DistúRbio HidroeletrolíTico E áCido BáSico

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DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO BÁSICO M Fernanda Garcez

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DISTÚRBIO

HIDROELETROLÍTICO E HIDROELETROLÍTICO E

ÁCIDO BÁSICO

M Fernanda Garcez

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COLETA DA GASOMETRIA

• Levemente heparinizada => excessoreduz PaCO2

• Homogeneizada => bolhas podemreduzir ou aumentar a PaO2 e reduzreduzir ou aumentar a PaO2 e reduzPaCO2

• Paciente com febre no momento dacoleta => reduz PaO2 e PaCO2

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INTERPRETAÇÃO DAS GASOMETRIAS

• Tipos de distúrbio ácido-básico

Distúrbio pH PaCO2 HCO3

Acidose metabólicaAcidose metabólica

Alcalose metabólica

Acidose respiratória

Alcalose respiratória

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• A ACIDOSE METABÓLICA pode ser causada por:ingestão de drogas, aumento da produção de ácidos,redução na excreção de ácidos e perdas de bases.

Ânion Gap ( AG ) auxilia no diagnóstico dasacidoses metabólicas ( excesso de ácidos ou perdade bases )

AG = Na – ( Cl + HCO3 )

• A ACIDOSE RESPIRATÓRIA pode ser causada por:hipoventilação alveolar ( drogas , doençaspulmonares ou neurológicas )

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• A ALCALOSE RESPIRATÓRIA pode ser causada

por: ansiedade, sepse, crise asmática inicial,

ventilação mecânica inadequada.

• A ALCALOSE METABÓLICA pode ser causada

por: contração de volume, perda de H ou aumento

do HCO3

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EXEMPLOS DE GASOMETRIAS

• PH = 7,52 PH = 7,46• PCO2 = 28,4 PCO2= 32,8• PO2 = 172 PO2= 72,9• BE= 1,5 BE= - 0,2• BE= 1,5 BE= - 0,2• HCO3= 25 HCO3 =24,3• Sat O2 = 100% Sat O2 = 95,5%• Lactato= 1,2 Lactato= 1,5

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EXEMPLOS DE GASOMETRIAS

• PH = 7,43 PH = 7,39• PCO2 = 55 PCO2 = 34,7• PO2 = 79,4 PO2 = 124• HCO3 = 33,6 HCO3 = 21,2• BE = 11,1 BE = - 3,4• Sat O2 = 96% Sat O2 = 62,4%• Lactato = 1,4 Lactato = 1,4

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Distúrbios eletrolíticos

• O número de moléculas osmoticamenteativas deve ser igual no meio extra e intracelular e o organismo trata de equilibrar isso.

• O sódio ( Na ) é o mais prevalente no extracelular portanto ele será o mais importantecelular portanto ele será o mais importanteno equilíbrio do líquido nesta área.

• Hiponatremia frequentemente se acompanhade hiposmolaridade, mas para saber isso eter idéia da causa da hiponatremia deve-secalcular a osmolaridade.

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HIPONATREMIA

OSMOLARIDADE NORMAL

OSMOLARIDADE REDUZIDA

HIPERGLICEMIA FLUIDO EXTRACELULAR

REDUZIDO NÃO REDUZIDOREDUZIDOPERDA Na

NÃO REDUZIDOGANHO DE H20

Na urina < 10mEq/l Na urina > 20mEq/l Na urina >20mEq/l Na urina < 10mEq/l

Desidratação

Vômitos

Diarréia

Diurético

Insuf mineralocorticóide

Sd perdedora de sal

Diurese osmótica

IRA ou IRC

Insuf glicocorticóide

Hipotireoidismo

Dor / psicose

SIADH

ICC

Insuf hepática

Sd nefrótica

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• Osmolaridade :mOsm/Kg = 2(Na+K) + Glicemia (mg/dl)/18 + Uréia (mg/dl)/2,8

• A hipoNa está associada a distúrbios SNC• Cefaléia, alucinação, descerebração ou

decorticação, pupilas fixas, letargia,decorticação, pupilas fixas, letargia,bradicardia, crise convulsiva, náuseas,vômitos.

