Distúrbios Hemodinâmicos “O futuro tem muitos nomes. Para os fracos é o inalcançável. Para os temerosos, o desconhecido. Para os valentes é a oportunidade.” Victor Hugo Hiperemia e Congestão A hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo interno tecidual aumentado devido à dilatação arteriolar, como no músculo esquelético durante o exercício ou em locais de inflamação. O tecido afetado é avermelhado pelo congestionamento de vasos com sangue oxigenado. A congestão é um processo passivo resultante do efluxo externo deficiente de um tecido. Ela pode ocorrer sistematicamente, como na insuficiência cardíaca, ou pode ser local resultante de obstrução venosa isolada. O tecido tem uma coloração vermelho-azulada (cianose), quando a piora da congestão leva ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados.A congestão e o edema, em geral ocorrem juntos de maneira primária, visto que a congestão no leito capilar pode resultar em edema, devido à transudação líquida aumentada. Na congestão de longa duração, denominada de congestão passiva crônica, a estase do sangue pouco oxigenado também causa hipóxia crônica, que pode causar degeneração celular parenquimatosa ou morte; Enquanto a hiperemia é um processo ativo, a congestão é um processo passivo. Hemorragia Indica em geral, extravasamento de sangue devido à ruptura do vaso. O sangramento capilar pode ocorrer sob condições de congestão crônica e uma tendência aumentada à hemorragia de lesão geralmente insignificante é vista numa grande variedade de disfunções clínicas denominadas diáteses hemorrágicas. Todavia, a ruptura de uma grande artéria ou veia é quase sempre devido à lesão vascular, incluindo trauma, aterosclerose ou lesão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. A hemorragia pode ser manifestada em uma variedade de padrões dependendo do tamanho, extensão e da localização do sangramento. ☺A hemorragia pode ser externa ou estar confinado dentro de um tecido, o acúmulo de sangue dentro de um tecido é chamado de hematoma. Os hematomas podem ser insignificantes (contusão) ou grandes o suficiente para serem fatais. (p. ex: hematoma retroperitoneal maciço resultante da ruptura de um aneurisma aórtico dissecante). ☺Hemorragias na pele, mucosas, ou superfícies séricas são denominadas petéquias e são associadas a pressão intravascular localmente elevadas, baixa

contagem de plaquetas, função plaquetária defeituosa (uremia) , defeitos no fator de coagulação. ☺Hemorragias levemente maiores são chamadas de púrpuras. E podem estar associadas às mesmas disfunções que causam as petéquias e também podem ocorrer secundários ao trauma, inflamação vascular. ☺hemorragia subcutâneas maiores são denominadas equimoses e são caracteristicamente vistas após trauma, mas podem ocorrer em outras situações. ☺Os grandes acúmulos de sangue em uma ou outra cavidade corporal são denominadas hemotórax, hemopericárdio, hemartrose (nas articulações). Os pacientes com hemorragias excessivas desenvolvem, ocasionalmente icterícia pela destruição massiva dos eritrócitos e liberação sistêmica de bilirrubina. O significado clínico da hemorragia depende do volume e da taxa de sangramento. A rápida perda de até 20% do volume sanguíneo ou perdas lentas de até grandes quantidades pode ter pouco impacto em adultos sadios, perdas maiores, entretanto, ocasionam choque hemorrágico (hipovolêmico). O local da hemorragia também é importante, o sangramento que seria trivial no tecido subcutâneo pode causar morte se localizado no cérebro, pois o crânio é inflexível e o sangramento lá pode resultar em aumento da pressão intracraniana e, eventualmente em herniação. Finalmente a perda de ferroe uma anemia subseqüente pela deficiência de ferro tornam-se uma consideração na perda sanguínea externa crônica ou recorrente (p. ex: sangramento menstrual). Obs: herniação ocorre quando a pressão causada por um líquido no cérebro, aumenta a ponto de deslocar o mesmo ou estruturas do cérebro, pois este está bem definido no crânio. Trombose A homeostase normal significa manutenção do sangue como um líquido até determinado momento quando uma lesão necessita da formação de um coágulo. A coagulação em locais inapropriados (trombose) ou a migração de coágulos (embolia), obstrui o fluxo sanguíneo aos tecidos e levam a morte da célula (infarto). Já a inabilidade de coagular após lesão vascular resulta em hemorragia; o sangramento local pode comprometer a perfusão do tecido regional, enquanto a hemorragia mais extensiva pode resultar em hipotensão (choque) e morte. O oposto da hemostasia (manutenção de sangue em estado líquido no vaso e a formação de um tampão em caso de lesão endotelial) é a trombose. Três influências principais predispõem a formação do trombo, conhecida como tríade de Virchow: - Lesão endotelial - Estase ou alteração do fluxo - hipercoagulabilidade sanguínea

