Dor Toracica 2

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A síndrome isquêmica aguda é uma en-tidade clínica prevalente e associada comelevado custo nos serviços de saúde, sendosua apresentação clínica mais freqüente ador torácica1. No Brasil, são poucos os es-tudos que avaliaram pacientes com dortorácica atendidos em serviços de emergên-cia, mas estima-se que 7% a 10% do totalde atendimentos clínicos de adultos ocorramdevido à dor torácica². Apesar do númerolimitado de dados nacionais sobre a incidên-cia e o prognóstico da dor torácica, é espe-rado que a importância do problema seja ain-da maior do que a descrita em outros países,quando são considerados os dados do Bra-sil de mortalidade por doenças cardiovas-culares, entre elas a cardiopatia isquêmica3.

Antes, a principal ênfase no atendimen-to de pacientes com dor torácica aguda eradiagnosticar infarto do miocárdio; entretan-to, o enfoque atual do manejo destes pacien-tes desviou-se da avaliação diagnóstica paraa prognóstica. As alterações fisiopatológicasda isquemia são descritas como um danomiocárdico contínuo da angina instável para

infarto sem onda Q até infarto com onda Q.Neste contexto, os médicos estão buscandoestratégias para rápida e correta identifica-ção de pacientes em alto risco de desenvol-ver complicações relacionadas à isquemia.Marcadores cardíacos séricos têm um papelimportante nestas estratégias.

Até recentemente, a avaliação inicial depacientes com dor torácica era baseada emdados obtidos da história, exame físico eeletrocardiograma (ECG). Embora a enzimacreatinafosfoquinase (CK) e sua fração MB(CK-MB mensuração da atividade) tenhamsido utilizadas para excluir infarto agudo domiocárdio, estes marcadores não são espe-cíficos e apresentam limitado valor prognós-tico na avaliação inicial dos pacientes. Al-guns estudos falharam em demonstrar asso-ciação entre os níveis de CK total com des-fechos clínicos nos pacientes nos quais oinfarto do miocárdio foi excluído. No final dadécada de 1980, novos marcadores de danomiocárdio foram descritos e começaram aser amplamente divulgados. Entre eles, astroponinas cardíacas, a mioglobina, e a CK-

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MB massa receberam interesse especial etêm sido foco de intensa investigação. Nestecapítulo, discutiremos o papel destes marca-dores na estratificação do risco de pacien-tes com síndromes coronárias agudas.

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As troponinas são proteínas do comple-xo regulatório miofibrilar responsáveis pelainteração entre a actina e a miosina. Exis-tem três subunidades: troponinas T, I e C; eno final da década de 1980 foram descritosanticorpos específicos para as subunidadespresentes no músculo cardíaco.

A cinética da liberação da troponina T(TnTc) é muito semelhante à da troponina I(Tnlc). As concentrações séricas de ambascomeçam a elevar-se em torno de quatro aseis horas após o início do infarto e perma-necem elevadas por vários dias. A TnTc ten-de a atingir o pico mais tardiamente e per-manece elevada por um período mais pro-longado, após o dano miocárdico, que a Tnlc.Os valores séricos de pico da Tnlc são atin-gidos após 12 horas e, usualmente, retornamao normal após cinco a sete dias, dependen-do do tamanho do infarto e da reperfusão daárea infartada. No infarto agudo do miocár-dio, tem sido demonstrado um padrão de li-beração bifásico da TnTc e da TnIc, ondeapós três a quatro dias após a lesão os va-lores decrescem e voltam a elevar-se a ní-veis de pico em cinco a seis dias, sem evi-dência de nova lesão4,5.

Diversas técnicas têm sido descritas pa-ra quantificar TnTc e Tnlc, incluindo radio-imunoensaio competitivo, imunoensaio enzi-mático e imunoensaio enzimático-sanduíche-imunométrico. O ponto de corte do novo tes-te de TnTc sugerido é de 0,2ng/ml. Entretan-to, quando a possibilidade de um valor falso-positivo é baixa, um ponto de corte de 0,1ng/nl tem sido utilizado.

A troponina I sérica pode ser quantifi-cada usando-se ensaios imunoenzinométri-cos (ELISA). Diversos ensaios são comer-cialmente disponíveis e a maioria utiliza umanticorpo monoclonal anti-Tnlc humana. Omenor limite de detecção do ensaio (sensi-bilidade analítica) tem sido relatado entre0,03ng/ml e 3,1ng/ml. A reação cruzada porELISA é inferior a 0,1% com a troponina Ido músculo esquelético.

