Distúrbios do Equilíbrio Ácido-base

Distúrbios do Equilíbrio Ácido-base

Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESPDepartamento de Clínica Médica

Disciplina de Medicina Intensiva 2009


Metabolismo celular

Manutenção dos processos orgânicos

ENERGIA QUÍMICA

Diversos fatores devem ser mantidos dentro de limites estreitos:

Osmolaridade Concentração de eletrólitos Temperatura Nutrientes Concentração de O2

Concentração de CO2

Íon hidrogênio (H+)



Respiração celular

Glicose + O2

combustão CO2 + H2O

H2CO3

HCO-3 + H+

(ácido fraco)


O íon H+:

Extremamente móvel

Sua concentração altera a concentração de outros íons (sódio, potássio, e cloretos)

Altera a atividade protéica, principalmente enzimática


Os ácidos do organismo:

H2CO3: é o principal, porém instávelÁcidos alimentaresÁcido láticoCeto-ácido

Ácidos fixos


As bases do organismo:

HCO3- → é a principal (extracelular)

Fosfatos

Proteínas

Hemoglobina


O pH:Concentração dos íons H+ em uma solução,

expressa na forma logarítmica pH = log 1/[H+]

Redução: acidoseAumento: alcalosePortanto o pH tem a capacidade de alterar

as reações químicas


Anion gap (AG)

Representa a diferença entre ânions e cátions não mensuráveis

AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) (nl= 8-

16mmol/L)


Cátions

Ânions

Ánions não- mensuráveisCátions não- mensuráveis

(K+, Ca2+, Mg2+)

Na+

Cl-

HCO3-

=


AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) (nl= 8-

16mmol/L)

O AG sérico inclui:

fosfatos e sulfatos do metabolismo tecidual

lactato e cetoácidos da combustão incompleta de carboidratos e ácidos graxos

moléculas de proteínas de cargas negativas (albumina é a principal)


AGc = AG + 2,5 x (4-albumina)

Hipoalbuminemia é importante causa de AG diminuído

*Hipernatremia, hiponatremia, antibióticos podem provocar alterações do AG

Regulação do pH



pH

Sistema Tampão

Respiração

Rim

imediato

rápido lento


Sistema tampão:

Primeira linha de defesa do organismo

Age em frações de segundos diante de uma alteração do pH

Está presente no sangue, tecidos e meio intracelular

Não elimina o íon H+, mas este é mantido “estacionado”


Os principais sistemas tampão são:

Bicarbonato/ácido carbônico - 64%

Hemoglobina/oxihemoglobina - 28%

Proteínas ácidas/proteínas básicas - 7%

Fosfato monoácido/fosfato diácido - 1%


Regulação respiratória do pH

O ácido carbônico (H2CO3) pode ser transportado até os pulmões sob três formas:

gás dissolvido (5%)íons bicarbonato (75%)ligado à hemoglobina (25%)

A difusão do CO2 depende da diferença da pressão parcial deste gás entre o sangue e o alvéolo


Regulação respiratória do pH

A regulação da respiração é efetuada pelo centro respiratório

Quimiorreceptores periféricos: carotídeos e aórticos

Receptores bulbares


Regulação renal do pH

A compensação renal do pH é eficaz após 24h-48h

Constitui um mecanismo duradouro

A concentração do íon H+ é regulada pelo aumento ou pela diminuição da concentração do íons HCO3

-

Quase todo HCO3- filtrado é reabsorvido, e há também

regeneração


Regulação renal do pH

O H+ pode ser secretado por dois mecanismos ativo : bomba H-ATPase e H-K-ATPase(túbulo

coletor) passivo: trocado por Na+ (túbulo proximal)

A secreção de H+ pode ser influenciada por: PaCO2

K+

Níveis circulantes de hormônios adrenais

↑HCO3- ou ↓CO2 = Tendência à alcalose = Alcalose

metabólica e respiratória

↓HCO3- ou ↑CO2 = Tendência à acidose = Acidose

metabólica e respiratória


Distúrbios primários


Mecanismos compensatórios

Distúrbios secundários


Acidose metabólica:

É definida por uma diminuição dos níveis sanguíneos de bicarbonato, independentemente do pH.



