Distúrbios do equilíbrio Ácido Base

7/16/2019 Distúrbios do equilíbrio Ácido Base

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31 dIstúRbIos do equIlíbRIoácIdo-base

Daniel de Oliveira Beraldo Ânderson Silveira Duque

Rogério Martins Xavier

INTRODuçãOAs alterações do equilíbrio ácido-básico estão presentes na rotina diária do médico

emergencista. Como muitas delas são graves e ameaçadores à vida, sua correta aborda-gem, com recursos simples e baratos, proporciona melhora signicativa no prognósticodos doentes.

Entretanto, existem diculdades em lidar com o assunto. Em estudo realizado numhospital-escola por Hingston et al., 70% dos prossionais interrogados diziam ter co-nhecimento dos distúrbios ácido-básicos, mas, quando avaliados, somente 40% inter-pretaram as gasometrias adequadamente.

Etiologia E fisiopatologia

O metabolismo celular gera diariamente grandes quantidades de produtos ácidosno compartimento extracelular. São produzidos cerca de 1 mEq/kg/dia de ácidos xos e15.000 mmol de CO

2, que se transormam em ácido carbônico ao combinar com a água

(H2O). Para manter o pH constante apesar desse acréscimo, o organismo depende do

uncionamento dor rins (excreção de ácidos xos), dos pulmões (eliminação do CO2) e

dos sistemas tampão, que são mecanismos neutralizadores responsáveis por minimizaras alterações secundárias ao acréscimo de ácidos ou bases na corrente sanguínea.

Os sistemas tampão são divididos em dois grupos:

■■ tampões do extracelular – bicarbonato, proteínas (principalmente a albumina)e osato;

■■ tampões do intracelular – osato (principalmente o inorgânico), bicarbonato,proteínas e hemoglobina.

A principal substância tamponante é o bicarbonato (HCO3

-) e o modo pelo qual eleexerce seu eeito está descrito a seguir:

CO2

+ H2O ↔ H

2CO

3 ↔ HCO

3- + H+

(equação do tampão bicarbonato/ácido carbônico)

Se houver aumento na concentração de íons H+

, pela lei de ação das massas, a re-ação tende a se deslocar para a esquerda, resultando em elevação da produção de CO2,

que é eliminado pela respiração, e em diminuição da carga ácida na circulação.



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CO2

+ H2O ↔ H

2CO

3 ↔ HCO

3- + ↑ H+

CO2

+ H2O ← H

2CO

3← HCO

3- + H+

Entretanto, se houver redução de H+, o sentido da reação inverte, deslocando-separa a direita a m de aumentar a produção do ácido:

CO2

+ H2O ↔ H

2CO

3 ↔ HCO

3- + ↓ H+

CO2

+ H2O → H

2CO

3→ HCO

3- + H+

Os ossos representam também local de regulação ácido-base. Na acidose há libe-ração para o uido extracelular de substâncias básicas “neutralizantes” (carbonato decálcio e osato de cálcio), que reagem com o H+ em excesso a m de normalizar o pH.Essa reação tampão parece ser iniciada, em parte, pela queda nos níveis plasmáticos debicarbonato, uma vez que uma redução similar do pH induzida por acidose respiratória(aumento do PCO

2) produz dissolução menor do osso.

A implicação clínica do tampão ósseo é a redução gradual dos estoques de cálcio doosso, que podem levar à osteopenia, no adulto, e ao raquitismo, na criança. O aumentodo cálcio no plasma predispõe ao depósito urinário e ormação de cálculos de cálcio.

Defniões

A partir da equação do tampão bicarbonato/ácido carbônico, derivou-se em 1916a equação de Henderson-Hasselbalch:

pH = pK + log [HCO3]/0,03(PCO

2)

■■ pK (constante de dissociação): 6,1 (37ºC);■■ 0,03 (mM/mmHg): ator de solubilidade do CO2

(produto 0,03 x PCO2

equiva-le à concentração de ácido carbônico no sangue).

Observando acima, nota-se que o pH é diretamente proporcional à concentraçãosérica de bicarbonato e inversamente proporcional à pressão parcial arterial de CO

2

(PaCO2). Logo, seus valores são aetados por alterações do metabolismo (HCO

3) e/ou da

ventilação pulmonar (PaCO2). Aumentos do HCO

3ou diminuições da PaCO

2tendem

a elevar o pH, constituindo alcalose; e o inverso tende a diminuir o pH, caracterizandoacidose.

Alcalose e acidose, por sua vez, não necessariamente implicam alcalemia (pH

> 7,45) ou acidemia (pH < 7,35). A alta concentração sanguínea de H+, diante de umacúmulo associado de álcali, pode não reduzir o pH a valores menores que 7,35. O mes-mo ocorre na alcalose, pois nem sempre aumento de bases acarreta elevação do pH aíndices maiores que 7,45.

■■ Acidose: excesso de ácido ou alta de base. ende a diminuir o pH, mas podeestar normal se houver associação de distúrbios.

■■ Alcalose: excesso de base ou alta de ácido. ende a elevar o pH, mas pode estarnormal se houver associação de distúrbios.

■■ Acidemia: pH sérico baixo (< 7,35).■■ Alcalemia: pH sérico alto (> 7,45).

Os distúrbios são denominados respiratórios quando decorrentes de alterações na ventilação alveolar e na PaCO

2, ou metabólicos, quando decorrentes de alterações na

concentração de HCO3

no sangue.



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i s t ú r b i o s d o

E q u i l í b r i o Á c i d o - B a s e


■■ Acidose respiratória: acontece por retenção pulmonar de CO2

e consequenteprodução de ácido carbônico e H+, com tendência à elevação do pH.

↑CO2

+ H2O ↔ H

2CO

3 ↔ HCO

3- + H+

CO2

+ H2O → H

2CO

3 → HCO

3- + H+

■■ Alcalose respiratória: acontece por perda ventilatória de CO2

e consequenteredução da concentração de ácido carbônico e H+, com tendência à diminuiçãodo pH.