• Lesão endotelial. Essa é a influência dominante; a lesão endotelial por ela mesma leva a trombose. É particularmente importante para a formação do trombo ocorrendo no coração ou na circulação arterial, em que as

freqüências de fluxo, normalmente altas poderiam de qualquer forma atrasar a coagulação pela prevenção da adesão plaquetária ou fatores de coagulação diluídos. Assim a formação trombótica dentro das câmaras cardíacas (p. ex: seguido à lesão endocárdica devido ao IAM) A perda física do endotélio levará a exposição da MEC subendotelial, adesão plaquetária ou liberação de fator tecidual. O endotélio não precisa estar fisicamente rompido para contribuir para o desenvolvimento da trombose, qualquer perturbação no equilíbrio dinâmico dos efeitos pró e antitrombóticos do endotélio pode influenciar os efeitos de coagulação local.

• Alterações no fluxo sanguíneo normal. As turbulências contribui para a trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, bem como pela formação de locais de estase; a estase é um fator principal no desenvolvimento do trombo venoso. O fluxo sanguíneo é laminar, com as plaquetas fluindo centralmente, no lúmem do vaso, separado do endotélio por uma zona clara do plasma de movimento mais lento. A estase e a turbulência portanto: rompem o fluxo laminar e trazem plaquetas em contato com o endotélio; impedem a diluição dos fatores coagulantes ativados pelo fluxo de sangue fresco; retardam o fluxo interno dos inibidores do fator coagulante e permitem a formação do trombo; promovem a ativação celular endotelial, predispondo a trombose local, adesão leucocitária e uma variedade de outros efeitos celulares endoteliais.

A turbulência e a estase contribuem claramente para a trombose num número de cenários clínicos. As placas ateroscleróticas ulceradas não somente expõem a MEC subendotelial, mas também são fontes de turbulências. As dilatações aórtica e arteriais anormais, denominadas aneurisma, causam estase local e são locais favoráveis a trombose. Os infartos miocárdicos não somente tem lesão endotelial associada, mas também tem regiões de miocárdio não contrátil, adicionando um elemento de estase na formação de trombos. A estenose da valva mitral (p. ex:após doença cardíaca reumática) resulta em dilatação atrial esquerda. Em conjunto com a fibrilação atrial, um átrio dilatado é um local de estase profunda e uma localização principal ao desenvolvimento de um trombo. As síndromes de hiperviscosidade (como na policitemia) causam estase de pequenos vasos, os eritrócitos deformados na anemia falciforme causam oclusões vasculares, com a estase resultante predispondo a trombose.

• Hipercoagulabilidade. Contribui com menos freqüência, aos estados trombóticos, porém é um componente importante na equação. É definida como qualquer alteração das vias de coagulação que predispõe a trombose. As causas da hipercoagulabilidade podem ser primárias (genéticas) e secundárias (adquiridas). Das causas herdadas encontram-se as mutações no gene do fator V e gene da protrombina entre as mais comuns.

Obs1: policitemia= aumento anormal das células vermelhas. Obs2: aneurisma é uma dilatação do vaso. Pode ser congênita (a pessoa já nasce assim) ou adquirida (p. ex: placas de colesterol podem dilatar o vaso). Não confundir com

arteriosclerose que é o endurecimento do vaso que também pode ser causado por colesterol (aterosclerose). Ainda que individualmente estas disfunções herdadas sejam incomuns, de maneira coletiva elas são significativas por duas razões. Primeiro as mutações subjacentes dessas trombofilias herdadas podem ser co-herdadas e o efeito de ter duas mutações em risco de trombose é muito mais que suplementar. Segundo aqueles com tais mutações tem um risco muito maior que os indivíduos normais de desenvolver trombose venosa quando as causas adquiridas de hipercoagulabilidade, como gravidez, também estão presentes. As causas herdadas da hipercoagulabilidade devem ser consideradas em pacientes abaixo de 50 anos de idade que se apresentam com trombose na ausência de qualquer predisposição adquirida. Destino do Trombo Se um paciente sobrevive aos efeitos imediatos de uma obstrução vascular trombótico, os trombos são submetidos a quatro eventos seguintes que se seguirão:

• Propagação. O trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina (propagação) levando a obstrução do vaso.

