo-nucleares, IL-8 e MCP-1 e tambm afastando a interfern-cia do TNF (fator de necrose tumoral) tanto na gnesequanto na manuteno do processo.

No perodo de 1958 a 1985, somente 60 casos de EPRhaviam sido descritos, segundo reviso realizada porMahfood et al., sendo que 93% dos casos eram unilate-rais, 6,7% bilaterais e somente 0,3% contralaterais(7). Nes-sa mesma amostra, sete ocorreram como conseqnciade derrame pleural (Quadro 1) e 53 aps pneumotrax(com diversas tcnicas de reexpanso pulmonar).

FISIOPATOLOGIADiversos estudos foram conduzidos no sentido de es-

clarecer os aspectos fisiopatolgicos do EPR. Embora deocorrncia rara, tendo-se em vista sua elevada taxa demortalidade, a adequada compreenso dos mecanismosenvolvidos na gnese e evoluo dessa entidade podecontribuir para a preveno de sua ocorrncia.

A sua patognese certamente multifatorial(5). Diver-sos fatores podem estar envolvidos no processo, com des-taque para o colapso pulmonar com mais de 72 horas deevoluo(1,18). Esse componente aparentemente deter-minante da gerao das alteraes de permeabilidade epresso do capilar pulmonar, assim como da perda desurfactante; h, porm, outros fatores que incluem as tc-nicas de esvaziamento e expanso empregadas(7,13) (Qua-dro 2).

Dessa forma, podemos definir o edema de reexpansocomo causado por duas entidades principais: a alterao



de permeabilidade capilar(7) e o aumento da presso hi-drosttica(3), sendo a primeira delas a mais importantenesse processo.

A alterao na permeabilidade capilar tem duas causasbsicas. Na primeira delas, de predomnio vascular, o co-lapso volumoso e prolongado (definido na literatura comoacima de 72 horas de evoluo e maior que 1.500mL)causa hipoxemia local, que lesa a parede capilar e dimi-nui a produo de surfactante. A hipoxemia e a lesocapilar promovem a liberao de mediadores inflamat-rios (IL-8, MCP-1, xido ntrico, polimorfonucleares e radi-cais livres), que agem perpetuando a leso microvasculare tambm alterando a permeabilidade capilar(1,5,14,16,17,19,20).

O papel dos mediadores inflamatrios locais na gnesee manuteno do edema pulmonar de reexpanso noest claro. A presena de neutrfilos no espao alveolarobservado no lavado broncoalveolar por Nakamura et al.(1994) sugere um papel ativo deste componente celular,seja por leso oxidativa direta ou por produo de media-dores inflamatrios locais, como a IL-8 e os leucotrienos(15).

Na outra causa, de predomnio alveolar, a permeabili-dade capilar aumentada pela alterao da barreira al-volo-capilar causada pela leso mecnica do alvolo,provocada tanto pela diminuio de surfactante (causadapela hipoxemia), quanto pela distenso alveolar bruscagerada na reexpanso pulmonar(7).

A reexpanso pulmonar no causa somente alteraoalveolar, mas tambm faz com que grande e rpido aflu-xo de sangue aumente a presso capilar pulmonar, comdecorrente aumento da presso hidrosttica(3).

A permeabilidade vascular, alterada pela leso capilare alveolar, associada ao aumento da presso hidrosttica,ocasiona o extravasamento de lquido e protenas para ointerstcio e alvolos, caracterizando assim o edema pul-monar de reexpanso(10).

QUADRO 1Relatos de casos de edema de reexpanso causado por esvaziamento de derrame pleural(7)

Autor/ano N Idade (anos)/ Durao dos Volume do Tempo de incio Desfechosexo sintomas (dias) derrame(L) dos sintomas

Trapnell, 1970 2 56/M 090 3,0 Horas Resoluo58/M 2,0 Imediato Resoluo

Buczko, 1981 1 59/F 014 3,0 5min Resoluo

Sprung,1981 1 22/F 042 1,3 2h bito

Marland, 1982 1 49/F 120 1,0 1h bito

Smith/1983 1 3,5

Milne/1983 1 21/F 021 4,5 Imediato Resoluo

QUADRO 2Fatores de risco para o desenvolvimento

do edema pulmonar de reexpanso

Cronicidade do colapso Volume do derrame Tcnica de reexpanso Permeabilidade vascular pulmonar Obstruo brnquica Perda de surfactante Alterao de presso da artria pulmonar

Figura 1 Fisiopatologia do edema pulmonar de reexpanso

Na Figura 1 est esquematizada, em forma de fluxo-grama, a fisiopatologia do EPR.

Extravasamento de Lquidos e Protenas

Reexpanso pulmonar

Leso Mecnica Alveolar Alterao Barreira Alvolo-CapilarMigrao de Polimorfonucleares IL-8, MCP-1 e xido Ntrico

Radicais Livres

Rpido Afluxo de SangueDistenso Alveolar Brusca

Presso Capilar PulmonarPresso Hidrosttica

Leso da Parede CapilarPermeabilidade Capilar

Colapso > 72h

SurfactanteHipoxemia

Edema Pulmonar



FATORES DE RISCOCom base nos estudos realizados e no entendimento

da fisiopatologia, possvel caracterizar fatores de risco,que devem ser sempre recordados para que a prevenopossa ser eficaz.