↓CO2

+ H2O ↔ H

2CO

3 ↔ HCO

3- + H+

CO2

+ H2O ← H

2CO

3 ← HCO

3- +↓H+

■■ Acidose metabólica: ocorre pelo acúmulo de ácido xo ou pela perda excessiva

de bicarbonato (HCO3

-

), com tendência a diminuir o pH.

CO2

+ H2O ↔ H

2CO

3 ↔ ↓HCO

3- + H+

CO2

+ H2O → H

2CO

3→ HCO

3- + H+

■■ Alcalose metabólica: ocorre pela perda excessiva de ácido xo ou pelo acúmulode bicarbonato (HCO

3-), com tendência a aumentar o pH.

CO2

+ H2O ↔ H

2CO

3↔ ↑HCO

3+ H+

CO2

+ H2O ← H

2CO

3← HCO

3+ ↓H+

Distrbios primários – resposta compensatória

Quando os distúrbios ácido-básicos são consequência de uma única alteração me-tabólica (queda ou elevação do bicarbonato) ou respiratória (aumento ou diminuição daPCO

2), são chamados primários. E para manter os níveis de pH mais próximos da nor-

malidade, estão associados a uma resposta compensatória, respiratória (nos distúrbiosprimários metabólicos) ou metabólica (nos distúrbios primários respiratórios).

Quem se responsabiliza por esse processo são os rins e os pulmões. Diante de aci-dose de origem renal, o sistema respiratório tenta compensá-la eliminando ácido volátil

(CO2) por meio de hiperventilação. Da mesma orma, caso haja hipoventilação com re-tenção de CO2

(acidose respiratória), o rim trata de aumentar a excreção de H+, tentandomanter o pH entre 7,35 e 7,45.

Nas patologias que cursam com alcalose, ocorre o inverso. Na alcalose metabólica,a compensação respiratória se az por retenção de CO

2(aumento da PCO

2), enquanto na

alcalose respiratória a tendência renal é reter H+ e excretar HCO3

-.

Distrbios mistos

Caracterizam-se pela presença de dois ou mais distúrbios primários ocorrendo aomesmo tempo. De maneira prática, sempre que a resposta compensatória não se desen-

volver da orma esperada é porque dois distúrbios estão acontecendo simultaneamente(abela 31.1).



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Por exemplo, suponha um paciente em cetoacidose diabética com bicarbonato de8 mEq/L (acidose metabólica). Calculando a PCO

2esperada, tem-se (1,5 x 8) + 8 = 20

(18-22). Portanto, se o PCO2

encontrado na gasometria or:■■ PCO

2

entre 18 e 22 mEq/L – acidose metabólica compensada.■■ PCO

2< 18 mEq/L – acidose metabólica e alcalose respiratória primárias (dis-

túrbio misto), pois o valor da PaCO2

é menor do que o previsto. O paciente está ventilando mais do que o esperado para compensação da acidose.■■ PCO

2> 22 mEq/L – acidose metabólica e acidose respiratória (distúrbio mis-

to), pois o valor da PaCO2

é maior do que o previsto. O paciente não está ven-tilando como o previsto para compensar a acidose.

Pode haver também associação de dois distúrbios metabólicos primários. E parasua abordagem são necessários alguns novos conceitos:

■■ Ânion- gap (AG).■

■ Acidose metabólica hiperclorêmica e com ânion- gap aumentado.■■ ∆AG/∆HCO3

-.

Ânion- gapNo plasma, é obrigatório equilíbrio eletrolítico entre cátions e ânions (a soma das

cargas positivas deve ser igual à das negativas). O sódio (Na+) representa o cátion medi-do, enquanto o cloro (Cl-) e o bicarbonato, os ânions medidos. O AG corresponde a to-dos os outros ânions plasmáticos que não Cl- e HCO

3- (ânions não medidos) (Fig. 31.1).

Tabela 31.1. Fórmulas para cálculo das respostas compensatórias esperadas

Acidose metabólica PaCO2esperada = 1,5 x HCO

3- + 8 (± 2)

Alcalose metabólica ∆PaCO2

* = 0,6 x ∆HCO3

-

Acidose respiratória Aguda:∆

HCO3

-**

= 0,1 x∆

PCO2Crônica: ∆HCO3

- = 0,4 x ∆PCO2

Alcalose respiratória Aguda: ∆HCO3

- = 0,2 x ∆PCO2

Crônica: ∆HCO3

- = 0,5 x ∆PCO2

*∆PaCO2

= [PaCO2

esperado - PaCO2

medido], onde o PaCO2

esperado é 40 mmHg.

** ∆HCO3

- = [HCO3

- esperado - HCO3

- medido], onde HCO3

- esperado é 24 mEq/L.

Cl(106)+HCO3 (24) AG (10)

Na (140)

Fig. 31.1 – Representação do ânion-gap.

É calculado pela seguinte equação matemática:

AG = Na+ - (Cl- + HCO3

-) (Valor reerência = 8 – 12 mEq/L)

Em uma acidose metabólica secundária à perda de bicarbonato ou à diminuiçãoda excreção renal de H+, sem acréscimo de novos ácidos à circulação, há aumento nareabsorção de Cl- para suprir o décit de cargas negativas deixado pelo HCO

3, a m de



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preservar o equilíbrio entre cargas positivas e negativas. O AG, nesses casos, mantém-senormal às custas de hipercloremia.

Em contrapartida, em acidoses secundárias ao incremento de novos ácidos (ácidoláctico na acidose láctica, ácido acetoacético na cetoacidose), o décit de cargas nega-tivas deixado pelo HCO

3 é suprido por ânions originados da dissolução desses ácidos

(lactato na acidose, acetoacetato na cetoacidose), não havendo necessidade de elevaçãode Cl para manter o equilíbrio entre cargas positivas e negativas. Como esses ânions sãonão medidos, promovem aumento do AG.