• Embolização. Os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na vasculatura.

• Dissolução. Os trombos podem ser removidos por atividade fibrinolítica. • Organização e Recanalização. Os trombos podem induzir a inflamação e

fibrose (organização) e podem torna-se eventualmente recanalizados; isto é podem restabelecer o fluxo vascular ou podem ser incorporados na parede vascular espessada.

Correlações Clínicas. Os trombos são significativos, pois eles causam obstrução das artérias e veias e são fontes possíveis de êmbolos. A importância de cada um depende de onde ocorre o trombo. Assim enquanto o trombo venoso pode causar congestão e edema nos leitos vasculares distal a uma obstrução, uma conseqüência séria distante é que podem embolizar-se nos pulmões, causando morte. Ainda que os trombos arteriais possam embolizar-se, seus papeis na obstrução vascular em locais críticos (p.ex: artérias coronárias) é muito mais importante.

• Trombose venosa (flebotrombose). A grande predominância dos trombos venosos ocorre nas veias superficiais ou profundas da perna. Os trombos venosos superficiais ocorrem em geral no sistema safeno em especial quando há varicosidades. Tais trombos podem causar congestão local, tumefação, dor e sensibilidade ao longo do curso da veia envolvida, porém raramente embolizam. No entanto o edema local e a drenagem venosa deficiente predispõem a pele sobrejacente envolvida a infecções após trauma leve e ao desenvolvimento de úlceras varicosas. Os trombos profundos nas grandes veias da perna no nível ou acima do joelho (p.ex:

veias femorais, poplíteas, ilíacas), são mais sérios, pois eles podem embolizar. Ainda que eles possam causar dor local e edema distal, a obstrução venosa pode ser rapidamente compensada pelos canais de derivação colateral. Conseqüentemente as tromboses venosas profundas são totalmente assintomáticos em aproximadamente 50% dos pacientes e são reconhecidas somente após terem embolizados. A trombose venosa profunda pode ocorrer numa estase e numa variedade de estados hipercoagulantes. A insuficiência cardíaca é uma razão óbvia à estase na circulação venosa. O trauma, a cirurgia e as queimaduras resultam em geral em atividade física reduzida, a lesão de vasos, liberação de substâncias pró-coagulantes. Outros fatores predispõem à trombose nos estados puerperais e pós-parto. Além do potencial à infusão do líquido amniótico na circulação no momento do parto, a gravidez tardia e o período pós-parto estão associados a hipercoagulabilidade. A liberação de pró-coagulante ao tumor é grandemente responsável pelo risco aumentado de fenômenos tromboembólicos vistos em cânceres disseminados.

• Trombose arterial e cardíaca. A aterosclerose é um iniciador importante das tromboses, relacionada ao fluxo vascular anormal associado à perda da integridade endotelial. Os trombos murais cardíacos podem surgir no cenário do IAM relacionado à contração discinética do miocárdio. A doença cardíaca reumática pode resultar em trombos murais atriais devido a estenose da valva mitral, seguida pela dilatação atrial esquerda, a fibrilação atrial concorrente aumenta a estase sanguínea atrial. Além das conseqüências obstrutivas locais, os trombos murais cardíacos e arteriais (em particular aórtico) também podem embolizar perifericamente. Qualquer tecido pode ser afetado, mas o cérebro, os rins e o pâncreas são alvos principais devido ao seu grande fluxo de volume.

Coagulação Intravascular Disseminada (CID ou CIVD) Uma variedade de disfunções envolvendo complicações obstétricas e malignidades avançadas podem ser complicadas pela CID, o início rápido ou insidioso dos trombos de fibrina disseminada na microcirculação. Com o desenvolvimento de trombos múltiplos, há um consumo concomitante de plaquetas e proteínas coagulantes ao mesmo tempo, os mecanismos fibrinogênicos são ativados e como resultado uma disfunção inicialmente trombótica pode desenvolver-se numa disfunção grave de sangramento. Deve ser enfatizado que a CID não é uma doença primária, mas sem dúvida uma complicação potencial de qualquer condição associada com ativação disseminada de trombina. Embolia Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem. Quase todos os êmbolos representam alguma parte de um tombo desalojado; por conseguinte, o termo utilizado é tromboembolismo. Formas raras de êmbolos incluem gotas de

gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, detritos ateroscleróticos (êmbolo de colesterol), fragmentos tumorais, pedaços de medula óssea ou mesmo corpos estranhos como projéteis. Todavia ao menos que especificado de outra forma, uma embolia deve ser considerada de origem trombótica. Inevitavelmente, os êmbolos alojam-se nos vasos muito pequenos para impedir a passagem em seguida, resultando numa oclusão vascular parcial ou completa. A conseqüência potencial de tais eventos tromboembólicos é a necrose isquêmica do tecido distal, conhecida com infarto. Tromboembolismo Pulmonar Em mais de 95% os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da perna acima do nível do joelho. Eles são carregados através de canais progressivamente maiores e passam em geral através do lado direito do coração para a vasculatura pulmonar. Dependendo do tamanho do êmbolo, ele pode ocluir a principal artéria pulmonar, impactar-se através da bifurcação, ou distribuir-se nas arteríolas menores ramificadas. O paciente com um êmbolo pulmonar possui um alto risco de ter mais.

• A maioria dos êmbolos pulmonares são clinicamente silencioso por serem muito pequenos. Com o tempo, eles são submetidos à organização e incorporados a parede vascular.

• A morte súbita, insuficiência cardíaca direita ou colapso cardiovascular ocorre quando 60% ou mais da circulação pulmonar é obstruída com êmbolos.

• A obstrução embólica das artérias de tamanho médio pode resultar em hemorragia pulmonar, porém em geral não causam infarto pulmonar devido ao fluxo sanguíneo duplo da circulação brônquica.

• A obstrução embólica dos ramos pulmonares das terminações arteriolares resultam em infarto associado.

• Os êmbolos múltiplos com o tempo podem causar hipertensão pulmonar com insuficiência cardíaca direita.

Tromboembolismo Sistêmico Refere-se a êmbolos que viajam dentro da circulação arterial. A maioria surge de trombos murais intracardíacos, dois terços dos quais estão associados a infartos da parede ventricular esquerda e outro quarto com átrios esquerdos dilatados e fibrilantes. O restante origina-se de aneurisma aórtico, trombos nas placas arteróticas ulceradas, ou fragmentação pequena devido aos êmbolos paradoxais, de origem desconhecida. Ao contrário dos êmbolos venosos que tendem alojarem-se principalmente num leito vascular (o pulmão), os êmbolos arteriais podem viajar para uma ampla variedade de locais; o ponto de interrupção do êmbolo depende da fonte do tromboêmbolo e do volume do fluxo sanguíneo através da corrente tecidual. Os principais locais para a embolização arteriolar são as extremidades inferiores (75%), o cérebro (10%), os intestinos, os rins, o

pâncreas e as extremidades superiores envolvidas numa menor extensão. As conseqüências dos êmbolos sistêmicos dependem do aporte vascular do tecido afetado, a vulnerabilidade do tecido à isquemia e o calibre do vaso ocluído. Embolia Gordurosa Glóbulos gordurosos microscópicos podem ser encontrados na circulação após fraturas de ossos longos (que tem medula gordurosa) ou raramente no cenário do trauma de tecido mole e queimaduras. A gordura é liberada pela medula óssea ou lesão do tecido adiposo e entra na circulação pela ruptura dos sinusóides vasculares medulares ou das vênulas. Ainda que a embolia gordurosa traumática ocorra em torno de 90%dos indivíduos com lesões esqueléticas graves. Menos de 10% de tais pacientes têm quaisquer achados clínicos. A síndrome embólica gordurosa é caracterizada por insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e trombocitopenia. Embolia Gasosa As bolhas gasosas dentro da circulação podem obstruir o fluxo vascular (e causam lesão isquêmica distal) quase tão prontamente como as massas trombóticas. O ar pode entrar na circulação durante os procedimentos obstétricos ou como uma conseqüência de lesão da parede torácica. Uma forma particular de embolia gasosa, denominada doença da descompressão, ocorre quando os indivíduos são expostos a mudanças bruscas na pressão atmosférica. Quando o ar é respirado em altas pressões (p. ex: durante um mergulho profundo) quantidades elevadas de gás (particularmente nitrogênio) tornam-se dissolvidas no sangue e tecidos. Se o mergulhador então ascender (despressurizar-se) muito rapidamente o nitrogênio expande-se nos tecidos e borbulha fora da solução no sangue e forma êmbolos gasosos. Os êmbolos gasosos podem induzir a isquemia local num número de tecidos, incluindo o cérebro e o coração. Nos pulmões podem aparecer edema, hemorragia e atelectasia local ou efisema, levando ao desconforto respiratório. O tratamento da embolia gasosa requer colocar o indivíduo numa câmara de descompressão em que a pressão barométrica possa ser elevada, forçando assim que as bolhas gasosas voltem à solução. Teoricamente a descompressão lente subseqüente permite reabsorção gradual e exalação dos gases, de modo que as bolhas obstrutivas não sejam formadas novamente. Embolia do Líquido Amniótico A embolia do líquido amniótico é uma complicação grave, mas felizmente incomum, do período de parto e pós-parto imediato. Tem índice de mortalidade de 20 a 40% e como outras complicações obstétricas (p.ex: eclâmpsia, embolia pulmonar) são mais bem dominadas, a embolia do líquido amniótico tornou-se uma causa importante de mortalidade materna. O início é caracterizado por dispnéia abrupta grave, cianose e choque hipotensivo, seguido por convulsões e coma. Se a paciente sobreviver a fase inicial, desenvolve-se edema tipicamente