É desencadeada quando ocorre aumento da produção ou diminuição da excreção de ácidos fixos pelos rins, ou há perda de bicarbonato

Caracterizada por: ↓pH sanguíneo (acúmulo de H+) ↓HCO3

- (consumo ou perda)

↓PaCO2 (compensação respiratória)



Três diagnósticos devem ser investigados imediatamente:

acidose lática cetoacidose diabética insuficiência renal aguda

* outros diagnósticos: exclusão


Classificação da acidose metabólica


Com AG normal (hiperclorêmica)

Perda gastrintestinal de bicarbonato Hiperalimentação Dilucional Perda renal de bicarbonato


Com AG aumentado (normoclorêmica)

Cetoacidose diabética e alcoólica Toxinas (metanol, AAS, paraldeído,

etilenoglicol) Insuficiência renal Acidose lática


Acidose metabólica com AG normal

Sempre calcular o AG urinário (AGu) – estimativa da excreção renal de H+

H+ + NH3+ NH4

+ + Cl- NH4Cl Urina

AGu = Nau+ + Ku

+ - Clu-

Acidose metabólica com AG normal por perda de bicarbonato pelo TGI (diarréia): AGu geralmente é negativo (-20 a -50 mEq/L)

Acidose metabólica com AG normal por perda de bicarbonato renal: AGu positivo.


AGu = Nau+ + Ku

+ - Clu-


Acidose lática

Forma mais freqüente de acidose metabólica Ácido L-lático ou D-lático

Ácido lático H+ e lactato (ânion não mensurável)


Acidose tubular renal:

distúrbio de acidificação renal em que existe acidose desproporcional à taxa de filtração glomerular (geralmente normal)

o defeito pode ser tanto na excreção de H+ quanto na

reabsorção de HCO3-

AG normal


H+ HCO3- Aldosteron

a


Acidose metabólica - Manifestações clínicas:

Cardiovasculares: Diminuição do débito cardíaco Hipotensão (dilatação arteriolar) Venoconstrição Diminuição da resposta às catecolaminas Insuficiência cardíaca Arritmias


Sistema nervoso central Diminuição do sensório e até coma Diminuição do metabolismo cerebral


Sistema respiratório Hiperventilação Respiração de Kussmaul


Gastrintestinal: atonia gástrica

Hepático: redução do fluxo sanguíneo hepático


Metabólicas: Resistência à insulina Hipercalemia Hiperfosfatemia Hiperuricemia Aumento do catabolismo protéico Redução da densidade óssea nos

casos crônicos


Acidose metabólica

Tratamento:

Sempre tentar corrigir a doença que desencadeou o distúrbio

A terapia com bicarbonato visa prevenir ou reverter as conseqüências da acidemia severa.


Acidose metabólica

Tratamento:Quando usar bicarbonato:pH < 7,20HCO3

- < 8mEq/L

A correção do distúrbio deve ser lenta, a menos que haja risco de morte.Metas: pH=7,20 e HCO3

- = 8-10mEq/L


Terapia com bicarbonato:

acidose metabólica com AG normal

Exceções: ATR IV, hipoaldosteronismo

Evitar bicarbonato: cetoacidose diabética e acidose lática


Acidose metabólica

Tratamento:Como usar bicarbonato:

Se HCO3

-sérico <10: Bicdesejado=10

Se HCO3-sérico >10 e <15: Bicdesejado=15

Bic necessário= (Bicdesejado-Bicatual) x peso x 0,6

Cálculo do Bic desejado pela PaCO2 = 0,38 x PaCO2

pH < 7,15 a 7,20 e PaCO2 > 80 mmHg: reduzir a PaCO2

pH < 7,15 a 7,20 e PaCO2 entre 45 a 80 mmHg: avaliar a reposição de bicarbonato

IRA: bicarbonato < 15 ou pH < 7,20: repor bicarbonato



Acidose metabólica

Tratamento:Como usar bicarbonato:

