DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS E METABÓLICOS NOS PSITACÍDEOS · Universidade de Santo Amaro Faculdade...
155
Universidade de Santo Amaro Faculdade de Medicina Veterinária Erica Pereira Couto DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS E METABÓLICOS NOS PSITACÍDEOS São Paulo 2005
Transcript of DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS E METABÓLICOS NOS PSITACÍDEOS · Universidade de Santo Amaro Faculdade...
Universidade de Santo Amaro Faculdade de Medicina Veterinária
Erica Pereira Couto
DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS E METABÓLICOS NOS
PSITACÍDEOS
São Paulo 2005
Universidade de Santo Amaro Faculdade de Medicina Veterinária
Erica Pereira Couto
DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS E METABÓLICOS NOS
PSITACÍDEOS
Monografia apresentada para a
conclusão do Curso de Graduação em
Medicina Veterinária
Orientador: Profa. Ms. Kátia Stracieri de
Oliveira
São Paulo 2005
Universidade de Santo Amaro Faculdade de Medicina
Veterinária
Erica Pereira Couto
Distúrbios nutricionais e metabólicos nos psitacídeos
Data: ___/___/___
Monografia de conclusão de curso em Medicina Veterinária – Área de Concentração: Medicina Veterinária, apresentada à Universidade de Santo Amaro e aprovada pela seguinte banca examinadora:
Orientadora
Profa. Ms. Kátia Stracieri de Oliveira
Convidado Especial ______________________________________________________
São Paulo 2005
4
Ficha Catalográfica elaborada pela Biblioteca Dr. Milton Soldani Afonso – Campus I
Couto, Erica Pereira
C899d Distúrbios nutricionais e metabólicos
nos psitacídeos /
Erica Pereira Couto. Orientação da Profa. MS Kátia
Straci-
eri de Oliveira. -- São Paulo : 2005. 137p.
Monografia de Conclusão de Curso. Faculdade de Me-
dicina Veterinária. Universidade de Santo Amaro.
1. Distúrbios nutricionais 2. Distúrbios metabólicos 3. Psitacídeos I. Título
5
AGRADECIMENTOS
À minha orientadora Profa. Ms. Kátia Stracieri de Oliveira pelo estímulo e atenção concedidos durante a elaboração deste trabalho. A todos que acreditaram e que acreditam em mim. E incentivaram-me durante todo o decorrer do curso. Principalmente minha mãe e minha irmã, que são minhas maiores incentivadoras e apoiadoras. Ao Ms Marcelo Gomes, que foi um grande colaborador na finalização deste trabalho, como também o veterinário responsável pelo meu estagio obrigatório. A minha amiga Viviane Cozzolino “Flipper” que me salvou nas traduções, o que colaborou imensamente com o desenvolvimento deste trabalho. Aos médicos veterinários José Fontenelle e Mathias Dislich que colaboraram cedendo as fotos para a ilustração deste trabalho.
6
“Que o seu alimento seja a sua primeira medicina” (Hipócrates 460-377 A.C.)
7
INDICE Resumo ................................................................................................................ 14 Abstract:............................................................................................................... 14 1. Introdução........................................................................................................ 16 2. Vitamina A........................................................................................................ 21
2.1. Hipovitaminose A:....................................................................................... 22 2.1.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................... 22 2.1.2. Diagnóstico:........................................................................................................ 24 2.1.3. Diagnostico Diferencial:..................................................................................... 24 2.1.4. Tratamento:......................................................................................................... 24 2.1.5. Prognostico: ........................................................................................................ 25
3. Vitamina E........................................................................................................ 26 3.1. Hipovitaminose E........................................................................................ 27
3.1.1. Sinais Clinicos: ................................................................................................... 27 3.1.2. Diagnóstico:........................................................................................................ 28 3.1.3. Tratamento:......................................................................................................... 28 3.1.4. Prognóstico: ........................................................................................................ 29
4. Vitamina K........................................................................................................ 30 4.1. Hipovitaminose K........................................................................................ 30
4.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico: ........................................................................... 31 4.1.2. Tratamento:......................................................................................................... 31 4.1.3. Prognóstico: ........................................................................................................ 32
5. Vitamina D........................................................................................................ 33 5.1. Hipovitaminose D........................................................................................ 34
5.1.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................... 34 5.1.2. Diagnóstico:........................................................................................................ 34 5.1.3. Tratamento:......................................................................................................... 35 5.1.4. Prognóstico: ........................................................................................................ 35
5.2. Hipervitaminose D ...................................................................................... 36 5.2.1. Sinais Clinicos: ................................................................................................... 36 5.2.2. Diagnostico:........................................................................................................ 36 5.2.3. Diagnostico Diferencial:..................................................................................... 36 5.2.4. Tratamento:......................................................................................................... 37
6. Cálcio................................................................................................................ 38 6.1. Raquitismo/ Osteomalacia .......................................................................... 40
6.1.1. Sinais Clinicos: ................................................................................................... 41 6.1.2. Diagnóstico:........................................................................................................ 42 6.1.3. Tratamento:......................................................................................................... 43 6.1.4. Prognóstico: ........................................................................................................ 44
6.2. Osteoporose ............................................................................................... 44 6.2.2. Sinais Clinicos: ................................................................................................... 45 6.2.3. Diagnóstico:........................................................................................................ 45 6.2.4. Tratamento:......................................................................................................... 45
6.3. Osteodistrofia Fibrosa................................................................................. 45 6.3.1. Sinais Clinicos: ................................................................................................... 46 6.3.2. Diagnóstico:........................................................................................................ 46 6.3.3. Tratamento:......................................................................................................... 47
8
6.3.4. Prognóstico: ........................................................................................................ 47 6.4. Hipocalcemia .............................................................................................. 47
6.4.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................... 47 6.4.2. Diagnóstico:........................................................................................................ 48 6.4.3. Diagnóstico Diferencial:..................................................................................... 48 6.4.4. Tratamento:......................................................................................................... 48
6.5. Hiperparatireoidismo Nutricional Secundário.............................................. 49 6.5.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................... 50 6.5.2. Diagnóstico:........................................................................................................ 50 6.5.3. Diagnóstico Diferencial:..................................................................................... 51 6.5.4. Tratamento:......................................................................................................... 51
6.6. Hipercalcemia ............................................................................................. 52 6.6.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................... 53 6.6.2. Diagnóstico:........................................................................................................ 53 6.6.3. Diagnóstico Diferencial:..................................................................................... 53
7. Fósforo............................................................................................................. 55 7.1. Hipofosfatemia............................................................................................ 56
7.1.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................... 57 7.1.2. Diagnóstico:........................................................................................................ 57
7.2. Hiperfosfatemia........................................................................................... 57 7.2.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................... 57 7.2.2. Diagnóstico:........................................................................................................ 58
8. Magnésio.......................................................................................................... 59 8.1. Hipomagnesemia........................................................................................ 59
8.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico: ........................................................................... 60 8.2. Hipermagnesemia....................................................................................... 60
8.2.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................... 60 9. Manganês......................................................................................................... 61
9.1. Deficiência De Manganês ........................................................................... 62 9.1.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................... 62 9.1.2. Diagnóstico:........................................................................................................ 63
9.2. Hipermanganesemia................................................................................... 63 10. Zinco............................................................................................................... 64
10.1. Deficiência De Zinco................................................................................. 64 10.1.1. SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO: ......................................................... 65
10.2. Excesso De Zinco..................................................................................... 65 10.2.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico: ......................................................................... 66
11. Cobre.............................................................................................................. 67 11.1. Deficiência De Cobre................................................................................ 68
11.1.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................. 68 11.1.2. Diagnóstico:...................................................................................................... 68
11.2. Excesso De Cobre.................................................................................... 69 12. SÓDIO/ CLORO (Sal) ..................................................................................... 70
12.1. Deficiência De Sódio/ Cloro ...................................................................... 71 12.1.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................. 71 12.1.2. Diagnóstico:...................................................................................................... 71
12.2. Excesso De Sódio/ Cloro .......................................................................... 71
9
12.2.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................. 71 12.2.2. Diagnóstico:...................................................................................................... 72
13. Potássio ......................................................................................................... 73 13.1. Hipocalemia .............................................................................................. 73
13.1.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................. 74 13.1.2. Diagnóstico:...................................................................................................... 74
13.2. Hipercalemia............................................................................................. 74 13.2.1. Diagnóstico:...................................................................................................... 74
14. Selênio............................................................................................................ 76 14.1. Deficiência De Selênio.............................................................................. 77
14.1.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................. 77 14.1.2. Diagnóstico:...................................................................................................... 77 14.1.3. Tratamento:....................................................................................................... 77
14.2. Excesso De Selênio.................................................................................. 78 14.2.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................. 78
15. Iodo................................................................................................................. 79 15.1. Deficiência De Iodo................................................................................... 79 15.1.1. Bócio (Hiperplasia Tireoideana)............................................................. 80
15.1.1.2. Sinais Clínicos: .............................................................................................. 80 15.1.1.3. Diagnóstico:................................................................................................... 81 15.1.1.4. Tratamento:.................................................................................................... 82 15.1.1.5.Prognostico: .................................................................................................... 82
15.2. Excesso De Iodo....................................................................................... 82 16. Ferro ............................................................................................................... 83
16.1. Deficiência De Ferro ................................................................................. 84 16.1.1. Sinais Clínicos: ................................................................................................. 84 16.1.2. Diagnóstico:...................................................................................................... 84 16.1.3. Tratamento:....................................................................................................... 85
16.2. Excesso De Ferro ..................................................................................... 86 16.2.1. Hemocromatose/ Hemossiderore .......................................................... 87
16.2.1.1. Sinais Clinicos: .............................................................................................. 87 16.2.1.1. Diagnóstico:................................................................................................... 88 16.2.1.3. Diagnóstico Diferencial:................................................................................ 90 16.2.1.4. Tratamento:.................................................................................................... 90 6.2.1.5. Prognóstico: ..................................................................................................... 91
17. Complexo B (Tiamina – B1, Riboflavina – B2, Piridoxina – B6, Cianocobalamina – B12) ..................................................................................... 92 17.1. Tiamina (Vitamina B1) ................................................................................ 92
17.1.1. Hipovitaminose B1................................................................................. 92 17.1.1.1. Sinais Clínicos: .............................................................................................. 93 17.1.1.2. Diagnóstico:................................................................................................... 93 17.1.1.3. Tratamento:.................................................................................................... 93 17.1.1.4. Prognóstico: ................................................................................................... 94
17.2. Riboflavina (Vitamina B2) .......................................................................... 95 17.2.1. Hipovitaminose B2................................................................................. 95
17.2.1.1. Sinais Clínicos: .............................................................................................. 95 17.2.1.2. Diagnóstico:................................................................................................... 96
10
17.2.1.3. Tratamento:.................................................................................................... 96 17.2.1.4. Prognóstico: ................................................................................................... 97
17.3. Piridoxina (Vitamina B6) ............................................................................ 98 17.3.1. Hipovitaminose B6................................................................................. 98
17.3.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico: ...................................................................... 98 17.4. Cianocobalamina (Vitamina B12)............................................................ 100
17.4.1. Hipovitaminose B12............................................................................. 100 17.4.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico: .................................................................... 101 17.4.1.2. Tratamento:.................................................................................................. 101
18. Ácido Ascórbico (Vitamina C) .................................................................... 102 18.1. Hipovitaminose C.................................................................................... 103
18.1.1. Sinais Clínicos: ............................................................................................... 103 18.1.2. Diagnóstico:.................................................................................................... 103 18.1.3. Tratamento:..................................................................................................... 103
19. Proteínas E Aminoácidos ........................................................................... 105 19.1. Deficiência De Proteína E Aminoácidos: ................................................ 107 19.1.1. Anormalidades da Plumagem:............................................................. 108 19.2. Excesso De Proteína e Aminoácidos:..................................................... 114 19.2.1. Gota ..................................................................................................... 114
19.2.1.1. Sinais Clínicos: ............................................................................................ 115 19.2.1.2. Diagnóstico:................................................................................................. 116 19.2.1.3. Tratamento:.................................................................................................. 117 19.2.1.4. Prognóstico: ................................................................................................. 118
20. Gorduras E Ácidos Graxos Essenciais ..................................................... 119 20.1. Deficiência De Gordura E Ácidos Graxos Essenciais:............................ 122 20.2. Excesso De Gordura E Ácidos Graxos Essenciais:................................ 123 20.2.1. Obesidade ........................................................................................... 124
20.2.1.1. Sinais Clínicos: ............................................................................................ 125 20.2.1.2. Diagnóstico:................................................................................................. 125 20.2.1.3. Tratamento:.................................................................................................. 125
20.2.2. Esteatose Hepática (Lipidose Hepática/ Fígado Gorduroso) ............... 126 20.2.2.1. Sinais Clínicos: ............................................................................................ 126 20.2.2.2. Diagnóstico:................................................................................................. 126 20.2.2.3. Tratamento:.................................................................................................. 128 20.2.2.4. Prognóstico: ................................................................................................. 129
20.2.3. Arterosclerose...................................................................................... 129 20.2.3.1. Sinais Clínicos ............................................................................................. 132 20.2.3.2. Diagnóstico:................................................................................................. 132 20.2.3.3. Diagnóstico Diferencial:.............................................................................. 132
21. Carboidratos ................................................................................................ 133 21.1. Diabetes Melito ....................................................................................... 133
21.1.1. Sinais Clínicos: ............................................................................................... 134 21.1.2. Diagnóstico:.................................................................................................... 134 21.1.3. Tratamento:..................................................................................................... 134
22. Dieta.............................................................................................................. 136 Tabela 7........................................................................................................... 140 Tabela 8:.......................................................................................................... 141
11
Tabela 9:.......................................................................................................... 142 Tabela 10:........................................................................................................ 143 Tabela 11:........................................................................................................ 144
23. Conclusão.................................................................................................... 145 24. Referências Bibliográficas: ........................................................................ 147
12
Lista De Figuras
FIGURA 1 LINGUA DO LÓRIS DE CABEÇA PRETA........................................... 12
FIGURA 2 ARARAS CANINDÉ SE ALIMENTANDO
APENAS DE GIRASSOL....................................................................................... 14
FIGURA 3 LINHA DE ESTRESSE EM UM PAPAGAIO
VERDADEIRO....................................................................................................... 96
FIGURA 4 FLAVISMO OU XANTOCROÍSMO EM UM PAPAGAIO VERDADEIRO
.............................................................................................................................. 97
FIGURA 5 FLAVISMO OU XANTOCROÍSMO EM UM PAPAGAIO VERDADEIRO
.............................................................................................................................. 98
FIGURA 6 PENAS ENEGRECIDAS DEVIDO A UMA HEPATOPATIA EM UM
PAPAGAIO VERDADEIRO ................................................................................... 99
FIGURA 7 AUTO MUTILAÇÃO EM UMA ARARARAJUBA E EM UM PAPAGAIO
VERDADEIRO..................................................................................................... 100
FIGURA 8 MAGREZA ACENTUADA EM UMA ARARA MACAO ...................... 108
FIGURA 9 LIPOMA EM REGIÃO ABDOMINAL E NA ASA DE UM PAPAGAIO
VERDADEIRO..................................................................................................... 110
FIGURA10 ESTEATOSE HEPÁTICA EM UM PAPAGAIO VERDADEIRO ....... 112
13
Lista De Tabelas
TABELA 1 VALORES DE NORMALIDADE
HEMATOLÓGICO ................................................................................................. 60
TABELA 2 VALORES DE NORMALIDADE
HEMATOLÓGICO ................................................................................................. 75
TABELA 3 VALORES DE NORMALIDADE DE PT, AST, LDH E ÁCIDOS
BILIARES POR COLORIMETRIA ......................................................................... 79
TABELA 4 QUANTIDADE DE AMINOÁCIDOS EM SEMENTES PRESENTE NA
ALIMENTAÇÃO DOS PSITACÍDEOS ................................................................... 94
TABELA 5 VALORES DE EMV E EE EM EM ALGUNS ALIMENTOS
OFERTADOS PARA OS PSITACÍDEOS ............................................................ 106
TABELA 6 VALORES DE NORMALIDADE DE PT, AST, LDH, ALBUMINA,
COLESTEROL E ÁCIDOS BILIARES POR COLORIMETRIA ............................ 113
TABELA 7 NIVEIS NUTRICIONAIS DE ALGUMAS SEMENTES OFERTADAS
NA ALIMENTAÇÃO DAS AVES ......................................................................... 123
TABELA 8 VALORES RECOMENDADOS X RAÇÕES COMERCIAIS ............. 124
TABELA 9 VALORES RECOMENDADOS X RAÇÕES COMERCIAIS ............. 125
TABELA 10 VALORES RECOMENDADOS X RAÇÕES COMERCIAIS ........... 126
TABELA 11 VALORES RECOMENDADOS X RAÇÕES COMERCIAIS ........... 127
14
Resumo
A deficiência nutricional é um problema comum na
clinica de aves geralmente crônico e conduz a distúrbios
metabólicos e bioquímicos. O desconhecimento sobre o
manejo nutricional dos psitacídeos é o maior responsável por
esses danos, uma vez que a dieta fornecida a essas aves constitui-se apenas de sementes,
principalmente girassol que é extremamente calórico e deficiente em diversos nutrientes.
