Distúrbios do Metabolismo de Água e Sódio Maria Xadia Haddad.
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Distúrbios do Metabolismo de Água e Sódio
Maria Xadia Haddad
Água corporal total (ACT) = 0,6 x peso (kg)
A osmolaridade é defina pela concentração de solutos em um meio aquoso.
A osmolaridade plasmática depende do principal soluto do extra-celular o sódio.
Osm pl = 2[Sódio] + glicose/18 + Uréia/6
Valor normal: 285-295mOsm/L
Osmolaridade
A EXPANSÃO OU RETRAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR ESTÁ INTIMAMENTE LIGADA AO SÓDIO
Ganho e perda de água/dia
Ganho ml/diaPerdas ml/diaIngestão de líquido: 2100Metabolismo: 200
2300
Pele............350Pulmões......350Suor............100Fezes......... 100Urina.........1400
2300
Obs. + 150 cada 1° > 37° C + 350 cada 5 irpm > 20
1. Hormônio Antidiurético (ADH)
2. Sede
Poder de concentração e diluição urinários
Mecanismos de controle
Mecanismos de controle
ADH
Distúrbios da concentração plasmática de sódio
HIPONATREMIA
Distúrbio eletrolítico mais freqüente nos pacientes hospitalizados (15-30%)
Na < 135mEq/L
Osm pl (efetiva) < 280mOsm/L
125 – 135 mEq/l Assintomáticos
< 124 mEq/l Náusea, vômitos, Anorexia, Fraqueza geral
< 120 mEq/l Alterações mentais, convulsão e coma
Taylor SL et al Neurosurgery 1995; 35 : 649-54 Olson et al Eur J Neurosurgery 1997; 87 : 499-507
Riggs JE et al Neurol Clin 2002; 20 : 227-39
Quadro Clínico
Hiperglicemia – para cada 100 pontos de aumento da glicemia acima de 100 mg/dL teremos em média uma reduçao de 1,6 pontos na natremia.
Na⁺ corrigido: Na⁺ medido + variação glicemia
EX. Paciente com cetoacidose diabética apresenta-se com G=600mg/dL e Na=132 mEq/L
Obs. Cálculo osmolaridade usar natremia real
HIPONATREMIA NÃO HIPOTÔNICA
Pseudo-hiponatremia◦ Artefato técnico na medida do sódio sérico pela
espectofotometria, mas não pelo método iônico.
◦ Hiperproteinemia ou paraproteinemia– ex Mieloma múltiplo
◦ Hiperlipidemia
HIPONATREMIA NÃO HIPOTÔNICA
Pacientes edematosos Balanço positivo de água supera o de sódio ICC; Insuficiência hepática; Síndrome nefrótica
Liberação HAD, reabsorção de sódio pelo túbulo proximal é aumentada, hiperaldosteronismo 2º– NaU <20mEq/L
Insuficiência renal Redução filtração glomerular - supressão ADH - mantêm eliminação de sódio. Na U > 20 mEq/L
Geralmente não é grave e melhora com o tratamento da condição básica. Restrição hídrica, furosemida, IECA. Diálise.
Hiponatremia Hipervolêmica
Esta usando algum medicamento??◦ Diuréticos tiazídicos, antipsicóticos,
antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação da serotonina; estabilizadores do humor e anticonvulsivantes; opióides; clorpropramida; clofibrato; ciclofosfamida; vincristina
Conduta:◦ Suspensão do medicamento e aguardar. Reavaliar.
Normalização 15d ou mais◦ Risco maior no inicio do tratamento.
Hiponatremia Euvolêmica
Hipotireodismo ? – TSH
Insuficiência adrenal ? Cortisol, cortrosina
Transtornos psiquiátrico ? Polidpsia primária (
Pós operatório
HIV – sorologias
Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SSIADH) - avaliar pulmão, SNC ou neoplasia
Hiponatremia Euvolêmica
Doenças do SNC Infecção. Trauma. Tumor. Vascular. Doenças neurodegenerativas
Doenças pulmonares Pneumonia. Abscesso. TB. Ventilação mecânica.
