Drogas e adição
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Health & Medicine
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EPIDEMIOLOGIA 2009: Relatório do Escritório das Nações Unidas
contra Drogas e Crime (UNODC): 172 a 250 milhões de pessoas no mundo, entre 15 a 64 anos
(total de 4,3 bilhões) fizeram uso na vida de uma ou mais substâncias ilícitas.
Maconha - anfetaminas – cocaína - opióides Maior consumo no sexo masculino Tabaco e álcool são as causas principais de mortalidade e
incapacidade Comorbidades:
Transtorno depressivo maior Síndrome do pânico Transtorno de ansiedade generalizada Fobia social
Tabela I- Porcentagem estimada do uso de drogas de abuso em 107 cidades do Brasil
Drogas de abuso %
Álcool 68,7
Maconha 6,9
Solventes (benzina) 5,8
Ansiolíticos (benzodiazepínicos) 3,3
Cocaína 2,3
Xaropes (codeína) 2,0
Estimulantes (anfetamina) 1,5
Opióides (morfina) 1,4
Anticolinérgicos (utilizados para Parkinson) 1,1
Alucinógenos (chás e LSD) 0,6
Barbitúricos (sedativos) 0,5
Crack 0,4
Merla 0,2
Heroína 0,1
Estudo em 2001 com 8589 indivíduos entre 12 e 65 anos de idade Em 107 cidades com mais de 200 mil habitantes no Brasil Uso de drogas de abuso em algum momento da vida
EPIDEMIOLOGIA
COCAÍNA/CRACK Histórico:
Uso da folha de coca pelos povos andinos Levada pelos espanhóis para a Europa Vinho Mariani Coca-cola até 1905 Tratamento da dependência de morfina (Freud – livro
Über Coca) Sherlock Holmes 1885: a companhia americana Park Davis vendia
livremente cocaína em cigarros, pó ou liquido injectável sob o lema de "substituir a comida; tornar os covardes corajosos, os silenciosos eloqüentes e os sofredores insensíveis à dor".
Dados epidemiológicos: A cocaína e o crack são consumidos por 0,3% da população
mundial Maior parte dos usuários nas Américas (70%) No Brasil, cerca de 2% dos estudantes já usou cocaína pelo
menos uma vez na vida e 0,2% o crack Em SP, é a 3ª substância ilícita mais utilizada, depois de
solventes (2,7%) e da maconha (6,6%). 2,1% de uso de cocaína e 0,4% de crack
Emergências: 30% a 40% das admissões relacionadas a drogas ilícitas, 10% entre todos os tipos de drogas e 0,5% das admissões totais
A população de usuários é extremamente jovem, variando dos 15 aos 45 anos, com predomínio da faixa etária dos 20 aos 30 anos
COCAÍNA/CRACK
Efeitos:Anestésico local, vasoconstrictor e estimulante do SNC
Sensação de bem estar Diminuição da necessidade de sono Aumento das sensações sexuais Redução do apetite Hiperatividade, euforia Perda de sensação de cansaço Autoconfiança elevada Aceleração do pensamento Sintomas graves de abstinência
Amento da Fc e Fr Aumento da temperatura Sudorese Tremor leve de
extremidades Espasmos musculares
(língua e mandíbula) Tiques Midríase
COCAÍNA/CRACK
Complicações psiquiátricas: Intoxicação aguda
Disforia (irritação) Ansiedade Agitação Heteroagressividade Sintomas paranóides Alucinações
Dependência Síndrome de abstinência
COCAÍNA/CRACK
LSD Ácido, doce, gota, quadrado, papel, bike, selo, trips, ... Dietilamida do ácido lisérgico (composto cristalino) Derivado da ergolina Uma das mais potentes substâncias alucinógenas
conhecidas Fungo Claviceps purpurea (centeio) Efeitos descobertos em 1943 pelo químico suíço Albert
Hofmann (impedir sangramento excessivo após parto)
LSD Apresentação: folhas de papel secante (selos ou
autocolantes) Dosagem média: 50 a 75 microgramas. Uso: via oral, absorção sub-lingual, injetada ou inalada. Ação: bloqueio dos receptores pré-sinápticos da
dopamina (D1 e D2) - concentração de dopamina na fenda sináptica.