Desta orma, a acidose metabólica pode ser classicada em dois grandes grupos:acidose com AG normal, também chamada de hiperclorêmica, e acidose com AG au-mentado.

∆AG/∆HCO3

É a relação entre a variação do ânion- gap e a variação do bicarbonato. Como des-crito, é útil para diagnóstico de distúrbios metabólicos mistos.

∆AG/∆HCO3

- = (AG medido – 10) / (24 – HCO3

-) (Valor reerência = 1- 2).

∆AG/∆HCO3- entre (1 – 2): corresponde à acidose metabólica com ânion- gap au-

mentado.A variação do ânion- gap oi proporcional à variação do bicarbonato.∆AG/∆HCO

3- < 1: acidose metabólica com ânion- gap aumentado associada à aci-

dose metabólica hiperclorêmica.A variação do bicarbonato oi maior que a do ânion- gap. Signica que há outro dis-

túrbio (acidose hiperclorêmica) além da acidose com ânion- gap aumentado que justicaa maior queda do bicarbonato (diminuiu mais do que deveria).

∆AG/∆HCO3

- > 2: acidose metabólica com ânion- gap aumentado associada à alca-lose metabólica.

A variação do bicarbonato oi menor que a do ânion- gap. Signica que há outrodistúrbio (alcalose metabólica) além da acidose com ânion- gap aumentado que justicaa menor variação do bicarbonato (não diminuiu tanto como deveria).

DIAGNÓSTICO

A sua simplicidade, baixo custo e possibilidade de avaliar bicarbonato, PCO2

e pHazem da gasometria o principal instrumento diagnóstico dos distúrbios do equilíbrioácido-base.

Preocupações com a técnica de realização do exame são essenciais. A punção deve

conter pelo menos 2 ml de sangue e ser eita preerencialmente em artérias superciais quetenham circulação colateral adequada. Por preencherem muito bem as recomendações,as artérias radiais são a melhor opção, seguidas das artérias tibiais posteriores e pediosas.As emorais são evitadas, uma vez que sua compressão diante de hemorragia é diícil ehá risco de hemoperitônio. Após coletado, todo o ar deve ser retirado da seringa (paranão interr nos valores de PO

2e PCO

2) e o material enviado para análise. Quanto mais

precoce, mais precisa será a avaliação dos parâmetros gasométricos. Caso haja previsãode demora no transporte, a seringa deve ser conservada em gelo até encaminhamento.

Com o resultado da gasometria em mãos, como azer o diagnóstico? De ormadidática, a interpretação é eita seguindo seis passos:

■■ Passo 1 – diagnosticar o distúrbio primário (acidose ou alcalose, metabólicaou respiratória).■■ Passo 2 – analisar se o distúrbio é simples ou misto (ver anteriormente);



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■■ Passo 3 – calcular o ânion- gap.■■ Passo 4 – calcular ∆AG/∆HCO3

-.■■ Passo 5 – calcular o gap osmolar (nos casos suspeitos de intoxicação exógena).■■ Passo 6 – correlacionar os achados laboratoriais com as maniestações clínicasdo paciente.

Além da gasometria, conorme a etiologia, outros exames laboratoriais são indis-pensáveis:■■ íons séricos e urinários (sódio, potássio, cálcio, ósoro, magnésio e cloro) –

buscar distúrbios hidroeletrolíticos associados; sódio, cloro e potássio são soli-citados de rotina, pois entram no cálculo do ânion- gap sérico e urinário;■■ ureia e creatinina – avaliar unção renal;■■ glicemia – avaliar níveis sanguíneos de glicose (cetoacidose diabética);■■ lactato arterial e cetoácidos no sangue e na urina – analisar possíveis causas deAG aumentado;■■ ECG – surpreender complicações cardíacas secundárias ao distúrbio;

■■ exames de imagem – investigar atores predisponentes ou causais.

DISTúRBIOS PRIMÁRIOS

Acidose metabólica

A acidose metabólica primária é caracterizada por pH e bicarbonato baixos (abela31.2). Ocorre por três mecanismos:■■ aumento na geração de ácidos (exemplo: cetoacidose e acidose láctica);■■ diminuição da excreção renal de ácidos (exemplo: insuciência renal ou acido-

se tubular renal tipo 1);

■■ perda de bicarbonato: acontece por via digestiva (exemplo: diarreia) ou renal(exemplo: acidose tubular renal tipo 2).

Tabela 31.2. Causas de acidose metabólica

Ânion-gap aumentado Ânion-gap normal

Insuiciênciarenal(asesavançadas–clearancedecreatinina< 10 ml/min)Cetoacidose diabética, alcoólica e de jejumAcidose láctica (tipo A e tipo B)Intoxicação exógena: metanol, etilenoglicol e salicilatos

Perda de bicarbonato digestivoDiarreiaFístulas entérica, biliar ou pancreáticaAlça jejunal e ilealDrenagem externa pelo pâncreas ou intestino delgado

Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia)Ingestão de cloreto de cálcio ou cloreto de magnésioResinas de troca aniônica (colestiramina)Perda de bicarbonato renalAcidose tubular renal tipo 2Inibidores da anidrase carbônicaHiperparatireoidismo primárioUso de cloreto de amôniaUso de hidrocloreto de lisina ou argininaDiminuição da excreção renal de hidrogênioInsuiciênciarenal(clearance decreatininaentre10e40ml/min)Acidose tubular renal tipo 1Acidose tubular renal tipo 4

MiscelâneaFase de resolução da cetoacidose diabéticaNutrição parenteral totalAcidose dilucional



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Tratamento O tratamento da acidose metabólica segue o seguinte princípio:■■ Nas acidoses com AG aumentado (exceto da insuciência renal) corrige-se pri-

meiramente o ator desencadeante e naquelas com AG normal considera-se autilização de bicarbonato nos casos graves.