Neoplasias Pulmão (Ca broncogênico oat cell). Mama. Linfoma, Rins. Pâncreas. Bexiga. Próstata.
Outras Cirurgias de grande porte. Porfiria idiopática. Psicose. Sarcoidose.
Drogas Clorpropramida, carbamazepina, AINE, morfina, Ocitocina, “Ecstasy”
SSIADH1. Desequilíbrio a nível central 2. Aumento da sensibilidade periférica
SSIADH: diagnósticoHiponatremia euvolêmica
Uréia e creatinina normais
Ácido úrico sérico < 4mg/dl
Sódio urinário > 40 mEq/L
Osmolaridade urinária > 100mOsm/L
Hipoosmolaridade plasmática (<280mOsm/L)
Dosar o sódio urinário Sódio urinário < 20 mEq/L : perdas extra-
renais (vômitos, drenagem nasogástrica hemorragias)
Sódio urinário > 40mEq/L: diuréticos tiazídicos, hipoaldosteronismo e a síndrome perdedora de sal.
Hiponatremia Hipovolêmica
Perda renal de sódio durante doença neurológica, levando a hiponatremia e diminuição do volume extracelular.
Síndrome Cerebral Perdedora de Sal
Harrigan MH. Crit care Clin 2001;17:125-138Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18
Fisiopatologia
SCPS
Dçs. Intracranianas
Hiponatremia↓Vol. Extracelular
Fisiopatologia (?)
(?), BNP
= BNP
(-)Secr. Aldo ↓Na+
↓Na+
Berendes E et al Lancet 1997 ; 349: 245-9Tomida M et al Stroke 1998 ; 29: 1584-7Sviri GE et al Stroke 2000 ; 31: 118-22
SNS
Reabsorção Proximal de Na
TCE
Lesão direta BNP
Vasopressina
Endotelina 1
Vasoconstricção
BNP
Edema Cerebral BNP
SADI X SCPS SCPS SSIADH
Volume extracelular Hipovolemia Euvol/ Hipervol Peso corporal Diminuído AumentadoHipotensão postural Presente AusentePVC Diminuído AumentadoUr/cr Aumentado Diminuído Hematócrito Aumentado Diminuído Sódio plasmático Diminuído DiminuídoNatriurese Aumentada VariávelDiurese Aumentada Variável
Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18
SSIADH SCPS
Tratamento
Restrição Hídrica1200ml/d – Na > 130 mEq/l
800 ml/d-Na - 126-130 mEq/l600 ml/d-Na < 125 meq/l
Nacl3,6% - 40-125 ml/h Na < 120 mEq/l
Furosemida 20 – 40 mg;1mg/kgNa < 128 meq/l
Monitorar Na sérico a cada 3Hs nas 1as 12 horas
Reposição Volêmica Na >130 mEq/l – Na oral 1-3g/ dia
Na < 121 a 130 mEq/lNacl0,9% ou Na oral 1-12g/dia
Na <120 mEq/lNacl 3,6% - 40-120 mEq/h
Fludrocortisona Reabsorção Tub Renal
0,1-0,4 mg/d
Casulari et al. Brasília Med 2006;43(1/4):63;68
Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072
* Hiponatremia euvolêmica/hipervolêmica
Conivaptan – ataque 20mg/kg em 30 minutos 20 mg/ dia contínuo por 4 dias Correção da hiponatremia – Suspender Correção inadequada nas primeiras 24 horas – Aumentar dose para 40 mg/ kg Aumento acima de 12 mEq/L em 24 horas ou 18 mEq/l em 48 hs – Suspender medicação Hiponatremia sintomática – Associar solução de Nacl 3%.
Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções etc.