Ensaios rápidos para avaliação qualita-tiva de troponinas são comercialmente dis-poníveis (Tropt ensaio rápido, Cardiact ).Estes ensaios são testes “sim ou não”, queutilizam pequenas gotas de sangue total enão necessitam de equipamento laboratorialespecializado. São facilmente realizados porpessoal médico e paramédico, podendo serrealizados à beira do leito do paciente ecom resultados obtidos em 20 minutos. Es-tes ensaios demonstraram uma boa corre-lação com concentrações séricas mensu-radas por imunoensaio enzimático tradi-cional6.

As causas de resultados falso-positivosrelatados incluem: trauma muscular, rabdo-miólise, distrofias musculares, poliomiosite,insuficiência renal aguda e crônica, sepse,acidente vascular cerebral e uso de doxirru-bicina. O dano miocárdico de origem não-isquêmica é responsável pela maioria dosresultados falso-positivos de TnIc, como namiocardite aguda e na insuficiência cardía-ca. Elevações de TnIc têm sido descritas empacientes submetidos a trauma com contu-são cardíaca, embolia pulmonar, rabdomiólisegrave e em pacientes com doença renal, tal-vez refletindo dano miocárdio nestas condi-ções. Da mesma forma, elevações de TnIcplasmática também foram detectadas emmaratonistas e em pacientes com doençamuscular esquelética grave, como miosite emiopatias. Após transplante cardíaco, am-bas as troponinas estão comumente elevadas.Elevações leves de TnIc podem tambémocorrer após cardioversão elétrica, emborasejam incomuns7.


Os novos ensaios para troponinas cardía-cas (cTnI e cTnT) têm sido comparadoscom CK-MB massa em diversos estudos.Os estudos sobre as troponinas mostraramque estes ensaios têm duas principais van-tagens em relação à CK-MB: a) maiorespecificidade para lesão miocárdica, tendoem vista que a CK-MB é encontrada emtecidos não cardíacos, e b) habilidade dedetectar pequenas quantidades de lesãomiocárdica que não podem ser detectadaspelos ensaios da CK-MB5.

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O ensaio da atividade da CK não medeo nível da enzima propriamente dita, ao in-vés, ele estima as concentrações de CK ava-liando sua atividade. Ensaios de cromato-grafia de coluna têm uma alta sensibilidade,mas a especificidade é limitada pelos resul-tados falso-positivos, que, por exemplo, po-dem ser causados por um extravasamentode isoenzima MM ou pela ocorrência de iso-enzimas variantes. As técnicas de radioimu-noensaio que diretamente medem a massa(ao contrário da atividade) da CK-MB sãocomercialmente disponíveis e estão substitu-indo os ensaios de atividade da CK-MB.Com estes imunoensaios, as interferênciasanalíticas que podem levar a resultados fal-so-positivos são bem menos freqüentes.Além da maior especificidade, estes ensai-os também são mais sensíveis8. Desta for-ma, o imunoensaio enzimático tem se torna-do o método de escolha para medir de roti-na CK-MB nos laboratórios.

A mensuração das isoformas da CK éoutra técnica que pode aumentar a sensibi-lidade diagnóstica. Existe somente um tipode isoforma de CK-MB e uma de CK-MMno miocárdio: CK-MB

2 e CK-MM

3, respec-

tivamente. A razão MB2/MB

1 é aproxima-

damente 1,0 em indivíduos saudáveis. Entre-tanto, um dano miocárdio recente determinauma grande liberação de CK-MB

2. Uma ati-

vidade de MB2 maior que 1 U/l, associada

a uma razão MB2/MB

1 maior que 1,5, é con-

siderada sugestiva de dano miocárdico. Oaumento de ambas, fração MB

2 e razão

MB2/MB

1, indica lesão miocárdica recente

nas duas a seis horas precedentes9. Os en-saios das isoformas da CK apresentam di-versas peculiaridades técnicas que dificul-tam sua aplicação rotineira. Estes problemastécnicos são provavelmente responsáveispelas inconsistências dos dados clínicosapresentados para isoformas de CK e suapequena penetração no mercado.