Na maioria das acidoses metabólicas com ânion- gapaumentado (cetoacidose diabéti-ca, acidose láctica), o tratamento da condição de base promove conversão dos ânions orgâ-nicos acumulados em bicarbonato em poucas horas. Em decorrência disso e dos possíveiseeitos adversos da reposição de álcali (descritos no tópico acidose láctica), sua indicação écontroversa e não há dados na literatura que permitam indicá-la ou contraindicá-la.

Ao contrário, nas acidoses metabólicas hiperclorêmicas e na acidose metabólicacom ânion- gap aumentado da insuciência renal, as causas não são prontamente rever-síveis e não se consegue produção hepática de bicarbonato em curto espaço de tempo,deixando o organismo sob eeitos indesejáveis da acidose (depressão da contratilidademiocárdica, diminuição de resistência vascular periérica etc.) por período indenido,

em detrimento da terapêutica instituída. Assim, preconiza-se administração de bicarbo-nato endovenoso nos casos graves.A reposição de bicarbonato deve ser eita se pH < 7,10 e/ou HCO

3- < 8 mEq/L, vi-

sando mantê-los em torno de 7,10-7,20 e 8-10 mEq/L, respectivamente. Recomenda-seque seja calculado seu décit pela orma abaixo e, a partir daí, reposto o HCO

3- (solução

padrão de 8,4%, com 1 mEq/ml) em duas a três horas.

Décit de HCO3- = 0,6 x peso x (HCO

3- desejado - HCO

3- medido

Pode-se usar para cálculo um HCO3

desejado entre 8 e 10 mEq/L. Em um paciente

de 60 kg que desenvolve acidose hiperclorêmica grave, com bicarbonato de 4 mEq/l, areposição seria de: 0,6 x 60 x (8 – 4) = 144 mEq. Como 1 ml de solução de bicarbonatode sódio 8,4% tem 1 mEq de HCO

3, dever-se-ia inundir 144 ml diluídos em 250 ml de

água destilada em bomba de inusão em 2 a 3 horas.

Acidose láctica

Constitui a causa mais requente de acidose metabólica com AG aumentado.É dividida em dois tipos:■■ acidose láctica tipo A – responsável pela maioria dos casos. Decorrente de di-

minuição global da oerta de oxigênio tecidual, com consequente prejuízo dometabolismo aeróbio e obtenção de energia por via alternativa (glicólise) pro-dutora de lactato. Suas principais causas são: choque séptico/sirético, choquecardiogênico, choque hipovolêmico, choque obstrutivo, hipoxemia grave, ane-mia intensa, isquemia mesentérica.

■■ acidose láctica tipo B – aquela em que não ocorre décit sistêmico de perusão.Caracteriza-se por prejuízo regional de oxigenação, deeitos no metabolismocelular induzidos por doenças ou drogas, deeito na depuração hepática de lac-tato pelo ígado, elevação na produção de lactato pelo organismo, entre outras.Suas principais causas são: sepse, estado de mal epiléptico, rabdomiólise (pelaliberação de ácido láctico do músculo), insuciência hepática (incapacidade

do ígado de depurar lactato), diabetes melito e uso de biguanidas, inecçãopelo HIV e terapia antirretroviral, neoplasias malignas, hipertermia, coma mi-xedematoso, eocromocitoma, exercício ísico extenuante, acidose lática por



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D-ácido láctico*, intoxicações exógenas (etanol, metanol, monóxido de carbo-no, estricinina, isoniazida).

A terapia da acidose láctica objetiva primariamente perusão tecidual, bem comoidenticação e tratamento da causa de base.

Eventualmente, na presença de acidemia grave, essas medidas devem ser suple-

mentadas com a administração de bicarbonato de sódio.Como discutido anteriormente, o tratamento com bicarbonato é controverso, e

sua principal crítica recai sobre seus eeitos colaterais. O tamponamento de H+ eleva aprodução de gás carbônico (aumenta a PCO

2), que pode acarretar, em pacientes com

reserva ventilatória limitada e/ou alência circulatória, acúmulo de CO2. Esse diunde

com maior acilidade para o interior das células em relação ao HCO3

-, gerando acidoseintracelular. Desvio da curva de dissociação da hemoglobina para esquerda (diminui-ção da liberação de O

2tecidual pela hemoglobina), hipernatremia/hipervolemia (edema

agudo de pulmão), hiperosmolaridade sanguínea, acidose liquórica paradoxal, reduçãodo cálcio ionizado (ligação do cálcio à albumina pelo aumento súbito do pH), alcalose

rebote são outros eventos adversos provocados pela correção da acidose, os quais podempromover deterioração hemodinâmica e piora clínica.Outras drogas alcalinizadoras oram estudadas, sem demonstrar resultados supe-

riores às utilizadas de rotina. Exemplo é o Carbicarb, composto ormado por concen-trações equimolares de bicarbonato de sódio e carbonato de sódio. Como o carbonatoé uma base mais orte, é usado preerencialmente para tamponar o hidrogênio, gerandobicarbonato ao invés de CO

2(CO

3- + H+ → HCO

3- ). A menor concentração de dióxido

de carbono ormada teria a vantagem de aumentar mais o pH e diminuir a ocorrênciade acidose intracelular. Entretanto, o risco de hipervolemia e hipertonicidade é similiarao do bicarbonato, e os trabalhos realizados não obtiveram resultados animadores. Não

é aprovado para uso clínico pelo FDA.erapia dialítica (hemodiálise e diálise peritoneal) oi proposta como adjuvantenos casos graves de acidose. Alguns pequenos estudos mostraram resultados satisató-rios na depuração do lactato sérico, mas abordagens maiores e de maior peso precisamser eitas a m ornecer maior conhecimento técnico e nível de evidência à conduta. Suamaior indicação é nos casos reratários ou secundários à intoxicação exógena.