As enfermidades nutricionais mais freqüentes na clinica de aves são a obesidade,
hipovitaminose A, deficiência de proteínas e aminoácidos que vão desencadeando
problemas de empenamento, osteodistrofias, bócio e esteatose hepática. Uma vez que
muitas vezes esses distúrbios nutricionais são secundários. Deve-se atentar sempre que uma
ave apresentar-se doente, para que a mesma receba uma boa alimentação de preferência
uma especifica para aves convalescentes.
Uma boa dieta é determinante para a saúde, longevidade e reprodução de uma ave.
Recomenda-se que seja oferecido 60% de dieta comercial (extrusada ou peletizada) e 40%
de dieta caseira, composta a base de frutas, verduras e legumes frescos, além de ovo cozido,
iogurte, queijo, grãos, sementes, sementes germinadas, areia minelarizada ou farinha de
casca de ostra. Atualmente no mercado brasileiro há boas dietas comercias/ rações, com sua
composição atingindo o recomendado na literatura ou apresentando pequenas variações.
Palavras chaves: distúrbios nutricionais, distúrbios metabólicos, Psitacídeos.
Abstract:
Nutritional imbalance is a very common problem in avian practice. Malnutrition is
usually chronic, leading to a series of metabolic diseases and biochemical disturbances. The
main cause for this situation is the widespread ignorance about proper feeding practices,
since it´s extremely common that owners feed their birds all-seed diets, particularly
sunflower seeds which are highly caloric and at the same time nutritionally poor when it
comes to many other nutrients.
The most common nutritional diseases found in avian practice are obesity,
hipovitaminosis A and protein or aminoacid deficiency, producing such conditions as poor
15
feathering, osteodistrophy, goiter and fatty liver disease. Since
these conditions are commonly secondary to malnutrition, it is
important to supply any ill birds with a complete and well
balanced diet, especially planned to meet its needs during the
recovery period.
A proper diet is essential to good health, breeding and longevity. It is currently
recomended that caged birds are offered 60% commercial pelleted diet and 40% varied
fresh fruit and vegetables, besides a little hard boiled eggs, cottage cheese, seeds, sprouts
and a mineral source. There are Brazilian products available in the market that meet or even
slightly exceed all recommended amounts of nutrients for cage birds.
Keywords: malnutrition, metabolic disease, psittacines.
16
1. Introdução
Existem no mundo aproximadamente 344 espécies de
psitacídeos e o Brasil é o primeiro país em número de espécies,
contando com 72. Integram a ordem Psittaciformes, e possuem
as papilas gustativas mais numerosas, entre 300 e 400, e mais
diferenciadas de todas as aves. A ranfoteca de sua maxila é pregueada internamente,
possuindo excrescências transversais úteis na trituração de sementes e a língua, grossa e
sensível, que aperta o alimento de encontro as ranhuras fixando-o e manobrando-o
jeitosamente a fim de facilitar a ação da mandíbula, ou do bico como um todo, na quebra do
alimento (SICK, 2001). Apresentam ainda estruturas sensíveis em seus bicos que os
assistem na identificação, seleção e manipulação do alimento (ULLREY et al, 1991), o que,
aliado à grande capacidade motora de seus bicos, possibilita a seleção e ingestão de apenas
determinadas partes dos itens consumidos (LAMBERSKI, 2003). Seus pés são
zigodáctilos, tendo o digito I e IV direcionados caudalmente e o digito II e III cranialmente
(LAMBERSKI, 2003; BROWN, 2000).
No Brasil, apesar de não haver dados oficiais e de ser legalmente proibido a criação
de animais da fauna silvestres sem permissão expressa do IBAMA (Instituto Brasileiro do
Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis), estima-se que grande numero de
papagaios, periquitos, jandaias e araras sejam criados em casa como animais de estimação,
animais estes que em sua quase totalidade vêm da natureza e que infelizmente, em boa
parte dos casos, são mantidos precariamente pelos proprietários (CARCIOFI, 1996b). Os
papagaios representados no Brasil por 13 espécies, sendo do gênero Amazona, e sendo
chamados por papagaios amazônicos são: o Charão (Amazona pretrei), o Cavacué
(Amazona antumnalis), o Papagaio-de-cara-roxa (Amazona brasiliensi), o Chauá (Amazona
rhodocorytha), o Papagaio-de-bochecha-azul (Amazona dufresniana), o Papa-cacau
(Amazona festiva), o Papagaio galego (Amazona xanthops), o Papagaio verdadeiro
(Amazona aestiva), o Papagaio campeiro (Amazona ochrocephala), o Papagaio do mangue
(Amazona amazonica), o Papagaio moleiro (Amazona farinosa), o Papagaio-dos-garbes
(Amazona kawalli) e o Papagaio de peito roxo (Amazona vinacea) (SICK, 2001).
Os psitacídeos são classificados como herbívoros. Dentro dessa classificação há
vários sub-grupos como os granívoros, que se alimentam apenas de sementes (como os
17
periquitos (Melopsittacus undulatus) e as calopsitas
(Nymphicus hallandicus)), os frugívoros (como os papagaios,
araras entre outros psitacídeos), nectívoros, que se alimentam
de pólen e néctar (como os lóris (família Loridae))
(LAMBERSKI, 2003; (SICK, 2001). E algumas espécies de
psitacídeos consumem diversos gêneros alimentícios de mais de uma categoria, como há as
espécies frugívoras-granívoras (como as araras, os papagaios entre outros psitacídeos),
nectívoro-insentívoro-frugivoro (como os lóris) e onívoros (consumidores oportunistas
como as cacatuas e calopsitas).
Porém temos que observar os locais de origem dessas aves, pois nessa ordem
integram diferentes espécies e conseqüentemente diferentes necessidades nutricionais,
sendo necessário apresentar cuidados entre a extrapolação alimentar dentre as espécies e
considerar o hábito alimentar natural para esta extrapolação. Além do que necessitamos
lembrar que em vida livre a ave necessita consumir dietas mais energéticas devido ao
próprio gasto energético diário, como também para se manterem mais leves durante o vôo
(MACWHIRTER, 2000; CARCIOFI, 1996b).
Assim as aves originárias de florestas tropicais ou semi-tropicais comem uma
grande variedade de frutas e sementes; já as provenientes de locais secos ou mesmo áridos
se alimentam principalmente de sementes (por exemplo, a calopsita e o periquito-
australiano). Há também psitacídeos especializados em um determinado tipo de
alimentação, tais como os lóris (Chacopsitta sp, Trichoglossus sp; Eos sp; Lorius sp), que
tem uma língua especialmente adaptada e munida de uma extremidade em escova, sendo
estreita e comprida, o que facilita à apreensão do pólen e do néctar, ou como as caturritas
(Myiopsitta monachus) que se alimentam basicamente de líquen e fungos. Outra adaptação
anatômica do lóris é a apresentação da moela (estomago muscular/ aglandular) com
musculatura menos desenvolvida e, intestino mais curto que os outros psitacídeos de
mesmo tamanho, o que facilita o aproveitamento da alimentação especifica, além do que a
alimentação dos lóris pode ser adicionada, insetos e pequenas quantidades de frutas
(BROWN, 2000; MACWHIRTER, 2000; WOOLER, 1990 apud CARCIOFI, 1996).
18
Figura 1: língua do lóris de cabeça preta (Trichoglossus haematodus) (Fonte:
Mathias Dislich)
Entre todas as aves de estimação, os psitacídeos têm sido os mais populares, com
maior numero de espécies criadas pelo homem do que outra ordem (BROWN, 2000). Sua
coloração exuberante, sua capacidade de imitar a voz humana, o afeto demonstrado a seus
proprietários e a habilidade de usar os pés para apanhar alimentos os tem tornado muito
apreciados como animais de companhia (LINT, 1981 apud CARCIOFI, 1996b).
Como conseqüência do desconhecimento das necessidades nutricionais dos
psitacídeos em cativeiro e da desinformação dos proprietários quanto a princípios básicos
que os orientem na alimentação de suas aves, as doenças nutricionais sendo uns dos
problemas mais prevalentes na clinica de aves (KOLLIAS, 1995; ULLREY et al, 1991).
Ainda mais que os proprietários acreditam que as aves estão saudáveis quando estão
comendo e possuem peso normal. Mas ele não sabe exatamente o que a ave esta ingerindo,
logo se o animal esta consumindo sementes ricas em gorduras, ou alimentos ricos em
calorias, poderá apresentar o peso normal, porém estar desnutrido, uma vez que os
nutrientes não serão supridos (KOLLIAS, 1995). Sendo que um animal desnutrido
apresenta diminuição de sua capacidade imunológica, estando mais susceptível á infecções
e doenças sistêmicas (MACWHIRTER, 2000).
19
Além do que as deficiências nutricionais podem
também ser uma seqüela de doenças sistêmicas, problemas
como má absorção, hepatite ou nefropatias que podem
aumentar a necessidade de determinados nutrientes.
(MACWHIRTER, 1994). Porém o quadro da doença sistêmica
leva a ave a diminuir sua ingestão de alimentos, e conseqüentemente suas necessidades
básicas nutritivas não são supridas. Então, uma adequada nutrição da ave doente é essencial
para uma pronta recuperação de outras doenças sistêmicas. Desta forma, doenças sistêmicas
primárias e a deficiência nutricional, muitas vezes ocorrem simultaneamente. Considerando
ainda que a deficiência nutricional é de natureza crônica, mas algumas podem apresentar
sinais clínicos agudos. (MACWHIRTER, 2000 e 1994; O´BRIEN, 1988 apud CARCIOFI,
1996b). E adicionalmente a deficiência nutricional, conduz a transtornos metabólicos ou
bioquímicos que podem produzir doenças não infecciosas, tais como hiperparatiroidismo
nutricional secundário, hiperplasia ou displasia da tireóide (KOLLIAS, 1995). Além de
doenças através da contaminação do alimento, como por exemplo, o Clostridium spp em
comida úmida de papagaio ou aflatoxina ou Aspergillus spp em sementes (FORBES, 1998).