O primeiro fator a ser considerado o tempo de evolu-o do derrame pleural (superior a 72 horas), associadoao volume estimado (maior que 1.500mL)(2,3,10,11,19,21).

A presena de hipertenso pulmonar deve ser conside-rada, tendo-se em vista que h grandes alteraes na di-nmica vascular pulmonar. Da mesma forma, a hipoxe-mia, como caracterstica basal do paciente, faz necessriaa suplementao de oxignio durante e aps o procedi-mento, neste segundo momento, caso haja evidncias dedeteriorao gasimtrica(22).

As doenas cardiovasculares tm adquirido importn-cia cada vez maior, uma vez que a sua incidncia na po-pulao tem aumentado. Tambm, na vigncia de dife-rentes graus de deficincia da contratilidade miocrdica,as repercusses hemodinmicas que podem ocorrer apso esvaziamento de lquido pleural tendem a agravar-se(14).

De modo geral, as doenas pulmonares ou de outrosrgos contribuem para o risco aumentado, medida quealteram ou dificultam a compensao cardiovascular epulmonar, uma vez que o organismo necessita compen-sar as alteraes causadas pelos diversos fatores respon-sveis pelo EPR.

DIAGNSTICOAs bases do diagnstico do edema pulmonar de reex-

panso so a histria, a apresentao clnica e o quadroradiolgico(3).

Em linhas gerais, os sintomas do EPR podem surgir jnas primeiras duas horas aps a reexpanso pulmonar,podendo perdurar por 24 a 48 horas, desaparecendo de-pois de cinco a sete dias(3).

Os sintomas encontrados so variados, podendo ir desdea ausncia total ou a presena de sintomas mnimos (po-dendo ser encontradas somente alteraes na radiografiade trax), bem como sintomas mais proeminentes; essagama de sinais e sintomas depende da gravidade e daextenso do edema(1,4,14,23,24).

Dentre os sintomas e sinais gerais podem ocorrer fe-bre, nuseas e vmitos, taquicardia e hipotenso(23,24).

Do ponto de vista respiratrio, o paciente pode apre-sentar dispnia de diversas intensidades, dor torcica, tosseassociada ou no presena de escarro rosado e espu-moso abundante, cianose e, principalmente, a presenade estertores ausculta pulmonar(14,23).

A evidncia radiolgica a de edema pulmonar, comopacidades intersticiais, consolidaes, broncograma a-reo e evidncia das cissuras pulmonares(2,8) e das linhasB de Kerley(25) (Figura 2).

A evoluo do edema pulmonar de reexpanso vari-vel, podendo ocorrer desde a resoluo espontnea at ainsuficincia respiratria fatal. Sua mortalidade, avaliadaem um estudo de reviso que referncia, mostrou 11fatalidades em 53 casos documentados (21%). Apesar dea prtica diria no demonstrar to notvel mortalidade,esses dados nos alertam para a gravidade do problema(7).

Tendo em vista os quadros clnico e radiolgico, assimcomo sua evoluo, importante ser realizado o diagns-tico diferencial com o edema pulmonar cardiognico, in-feco pulmonar ou, ainda, pneumonite, especialmenteem pacientes imunocomprometidos(3).

Figura 2 Pneumotrax espontneo hipertensivo direito com mais de 48 horas de evoluo em paciente com DPOC. Cercade 12 horas aps a drenagem, o paciente apresentou quadro clnico compatvel com edema pulmonar agudo. Na radiografiade controle, nota-se a presena de edema pulmonar de reexpanso unilateral, com opacidade predominando no lobo supe-rior direito, broncograma areo e derrame pleural e cissural.



TRATAMENTOO tratamento consiste em medidas de suporte e ba-

seia-se na suplementao de oxignio, assim como nosuporte ventilatrio, seja de forma invasiva ou no-invasi-va, associado ao suporte hemodinmico, com o uso, porexemplo, de monitorizao atravs de cateter de Swan-Ganz, guiando assim a reposio de volume, uso de agen-tes inotrpicos e at mesmo diurticos(2,26).

So citadas, na literatura, diversas estratgias para ten-tar diminuir a morbimortalidade decorrente do EPR, como,por exemplo, a colocao do paciente em decbito late-ral com o lado afetado para cima(9) ou, ainda, a oclusoda artria pulmonar do lado afetado com um cateter combalo(3,19).

PREVENOSua preveno ainda baseada nos cuidados a serem

tomados durante o procedimento de esvaziamento pleu-ral, no existindo padronizaes para evitar o desenvolvi-mento do EPR (Figura 3).