Cetoacidose diabética

A cetoacidose diabética é uma complicação aguda típica do diabetes melito tipo I.Devido à ausência relativa de insulina nestes pacientes, ocorre aumento da relação

glucagon/insulina, que reduz a ação da enzima hepática malonil – CoA, responsávelpela inibição da carnitina-palmitil-transerase. Quando ativa, essa enzima transportaácidos graxos para as mitocôndrias hepáticas, com produção de ácido beta-hidroxi-butírico, ácido acetoacético e acetona, geradores da acidose metabólica com ânion-- gap elevado.

O tratamento é baseado na insulinoterapia e na correção do décit de água livre eeletrólitos. A utilização do bicarbonato de sódio é discutida e há autores que não a indi-cam. A American Diabetes Association (ADA) recomenda o seguinte esquema:

■■ pH entre 6,9 e 7,0: 50 (mEq) diluídos em 200 (ml) de água destilada em 1 hora.■■ pH menor que 6,9: 100 (mEq) diluídos em 400 (ml) de água destilada em 2 horas.

* A acidose por D-ácido láctico ocorre em pacientes com alça intestinal cega colonizada por bactériasprodutoras de D-ácido láctico.



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Cetoacidose de jejmA ausência de ingestão calórica prolongada (jejum) acarreta diminuição da sínte-

se pancreática de insulina, chegando a estágios de ausência relativa, como acontece nacetoacidose diabética. Da mesma orma, há aumento da relação glucagon/insulina, queculmina na ativação da carnitina-palmitil-transerase e produção hepática de corpos

cetônicos ácidos.Note que a etiopatogenia do processo envolve jejum e diminuição de produção in-

sulínica, nada tendo a ver com hipoglicemia. Os níveis glicêmicos podem estar normais,baixos ou altos (ação dos contrarreguladores de insulina).

A terapia consiste na administração de carboidratos (glicose endovenosa) ou insu-lina, com intuito de elevar a concentração sérica de insulina e reduzir a relação gluca-gon/insulina.

Cetoacidose alcoólica

A cetoacidose alcoólica é decorrente do jejum prolongado e da diminuição da gli-coneogênese hepática causada pelo álcool. O doente não se alimenta por dor abdominalcrônica, saciedade permanente, náuseas/vômitos requentes, alta de acesso à alimenta-ção, entre outros.

O mecanismo é semelhante ao das cetoacidoses anteriores e, como na cetoacidose de jejum, os níveis glicêmicos podem estar altos, normais ou baixos, embora seja mais re-quente cetoacidose acompanhada de hipoglicemia devido à inibição da gliconeogênese.

O tratamento é eito por meio de reposição de glicose endovenosa e volume, alémda correção de distúrbios eletrolíticos e da administração de tiamina para prevenção dasíndrome de Wernicke-Korsako.

Intoxicação exógena

Etilenoglicol e metanol

O etilenoglicol é usado como anticongelante para radiadores de automóveis e comocomponente de uidos de reios, explosivos, solventes de manchas, esmaltes, tintas, den-tre outros. O quadro de intoxicação por etilenoglicol é grave e se caracteriza por dor ab-dominal, vômitos, cealeia, crises convulsivas, coma, insuciência renal aguda e acidosemetabólica grave. Em metade dos casos há precipitação de oxalato de cálcio nos túbulosrenais, com achado desse sal no exame de urina I.

A acidose metabólica ocorre pela produção de glicolato, glioxalato e oxalato, resul-tante da metabolização do etilenoglicol pela enzima álcool-desidrogenase.O metanol é utilizado como solvente de graxas, óleos, resinas e nitrocelulose, e na

abricação de tinturas, ormaldeído, líquidos anticongelantes, combustíveis especiais eplásticos. As vias de intoxicação são tanto gastrointestinal como cutânea.

As maniestações clínicas incluem alterações visuais (retinite, podendo até ocasio-nar cegueira), cealeia, vertigem, embriaguez, convulsões, coma, vômitos e dor abdomi-nal importante devido à pancreatite.

A acidose ocorre pelo acúmulo de ácido órmico, originado da metabolização he-pática do metanol pela álcool-desidrogenase.

O tratamento das duas condições é semelhante. Frequentemente, é necessária aadministração de álcalis para combater a acidemia. Outras medidas eetivas são lavagemgástrica, carvão ativado e uso de etanol endovenoso ou oral (compete com o etilenogli-



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col e metanol pela álcool desidrogenase). Em casos mais graves (acidose grave, altera-ções mentais, nível sérico de etilenoglicol ou metanol > 50 mg/dl, ou gap osmolar > 15mOsm/l) a hemodiálise é indicada.

Atualmente, além do etanol, outra droga disponível é o omepizol, que uncionacomo inibidor especíco da álcool-desidrogenase.

Intoxicação por salicilatos

A ingestão de grande quantidade de ácido acetilsalicílico (AAS) pode acarretar in-toxicação grave, com risco de óbito, quando as doses utilizadas são maiores que 10 g(3 g em crianças). Maniestações neurológicas dominam o quadro, que é marcado porzumbido, vertigem e vômitos e hiperpneia de origem central.

A acidose se origina pela metabolização do AAS em ácido salicílico, o qual ormasalicilato e H+ após sua dissociação. Há também o aumento da síntese de lactato e cetoá-cidos, responsáveis pela elevação do ânion- gap junto com o salicilato.

Além da hiperventilação compensatória, ocorre caracteristicamente nesta patolo-gia alcalose respiratória primária (estímulo ao SNC). Na verdade, a alcalose isolada é aalteração ácido-básica mais requente, seguida por distúrbio misto (alcalose respiratóriae acidose metabólica). A acidose metabólica isolada é pouco comum.

A terapia visa limitar a absorção da droga pela mucosa intestinal por meio de lava-gem gástrica e uso de carvão ativado, e promover a saída da toxina do SNC pela alcali-nização sérica (pH entre 7,45 a 7,50). O consequente aumento do pH urinário avorecea excreção da droga. Nos casos graves, especialmente com insuciência renal associada,recorre-se à hemodiálise.