Os distúrbios nutricionais mais comumente encontradas em psitacídeos são às
hipovitaminose A, deficiência de empenamento, obesidade. Outros problemas são
deficiência de iodo (bócio), osteodistrofias, lipidose hepática entre outras (RUPLEY, 1999).
Ocorrendo devido a um conjunto de danos, como a dieta rica em gordura, animal
sedentário, pouco espaço para exercício e a falta de ocupação que leva a ave ingerir
alimentos em excesso (BENEZ, 2001; KOLLIAS, 1995).
Quando há um psitacídeo doente deve se avaliar a nutrição do mesmo, e recomendar
as alterações necessárias. Na prescrição de uma nova dieta, deve se atentar a escolha de
alimentos de boa palatabilidade e valor nutricional. Estes devem ser oferecidos de maneira
a assegurar seu consumo, que deve sempre ser monitorado pelo proprietário
(MACWHIRTER, 2000; CARCIOFI, 1996b), porque em cativeiro há possibilidade de
escolha, mas os psitacídeos não apresentam a capacidade de balancear nutricionalmente sua
dieta (FORBES, 1998; KOLLIAS, 1995; ULLREY et al, 1991). Ficando a ingestão de
nutrientes condicionada a apetibilidade particular de cada ave frente aos alimentos
oferecidos (CARCIOFI, 1996b), o que pode levar ao monofagismo, hábito de ingerir
20
apenas um tipo de alimento, como por exemplo, a ingestão
apenas de semente de girassol (KOLLIAS, 1995).
Ocorre a seleção de alimentos, que deve ser impedido,
pois uma dieta balanceada torna-se desbalanceada, acarretando
distúrbios nutricionais que é a principal determinante da saúde
e da longevidade da ave (MACWHIRTER, 2000).
Figura 2: Araras Canindé (Ara ararauna) se alimentando apenas de girassol
(Helianthus annuus). (Fonte: José Fontenelle)
Deve se atentar ainda a disponibilidade dos nutrientes, pois este varia, sendo afetado
pela espécie animal, tipo de trato gastrointestinal, pela dieta, idade, estado fisiológico,
temperatura ambiental, nível de consumo, processamento do alimento, necessidades
nutricionais, doenças, parasitas e pelo estresse (MACWHIRTER, 2000; FORBES, 1998).
Segue adiante uma revisão da literatura para a verificação dos nutrientes necessários
para os Psitacídeos como as deficiências nutricionais, metabólicas e bioquímicas
desencadeadas por uma dieta desbalanceada.
21
2. Vitamina A
É uma vitamina lipossolúvel, que esta envolvida na
biossíntese de mucopolissacarídeos, formações de mucosas e
epitélios normais, crescimento, desenvolvimento vascular,
produção de hormônios adrenais, resposta imune, formação de
pigmentos vermelhos e amarelos nas penas, mecanismo da visão. (CARCIOFI e SAAD,
2001; MACWHIRTER, 2000), e no desenvolvimento normal dos ossos, atuando sobre os
osteoblastos e osteoclastos (LAMBERSKI, 2003; SCHARRA, 1987). Sendo essencial para
a saúde das aves e sua deficiência é relativamente comum (CARCIOFI, 1996a;
SCHARRA,1987 ), porque as sementes que são utilizada como base da alimentação dos
Psitacídeos são pobres em Vitamina A e seus precursores, que são os β-caroteno
(ROUDYBUSH, 1997; EARLE e CLARKE, 1991).
A vitamina A é armazenada no fígado (90%), sendo que a reserva hepático é maior
nas aves adultas que nas jovens, e nos recém nascidos, cujos níveis dependem da
alimentação da mãe e da reserva da vitamina A no material vitelínico do ovo (BRUE, 1994;
SCHARRA, 1987).
A vitamina A é encontrada no reino animal em quantidades e proporções variáveis
(por exemplo, é encontrada no óleo de fígado de bacalhau, nos ovos e nos queijos (BRUE,
1994; EARLE e CLARKE, 1991; ANDRIGUETTO, 1981)). Já o seus precursores, os
carotenos, são de origens vegetal (por exemplo é encontrado na cenoura, vagens, nabo,
pimenta vermelha, batata doce, espinafre, couve, milho (FORBES, 1998; BRUE, 1994)),
estando nas mais diferentes formas. Esses precursores são denominados pró-vitaminas, uma
vez que o organismo das aves é capaz de transformar em vitamina A ativa (FARIA e
JUNQUEIRA, 2000). Essa transformação ocorre na mucosa intestinal através das
carotenases, obtendo, sob condições normais, o equivalente a uma molécula de vitamina A
para cada molécula de β-caroteno (FARIA e JUNQUEIRA, 2000,ANDRIGUETTO, 1981).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos
8000UI/kg. Temos como exemplo, a deficiência dessa vitamina na semente de girassol
(Helianthus annuus) que é a mais consumida pelos Psitacídeos, a qual é de 83UI/ kg
(ULLREY et al, 1991).
22
2.1. Hipovitaminose A:
As causas da deficiência podem ser baixos níveis da
vitamina na alimentação, oxidação da vitamina A no alimento,
erros de mistura e doenças intercorrentes como bacterianas,
fungicas e parasitarias (BENEZ, 2001; KOLLIAS, 1995).
É observada, mais freqüentemente em cacatuas (Cacatua sp), papagaios cinza
Africano (Psittacus erithaus), papagaios Amazônicos (Amazona sp), calopsitas (Nymphicus
hallandicus), papagaios Ecletus (Ecletus roratus), e periquitos-australiano (Melopsittacus
undulatus) (DORRESTEIN et al, 1987 apud CARCIOFI, 2001; KOLLIAS, 1995).
A gravidade do quadro depende do nível da deficiência, e do tempo em que esta
instalada. Essa deficiência afeta a visão, pele, ossos, mucosas e suas funções de absorção e
proteção, e causa sintomas de alterações gerais de aproveitamento dos
alimentos(LAMBERSKI, 2003; BENEZ, 2001).
2.1.1. Sinais Clínicos:
Estado geral/ tegumento /anexos e visão:
Anorexia; penas eriçadas; empenamento pobre; penas de cores amarelas e
vermelhas apagadas, caso sejam dependentes de precursores carotenóides; metaplasia das
células escamosas da pele; queratinização das superfícies epiteliais (hiperqueratose);
pododermatite plantar (LAMBERSKI, 2003; CANNON, 2002; FORBES, 1998;
KOLLIAS, 1995).
Metaplasia das células escamosas conjuntiva; cegueira noturna (dificuldade de
adaptação à baixa luminosidade), xeroftalmia (ressecamento da conjuntiva e da córnea,
danos nas glândulas lacrimais); nódulos caseosos se acumulando sobre as pálpebras
(BENEZ 2001; CARCIOFI e SAAD, 2001)
Sistema Imune:
Redução da resposta imune humoral e celular, que leva ao aumento da
suscetibilidade a infecções (como infecções secundarias, aspergiloses) (CARCIOFI e
SAAD, 2001; CARCIOFI, 2001 e 1996b; FORBES, 1998)
23
Sistema Ósseo:
Metaplasia óssea; formação de bicos cruzados; inibição
de crescimento (RUPLEY, 1999), aumento da atividade
osteoblástica e alterações no metabolismo do sulfato de
condroitina, que interfere com o crescimento ósseo (BENEZ 2001; CARCIOFI e SAAD,
2001)
Sistema nervoso:
Aumento da pressão cranial; degeneração cerebral em focos, ataxias por
degenerações de nervos. (CARCIOFI e SAAD, 2001)
Sistema Gastrointestinal:
Metaplasia das células escamosas/ mucosas gastrointestinal e das glândulas
salivares; presença de pústulas brancas ao longo da boca, esôfago, papo e vias nasais;
nódulos caseosos bloqueando as glândulas salivares. (BENEZ 2001; CARCIOFI e SAAD,
2001; RUPLEY, 1999; KOLLIAS, 1995), dificuldade em descascar e engolir alimentos
(CARCIOFI, 2001 e 1996b).
Sistema respiratório:
Metaplasia das células escamosas do epitélio respiratório (podendo levar a
dispnéia); tampões caseosos na siringe, levando a obstrução e perda da comunicação;
caseos em torno da coana; sinusites; descarga nasal; presença de pústulas brancas nas vias
nasais, coriza. (CANON, 2002; CARCIOFI e SAAD, 2001; CARCIOFI, 2001 e 1996b;
KOLLIAS, 1995).
Sistema genito urinário:
Metaplasia das células escamosas urogenital; poliuria e polidpsia; dificuldade na
excreção do acido úrico; dano renal e gota úrica, se a metaplasia obstruir os ureteres;
problemas reprodutivos (queda na produção de esperma e de eclosão de ovos, atrofia
testicular, diminuição do numero e da motilidade dos espermatozóides, manchas de sangue
24
nos ovos; aumento da mortalidade dos neonatos). (CARCIOFI
e SAAD, 2001; BENEZ 2001; CARCIOFI, 2001).
2.1.2. Diagnóstico:
O diagnóstico da hipovitaminose A é feito baseado nos sinais clínicos físicos,
histórico dietético e na resposta a terapia. Um diagnostico definitivo requer a evidencia
através do citológico ou biopsia/ histopatológico da hiperqueratinização ou da metaplasia
escamosa do epitélio lesado (RUPLEY, 1999; SMITH e ROUDYBUSH, 1997; KOLLIAS,
1995; SCHARRA, 1987).
A concentração da vitamina A no fígado também pode ser mensurada, mas é
inviável em aves vivas. Já a mensuração, através do soro, não são úteis porque ficam
estáveis ate o esgotamento da reserva tecidual, logo que o animal vier a óbito realizar a
determinação da vitamina A no fígado (KOLLIAS, 1995).
2.1.3. Diagnostico Diferencial:
Diagnostico diferencial com difteria aviária (forma diftérica da bouba aviária); com
hipovitaminose E quando determina sintomas nervosos; com a tricomoníase por causa dos
depósitos caseosos que nessa parasitose se localizam na faringe; e com a candidiase pelas
pseudomembranas que se localizam na mucosa do trato gastrointestinal (SCHARRA,
1987).
2.1.4. Tratamento:
Os casos severos da deficiência de vitamina A devem ser tratados inicialmente com
aplicações intramuscular (IM) de vitamina A (RUPPLEY, 1999). Na dose de 33,000UI/kg
(10,000 UI/300g) durante 7 dias e para neonatos de Psitacídeos 50,000UI/kg IM durante 7
dias (CARPENTER et al, 2005). Por via oral (PO) administrar a vitamina A, através da
água de bebida, na dose de 250 - 1000 UI/kg a cada 24 horas (SID) durante 21 – 28 dias
para Psitacídeos (KOLLIAS, 1995).
25
Há Monovin-A® (IM) Arovit® (IM, VO), Epitezan®
(local) e juntamente com a vitamina D3 há o Aderogil-D3®
(VO, IM) (MEDEIROS & PAULINO, 2002). Há no mercado
veterinário brasileiro o polivitamímico Vitosim® que contem
vitaminas lipossolúveis (A, E e D) orais em alta concentração
do laboratório Vet NIl/ Univet, e com a mesma composição o Adefar® do laboratório
Farmavet, sendo ambos administrados por via oral.
Fazer a remoção/ curetagem dos caseos e lesões. Se necessário administrar
antibiótico ou antifúngico especifico, devido a infecção secundaria. (KOLLIAS, 1995).
Juntamente com o tratamento, introduzir uma ração extrusada ou pelletizada (80%
da dieta), e fornecer juntamente frutas, verduras e legumes (20% da dieta), para que haja
um balanceamento da alimentação, não fornecer sementes e nem suplementos vitamínicos
(RUPLEY, 1999; KOLLIAS, 1995; EARLE e CLARKE, 1991). A suplementação poderá
levar a uma hipervitaminose A, que é o aumento de 20 a 100 vezes á necessidade normal,
que pode causar perda de peso, dermatite, hepatopatia, inflamação das narinas e da boca,
hemorragias e enfraquecimento dos ossos, não é difícil de encontrar em periquitos-
australianos em cativeiro (BROWN, 2000; MACWHIRTER, 1994).
2.1.5. Prognostico:
Para deficiências suaves a moderadas, é excelente, desde que se consega realizar as
mudanças dietéticas. Já para os casos severos, é um prognóstico reservado devido a
irreversibilidade da metaplasia do trato gastrointestinal e respiratório, alem de lesões no
sistema nervoso central (KOLLIAS, 1995, SCHARRA, 1987). Verificar também que em
aves hepatopatas o prognóstico se torna reservado, uma vez que prejudica a capacidade do
organismo em armazenar a vitamina A, mesmo com uma dieta balanceada
(MACWHIRTER, 1994).
26
3. Vitamina E
É uma vitamina lipossolúvel, derivada de uma serie de
compostos de origem vegetal (principalmente as sementes
oleosas como cártamo/ açafrão (Carthamus tinctorius);
girassol, cereais, soja, germe de milho (BRUE, 1994),
amendoin (ULLREY et al, 1991)), os tocoferóis e os tocotrienóis (FARIA e JUNQUEIRA,
2000; BRUE, 1994). O representante mais importante da vitamina E é o α-tocoferol, que é
rapidamente oxidado (ANDRIGUETO, 1981).
É altamente instável, sua oxidação e sua destruição, é bastante facilitada pelos
ácidos graxos insaturados e minerais da dieta (ANDRIGUETO, 1981). É absorvida através
da difusão passiva e é dependente da digestão de lipídeos que requerem a formação
apropriada de micelas intestinais e da presença de sais biliares e do suco pancreático, sendo
absorvida predominantemente como álcool livre no intestino, sendo seu armazenamento
inicial no fígado (BRUE, 1994).