pulmonar junto com a CID, devido a liberação de substâncias trombogênicas do líquido amniótico. A causa de base é a infusão de líquido amniótico ou tecido fetal na circulação materna via rasgo de membranas placentárias ou ruptura de veias uterinas. Infarto Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada pela obstrução do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular. O infarto envolvendo órgãos diferentes é uma causa comum de enfermidades clínicas. O infarto pulmonar é uma complicação num número de cenários clínicos, o infarto intestinal é freqüentemente fatal e a necrose isquêmica das extremidades (gangrena) é um problema grave na população diabética. Quase 99% dos infartos resultam de eventos trombóticos ou embólicos e quase todos resultam da oclusão arterial. Ocasionalmente o infarto pode ser causado por outros mecanismos como vasoespasmo local, expansão de um ateroma devido à hemorragia dentro de uma placa ou compressão intrínseca de um vaso (p. ex: tumor). Ainda que a trombose venosa possa causar um infarto, ela somente induz com mais freqüência a obstrução e congestão venosa. Em geral os canais de derivação abrem-se rapidamente após trombose, fornecendo uma drenagem da área que, sucessivamente melhora o fluxo arterial interno. Os infartos causados por trombose venosa são mais prováveis nos órgãos com um único canal venoso de drenagem tal como os testículos e ovários. Fatores que influenciam o desenvolvimento de um infarto As conseqüências de uma oclusão vascular podem estender-se de nenhum ou mínimo efeito a todo o caminho até a morte de um tecido ou até mesmo do indivíduo. Os determinantes principais incluem: 1) Natureza da oferta vascular; 2) Taxa do desenvolvimento da oclusão 3) a vulnerabilidade de um determinado tecido a hipóxia e 4) O conteúdo de oxigênio sanguíneo.

• Natureza vascular. A disponibilidade de uma oferta sanguínea alternativa é o fator mais importante para determinar se a oclusão de um vaso causará dano. Os pulmões, por exemplo, tem uma dupla oferta sanguínea arterial pulmonar e brônquica, assim a obstrução de uma pequena arteríola pulmonar não causa infarto num indivíduo saudável. Similarmente o fígado com suas circulações duplas da artéria hepática e da veia porta, são relativamente insensíveis ao infarto. Ao contrário, a circulação renal e esplênica são artérias finais e a obstrução de tais vasos causam infarto.

• Taxa de desenvolvimento da oclusão. As oclusões de desenvolvimento lento são menos prováveis de causarem infarto, pois elas proporcionam tempo ao desenvolvimento de vias de perfusão alternativa. Por exemplo, as anastomoses interarteriolares pequenas com fluxo funcional mínimo interconectam as três coronárias principais do coração. Se somente uma das coronárias for ocluída lentamente (p.ex: crescimento de placa aterosclerótica) o fluxo dentro desta circulação colateral pode aumentar o

suficiente para prevenir o infarto, mesmo que a artéria coronária principal seja ocluída.

• Vulnerabilidade a hipóxia. A suscetibilidade de ocorrer hipóxia em um tecido influencia a probabilidade de infartar. Os neurônios submetem-se ao dano irreversível quando privados de sua oferta sanguínea por somente 3 ou 4 min. As células miocárdicas ainda que mais fortes que os neurônios, também são bastante sensíveis e morrem cerca de 20 a 30 min de isquemia.