• Déficit Na = 0,6 x peso x ( Na desejado – Na medido )• Máx reposição Na = 1,5mEq/h ou

8 a 12mEq/l em 24h.

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TRATAMENTO

• COMO PREPARAR A SALINA A 3%

NaCl 0,9%--------445ml +NaCl 0,9%--------445ml +NaCl 20%--------- 55ml

• Diurético quando indicado• Controle do Na sérico 2/2h

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MINISTÉRIO DA SAÚDE ADVERTE

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ÁGUA FAZ MAL À SAÚDE

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HIPERNATREMIA

• Frequente em crianças e idosos

• Em terapia intensiva aparece muitas vezes

secundário ao uso de diuréticos, ao diabetessecundário ao uso de diuréticos, ao diabetes

mellitus e após reposição inadequada de cloreto de

sódio e bicarbonato.

• Diabetes insipidus central ou nefrogênico

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Hipernatremia

• Aqui também os sintomas neurológicos são

os mais comuns: hiper-reflexia, irritabilidade,

convulsão, náuseas, vômitos, espasticidade,convulsão, náuseas, vômitos, espasticidade,

alteração do estado mental e também febre.

• Pacientes de risco: os em uso de lactulona,

infusões hipertônicas e diuréticos.

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Cálculo do déficit de H2O livre

• Déficit H2O: (Na medido – 140) x 0,6 x peso / 140

• Repôr ½ do déficit nas 24h

• Avaliação seriada do status neurológico

• Dosar Na 2/2h

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Hipercalemia

• O K é mais prevalente no intracelular portantopequenas variações podem levar a hiperK

• Deve-se excluir pseudo-hiperK , a clínica vemantes do laboratório.

• Causas: acidose metabólica, déficit de• Causas: acidose metabólica, déficit deinsulina, bloqueio ß adrenérgico, exercício,intoxicação digitálica, IRA, etc

• Onda T apiculada, alargamento do QRS e PR.• Tratamento depende da velocidade de

instalação da hiperK

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Hiperpotassemia

• O tratamento consiste na ordem:antagonizar, trocar e remover.

• Dê gluconato de cálcio 10% 10 a 20 ml EVem 3 min. Repetir se não houver melhorado ECGdo ECG

• Se houver acidose metabólica dêbicarbonato de sódio 8,4% 1ml/Kg.

• Dê glico-insulina: Glicose hipert 50%100ml + Insulina 10 UI, infusão em 30 a 60min.

• Nebulização com aerolin

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• Furosemida pode auxiliar se houverdébito urinário. Dose inicial 40 a 80 mgem bolus

• Resina de troca: sorcal 30g / envelope,• Resina de troca: sorcal 30g / envelope,fazer oral ou retal.

• Diálise peritoneal ou hemodiálise.• Controle dos níveis séricos do K 2/2h• Monitorização contínua do ECG

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Hipopotassemia

• É uma condição grave e frequente emterapia intensiva, principalmente empacientes em HD

• Outras causas são: uso de insulina,alcalose, atividade beta-adrenérgicaalcalose, atividade beta-adrenérgicaaumentada, perdas gastrointestinais, uso dediuréticos, uso de anfotericina, etc.

• Arritmias cardíacas, fraqueza muscular, íleometabólico, rabdomiólise, achatamento daonda T

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• O tratamento pode ser feito de acordo como grau de hipoK e efeitos adversos.

• Pode-se repor de 1 a 2g / h de Kcl 10% ( 1ou 2 ampolas ) diluídas. Se em acessovenoso periférico lembrar de diluir maispara não dar flebite e dor local (concentração deve ter pelo menos 40mEq/lconcentração deve ter pelo menos 40mEq/l– que corresponde a cerca de 80 a 100mlse soro para diluir cada ampola ).

• Outros distúrbios eletrolíticos são vistos naUTI, mas geralmente não tão graves.

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OBRIGADA !!!OBRIGADA !!!

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