Bic necessário= (BEdesejado-BEatual) x peso x 0,3


Acidose metabólica

Conseqüências do tratamento com bicarbonato:

Desenvolvimento ou piora da hipernatremia

HipervolemiaAlcalemiaProdução de ácidos orgânicosAumento da CO2 e da PaCO2 em pacientes

com reserva respiratória diminuída.


Alcalose metabólica

Situação clínica onde há:aumento do valor do pH (diminuição do íons

H+)elevação da concentração de bicarbonatoelevação da PaCO2 (compensatório)



O que gera a alcalose metabólica:Perda de íons H+

perda gastrointestinal perda renal desvio do hidrogênio para o intracelular

Adição de bicarbonato ou seus precursores no líquido extracelular

Perda de líquido com grandes quantidades de cloro


Classificação


1- Responsiva ao cloreto (Cl urinário<10mEq/L)

Distúrbios gastrointestinaisUso de diuréticosCorreção da hipercapnia crônicaFibrose cística


2- Resistente ao cloreto (Cl urinário>20mEq/L)

excesso de mineralocorticóidehipocalemia


Conseqüências da alcalose metabólica


1- Cardiovasculares: constrição arteriolar redução do fluxo sanguíneo coronariano redução do limiar de angina predisposição a arritmias

supraventriculares e ventriculares refratárias


2- Respiratórias: hipoventilação hipercapnia hipóxia


4- Cerebrais: redução do fluxo sanguíneo cerebral tetania convulsões letargia delírio torpor



TratamentoDeve ser baseado na classificação da

alcalose



1- Alcalose metabólica responsiva ao cloreto (Cl urinário<10mEq/L)

Depleção de volume e de cloro: SF0,9%Depleção de cloro sem depleção de

volume: calcular o déficit de cloro

Déficit de cloro= 0,3 x peso(kg) x (100 - cloro plasmático)

Volume de NaCl 0,9% (L) = déficit de cloro/154



Casos graves (pH>7,55 e encefalopatia hepática, arritmia cardíaca, alteração mental, intoxicação digitálica)

HCl em solução 0,1 ou 0,2M

Diluir 150 mL HCl 1N em 1000mL de água destilada e infundir 1-2 L da solução em 24h em acesso venoso central. Se diluído em solução de aminoácidos ou de lipídeos pode ser infundido em veia periférica.

HCl= 0,3 x peso(kg) x (HCO3- - 35)



Acetazolamida: quando a função renal é normal250-500mg/dia via oral. Repor K+ concomitantemente

Diálise quando a resposta renal não for adequada



2- Alcalose metabólica não responsiva ao cloreto (Cl urinário>20mEq/L)

Alcalose discreta a moderada40-60mEq de KCl19,1% quatro vezes ao diaSe houver ameaça à vida repor 40mEq/h em solução sem glicose



2- Alcalose metabólica não responsiva ao cloreto (Cl urinário>20mEq/L)

Excesso de mineralocorticóides: suspender


Acidose respiratória

Ocorre quando há acúmulo de CO2 e ácido carbônicoHá elevação da PaCO2 e diminuição do pH

Quando o HCO3- é normal ou está no limite

superior: agudoQuando o HCO3

- está aumentado: crônico



Causas1- Acidose respiratória aguda Patologias neuromuscularesObstrução das vias aéreasLesões tóraco-pulmonaresDoença vascular pulmonarVentilação mecânica



Causas2- Acidose respiratória crônica Patologias neuromuscularesLesões tóraco-pulmonares



O aumento do CO2 causa:confusão mentaltremores do tipo flappingcoma

O tratamento é dirigido para a correção da doença de base.