Um conceito utilizado no diagnóstico dierencial e no estadiamento das acidosessecundárias a intoxicações exógenas é o de gap osmolar.

A osmolalidade sanguínea corresponde à concentração sérica de partículas osmo-ticamente ativas e é determinada pelo sódio, ureia e glicose, pela expressão matemática:

Osmolalidade estimada = 2 Na + glicemia/18 + ureia/6(Valor de reerência: 285-295 mOsm/L)

O gap osmolar é a dierença entre a osmolalidade medida (ornecida pelo osmô-metro por meio da análise direta do sangue) e a osmolalidade encontrada pela órmula,sendo normal até 15 mOsm/L.

Nas intoxicações exógenas existe incremento de “novas” substâncias osmoticamen-te ativas, como metanol, etilenoglicol, etanol, acetona, contrastes radiológicos e manitol,que não entram no cálculo da osmolalidade. Assim, acontece aumento da osmolalidademedida, sem alteração da calculada, acarretando gap osmolar maior que os valores dereerência.

Dierente do esperado, que ocorre na intoxicação por metanol e etilenoglicol, o gap osmolar não se eleva na intoxicação por salicilatos.

Acidoses metabólicas hiperclorêmicas

A etiologia das acidoses metabólicas com ânion- gap normal se divide em dois grupos:■■ acidose metabólica de origem renal (perda renal de bicarbonato ou diminui-ção da excreção renal de ácido) – acidose tubular renal; uso de inibidores da



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anidrase carbônica; hiperparatireoidismo primário; uso de cloreto de amônia,hidrocloreto de lisina ou arginina; insuciência renal crônica;

■■ acidose metabólica de origem extrarrenal (perda extrarrenal de bicarbonatoou ganho extrarrenal de ácido) – diarreia; ístulas entérica, biliar ou pancreá-tica; alça jejunal e ileal; drenagem externa pelo pâncreas ou intestino delgado;

derivação ureteral (ureterossigmoidostomia); ingestão de cloreto de cálcio oucloreto de magnésio; resinas de troca aniônica (colestiramina); hipercalemia.A dierenciação entre as duas é realizada pela análise do quadro clínico e pelo cálculo

ânion- gapurinário, que se az pela órmula AG = Na + K – Cl (eletrólitos medidos na urina).O resultado do ânion- gap urinário é uma estimativa da excreção urinária de amô-

nio (NH4

+). Nas acidoses hiperclorêmicas extrarrenais há aumento de eliminação renalde H+, que se az por meio de NH

4Cl, elevando o Cl- urinário e diminuindo o ânion- gap

para valores negativos (entre -20 e -50).Ao contrário, nas acidoses renais, ocorre redução da excreção de H+ e, consequen-

temente, da eliminação renal de NH4Cl e Cl urinários, com aumento do ânion- gap (AG

urinário positivo).

Acidose tubular renal (ATR)

A acidose tubular é uma síndrome que envolve dierentes patologias e se carac-teriza por acidose metabólica, hipercloremia e diminuição da excreção ácida urinária,desproporcionais ao prejuízo de ltração glomerular.

Tipo 1 ou distal

Desenvolve-se pelo comprometimento da secreção de H+ no néron distal, secun-

dário à disunção da bomba H+

APase. Em contrapartida, a secreção de K+

é otimizada, justicando a hipocalemia da AR tipo I.em etiologia amiliar (autossômica dominante ou autossômica recessiva), primá-

ria esporádica ou secundária (síndrome de Sjögren, lúpus eritematoso sistêmico, mielo-ma múltiplo, hepatite crônica ativa, hipercalciúria, anotericina B).

Nos casos de associação com doenças graves, a acidose e a hipocalemia podem sergraves e constituir emergência.

Tipo 2 ou proximal

Desenvolve-se por deeito na reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal, com

consequente aumento da excreção renal do álcali e acidose metabólica hiperclorêmica,que não costuma ser grave. Devido ao maior aporte de HCO

3- ao néron distal, a secre-

ção de potássio aumenta, justicando a hipocalemia comumente encontrada.em etiologia primária esporádica ou secundária (amiloidose, mieloma múltiplo,

toxicidade por metais pesados, acetazolamida, doença de Wilson, cistinose).Denomina-se síndrome de Fanconi quando, além do prejuízo da reabsorção de

bicarbonato pelo túbulo proximal, há perda de outras substâncias, como aminoácidos,glicose, osato e ácido úrico.

Tipo 3

Desenvolve-se por comprometimento da reabsorção de Na+ e da secreção de K+ eH+ no néron distal, devido à ausência relativa ou absoluta de aldosterona. Provoca aci-dose, hipercalemia, hiponatremia e hipovolemia.



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em etiologia sempre secundária e destacam-se dois grupos:■■ deciência absoluta de aldosterona – insuciência adrenal, hipoaldosteronis-

mo hiporreninêmico* (neropatia diabética, inibidores da enzima de conver-são de angiotensina II, anti-inamatórios não hormonais, ciclosporina, HIV),heparina (5% dos pacientes usuários de heparina);

■■ deciência relativa de aldosterona (resistência à aldosterona) – drogas antago-nistas de aldosterona (amilorida, espironolactona, triantereno, pentamidinina,trimetoprima), nerites intersticiais.

A acidose metabólica costuma ser leve e a hipercalemia domina o quadro, sobre-tudo quando associada a outras doenças que cursam com aumento sérico de potássio(exemplo: insuciência renal).

orvçã: a acidose tubular renal tipo 3 oi excluída da classicação das AR.

Alcalose metabólica

Alcalose metabólica primária é caracterizada por aumento do pH e do bicarbonato,quase sempre acompanhados de hipocalemia e hipocloremia.