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A mioglobina é um marcador muito pre-coce de necrose miocárdica, precedendo aliberação de CK-MB em duas a cinco ho-ras. Como é uma molécula pequena, é libe-rada na circulação uma hora após a morteda célula miocárdica, com os valores de picosendo atingidos em cinco a 12 horas. Osvalores usualmente retornam ao normal den-tro de 16 a 36 horas. A mioglobina não éespecífica para o músculo cardíaco e podeser liberada em diversas condições incluin-do dano muscular esquelético, distrofia mus-cular, insuficiência renal, choque, trauma eapós cirurgias. Por não ser um marcadorcardioespecífico, a principal vantagem damioglobina parece ser na detecção de infar-to agudo do miocárdio nas primeiras horasde evolução10. Estudos envolvendo pequenonúmero de pacientes sugeriram que a dosa-gem seriada poderia ser útil, embora outrostrabalhos não confirmaram esta vantagempara este marcador11. A acurácia global daprimeira mioglobina, da segunda medida co-letada duas a três horas após e da CK-MBparecem ser semelhantes e todas são supe-riores a variações temporais nos valores demioglobina seriada. A mioglobina é significa-tivamente mais sensível para aqueles paci-entes que procuraram a emergência commenos de quatro horas do início dos sinto-mas; nas demais situações, o valor diagnós-tico é inferior ao da CK-MB massa coleta-da na admissão.


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Com o desenvolvimento destes marca-dores mais específicos para detecção de le-são do miocárdio, recentemente, um Comi-tê Internacional se reuniu para revisar oscritérios de infarto agudo do miocárdio12. Aprincipal modificação foi a incorporação dastroponinas como marcadores de necrose te-cidual e esta decisão foi baseada nos dadosde inúmeros estudos mostrando que pacien-tes com diagnóstico de angina instável ecom troponinas ou CK-MB elevadas ti-nham um prognóstico a curto e a longo pra-zos semelhante ao de pacientes com diag-nóstico de infarto estabelecido pelos critériostradicionais.

Na revisão da Sociedade Européia de Car-diologia e do Colégio Americano de Cardio-logia é enfatizada a importância de se me-dir a concentração das proteínas em vez daatividade. Além disso, diversos marcadoresbioquímicos não são mais recomendados naavaliação de infarto agudo, tais como CKtotal, desidrogenase láctica total, suasisoenzimas e aspartato aminotransferase.

Não existe um ponto de corte único noqual devam ser consideradas anormais ele-vações destes marcadores. Para evitar per-da da especificidade, chegou-se ao consen-so de que os valores devem ser individuali-zados para cada ensaio e elevações acimado percentil 99 (aproximadamente três des-vios-padrão acima do valor normal) são con-sideradas alteradas. Aumentos que preen-chem critérios para infarto são: a) uma ele-vação de troponinas acima do percentil 99 denormalidade do ensaio, em pelo menos umaamostra nas primeiras 24 horas, com umpadrão de queda gradual; b) elevação depelo menos duas amostras de CK-MB comintervalo mínimo de quatro horas, com umacurva típica de elevação e queda (com umadas medidas acima do limite superior de re-ferência); c) elevação da CK-MB de pelomenos 100% acima do limite superior de re-

ferência quando na presença de apenas umamedida, sem outra causa definida12,13.

Embora sensibilidades e especificidadeselevadas para infarto do miocárdio possamser alcançadas com a maioria destes mar-cadores através de amostra seriada, o de-sempenho de um único valor destes testes élimitado. Por exemplo, em um estudo de pa-cientes com dor torácica atendidos ememergência, a sensibilidade de valores isola-dos de CK-MB massa e de TnIc coletadosna admissão foi de somente 59% e 40%,respectivamente14.

O desempenho diagnóstico destes testesé consideravelmente influenciado pelo graude anormalidade do resultado e pelo tempodecorrido deste o início dos sintomas. Umvalor isolado de CK-MB massa ou de tro-ponina coletado dentro de quatro horas doinício dos sintomas é quase inútil — menosde 20% a 25% dos pacientes com infartotêm elevações de CK-MB e de troponinatão precoces. A mensuração seriada dosmarcadores bioquímicos, especialmente CK-MB massa e troponinas, tem demonstradoalta sensibilidade em pacientes com infartocom onda Q; entretanto, o desempenho des-tes testes apresenta uma variação maior empacientes com pequenas quantidades de le-são cardíaca (infarto não-Q)9,14. Revisões sis-temáticas do desempenho da CK-MB mas-sa e das troponinas para o diagnóstico deinfarto demonstram sensibilidades de 97% e90% e especificidade de 90% e 97%, res-pectivamente15.

As anormalidades das troponinas persis-tem por diversos dias, e assim, após 24 ho-ras do início dos sintomas, as troponinas sãomais sensíveis que a CK-MB massa e sãoos marcadores de escolha para diagnósticosmais tardios13.

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Pacientes com síndrome coronária agudaestão em risco de desenvolver eventos car-díacos adversos, como infarto agudo domiocárdio, morte e outras complicações car-


díacas. Estudos prospectivos têm demons-trado o importante valor prognóstico dastroponinas em pacientes com angina instávele infarto do miocárdio não-Q (Fig. 10.1)16-18.