A vitamina E é um antioxidante, agindo em conjunto com aminoácidos de base
sulfúrica e com o selênio na prevenção dos danos causados pela peroxidase as membranas
celulares (MACWHIRTER, 2000; SCHARRA, 1987). Protege as vitaminas A e D da
oxidação, e juntamente com o selênio previne a diátese exsudativa e adicionando ambos
com a cistina, impede a atrofia muscular (SCHARRA, 1987; ANDRIGUETTO, 1981).
Também tem importância na reprodução, na resistência á doenças, e na produção de
anticorpos (BENEZ, 2001).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 50,0ppm.
Temos como exemplo, o amendoin que é uma semente rica em vitamina E, com 98 UI/kg
de α-tocoferol (ULLREY et al, 1991).
Pode ocorrer um aumento na demanda de vitamina E quando há a má absorção
(causada por parasitose, por exemplo), dietas com gorduras rancificadas e de dietas ricas
em óleos poliinsaturados (rica em sementes), pois haverá uma maior necessidade de
antioxidante (MACWHIRTER, 2000; ROUDYBUSH, 1997; FORBES, 1998).
27
3.1. Hipovitaminose E
As causas da deficiência são oxidação dos ácidos
graxos na alimentação; excesso de óleos contendo ácidos
graxos insaturados (como o óleo de fígado de bacalhau
(CARCIOFI e SAAD, 2001; SCHARRA, 1987, WALLACH, 1970)). Erros de mistura;
níveis incorretos da vitamina; o uso de ácido propiônico como preservativo de sementes
pode diminuir a vitamina E das sementes e níveis inadequados de selênio na alimentação
(como por exemplo, altas quantidades podem predispor a uma pancreatite, principalmente
se tiver juntamente com dietas ricas em gordura (DONELEY, 2001)).
Geralmente os sintomas carênciais de vitamina E tem aspecto crônico, e que variam
os sintomas na dependência da alimentação recebida pela ave (BENEZ, 2001). Sendo os
principais sintomas a encefalomalácia, distrofia muscular e diatese exsudativa (ocorrendo
mais em aves de produção) (CARCIOFI e SAAD, 2001; MACWHIRTER, 2000; FORBES,
1998; DIERENFELD, 1989; WALLACH, 1970).
3.1.1. Sinais Clinicos:
Os sinais clínicos variam dependendo da espécie, idade e problemas de saúde ou
nutricionais associados (MACWHIRTER, 2000)
Ocorre a perda da função muscular, podendo a induzir aumento nos níveis de
creatinoquinase – CK, levando a problemas como distrofia muscular esquelética e cardíaca,
paralisia espástica da perna (por exemplo, em Lóris (Família Loridae = Lorius sp;
Trichoglossus sp; Chalcopsitta sp; Eos sp); presença de sementes não digeridas nas fezes,
devido ao déficit funcional do músculo da moela; tremores musculares, paralisia alar
localizada (por exemplo em calopsita. Anormalidades neurológicas como encefalomalácia,
incoordenação, movimentação anormal do corpo, ataques convulsivos e opistótomo.
Anormalidades reprodutivas como degeneração testicular, infertilidade nas fêmeas,
mortalidade embrionária precoce e baixa eclosão dos ovos. (MACWHIRTER, 2000;
FARIA e JUNQUEIRA, 2000; FORBES, 1998; SMITH e ROUDYBUSH, 1997;
DIERENFELD, 1989).
28
Alterações eletrocardiográficas podem acompanhar a
distrofia do miocárdio (MACWHIRTER, 1994), sendo que a
degeneração do mesmo pode levar a morte repentina
(CARCIOFI e SAAD, 2001).
3.1.2. Diagnóstico:
O diagnóstico da hipovitaminose E é feito baseado no, histórico dietético, exame de
fezes frescas e na resposta clinica a administração de vitamina E/ Selênio (SMITH e
ROUDYBUSH, 1997).
Pode-se utilizar a mensuração da CK (creatinoquinase), que estará elevada nos casos
da deficiência de vitamina E/ Selênio (DIERENFELD, 1989), necrose muscular,
convulsões, injeções musculares (depende do volume e grau de irritação), neuropatias.
Porque a CK age no músculo esquelético, cardíaco e no tecido nervoso
(HACHLEITHNER, 1994).
Os valores de normalidade de CK para: papagaios Amazônicos é 45-265UI/L;
papagaios cinza Africanos é 123-875UI/L; perequito-australiano e pequenos psitacídeos
(exemplo Rosela (Platycercus spp)) é 54-252UI/L; calopsita é 30-245UI/L e de caíque
(Pionites sp) é 124-384UI/L (CARPENTER et al, 2005).
E por ultimo pode ser utilizado eletrocardiograma, que se apresentará anormal caso
o músculo cardíaco esteja envolvido (MACWHIRTER, 1994; DIERENFELD, 1989).
3.1.3. Tratamento:
É feito através da suplementação parenteral ou por via oral e correção da dieta ou
eliminação da causa associada (BENEZ, 2001; CARCIOFI e SAAD, 2001;
MACWHIRTER, 2000).
Administrar vitamina E na dose de 0,06 mg/kg IM durante 7 dias para Psitacídeos
com deficiência de vitamina E (CARPENTER et al, 2005). No mercado veterinário
brasileiro há a disposição, para ser administrado por via oral, o Avitrin E®, do laboratório
Coveli, especifico para aves e, o polivitamínico Vitosim® que contem vitaminas
lipossolúveis (A,D e E) orais em alta concentração do laboratório Vet Nil/ Univet e com a
29
mesma composição o Adefar® do laboratório Farmavet, sendo
ambos administrados por via oral.
Há também o Monovin-E® (IM), Lutavit® (IM),
Vitamina E- acetato® (VO) e juntamente com a vitamina D3 e
A tem o ADE- injetável® (IM, SC) (MEDEIROS e PAULINO,
2002).
Deve-se corrigir também a dieta, evitando o excesso de gordura, corrigindo as
proporções de sementes e formulação das farinhadas, adicionar antioxidante para prevenir a
rancificação e corrigir os níveis de selênio na dieta (BENEZ, 2001). Podendo assim utilizar
rações pelletizadas ou extrusadas balanceadas, adicionando frutas, legumes e verduras
frescas.
3.1.4. Prognóstico:
Para deficiências suaves a moderadas, o prognostico é bom, porque ao administrar a
vitamina E na água ou aplicações intramuscular, ocorre uma rápida melhora. Já nos casos
severos, que há a apresentação de sinais neurológicos, apresenta um prognostico reservado
á ruim, porque o quadro neurológico é irreversível (BENEZ, 2001; MACWHIRTER,
1994).
30
4. Vitamina K
É uma vitamina lipossolúvel. Que representa um grupo
de substâncias, tendo características anti-hemorrágicas, que são
as quinonas (FARIA e JUNQUEIRA, 2000; ANDRIGUETTO,
1981). A molécula básica é uma naftoquinona e seus isômeros
se diferem em função do comprimento da cadeia molecular (FARIA e JUNQUEIRA,
2000).
A vitamina K vem de três fontes, sendo elas de plantas verdes (filoquinona, K1)
(são encontradas no espinafre, couve flor, brócolis, couve, nabo), bactérias (menaquinona,
K2) e sintética (menadiona, K3). A síntese microbiana da vitamina K2 (menaquinona)é a
fonte natural de vitamina K, sendo significativamente encontrada na maioria das espécies
(BRUE, 1994; MACWHIRTER, 1994; ANDRIGUETTO, 1981).
A vitamina K como todas as vitaminas lipossolúveis, são absorvidas em associação
com as gorduras dietéticas e de sais biliares, caso haja uma atividade diminuída das funções
pancreáticas ou biliares, dificultara a absorção da vitamina K no trato gastrointestinal.
Sendo armazenada momentaneamente no fígado, até ser transportada para todo o
organismo através das lipoproteínas (BRUE, 1994; ANDRIGUETTO, 1981).
É indispensável para a manutenção do funcionamento do mecanismo de coagulação
do sangue, porque as protrombinas são dependentes para sua síntese (MACWHIRTER,
2000; BRUE, 1994; MACWHIRTER, 1994; ANDRIGUETTO, 1981). O osso contém uma
proteína dependente da vitamina K (calcitonina), que aja no regulamento da incorporação
do fosfato de cálcio no osso (ROUDYBUSH, 1997; BRUE, 1994).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 1,0ppm da
vitamina K.
4.1. Hipovitaminose K
As deficiências de vitamina K podem ser originadas de problemas de fornecimento
insuficiente de vitamina K na alimentação só de sementes (SMITH e ROUDYBUSH,
1997), como perda de seu potencial na estocagem, medicamentos com enxofre interferem
na atividade metabólica desta vitamina, insuficiente síntese da microbiota intestinal, com o
uso de sulfaquinoxalina e por uso prolongado de antibióticos, que levam as alterações na
31
microbiota intestinal (BENEZ, 2001; FARIA e JUNQUEIRA,
2000; MACWHIRTER, 2000; SCHARRA, 1987). Porém essa
ocorrência natural não foi demonstrada nas aves ainda
(MACWHIRTER, 2000).
Causas de intoxicação com fatores tóxicos
anticoagulantes de alfafa, derivados da warfarina (usado para controle de roedores)
reduzem a ação da vitamina K (BENEZ, 2001; MACWHIRTER, 2000).
4.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico:
Á queda nos níveis de protrombina no sangue leva ao aumento do tempo de
coagulação, o que predispõe a hemorragia em tecidos e órgãos, podem ser observados em
um pequeno trauma, além de presença de petéquias após arrancamento de uma pena ou ate
mesmo um sangramento mais exacerbado. Pode haver complicações hemorrágicas em
embriões na fase de eclosão do ovo e morte embrionária (BENEZ, 2001; FARIA e
JUNQUEIRA, 2000; SMITH e ROUDYBUSH, 1997; MACWHIRTER, 1994; SCHARRA,
1987).
4.1.2. Tratamento:
É feito através da suplementação parenteral na dose de 10-20mg/kg IM a cada 12-24
para Psitacídeos, se apresentar hematoquesia realizar na dose de 2,5mg/kg IM a cada 24
horas durante 7 dias (hemostasia) para papagaios Amazônicos e a mesma dose quando
Psitacídeos com coagulopatias (CARPENTER et al, 2005).
Há Monovin-K® (IM) Kanakion® (IM), Vitamina E- acetato® (VO) (MEDEIROS
& PAULINO, 2002) e juntamente com diversas vitaminas, há o polivitamínico Labcon
Club Revitalizante®, da industria Alcon, o Avitrin polivitamínico®, do laboratório Coveli,
o Vitasil®, do laboratório Vansil, sendo todos destinado para aves e administrado por via
oral.
Deve-se corrigir também a dieta, podendo utilizar-se de rações pelletizadas ou
extrusadas, e quando realizado tratamento com antibióticos por longos períodos ou sulfas,
deve ser complementado a dieta com vitamina K (FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
32
4.1.3. Prognóstico:
Prognostico é bom, uma vez que com a suplementação
pode-se reduzir os sintomas em 2 a 3 dias (BENEZ, 2001).
33
5. Vitamina D
É uma vitamina lipossolúvel, denominada vitamina
anti-raquítica. As formas mais encontradas são o ergocalciferol
(D2) e colecalciferol (D3), tanto uma como a outra se originam
por irradiação das provitaminas D (esteróis), sendo que os
precursores não possuem atividade anti-raquítica. Quando obtida através da dieta é
absorvida principalmente na porção ileal, em presença de gordura (FARIA e JUNQUEIRA,
2000; ANDRIGUETTO, 1981).
O ergocalciferol (D2) é derivado do precursor esteróides das plantas, o ergosterol;
ajuda na absorção do cálcio no tubo digestivo (WALLACH, 1970). Por outro lado, o
colecalciferol (D3) é produzido através do precursor 7-dehidrocolesterol, o qual é derivado
do colesterol e sintetizado no organismo, através da ação da luz solar (radiação ultra-
violeta) nas partes nuas da pele ou no óleo da glândula uropigeana (CARCIOFI e SAAD,
2001; FARIA e JUNQUEIRA, 2000; MACWHIRTER, 2000; FORBES, 1998;
ANDRIGUETTO, 1981), sendo ainda encontrado em óleo de fígado de bacalhau, na gema
de ovo e no saco vitelinico de pintos de um dia (BRUE, 1994; WALLACH, 1970). A
molécula biologicamente ativa (1,25-dihidroxivitamina D) é formada nos rins, sob o
estimulo do paratormônio. Logo é metabolizada primeiramente no fígado e finalmente no
rim (ULLREY, 2003; CARCIOFI e SAAD, 2001; BENEZ, 2001).
A ação da vitamina D é relacionada á retenção e ao aumento dos níveis de cálcio e
fósforo no plasma, estimula um aumento da reabsorção renal e da absorção intestinal desses
minerais. No intestino, a vitamina D estimula a síntese da proteína transportadora do cálcio
e do fósforo, sendo vitamina D dependente, que é necessária para a absorção de cálcio. Nos
ossos, tem um efeito admissível juntamente com o paratormônio (PTH - que é responsável
pela regulação do nível sangüíneo do cálcio e do metabolismo do fosfato, sendo que no
metabolismo do fosfato se da na presença ou na ausência da vitamina D (ANDRIGUETTO,
1981)) na mineralização dos ossos, onde também estimula a produção da matriz óssea
orgânica (CARCIOFI e SAAD, 2001; MACWHIRTER, 2000).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos, o mínimo
da vitamina D3 de 500,00 UI/kg e o máximo de 2000 UI/kg.