Metabolismo hepático Excreção renal Latência: de ½ a 3 horas Duração dos efeitos: de 8 a 12 horas Meia-vida: 3 horas
Não existem registros de morte por overdose Não causa dependência química Efeitos biológicos:
LSD
Dilatação das pupilas Náuseas, cefaléia, insônia, sonolência Aumento da PA, Fc, hipo ou hipertermia Dificuldade de concentração, alteração da noção tempo-
espaço Contrações uterinas Hiperglicemia Piloereção, transpiração Hipoestesia ou parestesia, hiperreflexia, tremores
5 kg de tartrato de ergotamina
1kg de LSD
20 milhões de doses
2 a 3 dias para produzir 30 a 100 gramas do composto puro!
PERIGO: Uso com anfetaminas Pessoas depressivas, ansiosas e outros transtornos mentais
LSD
MACONHA Combinação de flores e folhas da planta conhecida
como Cannabis sativa. Droga ilícita de maior consumo no mundo - 60 milhões de americanos, incluindo 13% daqueles
entre as idades de 12 e 17 anos. - No Brasil: Crescimento de 40% do seu uso entre estudantes do
ensino fundamental e médio durante a última década. 8 % dos estudantes relatam que já fizeram uso de
maconha. A maconha é a segunda droga mais utilizada entre
estudantes (exceto álcool e tabaco).
Aspectos Farmacocinéticos Via pulmonar – efeitos em minutos (efeito pleno – 1
horas e duração de 2 a 3 horas) Via oral – lenta e de absorção variável Formas para Uso: Fumo: tolhas, caules e sementes (triturados); 1-2% Maconha sem semente: Prensada e vendida como tijolo;
6% Haxixe: Flores femininas secas, ricas em resina; 8% Óleo de haxixe: Óleo ou resina (extração industrial); 15
a 40% Cristais de haxixe: Cristais de canabinol; 60%
MACONHA
THC: substância tóxica - principal constituinte ativo da marijuana.
Receptores de THC - localizam-se especificamente nos neurônios do sistema de opióides endógenos(Sistema relacionado a secreção de susbstâncias opióides pelo próprio organismo).
Ligação do THC com seus receptores => excitação dos neurônios que enviam sinais aos neurônios dopaminérgicos do sistema límbico* (responsável principalmente pela regulação dos processos emocionais) =>liberação de mais dopamina (neurotransmissor relacionado a sensação de prazer) =>sensação de prazer e euforia.
MACONHA
Doses de THC (princípio ativo da maconha): propriedades ansiolíticas e antidepressivas.
Doses de THC : efeitos inversos (altamente sedativas e depressivas).
Relatório britânico de 2002 listou os riscos à saúde pública associados com o uso da maconha: suicídio, comportamento sexual de risco, gravidez na adolescência e não desejadas aumentadas, doenças sexualmente transmissíveis, acidentes de trânsito, acidentes em geral, crimes violentos e em geral, custos da saúde aumentados, e problemas e doenças mentais.
MACONHA
Primeiro estudo científico: INDIAN HEMP DRUGS COMMISSION REPORT (1894)
*Realizado pelo Reino Unido em suas colônias produtoras de cânhamo (fibra que se obtêm da planta Cannabis): ÍNDIA, BANGLADESH E BURMA.
* Durante três anos, cerca de 1200 indivíduos e 300 médicos foram ouvidos e avaliados, em mais de trinta cidades.
* Não encontrou alterações psiquiátricas exclusivamente relacionadas ao consumo de maconha.
* Complicações relacionadas ao uso pesado.