Wu e col. descreveram, em uma meta-nálise, uma razão de risco para a morte ouinfarto 4,3 vezes maior para pacientes comsíndromes coronárias agudas e TnTc eleva-da quando comparado com pacientes comTnTc normal15. Vários outros estudos iden-tificaram a TnTc ou a TnIc como fatores derisco independentes para infarto ou mortecardiovascular em pacientes com síndromescoronárias agudas, na ausência de supra-desnível do segmento ST no ECG14,16-18.

Recentemente, outra metanálise, incluin-do 11.562 pacientes em 33 estudos observa-cionais e ensaios clínicos, demonstrou quepacientes com troponinas elevadas têm umamortalidade significativamente maior quepacientes com troponinas normais (5,2% vs.1,6%, razão de chances 3,1, IC 95% 2,3-4,1)e um maior risco combinado de morte einfarto do miocárdio (13,5% vs. 5,9%, razãode chances 2,5, IC 95% 2,0-3,1). Nesta ava-liação, não foi observada diferença entre osriscos conferidos pela TnTc e pela TnIc19.

Este risco elevado identificado pelas tropo-ninas parece ser independente de outros fa-tores de pior prognóstico, como idade, gra-vidade da doença coronária, alterações ele-trocardiográficas, diabetes e classe funcio-nal19,20.

Outros marcadores de lesão miocárdicatambém têm valor na avaliação de pacien-tes com síndrome coronária aguda sem su-pradesnível do segmento ST. Dados do es-tudo PURSUIT, por exemplo, demonstra-ram uma relação linear entre níveis de picode CK-MB com mortalidade em 30 dias eem seis meses. Níveis uma a duas vezesacima do normal já conferem maior risco e,neste contexto, devem ser interpretados damesma forma que troponinas elevadas, senão houver outras situações de potencial fal-so-positivo.

Os mecanismos pelos quais a elevaçãodas troponinas está associada a um maiorrisco ainda não estão completamente eluci-dados. A perda de músculo cardíaco isola-damente poderia ser responsável pelo piorprognóstico. Também foi demonstrado quepacientes com síndrome coronária aguda etroponinas elevadas têm, mais freqüente-

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mente, doença aterosclerótica, artérias comlesão mais complexas e presença de trom-bos visíveis. Esta anatomia mais desfavorá-vel poderia resultar em pequenas áreas denecrose miocárdica causadas por microem-bolizações de trombos, levando à oclusão dearteríolas e capilares.

Nem todos pacientes com troponinas ele-vadas estão em um mesmo nível de risco,sugerindo que a avaliação destes marcado-res de lesão miocárdica é mais complexa doque aparentou inicialmente. Lindahl e col.recentemente descreveram os resultados dosubgrupo submetido a tratamento conserva-dor do estudo FRISC-II. Estratificando-se ospacientes de acordo com níveis de troponinana randomização, aqueles com níveis inter-mediários apresentaram um maior risco deeventos, atingindo um platô, sem incremen-to nos níveis mais elevados de troponina(Fig. 10.2). Estes achados não são surpre-endentes e reforçam impressões iniciais deque o valor das troponinas é questionável empacientes que se apresentam com síndromecoronária aguda com supradesnível do seg-

mento ST e é menor o benefício de terapiasmais agressivas como inibidores GIIb/IIIanaqueles com troponinas mais altas quandocomparado com níveis intermediários21. Oreal significado destas recentes evidênciasnão está claro, nem o impacto no manejo dospacientes. Entretanto, os dados apontampara talvez um efeito do tipo “curva U inver-tida” dos níveis de troponina, onde valoresintermediários identificariam pacientes derisco, mas com pequena perda de miocárdio,enquanto aqueles com níveis maiores já te-riam configurando um dano miocárdio maisextenso22.

Um dos potenciais benefícios da avalia-ção de risco de pacientes com síndromeco-ronária aguda é a capacidade de identi-ficar candidatos a uma terapia mais agres-siva. Recentemente, subanálises de ensaiosclínicos que avaliaram diversas estratégiaspara pacientes com síndromes isquêmicassugerem que a presença de troponinas ele-vadas identifica um grupo de maior risco queparece beneficiar-se de tratamentos maisagressivos com antiagregantes plaquetários,

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heparinas de baixo peso molecular, anti-trombóticos e procedimentos de revascula-rização.