34
5.1. Hipovitaminose D
As causas da deficiência podem ser falta ou uma
inadequada quantia de vitamina D, na alimentação; baixa
quantidade de cálcio e alta de fósforo na dieta (exemplo dietas
a base de girassol que tem a relação Ca:P de 1:6,25 ou painço com relação Ca:P de 1:40
(CARCIOFI, 1996a)); ausência de luz solar (radiação ultra violeta) comum em aves que
ficam apenas em ambientes internos ou com vidro que filtra os raios ultra violeta;
apresentam lesões hepáticas ou renais (ULLREY, 2003; BENEZ, 2001; FARIA e
JUNQUEIRA, 2000; FORBES, 1998; MACWHIRTER, 1994; SCHARRA, 1987) e
medicamentos com enxofre, que interfere na absorção da vitamina D (BENEZ, 2001).
5.1.1. Sinais Clínicos:
A deficiência resulta na hipocalcemia, hipofosfatemia, atividade elevada da
fosfatase alcalina no plasma, declínio da concentração de calcitonina no plasma, hipotonia,
fraqueza muscular, hiperparatiroidismo secundário nutricional, mineralização defeituosa
dos ossos (raquitismo nos jovens e osteomalacia nos adultos), retardo no crescimento
(ULLREY, 2003; CARCIOFI e SAAD, 2001), osso esterno em forma de “S”, queda na
eclosão dos ovos, ovos de casca fina e mole, mal empenamento, fraturas patológicas
(BEZES, 2001), bico não calcificado (mole) (ROUDYBUSH, 1997) e aumento de
paratormônio (MACWHIRTER, 2000).
5.1.2. Diagnóstico:
O diagnóstico é feito baseado nos sintomas físicos, histórico dietético, pode ser
verificado através de radiografias, porque os ossos se mostram pouco densos e com fraturas
patológicas (MACWHIRTER, 1994); mensuração da fosfatase alcalina, que pode estar
elevada, devido a uma ruptura óssea, pois é a causa mais provável desse aumento, do que
de outra fonte (HARRIS, 2000).
Os valores de normalidade da Fosfatase Alcalina (FA) para: papagaios Amazônicos
é 15-150UI/L; papagaios cinza Africanos é 12-160UI/L; periquito-australiano e pequenos
psitacídeos é 10-80UI/L; calopsita é 0-346UI/L; cacatua 24-104UI/L; Araras (Ara sp) 10-
35
90UI/L. Já nos Psitacídeos juvenis de Araras 290-1600IU/L;
Arara canindé (Ara ararauna) 1200 ± 390 UI/L; Cacatua 200-
1000UI/L (CARPENTER, 2005).
5.1.3. Tratamento:
Nas aves com raquitismo, deve-se administrar a vitamina D3 em doses fracionadas
para evitar lesões renais, que o excesso da vitamina pode ocasionar. Nos animais que
sofrem de tetania, a injeção de gluconato de cálcio por via subcutânea pode trazer bons
resultados (SCHARRA, 1987).
A dose é de 1000 UI/ 300g IM durante 7 dias ou em dose única de 6600UI/ kg IM
(CARPENTER, 2005). Há Monovin-D® (IM) Calciferol –D2® (IM), Lutavit-D3® (IM),
Rocaltrol® (VO), juntamente com a vitamina A tem o Aderogil-D3® (VO, IM), juntamente
com a vitamina B12 + cálcio + fósforo e a D3 tem o Osteocal® (alimento) (MEDEIROS e
PAULINO, 2002), Calcilan Oral®, juntamente com vitamina B12 + vitamina A + vitamina
D3 e o fosfato, do laboratório Farmavet e o Zoodetil® composto por vitamina D2 do
laboratório Farmavet, ambos administrado por via oral. E os polivitamínicos Avitrin
polivitamínico® do laboratório Coveli, o Labcon Club Vitalizante® da industria Alcon, o
Glicopan pet® e o Hidrovit® do laboratório Vet Nil, o Zoovigon Pássaros® do laboratório
Farmavet e, o Vitosim® que contem vitaminas lipossolúveis (A, E e D) orais em alta
concentração do laboratório Vet Nil/ Univet, e com a mesma composição o Adefar® do
laboratório Farmavet, sendo todos administrado por via oral ou através da água de bebida.
Depois do tratamento por via parenteral, há a necessidade de expor a ave a radiação
ultra-violeta (luz solar, ou lâmpadas de UV) sem a filtração do vidro, para que a ave possa
sintetizar a vitamina D, níveis adequado de Cálcio e Fósforo 2:1 (CARCIOFI, 1996a), logo
uma dieta balanceada, através de rações pelletizadas ou extrusadas, adicionada com frutas,
verduras e legumes frescos.
5.1.4. Prognóstico:
O prognostico é bom, podendo os sintomas desaparecer rapidamente, porém as
deformidades ósseas em geral, são irreversíveis (BENEZ, 2001).
36
5.2. Hipervitaminose D
A hipervitaminose D é o excesso dessa vitamina de
quatro a dez vezes mais da necessidade nutricional
(MACWHIRTER, 2000).
Encontrado mais nos Psitacídeos adultos alimentados na mão (alimentação artificial
quando filhote) e nos adultos que receberam vitamina D excessivamente na dieta ou
parenteralmente. Sendo as espécies mais afetadas os papagaios cinza africano, araras (bem
suscetíveis (MACWHIRTER, 2000; SMITH e ROUDYBUSH, 1997)) e ararinhas (como
ararinha de colar (Ara auricullis), ararinha nobre (Ara nobilis)) (KOLLIAS, 1995).
5.2.1. Sinais Clinicos:
Os sinais clínicos são lesões renais, calcificação nos túbulos renais, artéria aorta e
demais artérias (BENEZ, 2001), dos tecidos moles em geral, presença de micro cálculos
nos túbulos renais (WALLACH, 1970), aumento da absorção de cálcio e da reabsorção
óssea, hipercalcemia, baixos níveis de paratormônio, nefrocalcionose, poliúria
(MACWHIRTER, 2000), gota visceral (KOLLIAS, 1995), perda de peso e depressão
(SMITH e ROUDYBUSH, 1997).
5.2.2. Diagnostico:
O diagnóstico é feito baseado nos sintomas físicos, histórico dietético (se há
suplementação), presença de material branco no subcutâneo e pelo exame radiográfico,
onde apresentara calcificação de tecidos moles, calcificação anormal do rim (SMITH e
ROUDYBUSH, 1997).
5.2.3. Diagnostico Diferencial:
Com deficiência de cálcio na dieta, porque mesmo a dieta apresentando níveis
adequados de vitamina D3, ocorrerá a aceleração do processo de desmineralização dos
37
ossos, resultando em osteodistrofia fibrosa e alterações renais
que mimetizam um quadro de hipovitaminose (WALLACH,
1970).
5.2.4. Tratamento:
Reduzir o nível de vitamina D na dieta, diminuir proteínas na dieta, bicarbonato de
sódio e tratamento suporte (fluidoterapia) (SMITH e ROUDYBUSH, 1997).
38
6. Cálcio
O cálcio é um macro-elemento mineral, mais abundante
encontrado no organismo animal (CARCIOFI e SAAD, 2001;
ANDRIGUETTO, 1981), sendo essencial na formação e
manutenção óssea, sendo esta a função mais importante do
cálcio; considerando que cerca de 99% desse elemento localiza-se nos ossos (FARIA e
JUNQUEIRA, 2000).
Quando as aves estão em postura, uma parte considerável do cálcio da dieta é
utilizada para a formação da casca dos ovos (FARIA e JUNQUEIRA, 2000). Tanto que a
demanda de cálcio para essas fêmeas é extremamente alta, devido ao alto teor de cálcio das
cascas e á velocidade com que são formadas, assim necessitando de 10 á 15 vezes mais
cálcio por hora e por quilo de peso vivo do que os mamíferos e répteis em fase de
reprodução. A natureza extrema das necessidades de cálcio nas aves é refletida pela
formação do osso medular, uma fonte de cálcio de mobilização rápida encontrada apenas
nas aves. Há fortes evidencias de que as fêmeas necessitem de uma segunda fonte de cálcio
(no caso alimentar), além da reserva do osso medular, durante as horas em que a casca do
ovo esta sendo formada (GRAVELAND, 1996). O ovo de tamanho médio tem um teor
total de cálcio de 2,24g, com 2,21g na casca, 0,027g na gema e 0,004g na clara
(ANDRIGUETTO, 1981).
Outras funções do cálcio incluem participações na coagulação sangüínea, ativador e
estabilizador de enzimas, contração de músculos esqueléticos e cardíacos, permeabilidade
de membranas, excitabilidade neuromuscular, segundo mensageiro em comunicações
intracelulares, determinando o desempenho normal das aves (CARCIOFI e SAAD, 2001;
FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
O tecido ósseo funciona como uma reserva de cálcio para o organismo, de onde este
retira o cálcio, para atender a calcemia que por sua vez fornece íons de cálcio, para suas
outras funções no organismo, já citados. O tecido ósseo sofre, portanto, um processo
contínuo de destruição e reconstituição que, embora não altere o aspecto externo do osso,
modifica bastante sua estrutura mineral e histológica (ANDRIGUETTO, 1981). Pois a
mineralização fornece a rigidez e a matriz de colágeno fornece a resistência (ULLREY,
2003).
39
Durante o crescimento ósseo necessita fixar mais cálcio
do que fornecê-lo ao organismo, enquanto que no animal
adulto este remanejamento do cálcio é equilibrado desde que a
dieta forneça o cálcio, nos níveis adequados a cada espécie
(ANDRIGUETTO, 1981).
A absorção intestinal e a deposição nos ossos são reguladas pela vitamina D3
(colecalciferol) e pelo hormônio paratireoidiano (paratormônio) (ULLREY, 2003). A
calcitonina controla a hipercalcemia reduzindo a taxa de reabsorção de cálcio dos ossos. As
dietas ricas em gorduras, fitatos (grãos), oxalatos (espinafre e outras verduras de folhas
escuras), e fosfatos reduzem a absorção do cálcio, pois a combinação de ambos na luz
intestinal resulta na formação de complexos insolúveis (MACWHIRTER, 2000), como na
presença elevada de teor de óleo/ gordura leva à formação de sais insolúveis de cálcio
(saponificação), tornando-o indisponível para a absorção (RANDELL, 1981). Sendo que a
taxa de cálcio/ fósforo ideal da alimentação deve ficar em torno de 2:1 ou 1:1 (SAAD et al,
2003a), mas a maioria dos alimentos comuns tais como: sementes, frutas ou vegetais, são
extremamente deficientes em cálcio e desbalanceados (MACWHIRTER, 2000).
As concentrações totais do cálcio no plasma estão reguladas firmemente, e nos
adultos não são responsivas á mudanças na fonte dietética de cálcio ate que as reservas
ósseas estejam alteradas seriamente, diferentemente dos animais novos em fase de
crescimento rápido, que são mais responsivos à dieta. Já as variações diurnas em
concentrações de cálcio no plasma, foram notadas nas aves em postura (ULLREY, 2003).
No plasma há três formas principais de cálcio: cálcio ionizado (48%), cálcio ligado
à proteína (40%) e o complexo de cálcio, na maior parte com os íons citrato e fosfato
(12%). Aproximadamente 90% da fração aglutinada á proteína é ligada á albumina; o
restante é ligado a globulinas (ULLREY, 2003). Os níveis séricos ideais de cálcio são
precisamente mantidos pela interação do paratormônio, tirocalcitonina, e da forma ativa da
vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D) (JONES et al, 2000).
Assim as alterações na concentração da albumina do plasma; tem uma influência
principal na mensuração da concentração total do cálcio no plasma. A mensuração direta
das concentrações ionizadas do cálcio, teoricamente seriam mais úteis do que as
40
concentrações totais do cálcio, mas os valores de referência
normais estão raramente disponíveis (ULLREY, 2003).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de
Psitacídeos adultos, o mínimo de cálcio de 0,30% e o máximo
de 1,20%. Chega-se a uma ingestão adequada de 135-540mg
de cálcio por quilo de peso metabólico (SAAD et al, 2003a).
Temos como exemplo, a deficiência desse mineral na semente de girassol que é a
mais consumida pelos Psitacídeos, a qual é de 0,07%; no amendoin e na aveia (Pisum spp)
onde ambos apresentam apenas 0,04% de cálcio (CARCIOFI, 2001); na banana é de
0,02%, no mamão é de 0,08%, no milho é de 0,02%, na pipoca 0,02% (CARCIOFI,
1996b), no painço (Panicum sp) e na semente de abóbora (Curcubita spp) sem casca
respectivamente 0,01% e 0,05% (CARCIOFI, 1996a).
A utilização tanto do cálcio como do fósforo depende da presença de vitamina D3 e
a deficiência de ambos resulta em sintomas similares aqueles encontrados na deficiência de
vitamina D3 (FARIA e JUNQUEIRA, 2000). Logo utilizaremos o termo doença metabólica
do osso (MBD – metabolic bone disease), para descrever um numero de problemas ósseos
nas aves associados com a deficiência de cálcio, vitamina D3 e as deficiências ou os
excessos do fósforo, que é observado em Psitacídeos (LAMBERSKI, 2003; KOLLIAS,
1995).
Os termos para as MBD vistas mais freqüentemente na medicina veterinária
incluem raquitismo, osteomalácia, osteopenia, osteoporose, condrodistrofia, osteodistrofia
fibrosa e discondroplasia tibial (ULLREY, 2003). A osteodistrofia juvenil (BROWN, 2003)
e a hipocalcemia são bem vistas no papagaio cinza africano (KOLLIAS, 1995). Também
temos o hiperparatireoidismo nutricional secundário (HNS) em Psitacídeos (CARCIOFI e
SAAD, 2001; MACWHIRTER, 2000; RUPLEY, 1999; HIMMELSTEIN e BERNSTEIN,
1978; WALLACH e FLIEG, 1967).