Alcalose respiratória

É caracterizada pela diminuição do CO2 e da PaCO2 e elevação do pH

Pode ser causada por qualquer patologia que estimule a hiperventilação



Manifestações clínicas:Aumento da contratilidade cardíacaVasoconstrição direta do leito vascularPode haver cefaléia, confusão mental,

parestesias de extremidades, sensação de opressão torácica.

Tratamento: direcionado à correção do fator desencadeante.


VariávelDistúrbio primário

Variação normal

Distúrbio primário

pH acidemia 7,35-7,45 alcalemia

PaCO2(mmHg)

alcalose respiratória

35-45 acidose respiratória

HCO3-

(mmol/L)acidose

metabólica22-26 alcalose

metabólica

Valores de referência


Roteiro para interpretação da gasometria

1- Analisar pH, HCO3- e PaCO2 e identificar o

distúrbio predominante;

2- Verificar se a compensação está adequada. Se acompensação não foi a prevista, pode ser que haja segundo distúrbio associado;


Fórmulas para verificar se a compensação está adequada

Acidose metabólicaPaCO2= 1,5 x HCO3

- + 8 ou HCO3- = 1,2 x CO2

Variação aceitável de 2mEq/L

Alcalose metabólicaPaCO2= 40+0,7 x (HCO3

-atual - HCO3

-normal)

Variação aceita de 5mEq/L

Acidose respiratória aguda 1mEq HCO3- : 10mmHg PaCO2

Acidose respiratória crônica 3,5mEq HCO3- : 10mmHg PaCO2

Alcalose respiratória aguda 2mEq HCO3- : 10mmHg PaCO2

Alcalose respiratória crônica

5mEq HCO3- : 10mmHg PaCO2


3- Calcular o anion-gap (AG)- AG entre 16 e 20 pode ser causado por outros

distúrbios além da acidose metabólica

-AG>20: alta probabilidade de ser uma acidose metabólica com AG aumentado

-AG > 30 = acidose metabólica com AG aumentado.


4- Calcular o Δ/Δ (acidose metabólica com AG aumentado)

ΔAG/ΔBic = 1 – 2

Se < 1 – Associação com acidose metabólica com AG normal

Se > 2 – Associação com alcalose metabólica

Outra forma: (AG-10) + HCO3-

Se entre 22 e 26: não há associaçãoSe < 22: acidose metabólica com AG normalSe > 26: alcalose metabólica concomitante


pH=7,15 Acidose metabólica

HCO3-=6mEq/L

PCO2=18mmHg AG=135-(6+114)=15

Na+=135mEq/L Cl-=114mEq/L

PCO2=(1,5x6)+8=17mmHg

K+=4,5mEq/L PaCO2= 1,5 x HCO3- + 8

Variação aceitável de 2mEq/L



HCO3-=10mEq/L

PCO2=35mmHg PCO2=(1,5x10)+8=23mmHg

AG=14 Acidose

respiratória



HCO3-=6mEq/L

PCO2=12mmHg PCO2=(1,5x6)+8=17mmHg



pH=7,54 Alcalose metabólica

HCO3-=42mEq/L

PCO2=53mmHg AG=141-(42+88)=11

Na+=141mEq/LCl-=88mEq/L v PCO2=40+0,7x(42-

24)=52,3mmHgK+=3,1mEq/L PaCO2= 40+0,7 x (HCO3

-atual -

HCO3-normal)

Variação aceita de 5mEq/L



HCO3-=12mEq/L

PCO2=26mmHg AG=142-(12+100)=30

Na+=142mEq/LCl-=100mEq/L

PCO2=(1,5x12)+8=26mmHg

K+=3,6mEq/L



HCO3-=11mEq/L

PCO2=32mmHg AG=140-(11+110)=19

Na+=140mEq/LCl-=110mEq/L

PCO2=(1,5x11)+8=24,5mmHg

K+=3,8mEq/L Acidose respiratória

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