• Conteúdo de oxigênio sanguíneo. A pressão parcial do oxigênio no sangue também determina o resultado de oclusão vascular. A obstrução do fluxo parcial de um vaso pequeno num paciente anêmico ou cianótico poderia levar ao infarto do miocárdio, enquanto que seria sem efeito sob condições de tensão de O2 normal. Neste sentido o ICC, com fluxo e ventilação comprometida podem causar infarto no cenário de um bloqueio de qualquer forma inconseqüente.

Os infartos são classificados (morfologicamente) com suas cores (refletindo a quantidade de hemorragia) e a presença ou ausência de infecção microbiana. Portanto, os infartos podem ser tanto vermelhos (hemorrágicos) ou branco (isquêmico), e sépticos ou assépticos.

• Os infartos vermelhos (hemorrágicos) ocorrem: 1) Com oclusões venosas (tal como na torção ovariana); 2) nos tecidos frouxos (como no pulmão) permitindo que o sangue seja coletado na zona infartada 3) Nos tecidos com circulação dupla (p.ex: pulmão e intestino delgado), permitindo o fluxo sanguíneo do vaso desobstruído para a zona necrótica (tal perfusão não é o suficiente para resgatar os tecidos isquêmicos); 4) Nos tecidos que foram previamente congestionados pelo fluxo venoso de drenagem lenta 5) Quando o fluxo estiver restabelecido ao local da oclusão e necrose arteriais prévias (p. ex: seguida à fragmentação de um êmbolo oclusivo ou angioplastia de uma lesão trombótica).

• Os infartos brancos (anêmicos) ocorrem com oclusões arterial em órgãos sólidos com circulação arterial terminal (como coração, pâncreas e rim) em que a solidez do tecido limita a quantidade da hemorragia que possa entrar em área de necrose isquêmica dos leitos capilares adjacentes.

A característica histológica dominante do infarto é a necrose coagulativa isquêmica. É importante lembrar que se a oclusão vascular ocorrer brevemente (minutos a horas) antes da morte do paciente, nenhuma alteração histológica demonstrável pode ser evidente se o paciente sobreviver até 12 a 18 horas a única alteração presente pode ser a hemorragia. Uma resposta inflamatória começa a desenvolver-se ao nível das margens dos infartos dentro de poucas horas e é em geral bem definido de um a dois dias. A inflamação destes locais é incitada por materiais necróticos, dado o tempo suficiente, há degradação gradual do tecido morto com fagocitose dos dendritos celulares por neutrófilos e macrófagos. Eventualmente a resposta inflamatória começa nas margens preservadas. Os infartos sépticos podem desenvolver-se

quando a embolização ocorrer pela fragmentação de uma vegetação bacteriana de uma valva cardíaca ou quando os micróbios semeiam-se numa área de tecido necrótico. Nesses casos, o infarto é convertido num abscesso, com uma resposta inflamatória correspondentemente maior. Obs: necrose + bactérias + reação imunológica = abscesso Choque O choque ou colapso cardiovascular, é a via final comum a um número de eventos clínicos potencialmente letais, incluindo hemorragia grave, trauma extensivo ou queimaduras, grande infarto do miocárdio, embolia pulmonar maciça e sepse microbiana. Sem levar em consideração a patologia de base, o choque dá origem a hipoperfusão sistêmica causada pela redução do débito cardíaco ou no volume sanguíneo circulante efetivo. Os resultados finais são hipotensão, seguida por perfusão tecidual deficiente e hipóxia celular. Ainda que os efeitos hipóxicos e metabólicos de hipoperfusão causem, inicialmente, apenas lesão celular reversível e pode culminar na morte do paciente. O choque pode ser agrupado em três categorias gerais. Os mecanismos de base do choque cardiogênico e hipovolêmico são bastante diretos, envolvem essencialmente um débito cardíaco baixo. O choque séptico, por comparação é substancialmente mais complicado.

• O choque cardiogênico resulta da perda sanguínea ou volume plasmático. Isso pode ser causado por hemorragia, perda líquida por queimaduras graves ou trauma.