6.1. Raquitismo/ Osteomalacia
O raquitismo é uma conseqüência da mineralização inadequada da matriz orgânica
do osso em crescimento, particularmente envolvendo a placa de crescimento ou a fise das
extremidades dos ossos longos. É típico de uma deficiência de cálcio ou da vitamina D nos
41
jovens (ULLREY, 2003). O raquitismo muitas vezes vem
acompanhado com o hiperparatireoidismo nutricional
secundário (STEINER e DAVIS, 1985).
Há três causas de raquitismo em aves de cativeiro que
são a deficiência de cálcio, desequilíbrio da dieta entre cálcio e
fósforo e a deficiência de vitamina D3 (STEINER e DAVIS, 1985). O que resulta numa
deformidade esqueléticas e ossos flexíveis, afetando-se mais comumente o tibiotarso
proximal, cabeças costais, junções costocondrais das costelas e bicos (RUPLEY, 1999).
O nível sérico de cálcio em casos de raquitismo pode diminuir ligeiramente (10%),
as paratireóides mantém o cálcio sangüíneo no nível adequado, mesmo ás custas dos ossos.
Apenas raramente ocorre a hipocalcemia intensa em casos de raquitismo. Nestes casos
podem ocorrer tetania. Estão elevados os níveis séricos de fosfatase alcalina e da
osteocalcina (WOODARD, 2000).
A osteomalacia é comum nas aves de estimação adultas, pelo mesmo mecanismo
que o raquitismo em indivíduos jovens (RUPLEY, 1999). Os osteoclasto removem o tecido
ósseo durante a ativação normal do ciclo de remodelagem; o osteóide substitui o osso e se
mineraliza, através da ação formativa dos osteoblastos. Nos casos de osteomalacia, a
velocidade de calcificação diminui, e aumenta o tempo que transcorre entre a deposição de
osteóide e o inicio da mineralização (tempo de retardo da mineralização), o que leva a um
aumento na largura do osteóide não mineralizado e a um aumento nas superfícies ósseas
cobertas por osteoides (hiperosteoidose) (ULLREY, 2003; WOODARD, 2000). Como
ocorre no raquitismo o osteóide é resistente á reabsorção osteoclástica; isso permite seu
continuo acumulo (WOODARD, 2000). Resultando no afinamento e na desmineralização
óssea, que leva freqüentemente a fraturas (RUPLEY, 1999).
Um espessamento difuso e irregular dos ossos ocorre ao longo de toda a diáfise;
entretanto, o osso está mole, pode ser facilmente cortado, e pode ficar permanentemente
deformado (WOODARD, 2000).
6.1.1. Sinais Clinicos:
No raquitismo os sinais clínicos incluem ossos encurvados, deformidades
esqueléticas, bico e unhas flexível (bico de borracha), fraturas, hiperplasia da paratireóide,
42
dispnéia e a quilha (esterno) em forma de “S”, caminhar com
dificuldade e esforço aparente, devido a deformidades nas
patas, muitas vezes sobre os tarsos e empenamento defeituoso
(RUPLEY, 1999; STEINER e DAVIS, 1985).
Na osteomalacia os sinais clínicos incluem fraturas,
encurvamento dos ossos longos, deformidades esqueléticas, bico flexível, hiperplasia da
glândula paratireóide, durante postura ovos com casca finas (RUPLEY, 1999) e
deformações na coluna vertebral (STEINER e DAVIS, 1985).
6.1.2. Diagnóstico:
Se baseia na anamnese dietética, sinais clínicos, exames físico (palpação com
cuidado, pois muitas vezes pode levar a fraturas (STEINER e DAVIS, 1985)), patologia
clinica e radiológica. Mensurar a fosfatase alcalina (FA) que se apresentarão elevadas
(devido a uma ruptura óssea, pois é a causa mais provável desse aumento, do que de outra
fonte (HARRIS, 2000)) e dos níveis de cálcio, que seus níveis plasmáticos permanecem
normais ate atingir o estagio final, resultando em convulsões hipocalcêmicas e tetania
(RUPLEY, 1999). Pode-se verificar também a dosagem de paratormônio.
Os níveis de cálcio no sangue são ligados diretamente aos níveis de albumina. Logo
a hipoalbuminemia resultará na depressão artificial dos níveis de cálcio. Assim podemos
mensurar o nível de albumina também (HARRIS, 2000).
Os valores de normalidade da Fosfatase Alcalina (FA) para papagaios Amazônicos
é 15-150UI/L; papagaios cinza Africanos é 12-160UI/L; periquito-australiano e pequenos
psitacídeos é 10-80UI/L; calopsita é 0-346UI/L; cacatua 24-104UI/L; Araras 10-90UI/L. Já
nos Psitacídeos juvenis de Araras 290-1600IU/L; Arara Canindé 1200 ± 390 UI/L; Cacatua
200-1000UI/L (CARPENTER et al, 2005).
Os valores de normalidade do cálcio para papagaios Amazônicos e papagaios cinza
Africanos é 8-13mg/dl; periquito-australiano e pequenos psitacídeos é 6,4-11,2 mg/dl;
calopsita é 8,5-13mg/dl; cacatua 150-300mg/dl; Araras 9,5-10,5mg/dl. Já nos Psitacídeos
juvenis de Araras 8,5-10,8mg/dl; Arara canindé 10±0,5mg/dl; Cacatua 8-11mg/dl
(CARPENTER et al, 2005).
43
Os valores de normalidade da albumina para papagaios
Amazônicos 1,9-3,5g/dl; papagaios cinza Africanos é 1,57-
3,23g/dl; calopsita é 0,7-1,8g/dl; cacatua 1,5-2,5g/dl; Araras
1,3-1,7g/dl. Já nos Psitacídeos juvenis de Araras 0,6-1,7g/dl;
Arara canindé 1,2±0,3g/dl; Cacatua 0,3-1,6g/dl (CARPENTER
et al, 2005).
6.1.3. Tratamento:
O tratamento é através da suplementação de cálcio e vitamina D3, pode-se utilizar
como fonte dietética o osso de siba (STEINER e DAVIS, 1985), farinha de casca de ostra
que tem 36-38% de cálcio, calcário dolomítico que tem 22% de cálcio (ANDRIGUETTO,
1981), brócolis, verduras folhosas verde escura (couve, escarola, rucula), produtos lácteos
(queijo, ricota sem sal), casca de ovo (secas) e a ração pelletizada ou extrusada (RUPLEY,
1999).
Mas tende realizar inicialmente a suplementação injetável de cálcio (por exemplo,
gliconato de cálcio, glubionato de cálcio ou lactato/glicerofosfato de cálcio) e vitamina D3
(RUPLEY, 1999). Há juntamente com a vitamina D3 Calciocal® (IM, SC) e juntamente
com a vitamina D3 + B12 + fósforo além do cálcio tem o Osteocal® (alimento)
(MEDEIROS e PAULINO, 2002), Calcilan Oral®, juntamente com vitamina B12 +
vitamina A + vitamina D3 e o fosfato, do laboratório Farmavet (VO). E os polivitamínico
Labcon Club Vitalizante® da industria Alcon, o Cal-D-Mix® do laboratório Vet Nil, e
juntamente com a vitamina D3 tem o Avitrin Cálcio® do laboratório Coveli, podendo ser
administrados por via oral ou através da água de bebida.
Nas doses de cálcio de 3-10mg/kg na comida para papagaios em postura. O
glubionato de cálcio 23 mg/kg VO a cada 24 horas para neonato de Psitacídeo; para adultos
de qualquer espécie 150mg/kg VO a cada 12 horas ou 750mg/L na água de bebida. Já o
gliconato de cálcio na dose de 5-10mg/kg SC ou IM a cada 12 horas em Psitacídeos ou 50-
100mg/kg IM (diluído), IV (lentamente) uma única vez em Psitacídeos. O cálcio
lactato/glicerofosfato de cálcio na dose de 50-100mg/kg IV (lentamente em bolus) uma
única vez em Papagaios Cinza Africano (CARPENTER et al, 2005).
44
6.1.4. Prognóstico:
As deformidades são irreversíveis, o tratamento é para
melhorar o quadro da ave (BROWN, 2003).
6.2. Osteoporose
A osteoporose define um grupo de distúrbios esqueléticos que caracterizam-se por
uma diminuição da massa óssea (osteopenia), em que o osso remanescente tem um aspecto
normal. Portanto, os ossos estão adelgaçados, quebradiços, e sujeitos a fraturas.
Histologicamente as corticais estão adelgaçadas e porosas, e há menor numero de
trabéculas, que estão menores e com menor conectividade (ULLREY, 2003; WOODARD,
2000). A osteopenia consulta as perdas moderadas da densidade ou do mineral do osso,
visto que a osteoporose consulta ás perdas severas nestas medidas (ULLREY, 2003).
Os ossos anormalmente encurvados, com corticais delgadas e maior diâmetro ósseo,
podem ser indícios e que a osteoporose resultou de uma previa osteodistrofia nutricional
(WOODARD, 2000). Porém a osteoporose também já foi vista em Psitacídeos em fase de
postura (MACWHIRTER, 2000).
A osteoporose resulta de uma reabsorção óssea que excede a formação óssea. Dois
grupos de mecanismos patogênicos podem causar osteopenia; um deles ocorre em animais
jovens (que é o crescimento dependente da modelagem) e outro em adultos (que é
dependente da remodelagem). Pode ser efeito morfológico final em animais que haviam
sofrido episódios anteriores de osteomalacia ou osteodistrofia fibrosa (WOODARD, 2000).
Temos como causas a osteoporose por desuso que é causada pela falta de exercícios
físicos, redução na sustentação do peso e imobilização dos membros. Nos animais em
processo de envelhecimento, a redução na massa óssea (osteopenia da senilidade), pode
dever-se em parte á redução de atividade física (WOODARD, 2000). E as causas, já citadas
desnutrição, hiperparatireoidismo e a desencadeada em período de postura.
45
6.2.2. Sinais Clinicos:
As aves afetadas podem sofrer paralisia devido a
compressão das vértebras torácicas caudais, tetania ou
convulsões (MACWHIRTER, 2000), fraturas espontâneas,
diminuição da postura, ovos com casca fina/ quebradiça (RUPLEY, 1999).
6.2.3. Diagnóstico:
Através do histórico dietético, exames físicos e radiológicos. Ver resposta a injeções
de cálcio, caso esteja apresentando convulsões ou tetania (MACWHIRTER, 2000).
6.2.4. Tratamento:
È através da suplementação de cálcio, já citado na enfermidade raquitismo/
osteomalacia, sendo a conduta a mesma.
6.3. Osteodistrofia Fibrosa
A osteodistrofia fibrosa é caracterizada por uma significativa reabsorção óssea, pela
recolocação do tecido normalmente mineralizado pelo tecido conjuntivo e é uma
característica comum do hiperparatireodismo nutricional secundário (ULLREY, 2003;
WOODARD, 2000).
A osteodistrofia é resultado direto da ação continua e excessiva do paratormônio
sobre os ossos. O espaço de remodelagem, anteriormente ocupados por osso calcificado
fica ocupado por tecido conjuntivo fibroso; os osteoclastos e células gigantes osteoclásticas
revestem o osso retrocedente em alguns locais, e osteoblastos (que são menores) tendem a
repor o osso perdido em outros locais. O número de osteoblastos e a quantidade de osteóide
depositado são variáveis, freqüentemente consideráveis; esses efeitos, juntamente com as
grandes quantidades de tecido conjuntivo colagenosos, aumentam em muito as dimensões
dos ossos. Á medida que se torna crônica, grandes porções de osso cortical são substituídas
por trabéculas de osso reticulado, e muitas dessas trabéculas permanecerão
desmineralizadas (WOODARD, 2000).
46
A osteodistrofia juvenil causa a fraqueza dos ossos
enquanto estão crescendo, tendo por resultado os ossos
enfraquecidos que dobram se e que torcem enquanto as aves se
tornam mais pesadas e mais fortes. Foi observada em
papagaios cinza africanos tratado artificialmente quando
filhotes (alimentados na mão) (BROWN, 2003).
Todos os ossos são afetados igualmente pela osteodistrofia, porem relata-se que o
tíbiotarso foi afetado sempre e o esterno quase nunca foi acometido, podendo ser explicado
pelo potencial de peso-rolamento de cada osso. O tíbiotarso é o osso que suporta todo o
peso corpóreo tanto em movimento quanto em estação, visto que o esterno age como um
impulsor para vôo, assim não sendo afetado pela tensão nas aves em crescimento. Além do
que a deformidade do membro causa a distribuição anormal do peso que conduz a exercer
pressão sobre a região plantar (pés); isto é comum em aves mais velhas, deformadas
(BROWN, 2003).
6.3.1. Sinais Clinicos:
Ossos deformados, amolecidos, que se dobram com facilidade (BROWN, 2003;
WOODARD, 2000).
6.3.2. Diagnóstico:
Através de histórico e exames radiográficos. O exame radiológico revela amplas
áreas de rarefação, ás vezes com a presença de espaços císticos (WOODARD, 2000).
O exame radiográfico deve ser feito em duas vistas, porque a vista ventrodorsal
mostra todos os ossos avaliados, a vista lateral ocorre à sobreposição de muitos ossos
longos, mas às duas vistas são necessárias para que se possa definir a forma dos ossos. Uma
única vista, especialmente se as deformidades forem menores, tende a ser enganadora
(BROWN, 2003).
47
6.3.3. Tratamento:
Adequar a ave a uma dieta balanceada, que seria
também uma forma preventiva, porque as deformidades são
permanentes (BROWN, 2003).