MACONHA
ANOS 40 *Estudos relevantes CANNABIS SATIVA EM RELAÇÃO ÀS DOENÇAS MENTAIS E AO CRIME NA ÍNDIA por Chopra et al (1942).
MACONHA
1940 - 1970 Identificação e Classificação das psicoses relacionadas ao
consumo de maconha: PSICOSE CANÁBICA Psicose secundária ao consumo de maconha e decorrente
de desequilíbrios provocados no cérebro pela presença da maconha (organicidade).
1. PROPRIEAMENTE DITA (AGUDA OU CRÔNICA) Indivíduos não predispostos 2. INDUZIDA Indivíduos predispostos 3. AGRAVADA Indivíduos sabidamente psicóticos
MACONHA
SÍNDROME AMOTIVACIONAL : Caracterizada por apatia, desinteresse, indiferença, retraimento e embotamento afetivo, levando a um distanciamento do convívio social e afetivo, sem que isso represente um motivo de preocupação ou angústia para o usuário.
HÁ PREJUÍZOS À MOTIVAÇÃO E AO PRAGMATISMO (OBJETIVIDADE) NAS ATIVIDADES NECESSÁRIAS PARA SE ALCANÇAR UM BOM DESEMPENHO COTIDIANO.
MACONHA
ESQUIZOFRENIA & MACONHA O consumo de substâncias psicoativas entre os
esquizofrênicos é maior que na população em geral.
MODELOS ETIOLÓGICOS Causalidade (abuso de substâncias poderia causar ou
precipitar esquizofrenia em indivíduos vulneráveis), Automedicação (pacientes esquizofrênicos usariam drogas
para minimizar sintomas da doença ou efeitos colaterais da medicação),
Coincidência (a associação entre as duas entidades seria uma coincidência por serem entidades clínicas semelhantes quanto a idade de início idade e prevalência, não havendo relação causal entre ambas).
MACONHA
QUESTÕES ATUAIS ANOS 90 Aumento do consumo entre os adolescentes. Surgimento de apresentações mais potentes. Novo interesse pelo tema em estudos
populacionais de modelos biológicos.
MACONHA
SISTEMA DE NEUROTRANSMISSÃO CANABINÓIDE
O sistema de neurotransmissão canabióide pode estar diretamente relacionado ao surgimento da psicose.
O consumo prolongado de maconha estimula o funcionamento do sistema canabióide.
Estimulado pelo consumo de maconha, o sistema canabióide, atua diretamente no sistema de dopamina, relacionado à ocorrência de psicose.
Alguns estudos apontam que pacientes esquizofrênicos possuem concentrações alteradas de receptores CB1 (estudos preliminares).
MACONHA
CONCLUSÕES 1. Existem uma associação entre o uso de maconha
e o risco de psicose, que aumenta de acordo com a gravidade do consumo;
2. A predisposição à psicose e o uso concomitante de outras drogas aumentam significativamente o mesmo risco;
3. O uso precoce de maconha (especialmente durante a adolescência) também é um fator de risco.
MACONHA
O Tratamento farmacológico é um dos de menor efetividade quando comparados aos outros
Está limitado a três episódios: Intoxicações Síndrome de Abstinência Complicações Clínicas
MACONHA
Tratamento farmacológico Intoxicação: É um quadro muito raro, sendo
praticamente inexistente as intoxicações que necessitem de alguma abordagem específica.
Abstinência e “Craving”: Raramente ocorrem, e quando presentes não são de grande intensidade que justifiquem o emprego de medicamentos.
Síndrome Amotivacional: Pode ser tratada com abstinência total da droga, e se necessário antidepressivos.
MACONHA
A cada ano, cerca de 2 bilhões de pessoas consomem bebidas alcoólicas => aproximadamente 40% (ou 2 em cada 5) da população mundial acima de 15 anos.
ÁLCOOL
Uso abusivo e crônico de bebidas alcoólicas => predisposição ao desenvolvimento de psicoses mais tardias (4ª ou 5ª década de vida, dependendo da quantidade de consumo do álcool)
Caracterizadas por muitas alucinações e delírios persecutórios.