O ensaio clínico TACTIS -TIMI-18 de-finiu a priori uma subanálise para avaliar oimpacto da troponina na comparação entreestratégias agressiva e conservadora. Nes-te estudo foram randomizados 2.220 pacien-tes, sendo 54% com troponina elevada naadmissão. Neste subgrupo de pacientescom troponinas elevadas, o manejo maisagressivo reduziu em 45% eventos combi-nados em seis meses, e não teve impactonaqueles com troponina normal23. Entretan-to, é importante enfatizar que a estratégia deaguardar uma troponina positiva antes decomeçar um tratamento mais agressivo nãofoi testada em ensaios clínicos.

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O uso de marcadores de necrose mio-cárdica, de forma seriada, nas primeirasnove a 12 horas, tem se tornado amplamentedifundido em pacientes com suspeita de sín-dromes coronárias agudas. Hamm e col. in-vestigaram o valor diagnóstico e prognósti-co de ensaios qualitativos rápidos de tro-poninas T e I na admissão e com pelo me-nos seis horas de sintomas, em 773 pacien-tes com dor torácica sem supradesnível deST18. Foi observada uma elevada sensibili-dade para a detecção precoce de lesãomiocárdica, e os testes, quando negativos,foram associados com baixo risco de even-tos, possibilitando a liberação da sala deemergência.

A interpretação destes dados até o mo-mento não é consensual e, como a sensibi-lidade da troponina para o diagnóstico deinfarto é baixa na admissão, não deve, por-tanto, ser um critério único de decisão quan-to à liberação de um paciente da sala deemergência. Uma troponina normal não ne-cessariamente garante um curso benigno de

uma síndrome isquêmica aguda; sua norma-lidade pode facilitar a tomada de decisão emrelação a uma conduta mais conservadora;no entanto, não deve ser usada como crité-rio isolado para esse propósito.

Considerando-se os conhecimentos dis-poníveis atualmente, uma estratégia que in-cluísse um marcador precoce (mioglobina ouisoforma de CK-MB) na admissão, dosagemde CK-MB massa após quatro a seis horase dosagem de TnT ou Tnl após seis a oitohoras poderia ser ideal. Porém, a acurácia eo impacto desta abordagem ainda não foramestabelecidos13,24.

De acordo com a Academia Americanade Bioquímica Clínica e com o Colégio Ame-ricano de Cardiologia, as seguintes recomen-dações podem ser seguidas no uso de mar-cadores cardíacos em pacientes com sus-peita de síndrome isquêmica aguda13,14,25,26:

• As amostras de sangue devem serreferenciadas em relação ao tempo de apre-sentação na sala de emergência e, quandodisponível, desde o momento de início dador torácica.

• Marcadores bioquímicos devem sercoletados idealmente na admissão e pelomenos seis a nove horas após o início dossintomas. Utilizar, se disponível, um marca-dor precoce (aumentado nas seis horas ini-ciais) e um marcador definitivo (aumentadoapós seis a nove horas), ambos com altasensibilidade e especificidade para lesãomiocárdica e que permaneça anormal porvários dias.

• As troponinas cardíacas são os marca-dores preferíveis para lesão miocárdica, masCK-MB massa pode ser utilizada com de-sempenho semelhante.

• Elevações de marcadores bioquímicossugerem fortemente lesão cardíaca, mas nãosão sinônimos de origem isquêmica do insulto.

• Para a detecção de infarto agudo domiocárdio, na ausência de ECG definitivo, érecomendado a freqüência de amostragemdescrita na Tabela 10.1.

• Nas salas de emergência que não dis-põem de uma área para a exclusão rápida


de infarto agudo do miocárdio em pacientescom dor torácica e onde as decisões não sãotomadas dentro das primeiras horas, o usode um marcador precoce é desnecessário.Nesse caso, a freqüência das coletas de san-gue deve ser reduzida e somente um mar-cador cardíaco definitivo é necessário.

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Em pacientes que se apresentam em se-tores de emergência com dor torácica, atroponina elevada é um fator prognóstico in-dependentemente de eventos cardíacos maio-res, apresentando também boa sensibilida-de e especificidade para o diagnóstico deinfarto. Este teste, entretanto, não deve serutilizado isoladamente para se decidir se ospacientes devem ou não ser admitidos aohospital. Os dados sugerem que a otimi-zação deste teste, expressa por uma melhorrelação de custo-efetividade, é possível seele for utilizado em subgrupos de pacientescom maior risco de desenvolverem compli-cações. As troponinas também têm um va-lor na avaliação de pacientes com alteraçõesisquêmicas no ECG ou com suspeita clínicade síndrome isquêmica aguda sem supra-desnível de ST. Pacientes com troponinaselevadas correm risco maior de desenvolvereventos cardíacos e estudos preliminaressugerem que eles podem se beneficiar deuma estratégia mais agressiva.

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Dor Toracica 2

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