• O choque séptico é causado por infecção microbiana sistêmica. Mais comumente isso ocorre no cenário do acidente anestésico ou lesão da medula espinhal (choque neurogênico), devido à perda do tônus vascular e acúmulo periférico de sangue. O choque anafilático é iniciado por uma resposta generalizada de hipersensibilidade mediada pela IgE, está associado com vasodilatação sistêmica e permeabilidade vascular aumentada. Nesses exemplos a vasodilatação disseminada causa um aumento súbito na capacitância do leito vascular, que não é adequadamente preenchido pelo volume sanguíneo circulante normal. Assim resultam em hipotensão, hipoperfusão tecidual e anóxia celular.

Obs: O choque séptico tem um índice de mortalidade de 25 a 50% classifica-se entre as principais causas de mortalidade em unidades de terapia intensiva. O choque séptico resulta em propagação e expansão de uma infecção localizada inicialmente na corrente sanguínea (p. ex: abscesso, peritonite, pneumonia). A maioria dos casos de choque séptico é causada por bacilos gram-negativos produtores de endotoxinas, por conseguinte, o termo choque endotóxico. A hipotensão resultante dos efeitos combinados de vasodilatação disseminada, falência da bomba miocárdica e CID induz à falência de múltiplos órgãos e sistemas afetando o fígado, os rins e o SNC.

Estágios do Choque O choque é uma disfunção que se não corrigida leva a morte. A menos que o insulto seja maciço e rapidamente letal (p. ex: hemorragia massiva de um aneurisma aórtico rupturado), o choque tende a desenvolver-se através de três fases gerais. Uma fase não progressiva inicial durante a qual os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão dos órgãos vitais é mantida. Um estágio progressivo, caracterizado por hipoperfusão tecidual e início da piora circulatória e desequilíbrios metabólicos incluindo acidose. Um estágio irreversível que se estabelece após o corpo ter causado a si próprio lesão celular e tecidual tão grave que mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível. Na fase inicial não progressiva do choque, uma variedade de mecanismos neuro-humorais ajuda a manter o débito cardíaco e a pressão sanguínea. Estes incluem reflexos barorreceptores, liberação de catecolaminas, ativação do eixo renina-angiotensina, liberação hormonal diurética e estimulação simpática generalizada. O efeito final é taquicardia, vasoconstrição periférica e conservação renal de líquido. A vasoconstrição cutânea é responsável pela frieza característica e palidez cutânea do choque bem desenvolvido (ainda que o choque séptico possa causar inicialmente vasodilatação cutânea e assim apresenta-se com pele aquecida e ruborizada). Os vasos coronários e cerebrais são menos sensíveis a esta resposta simpática compensatória e assim mantêm o calibre, o fluxo sanguíneo e distribuição de oxigênio relativamente normal, a seus respectivos órgãos-vitais. Se a causa de base não for corrigida, o choque passa imperceptivelmente a fase progressiva, durante a qual há hipóxia tecidual disseminada. No cenário do déficit persistente de oxigênio a respiração aeróbica intracelular é substituída pela glicólise anaeróbica com produção excessiva de ácido lático. A acidose metabólica diminui o PH tecidual e torna menos intensa a resposta vasomotora. As arteríolas dilatam-se e o sangue começa acumular-se na microcirculação. O acúmulo periférico não somente piora o débito cardíaco, mas também põe as células endoteliais em risco ao desenvolvimento de lesão anóxica com CID subseqüente com a hipóxia tecidual disseminada, os órgãos vitais são afetados e começam a falir; o paciente clinicamente pode torna-se confuso e o débito urinário declina. A menos que haja intervenção, o processo entra, eventualmente num estágio irreversível. A lesão celular disseminada é refletida na fuga enzimática lisossomal com agravamento adicional do estado do choque. A função contrátil do miocárdio piora em parte devido a síntese de óxido nítrico (NO). Se a isquemia permitir que a flora intestinal entre na circulação o choque endotóxico pode ser sobreposto. Neste ponto o paciente tem uma interrupção renal completa devido à necrose tubular aguda e apesar das medidas heróicas, a piora clínica quase que inevitavelmente culmina em morte. As manifestações clínicas dependem do insulto precipitante. No choque hipovolêmico e cardiogênico, o paciente apresenta-se com hipotensão, um pulso rápido e fraco; taquipnéia e pele cianótica, fria e pegajosa. No choque séptico, entretanto a pele pode ser inicialmente aquecida ruborizada devido a vasodilatação periférica.

Por: Carla Batista Santos

Fonte: Patologia; Robbins.