Uso prolongado do álcool => Lesões no cérebro => Psicose de Korsakoff e Demência Alcoólica.
ÁLCOOL
Psicose de Korsakoff Distúrbio cerebral envolvendo a perda das funções
cerebrais específicas, em conseqüência de deficiência de tiamina.
Desnutrição = falta de vitamina B-1 (tiamina) (normalmente acompanha o uso de álcool ou alcoolismo).
Danos à memória ; Danos às habilidades cognitivas/intelectuais
(solução de problemas ou aprendizado); Confabulação (invenção) (para compensar os
lapsos de memória).
ÁLCOOL
Demência Alcoólica O alcoolismo é a terceira maior causa da síndrome
cerebral orgânica de tipo demencial.
1. Demência sobrevindo após consumo abundante e prolongado de álcool e persistindo pelo menos 3 semanas depois da interrupção esse consumo.
2. Com base na história da doença, no exame clínico e nos exames complementares, eliminação de todas as causas de demência que não sejam o consumo prolongado de álcool.
ÁLCOOL
Perturbações mnésicas, Alterações das práxis (atividade humana em
sociedade), Alterações das gnosias (reconhecimento de objetos)
e Alterações da linguagem.
Formas mais graves são irreversíveis. Formas iniciais podem regredir com abstinência de
álcool prolongada e definitiva.
ÁLCOOL
SAA (Síndrome de Abstinência Aguda) Definição - "modificações orgânicas em razão da
suspensão brusca do consumo de droga geradora de dependência física e psíquica”
3 a 10 dias do último uso (72h) Alucinações e crises convulsivas Distúrbios táteis e visuais Delirium Tremens
Sinais e Sintomas
DisforiaInsônia AnsiedadeIrritabilidade NáuseaAgitaçãoTaquicardiaHipertensão
ÁLCOOL
O Tratamento farmacológico é um dos de menor efetividade quando comparados aos outros
Está limitado a três episódios: Intoxicações Síndrome de Abstinência Tratamento da Dependência
ÁLCOOL
Intoxicação Manutenção dos sinais vitais Tratamento de suporte clínico-Tinamina (Vit B1): 300mg/dia- Administração de glicose – Sem eficácia
comprovada
ÁLCOOL
Síndrome da Abstinência Aguda (SAA)
Ambulatório
Tiamina 300mg/dia 2-15 dias EV
Diazepam 20mg/dia/VO Retirada lenta
Clordiazepam 100mg/dia/VO
Lorazepam 40mg/dia/VO Hepatopatas
Domiciliar
Tiamina
BDZ Recaida ou evolução desfavorável -> Internar
ÁLCOOL
Hospital
Tiamina 300mg/dia 7-15 dias EV
Diazepam 10-20mg/h/VO Administração EV com retaguarda para eventual parada respiratória
Clordiazepam 20-100mg/h/VO
Lorazepam 2-4mg/h/VO Hepatopatas
ÁLCOOL
Complicações: Convulsões 90% - 48h Pico – 13-24h 40% - Crises isoladas Diazepan 10-20mg/VO (EV apenas durante as
crises) Epilépticos – Manter medicação original
ÁLCOOL
Delirium Tremens 1-4 dias abstinência 3-4 dias de duração Diazepan, 60mg/dia Lorazepam, até
12mg/dia (Hepatopatas)
Haloperidol, 5mg/dia (Controle da Agitação)
Alucinações Haloperidol, 5
mg/dia Por menor risco de
provocar convulsões
ÁLCOOL
Tratamento da Dependência Droga Aversiva (1950) Disulfiram Droga “Anti-Craving” (1994) NaltrixoneNalmefeneAcamproxato ISRS – Fluoxetina Agonista da 5HT – Buspirona
Obs: No tratamento da Dependência não há consenso
farmacológico
ÁLCOOL