6.3.4. Prognóstico:
As deformidades ósseas são irreversíveis (BROWN, 2003).
6.4. Hipocalcemia
A hipocalcemia é mais comum nos papagaios cinza Africanos jovens (2 a 5 anos de
idade) e não tem predileção por sexo (RUPLEY, 1999; KOLLIAS, 1995), mas também
ocorre em outros psitaciformes. A etiologia é incerta; no entanto, as aves afetadas
encontram-se freqüentemente em dietas deficientes em cálcio, fósforo ou vitamina D3 ou
excesso de fósforo ou dietas com uma proporção de Ca:P inapropriada (por exemplo, dieta
só de sementes) (LAMBERSKI, 2003; RUPLEY, 1999).
Nos Psitaciformes alem dos papagaios cinza africanos, o cálcio é mobilizado a partir
dos ossos para manter níveis sangüíneos de cálcio normais (RUPLEY, 1999). Já nos
papagaios cinza africano a hipocalcemia é considerada uma síndrome clinica associada á
inabilidade de mobilizar cálcio dos ossos em resposta ao stress ou a necessidades
fisiológicas imediatas (MACWHIRTER, 2000). Apresentando também convulsão
hipocalcêmica associada com degeneração e aumento significante das paratireóides, onde
os achados são de leucocitose e hipocalcemia (MACWHIRTER, 1994).
LUMEIJ (1990) relatou que papagaios Amazônicos estando em uma dieta deficiente
em cálcio como os papagaios cinza africanos, os papagaios cinza africanos são mais
propensos em desenvolver a hipocalcemia do que os Amazônicos.
6.4.1. Sinais Clínicos:
Os sinais clínicos incluem ataques convulsivos, tetania (convulsões tetânicas)
(CARCIOFI, 2001), mineralização insuficiente dos ossos, fraturas patológicas, ovos de
48
casca mole, retenção de ovos (MACWHIRTER, 2000), ataxia,
opistótono, fraqueza (RUPLEY, 1999), inabilidade de
apreensão no poleiro ou queda do poleiro por dificuldade de
apreensão, quando excitado ou por um susto repentino
(CANNON, 2002; KOLLIAS, 1995).
6.4.2. Diagnóstico:
O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos, histórico dietético (KOLLIAS, 1995),
nos níveis sangüíneos baixos de cálcio e na resposta a terapia com cálcio. Os níveis
sangüíneos de cálcio abaixo de 6mg/dl podem resultar em sinais clínicos (RUPLEY, 1999;
KOLLIAS, 1995). A amostra de sangue pode ser da veia jugular (LUMEIJ, 1990) ou da
veia braquial. Utilizar exames radiográficos, podendo assim diagnosticar doenças ósseas
metabólicas antes que os sinais clínicos se instalem (RANDELL, 1981).
Na necropsia nota-se um aumento no volume da glândula paratireóide (CANNON,
2002; RUPLEY, 1999).
6.4.3. Diagnóstico Diferencial:
O diagnostico diferencial com deficiência nutricional, toxicose e doenças
neurológicas (principalmente quando a ave apresentar convulsões, tetania) (RANDELL,
1981). Foi relatado por QUESENBERRY e LIU (1986) um caso de pancreatite aguda em
Arara Canindé que apresentava hipocalcemia.
6.4.4. Tratamento:
Administração parenteral com urgência IV lento ou IM de gluconato de cálcio ou
levulinato de cálcio, além do cálcio oral diariamente. A vitamina D3 também deve ser dada
ás aves que não recebem luz solar direto ou a animais que recebem apenas semente
(MACWHIRTER, 2000; RUPLEY, 1999; KOLLIAS, 1995).
O gluconato de cálcio usado na dose de 50-100mg/kg IM (diluído) ou IV
(lentamente) em Psitacídeos ou 10-100mg/kg IM quando a hipocalcemia estiver severa em
49
Psitacídeos ou 1ml/30ml (3300mg/L) na água de bebida como
suplementação de cálcio. Pode utilizar levulinato de cálcio na
dose de 75-100mg/kg IM ou IV, em todas as espécies em
hipocalcemia. Para hipocalcemia recomenda-se diluir 1:1 com
solução salina ou água estéril quando a aplicação for IM ou IV
(CARPENTER et al, 2005).
Há Calciocal® (cálcio + vitamina D3) (IM, SC) e juntamente com a vitamina D3 +
B12 + fósforo alem do cálcio tem o Osteocal® (alimento) (MEDEIROS & PAULINO,
2002), Calcilan Oral®, juntamente com vitamina B12 + vitamina A + vitamina D3 +
fosfato, do laboratório Farmavet (VO). E o polivitamínicos Labcon Club Vitalizante® da
industria Alcon, o Avitrin Cálcio® (cálcio + vitamina D3) do laboratório Coveli e o Cal-D-
Mix® do laboratório Vet Nil, podendo ser administrado por via oral ou através da água de
bebida.
Não utiliza se corticosteróides nesses pacientes. Coloque a ave em dieta apropriada,
que pode conter também queijos e iogurte, e manter a suplementação oral de cálcio e
vitaminas. Podendo ser necessário uma suplementação vitalícia de cálcio e vitaminas
tratando-se dos papagaios cinza africanos, mesmo com uma boa dieta (MACWHIRTER,
2000; RUPLEY, 1999; MACWHIRTER, 1994). Avalie as concentrações plasmáticas de
cálcio em 2 meses e periodicamente depois disso para avaliar a efetividade do tratamento
(RUPLEY, 1999).
È importante ser cauteloso com suplemento da vitamina D3 em todos os
Psitacídeos. Pois foi observado, uma mineralização renal nos papagaios cinza africanos
associado com a administração excessiva de vitamina D3 (KOLLIAS, 1995). Como
também o consumo prolongado de dietas enriquecidas com cálcio pode interferir com a
absorção de zinco e manganês e produzir também a calcificação renal, e queda do numero
de glomérulos, podendo chegar a insuficiência renal, nas aves em geral (MACWHIRTER,
1994).
6.5. Hiperparatireoidismo Nutricional Secundário
O hiperparatireoidismo nutricional secundário (HNS) foi descrito na maioria dos
animais domésticos, e exóticos. Os desequilíbrios nutricionais habituais, juntamente com a
50
ocorrência de uma osteodistrofia fibrosa (ULLREY, 2003), são
as deficiências de cálcio ou vitamina D, ou o excesso de
fósforo ou o desequilíbrio entre Ca:P (MACWHIRTER, 2000;
WOODARD, 2000).
Sendo desencadeado pelo desequilíbrio dietético,
ocorrendo à hipertrofia da glândula paratireóide, por causa da alta produção de
paratormônio (PTH) para manter os níveis séricos de cálcio (MACWHIRTER, 1994). Com
isso ocorre a reabsorção de cálcio do osso, para manter esse nível, o que acarreta na doença
metabólica do osso, citada anteriormente (HIMMELSTEIN e BERNSTEIN, 1978). Além
do que com a cronicidade da deficiência de cálcio predispõe o HNS, que manifesta se de
varias formas, pois varia com a idade, espécie, grau e duração da deficiência e de doenças
concomitantes (RANDELL, 1981).
Tendo sua ocorrência em Psitacídeos alimentados com sementes oleaginosas (como
girassol e amendoin) e também com aveia que contem acido fítico, que se combina com o
cálcio inorgânico formando quelados não absorvíveis, que é muito comum nas aves
mantidas em cativeiro (WALLACH e FLIEG, 1967).
6.5.1. Sinais Clínicos:
Os sinais clínicos incluem fraqueza, polidipsia, anorexia, regurgitação, ovos de
casca mole, retenção de ovos (MACWHIRTER, 2000), arrancamento de pena (RANDELL,
1981), depravação de apetite, diarréia, e nos estágios finais sonolência, convulsões
tetânicas, fraturas patológicas e a osteomalacia se torna evidente (RANDELL, 1981). Sendo
que um evento que cause susto na ave repentinamente pode fazer com que ocorra uma
tetania fatal (WALLACH e FLIEG, 1967). Se a causa for pelo excesso de fósforo, ocorrerá
uma hiperfosfatemia, tanto que a presença das fezes aquosas é devido a poliúria resultando
da produção aumentada de urina para remover os fosfatos adicionais (ROSSKOPF, 1981).
6.5.2. Diagnóstico:
O diagnostico é através do histórico (inclusive o dietético), sinais clínicos
(HIMMELSTEIN e BERNSTEIN, 1978), radiológico e mensurar a fosfatase alcalina, como
51
citada anteriormente, os níveis de cálcio (RUPLEY,1999) e de
fósforo (HARRIS, 2000; ROSSKOPF, 1981).
Os parâmetros de normalidade para cálcio, fosfatase
alcalina e albumina, localizam-se na discrição de diagnóstico
de raquitismo e osteomalacia, pois são idênticos.
Os valores de normalidade do fósforo para papagaios Amazônicos é de 3,1-
5,5mg/dl; papagaios cinza Africanos é 3,2-5,4mg/dl; periquito-australiano e pequenos
psitacídeos é 3,0-5,2mg/dl; calopsita é 3,2-4,8mg/dl; cacatua 3-5mg/dl; Araras 4,6-
6,4mg/dl. Já nos Psitacídeos juvenis de Araras 4,5-16,9mg/dl; Arara Canindé 6,6±0,9mg/dl;
Cacatua 3,5-8mg/dl (CARPENTER et al, 2005).
Na necropsia encontra-se osteomalácia e hipertrofia das paratireóides, que são
considerados patognomônicos do HNS (WALLACH e FLIEG, 1967).
6.5.3. Diagnóstico Diferencial:
Devido a convulsões tetânicas a ave pode cair do poleiro, ou não conseguir fazer a
apreensão do poleiro adequadamente, porém esses sinais de inabilidade de apreensão do
poleiro podem ser encontrados quando a ave apresenta garras compridas e presença de
ácaros nos pés também, logo deve se observar bem esses aspectos (HIMMELSTEIN e
BERNSTEIN, 1978).
Além de fazer o diferencial com o hiperparatireoidismo primário, que está sempre
associado a uma neoplasia funcional da glândula paratireóide e com a osteodistrofia de
fundo renal, que é caracterizada por fibrose e calcificação metastática dos rins (WALLACH
e FLIEG, 1967).
6.5.4. Tratamento:
O tratamento é através da suplementação de cálcio e vitamina D3, pode-se utilizar
como fonte dietética o osso de siba (STEINER e DAVIS, 1985), farinha de casca de ostra
que tem 36-38% de cálcio, calcário dolomítico que tem 22% de cálcio (ANDRIGUETTO,
1981), brócolis, verduras folhosas verde escura (couve, escarola, rucula), produtos lácteos
52
(queijo, ricota sem sal), casca de ovo (secas) e a ração
pelletizada ou extrusada (RUPLEY, 1999).
Mas tende realizar inicialmente a suplementação
injetável de cálcio (por exemplo, gliconato de cálcio,
glubionato de cálcio ou lactato/glicerofosfato de cálcio) e
vitamina D3 (RUPLEY, 1999). Há Calciocal® (cálcio + vitamina D3) (IM, SC) e
juntamente com a vitamina D3 + B12 + fósforo alem do cálcio tem o Osteocal® (alimento)
(MEDEIROS e PAULINO, 2002), Calcilan Oral®, juntamente com vitamina B12 +
vitamina A + vitamina D3 + fosfato, do laboratório Farmavet (VO). E os polivitamínicos
Labcon Club Vitalizante® da industria Alcon, o Avitrin Cálcio® (cálcio + vitamina D3) do
laboratório Coveli e o Cal-D-Mix® do laboratório Vet Nil, sendo administrados por via
oral ou na água de bebida.
6.6. Hipercalcemia
A hipercalcemia pode ser devido ao excesso de cálcio e vitamina D3,
hiperparatiroidismo (JONES et al, 2000), hipercalcemia induzida por estrógeno, tumores
esqueletais osteolíticos, hipercalcemia induzida por tumores, hiperproteinemia,
adenocarcinoma renal, desidratação (HARRIS, 2000) ou pseudohiperparatiroidismo devido
ao paratormônio como efeito do linfoma maligno como relatado por WIT et al (2003) em
dois papagaios Amazônicos.
A hipercalcemia leva a calcificação de diversos tecidos, especialmente a vasculatura
e rins. Dietas ricas em cálcio não levam a essas alterações, mas podem resultar em níveis
aumentados de calcitonina sérica e em níveis reduzidos de paratormônio. Um breve
intervalo de níveis nutricionais elevados de cálcio não causa alterações patológicas; mas
quando o cálcio é consumido por longos períodos, a hipercalcitonemia poderá causar
osteopetrose, que se caracteriza por um aumento da espessura dos ossos em decorrência de
um retardo na reabsorção osteoclástica. Também pode ocorrer a formação de osteófitos.
Além disso, as placas de crescimento cartilaginoso fisárias e articulares não evoluem até a
maturação, e ficam alargadas e desorganizadas, ocorrendo protuberâncias irregulares que se
projetam para a metáfise ou osso subcondral. Essas alterações cartilaginosas poderiam se
53
assemelhar ao raquitismo, mas não ocorre osteomalacia, e nem
um aumento aparente na atividade osteoblastica (JONES et al,
2000).
Dietas com elevados teores de cálcio conduzem a
diminuição da absorção de fósforo, manganês e zinco (pode
causar sintomas da deficiência de zinco) e doenças do desenvolvimento ósseo, como
osteocondrose (CARCIOFI e SAAD, 2001). Teores nutricionais elevados de cálcio também
agravam a deficiência de manganês (JONES et al, 2000).