Existem dois tipos de alcalose metabólica, de etiologias distintas e abordagens te-rapêuticas individualizadas:■■ alcaloses metabólicas cloreto-sensíveis (cloro urinário < 20 mEq/l) – a ocor-

rência de alcalose metabólica cloreto-sensível depende de um evento iniciador,constituído por perda de ácido ou ganho de base, pelo rim ou trato gastrointes-tinal; e de um evento perpetuador (contração de volume), que eleva a reabsor-ção de HCO

3no túbulo proximal, impedindo o rim de aumentar a sua excreção

a m de resolver o processo.■■ alcaloses metabólicas cloreto-resistentes (cloro urinário > 20 mEq/l) – nasalcaloses cloreto-resistentes, o distúrbio é decorrente do hiperaldosterismo.O aumento da atividade da aldosterona no néron distal promove elevação dareabsorção hídrica e de Na; e hipersecreção de potássio e hidrogênio, causandoalcalose, hipervolemia, hipernatremia e hipocalemia.

O hiperaldosteronismo pode ser hiperreninêmico (estenose de artéria renal, hiper-tensão arterial acelerada maligna) ou hiporreninêmico (hiperaldosteronismo primário,Cushing, hiperplasia adrenal congênita).

As causas de acidose metabólica encontram-se na abela 31.3 e a seguir estão des-

critas particularidades de algumas etiologias.

Particularidades ■■ Vômitos e drenagem gástrica: ocasionam perda gastrointestinal de ácido clorí-drico (HCl) e hipovolemia.■■ Diuréticos de alça e tiazídicos: os diuréticos de alça e tiazídicos aumentam acarga de Na+ no néron distal, com consequente acréscimo da secreção e ex-creção de potássio e hidrogênio, gerando alcalose metabólica, que se perpetuapelo eeito diurético das drogas (hipovolemia).

* Principal causa de acidose tubular renal.



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■■ Alcalose de contração: presente em situações de hipovolemia, como diuresemaciça, vômitos, sonda nasogástrica com perda de grande volume, sudoreseprousa em pacientes portadores de brose cística, adenoma viloso etc.

■■ Alcalose secundária à hipercapnia crônica: na insuciência respiratória crôni-ca, como mecanismo compensatório, ocorre aumento da reabsorção tubular debicarbonato. Em situações nas quais se az correção aguda da PaCO

2, como na

ventilação mecânica, o paciente desenvolve alcalose metabólica.■■ Hipocalemia: na hipocalemia, as células deslocam potássio para o extracelular

(sangue) e H+ para o intracelular, reduzindo sua concentração sérica e cau-sando alcalose metabólica. O acréscimo da secreção tubular de H+ (por di-minuição da oerta de K+ na circulação sanguínea do túbulo coletor) tambémcontribui para a gênese e manutenção do distúrbio. Lembrando que hipomag-nesemia pode estar associada à hipocalemia reratária e pode ser necessária

sua reposição conjunta com o potássio.orvçã: adenoma viloso intestinal é grande secretor de potássio, por isso cau-

sa hipocalemia e alcalose metabólica.

Tabela 31.3. Causas de alcalose metabólica

Expansão do volume, hipertensão, hipocalemia e excesso de mineralocorticoide

Renina elevada Estenose da artéria renalHipertensão acelerada

Tumor secretor de reninaTerapia com estrogênio

Renina baixa Hiperaldosteronismo primárioSíndrome de Cushing

Outras causas Síndrome de Liddle

Contração do volume, normotensão, hipocalemia e hiperaldosteronismo secundário

Origem gastrointestinal

VômitosAspiração gástricaAdenoma vilosoCloridrorreia congênita

Origem renal

DiuréticosEstados de edemaEstados pós-hipercapniaRecuperação de acidose láctica ou cetoacidoseHipocalemia associada à hipomagnesemiaSíndrome de BartterSíndrome de GitelmanHipercalcemia/hipoparatireoidismo

Carga exógena de bicarbonato

Administraçãoagudadeálcalis

Bicarbonato

Citrato (transusão de sangue maciça)AcetatoAntiácido + renina de troca iônica

Síndrome leite-álcali



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■■ Administração de álcalis: a administração excessiva de bicarbonato ou citra-to no tratamento das acidoses metabólicas, bem como transusão maciça deconcentrado de hemácias (possui citrato) maior que oito bolsas, podem levarà alcalose metabólica.

■■ Síndrome de Bartter: distúrbio genético que se desenvolve na inância (entre

2-5 anos). Há bloqueio do carreador Na-K-2Cl da porção espessa ascendenteda alça de Henle, promovendo poliúria/polidipsia, hipovolemia, hipocalemia ealcalose metabólica (mecanismo semelhante ao da urosemida).■■ Síndrome de Gitelman: distúrbio genético que se desenvolve na ase adulta. Hábloqueio do carreador Na-Cl no túbulo distal, acarretando alcalose metabólicae hipocalemia (mecanismo semelhante ao dos tiazídicos).■■ Hiperaldosteronismo: comentado anteriormente.■■ Síndrome de Liddle: distúrbio relacionado à hiper-responsividade do túbulocoletor à aldosterona (hiperaldosteronismo relativo).

Quadro clínico Não existe um quadro típico e as maniestações clínicas desenvolvem-se a partir

da hipovolemia ou dos distúrbios hidroeletrolíticos presentes. Os sintomas mais encon-trados são astenia, câimbras, hipotensão postural, polidipsia, poliúria, parestesias e es-pasmos musculares. Em casos de alcalemia grave (pH > 7,6), alterações neurológicaspodem acontecer (cealeia, tetania, convulsões, letargia e coma), assim como arritmiascardíacas e depressão respiratória, com hipercapnia e hipóxia.

Tratamento

Na suspeita de alcalose metabólica, o primeiro passo é identicar a causa (abela31.3). De acordo com classicação (cloreto-resistente ou cloreto-sensível), o raciocínioclínico e a abordagem terapêutica seguem linhas distintas e particulares.