Tratar a causa base
Estados edematosos: restrição hídrica (lenta) + furosemida (diurese hipo-osmolar) – inicialmente 20mg IV
Tratamento
Tratamento
Tratamento Hiponatremia Aguda sintomática
Aumentar a natremia em 1 a 2 mEq/L por hora na primeiras 3 horas e no máximo 12 mEq/L/dia
Solução Salina Hipertônica a 3% Furosemida
Déficit de sódio (mEq) = 0,6 x peso x (variação desejada de Na)
Variação de Na a cada 1L de soro infundido: Na do soro – Na do paciente água corporal + 1
Volume de salina a 3% = 3 x 100 = volume a ser infundido
F. AdroguéMonitorização seriada da natremia (2-3hs)
TratamentoHiponatremia assintomática Restrição hidrica de 0,5 a 1 l/dia de água
Solução fisiológica isotônica com furosemida pode ser tentada e reposição de K e Mg se necessário
Domeclociclina – 300-600mg/ 2x dia para antagonizar ADH
Hiponatremia sintomáticaQuando choque hipovolêmico por desidratação corrigir junto
Déficit de água: Peso paciente X 0,6*X 0,15 (volume estimado perdido) Reposição rápida de metade desse volume com soro fisiológico (↓ ADH)
Adaptação Cerebral à Hiponatremia
Não ocorre quando há uma queda rápida de sódio
Deslocamento do líquido para espaço intersticial e daí para líquor
Saída de Na, K, Cl dos neurônios – 3 hs
Saída de osmóis idiogênicos dos neurônios – 48 hs
Correção de sódio – Ocorre - Readaptação
Bhardwaj A. Ann Neurol 2006;59:229-236Sterns RH Am J Med 2006 119;S12-S16
Desmielilização OsmóticaMielinolise Pontina
Perda seletiva de mielina ( poupados os neurô-nios e os cilindros axiais)
Afeta qualquer parte do cérebro (Ponte )Vários dias após correção muito rápida
Quadriplegia flácida ou paraplegia, fraquezafacial, disfagia,disartria, ataxia, coma,
flutuações do nível de consciência
Concentração sérica > 145 mEq/L
> 158 mEq/L grave
HipernatremiaDefinição:
Hipernatremia
Quem tem sede e pode beber água não manterá o estado de hipernatremia!
Causas de HipernatremiaPerda de água livre
Aumento das perdas cutâneasPerda respiratóriaDiabetes insípidus
Perda de fluidos hipotônicosDiarréia osmótica Diuréticos de alçaPoliúria osmótica – DM, manitol
Redução patológica da ingestão de águaHipodipsia hipotalâmica
Ganho de salIngestão de sal ou infusão hipertônicasHiperaldosteronismo primário
Com ↓LEC (hipovolemia) - sudorese em ambiente quente; perdas insensíveis (febre, taquipnéia, ventilação mecânica, Stevens-Jonhson, queimadura) ; diurese osmótica (glicose, uréia, manitol)
Com ↑LEC (hipervolemia) - Infusão de bicarbonato ou citrato (diálise), etc
Com LEC normal (euvolêmica) - Diabetes insípido
Causas de Hipernatremia
Pós TCE Adenoma hipofisárioCraniofaringiomaSarcoidoseIngestão aguda etanolHistiocitose X...
CongênitaHipocalemia graveHipercalcemiaSjogrenAmiloidoseSais de lítio
Causas do Diabetes insípidus
Achados clínicos
Sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológico focal, convulsões e coma.
Alterações osmóticas no SNC podem ocasionar ruptura vascular, hemorragias e sequela neurológica permanente.
Profunda desidratação com mucosas ressecadas com quadro neurológico proporcional à osmolaridade:
Maior que 320 mOsm/L: há confusão menta Maior que 340 mOsm/L: doente em coma Maior que 360 mOsm/L: já é nível para levar a apnéia.
Exames complementaresDosagem sérica do sódioOsmolaridade sérica e urináriaGlicemiaPotássio e cálcio séricoTomografia de crânio
Teste da restrição hídrica no diagnóstico diferencial entre: diabetes insípidus e polidipsia
Tratamento
1. Hidratação do doente, inicialmente com soro fisiológico até conseguir estabilização hemodinâmica, após trocar por soro hipotônico (0,45% ou 0,22%). Em choque: colóide.
2. Não permitir redução brusca do Na para evitar lesão SNC
3. Tratar causa base.
Hipernatremia: Tratamento
Intracelular Extracelular
Hipernatremia corrigidarapidamente
Na+
Na+Osmois
Idiogênicos
H2O
OBRIGADA!!!