O primeiro passo observar os fatores de risco, j cita-dos anteriormente, para cada paciente, corrigindo e com-pensando esses fatores. Em pacientes com hipertensopulmonar ou hipoxemia grave submetidos toracocente-se ou drenagem pleural, recomenda-se o esvaziamentolento e a monitorizao da oximetria e administrao deoxignio, se necessrio.

A presso intrapleural e o volume total de lquido nacavidade pleural devem ser avaliados em grandes derra-mes em que haja espessamento pleural e cuja pressointrapleural tende a ser mais negativa do que nos derra-mes volumosos, porm sem comprometimento pleural(21).

O volume a ser retirado varia de acordo com cada au-tor. Diversos estudos sugerem que o volume ideal a serretirado em cada procedimento no ultrapasse 1.000mL,principalmente se o derrame tiver mais de 72 horas deevoluo(2,7,10,19,21). Entretanto, Mahajan et al.(3) e Trap-nel e Thurston(11) sugerem como limite seguro o volumede 1.500mL. Uma estratgia para evitar o EPR a demonitoramento da presso pleural durante o esvaziamentoda cavidade at no mximo 20cmH2O(2,21), podendo, dessaforma, ser atingidos volumes maiores (cerca de at 5.000mLpor toracocentese)(21).

Os sintomas clnicos durante o procedimento de esva-ziamento do derrame pleural (ou do pneumotrax), comotosse persistente(3), dor torcica ou dispnia(2), devem serconsiderados como indicativos da necessidade de encer-rar a retirada do contedo da cavidade pleural, pois po-dem significar diminuio da presso intrapleural inferiora 20cmH2O, podendo atingir at 50cmH2O durante atoracocentese teraputica(21).

importante salientar que esses sintomas e sinais noso diretamente significativos de edema de reexpanso;entretanto, isolados ou no, e, em especial associados retirada de volumes acima de 1.500mL, servem de alertapara a interrupo do procedimento.

Quando da drenagem pleural, a uso do selo dguaminimiza os riscos de edema pulmonar de reexpanso,principalmente se o colapso pulmonar tiver mais que trsdias. A presso negativa na drenagem pleural, utilizadaem algumas situaes, deve ser empregada somente aps24 a 48 horas da instituio da drenagem, evitando as-sim o risco de ocorrncia do EPR(22).

PERSPECTIVAS FUTURASObservando-se as novas perspectivas no estudo da fi-

siopatologia, o uso de novas drogas tem sido procuradocomo uma maneira de evitar e, se necessrio, tratar oedema pulmonar de reexpanso.

Essas drogas tm como objetivo ser utilizadas na sus-peita diagnstica durante as fases iniciais dos sintomas,protegendo ou minimizando o risco de desenvolvimentode leses que induzam formao do EPR.

Algumas drogas de uso rotineiro na prtica clnica tmsido utilizadas de forma individual e at mesmo de formaemprica, como os antiinflamatrios no hormonais (in-dometacina e ibuprofeno) e os anlogos das prostaglan-dinas (misoprostol)(9), procurando-se um efeito antiinfla-matrio e citoprotetor.

As pesquisas na teraputica tm-se direcionado para aabordagem da inflamao e, para isso, estudos em ani-mais tm sido realizados. A avaliao do papel das inter-leucinas aponta para o pr-tratamento com anticorponeutralizante de IL-8, que possivelmente aplicvel na

Figura 3 Algoritmo de orientao na abordagem dos derramespleurais e preveno do edema pulmonar de reexpanso

Derrame pleural >72h evoluo

Toracocentese ou drenagem

Hipertenso pulmonar?Hipoxemia?Sim No

Monitorar saturaoSuplementar s/n

Volume estimado

> 1500mL < 1500mL

Monitorar presso pleuralEsvaziar at atingir 20 cm H2O

(Volume mximo 5L)Esvaziar lentamente

Parar na evidncia de tosse, dor torcica ou dispnia(considerar quadro clnico e volume retirado)



abordagem do edema de reexpanso, tornando menosintensa a leso pulmonar, uma vez que seu uso, confor-me indicam alguns autores, atenua a leso pulmonar queocorre na alveolite associada a imunocomplexos, pleuri-sia por endotoxinas, leso pulmonar aguda por aspiraode cidos e associada endotoxemia.

Em estudos experimentais em coelhos o uso de anti-corpos monoclonais anti-IL-8 evitou a infiltrao neutrof-lica e a leso pulmonar aguda causada pelo processoisquemia reperfuso, sugerindo que seu emprego em pa-cientes com alto risco seria uma terapia protetora efeti-va(16).

IMPORTNCIA CLNICA fundamental que todos os profissionais envolvidos

nos procedimentos de drenagem ou puno pleural este-jam cientes da possvel ocorrncia do EPR aps o esvazia-mento da cavidade pleural. Considerando-se o elevadorisco de mortalidade envolvido, necessrio que os devi-dos cuidados sejam tomados para evitar essa rara maspotencialmente grave entidade, bem como sejam aplica-das medidas teraputicas mais precoces e agressivas quan-do da suspeita clnica ou radiolgica.

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