Nas cloreto-sensíveis, o tratamento envolve correção do ator iniciante (hipovole-mia, hipocalemia, vômitos intensos e requentes, uso de diuréticos, transusões de san-gue maciças, administração de álcalis etc.), do ator perpetuador (hipovolemia) e dosdistúrbios associados, sobretudo hidroeletrolíticos. Essas medidas, conjuntas ao uso debloqueadores da secreção gástrica (inibidores de bomba de prótons, antagonistas H2)são sucientes para melhora da alcalose, sem necessidade de intervenções adicionais.

Nas cloreto-resistentes, causadas por excesso de mineralocorticoides e hipocale-

mia, a terapia objetiva reversão da causa (ressecção de tumor de adrenal, resolução deestenose de artéria renal, suspensão de corticoides exógenos etc.), controle da alcalose(uso de inibidores da enzima de conversão de angiotensina II, espironolactona, acetazo-lamida, bloqueadores de secreção gástrica) e correção dos distúrbios associados, sobre-tudo hidroeletrolíticos.

Em determinadas situações, quando ocorrem sinais/sintomas neurológicos e/ouarritmias ventriculares, a alcalose metabólica constitui emergência médica e necessi-ta de abordagem imediata. Ocorre, normalmente, quando há associação de alcalosemetabólica com respiratória, elevando o pH a valores bastante altos. O tratamentoinclui intubação orotraqueal mais hipoventilação e administração de ácido clorídrico(HCl), em solução de 100 mEq/L, com velocidade de inusão máxima de 0,2 mEq/kg/hora (em veia central). O bicarbonato deve ser corrigido a valores em torno de35-40 mEq/L.



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Acidose respiratória Distúrbio ácido-básico secundário à hipoventilação pulmonar e retenção sérica de

CO2

(aumento da pressão parcial arterial de CO2) (abela 31.4). Pode ser classicado em

agudo (< 24 horas) ou crônico (> 24 horas), de acordo com o tempo de evolução.Em todos os casos, espera-se mecanismo de compensação renal por meio de reten-

ção de bicarbonato. Inicia-se em 12 a 24 horas e completa-se em cinco dias. Na acidoserespiratória aguda, há aumento de 1 mEq/L de bicarbonato para cada aumento de 10mmHg da PCO

2; enquanto na crônica, o aumento do bicarbonato é de 4 mEq/L.

Quadro clínico

Depende da doença causadora, da duração e gravidade da acidose respiratória, e dograu de hipoxemia associado. Nos distúrbios agudos graves, o paciente apresenta ansie-dade, dispneia, conusão mental, psicose e alucinações, evoluindo para coma. Nos crô-nicos, encontram-se sonolência, perda de memória, modicações de personalidade, di-culdade de coordenação e distúrbios motores (tremores, abalos mioclônicos e asterix).

Tratamento

O tratamento da acidose respiratória envolve reversão do ator desencadeante eassistência ventilatória individualizada.

orvçã: o tratamento está descrito detalhadamente no capítulo 17.

Tabela 31.4. Causas de acidose respiratória

Central

Fármacos (anestésicos, morfna, sedativos)Doença cerebrovascularInecção

Vias aéreas AsmaObstrução

Pulmão

DPOCPneumoconioseSDRA

Neuromuscular

CioescolioseMiasteniaDistrofa muscularPoliomielite

Outras ObesidadeHipercapnia permissiva

Alcalose respiratória Distúrbio ácido-básico secundário à hiperventilação pulmonar e diminuição da

concentração sérica de CO2

(redução da pressão parcial arterial de CO2) (abela 31.5).

Pode ser classicado em agudo e crônico, de acordo com o tempo de evolução.Em todos os casos, espera-se mecanismo de compensação renal, que se dá por meio

do aumento da excreção de bicarbonato. Na alcalose respiratória aguda, a concentração



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de bicarbonato reduz 2 mEq/L para cada redução de 10 mmHg da PCO2; enquanto na

crônica, há queda de 5 mEq/L.

Tabela 31.5. Causas de alcalose respiratória

Hiperventilação centralSíndromedeansiedade-hiperventilação,AVC,dor,trauma,tumoresdoSNC,inecçõesdoSNC,meningites,ebre,outraspatologiasagressivasaoSNC

Eeito hormonalProgesterona, gravidez

Estímulo a receptores torácicosPneumotórax,hemotórax,derramepleural,tromboembolismopulmonar,edemapulmonar,patologiasdoparênquimapulmonar

HipóxiaAnemia, altitude, pneumopatias

Outros

Hiperventilação mecânica, salicilatos, sepse, insufciência hepática, recuperação de acidose metabólica

Quadro clínico

Assim como acontece na acidose respiratória, o quadro clínico depende da doen-ça causadora, da gravidade e duração da alcalose, e do grau de hipoxemia associado.Os sintomas incluem tontura, conusão mental e convulsões. Nos cardiopatas, há possi-bilidade de arritmias secundárias, decorrentes da diminuição da oerta de oxigênio aostecidos (desvio da curva de dissociação da hemoglobina para direita).

TratamentoA alcalose metabólica muito raramente cursa com aumentos importantes do pH,

sendo a reversão do ator desencadeante a única medida adotada na maioria das vezes.No entanto, em situações de hipercapnia grave, que ocorrem normalmente na as-

sociação com alcalose metabólica, podem ser necessários intubação orotraqueal e hipo- ventilação mecânica.



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ALGORITMO

Fig. 31.2 – Interpretação de gasometria arterial.

Acidose Acidose

Metabólica MetabólicaRespiratória

Aumentado

Acidose metabólicacom AG aumentado

Acidose metabólicahiperclorêmica

Distúrbio misto ouresposta compensatória

Normal

AG Hipoventilação Hiperventilação ∆PCO2

PCO2 esperada

Respiratória

<7,35 >7,45

↓HCO3

↓PCO2

↑PCO2

↑HCO3

pH

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