6.6.1. Sinais Clínicos:
Ocorre impactação de rins e ureteres, com degeneração de néfrons, com aumento da
suscetibilidade em aves jovens. Há deposição de uratos nos órgãos devido a lesões renais e
excesso de acido úrico circulante (BENEZ, 2001).
6.6.2. Diagnóstico:
Através do histórico dietético, radiografia e mensuração do cálcio, como pode se
realizar a mensuração do acido úrico, uma vez que há o excesso do acido úrico circulante
como descreveu BENEZ (2001). O nível de acido úrico nas aves é indicador primário de
disfunção renal (HARRIS, 2000).
Os valores de normalidade do ácido úrico para papagaios Amazônicos é de 2-
10mg/dl; papagaios cinza Africanos é 4-10mg/dl; perequito-australiano e pequenos
psitacídeos é 3,0-8,6mg/dl; calopsita é 3,5-11mg/dl; cacatua 3-5mg/dl; Araras 1-6mg/dl. Já
nos Psitacídeos juvenis de Araras 0,2-6mg/dl; Arara canindé 1,9±2,5mg/dl; Cacatua 0,2-
8,5mg/dl (CARPENTER et al, 2005).
6.6.3. Diagnóstico Diferencial:
Descobrir a causa da hipercalcemia, como descrito por WIT et al (2003) a presença
de linfoma maligno pode induzir a hipercalcemia, porque há dois mecanismos principais de
indução de hipercalcemia por tumores, sendo o primeiro devido à liberação dos fatores
54
humorais que causam a reabsorção do osso, a reabsorção do
cálcio nos rins, ou a absorção do cálcio no intestino, e o
segundo a reabsorção direta do osso associado com a metástase
do osso.
55
7. Fósforo
O fósforo é um macro-elemento mineral, é o segundo
mineral mais abundante encontrado no organismo animal
(CARCIOFI e SAAD, 2001), sendo que da sua totalidade,
cerca de 80 a 85% localiza-se nos ossos. A relação Ca:P nos
ossos é praticamente constante e ligeiramente maior que 2:1 (FARIA e JUNQUEIRA,
2000), que é recomendada ou na relação de 1:1 (SAAD et al, 2003a). O restante do fósforo
corporal encontra-se localizado especialmente nas hemácias e tecidos muscular e nervoso
(FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
O fósforo é relacionado à quase todos os aspectos do metabolismo animal, tais
como o metabolismo de energia (ATP), a contração do músculo, sistema nervoso, hidrato
de carbono, metabolismo da gordura e dos aminoácidos, transporte de metabólitos e
estrutura do acido nucléico (CARCIOFI e SAAD, 2001).
A fonte de fósforo deve vir da dieta, juntamente com o cálcio. As quantidades que
são absorvidas dependem da concentração e da biodisponibilidade do fósforo e do cálcio na
dieta e a capacidade do intestino de absorver (ULLREY, 2003). O fósforo é encontrado no
amendoin, no girassol, na semente de abóbora, nas nozes, nas sementes oleaginosas, nos
cereais, nos ovos entre outros (BRUE, 1986). No ovo médio encontra-se um total de
0,136mg de fósforo, dos quais 0,02 nas casca, 0,110 na gema e 0,006 na clara, nas formas
de fosfolipídios e como heteroproteína fosforada (ANDRIGUETTO, 1981).
O fósforo inorgânico no plasma é encontrado em três formas principais: ionizado,
ligado a proteína e em complexo. Aproximadamente 10% é ligado a proteína,
aproximadamente 35% é complexado com sódio, cálcio e magnésio, e o restante é ionizado.
As concentrações do fósforo inorgânico no plasma, não são tão firmemente regulados,
quanto o cálcio no plasma e varia diurno com a dieta, sexo, idade e com uma variedade de
hormônios (ULLREY, 2003).
A absorção do fósforo ocorre no intestino (ULLREY, 2003), primeiramente no
duodeno, com eficiência da absorção que é dependente da exigência metabólica e é afetada
por inúmeros fatores tais como sua fonte, relação Ca:P, pH intestinal e níveis dietéticos da
vitamina D, potássio, magnésio, manganês, ferro e gordura. Uma vez, que é absorvido, é
incorporado prontamente no osso e nos outros tecidos, como o osso que age como o
56
reservatório metabólico. Como o cálcio, os níveis circulantes
são regulados pelo paratormônio e a calcitonina, com os níveis
do plasma que estão sendo relacionados inversamente ao do
cálcio. A excreção de quantidades adicionais de fósforo ocorre
primeiramente pelos rins (BRUE, 1994).
Em regra geral o fósforo dos produtos animais ou suplementos inorgânicos, estão
quase que completamente disponíveis; quanto os de fonte de planta, é apenas
aproximadamente 30% disponível. Estes valores típicos podem ser usados para gerar uma
estimativa do fósforo disponível na dieta. Quando mantido dentro da escala de relação Ca:P
aceitável, o fósforo moderadamente elevado não criará problemas significativos. As
quantidades de fósforo fora desta relação aceitável, entretanto, causarão desempenho
diminuído e interferirão com a absorção do cálcio no trato gastrointestinal. Adicionalmente,
os níveis elevados de fósforo no sangue poderão induzir ao hiperparatireoidismo nutricional
secundário suprimindo o cálcio no soro, tendo por resultado a estimulação da paratireóide.
Em algumas espécies, a excreção aumentada resulta no desenvolvimento de urolítiase
(BRUE, 1994).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 0,30% de
fósforo. Chega-se a uma ingestão adequada de 135mg de fósforo por quilo de peso
metabólico (SAAD et al, 2003a).
Temos como exemplo, da quantidade desse mineral na semente de girassol que é a
mais consumida pelos Psitacídeos, que é de 0,67%; no amendoin é de 0,32%, da aveia é de
0,36% (CARCIOFI, 2001), de Angu é de 0,60%, de almeirão é de 0,50% (CARCIOFI,
1996b); do painço é de 0,40 % e da semente de abóbora sem casca é de 1,26% (CARCIOFI,
1996a).
7.1. Hipofosfatemia
A deficiência de fósforo é rara, pois esse mineral se encontra em abundancia nos
alimentos tanto de origem vegetal quanto animal, embora o fósforo nos vegetais possa estar
ligado como fitato e, portanto não seja utilizável (MACWHIRTER, 2000).
57
A hipofosfatemia é observada em casos de
hiperparatiroidismo primário, diarréia, osteomalacia (JONES et
al, 2000) e raquitismo (FARIA e JUNQUEIRA, 2000), sendo
citado em aves de produção.
7.1.1. Sinais Clínicos:
Os sinais clínicos são anorexia, fraqueza e morte dentro de 10 a 12 dias quando a
deficiência é severa, e os pintinhos apresentam depravação de apetite. Em poedeiras e
reprodutoras, verifica-se decréscimo na produção de ovos, eclodibilidade e espessura da
casca. O baixo nível de fósforo para poedeira não prejudica muita a qualidade da casca dos
ovos, mas afeta o desempenho (FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
7.1.2. Diagnóstico:
Através da sintomatologia clinica, histórico dietético e mensuração de fósforo.
7.2. Hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia – ou a tendência nessa direção – resultante de dietas ricas em
fósforo e pobres em cálcio, leva ao hiperparatireoidismo secundário nutricional e a
moléstias associadas do esqueleto (JONES et al, 2000; MACWHIRTER, 2000), devido á
alta taxa de fósforo ou fitatos, leva a carência de cálcio (CARCIOFI e SAAD, 2001;
FORBES, 1998).
7.2.1. Sinais Clínicos:
Os sinais da hiperfosfatemia estão ligados com a hipocalcemia, que incluem
letargia, colheita de penas, regurgitação e diarréia. As fezes aquosas podem ser devido à
poliúria que resulta da produção aumentada da urina para remover os fosfatos adicionais
(ROSSKOPF, 1981).
58
7.2.2. Diagnóstico:
Através do histórico dietético, sinais clínicos e
mensuração do fósforo.Na necropsia encontra-se a hiperplasia
paratireoidiana (ROSSKOPF, 1981).
O fósforo pode encontrar-se elevado quando for observado falha renal,
hipotireoidismo, hiperparatireoidismo nutricional secundário e por hemólise pode levar ao
aumento no soro (HARRIS, 2000).
Os valores de normalidade do fósforo para papagaios Amazônicos é de 3,1-
5,5mg/dl; papagaios cinza Africanos é 3,2-5,4mg/dl; perequito-australiano e pequenos
psitacídeos é 3,0-5,2mg/dl; calopsita é 3,2-4,8mg/dl; cacatua 3-5mg/dl; Araras 4,6-
6,4mg/dl. Já nos Psitacídeos juvenis de Araras 4,5-16,9mg/dl; Arara canindé 6,6±0,9mg/dl;
Cacatua 3,5-8mg/dl (CARPENTER et al, 2005).
59
8. Magnésio
O magnésio é um microelemento (CARCIOFI e SAAD,
2001). Cerca de 70% do magnésio no organismo esta presente,
juntamente com o cálcio e o fósforo, nos ossos. Nos tecidos
moles, o magnésio é o cátion bivalente intracelular mais
abundante. Sabe-se que o magnésio é o ativador de muitos sistemas enzimáticos, como o da
fosfatase alcalina, e também da maioria das enzimas que utilizam o trifosfato de adenosina
(ATP) ou canalizam a transferência do fosfato. Portanto, o magnésio está envolvido em
muitas atividades biológicas, como: transporte de membrana, a ativação de aminoácidos,
acetato, ou succinato; a síntese de proteínas, ácidos nucléicos, lipídeos, ou coenzimas; a
geração e transmissão dos impulsos nervosos; e a contração dos músculos e fosforilação
oxidativa (JONES et al, 2000).
É absorvido de maneira similar ao cálcio e ao fósforo, no trato gastrointestinal
(BRUE, 1994). Porém quando os níveis de cálcio e fósforo estão elevados, levam a redução
da absorção do magnésio, aumentando as necessidades desse micro elemento no organismo
(MACWHIRTER, 2000; ROUDYBUSH, 1997). O magnésio é encontrado no girassol, óleo
de sementes, amendois (BRUE, 1994) e calcário dolomítico (carbonato duplo de cálcio e
magnésio) (ANDRIGUETTO, 1981).
O tecido ósseo parece servir de reservatório de magnésio para o organismo, o que se
processa ate que a reserva óssea caia, não equilibrando mais a taxa sangüínea. Está reserva
é mais eficiente nos animais jovens (ANDRIGUETTO, 1981).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 0,06% de
magnésio. Temos como exemplo, da quantidade desse mineral na semente de girassol que é
a mais consumida pelos Psitacídeos, que é de 0,28% (CARCIOFI, 2001), de amendoin é
0,19%, da aveia é 0,13%, de semente de abóbora é 0,57% (ULLREY et al, 1991), de Angu
é 0,20%, de milho 0,9%, de pipoca é 0,11%, de almeirão é 0,39%, de banana é 0,18% e de
mamão é 0,08% (CARCIOFI, 1996b).
8.1. Hipomagnesemia
È a deficiência nutricional ou distúrbio do metabolismo do magnésio (JONES et al,
2000).
60
8.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico:
A deficiência desse mineral pode causar atraso no
crescimento, letargia, convulsões e morte (MACWHIRTER,
2000). E cálculos renais devido à estreita ligação com o metabolismo e a excreção de cálcio
e fósforo (ANDRIGUETTO, 1981). Além de induzir a alta mortalidade em aves jovens;
diminuição de postura, com ovos pequenos e com alterações da casca. Que pode ser
acentuado por aumento de níveis de cálcio na dieta (BENEZ, 2001).
8.2. Hipermagnesemia
È o excesso de magnésio, que pode ser dietético ou metabólico. Causa
anormalidades de ossos, afetando a utilização de fósforo e substituindo o cálcio (BENEZ,
2001).
8.2.1. Sinais Clínicos:
O excesso leva ao aparecimento de diarréia, irritabilidade, queda na produção de
ovos e ovos de casca fina (MACWHIRTER, 2000).
61
9. Manganês
O manganês é utilizado na produção de sulfato de
condroitina, na formação dos ossos e das cascas dos ovos
(MACWHIRTER, 2000). Participando da ativação de varias
enzimas e é essencial para o desenvolvimento da matriz
orgânica, atividade reprodutiva, metabolismo dos lipídios e carboidratos, sistema imune,
integridade celular e função cerebral (FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
É um componente da arginase, da pirufato carboxilase e do manganês-superóxido
dismutase, e é um ativador de hidrolases, descarboxilases, e tranferases (JONES et al,
2000).
É encontrado em forma facilmente dissociável por diálise (fígado e rins) ou ainda
ligado a proteínas; tanto que no plasma o manganês e transportado ligado com uma
proteína, que é a transmanganina (ANDRIGUETTO, 1981). Tendo como fonte de
manganês a cânhamo/ semente da maconha (Cannabis sativa), produtos de trigo (Triticum
vulgare), produtos de soja (Soja hispida), nozes (Juglans regia), produtos de aveia e germe
de trigo (BRUE, 1994). Todas as sementes são pobres em manganês (MACWHIRTER,
1994).
Para uma absorção apropriada do manganês que ocorre no trato intestinal, necessita
se de quelatos (BRUE, 1994). Mesmo assim o excesso de cálcio na dieta pode interferir
com a absorção do mesmo (MACWHIRTER, 2000). Os sais biliares são importantes na
absorção, excreção e na reabsorção do manganês. Sendo que sua reciclagem ocorre varias
vezes, antes da excreção do mesmo nas fezes. Além dessa reciclagem constante no
intestino, os locais de armazenamento preliminar do manganês são nos ossos, rins e fígado,
onde podemos encontrar em níveis elevados também é na glândula pituitária e na pineal
(BRUE, 1994).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 65,0ppm
de manganês. Temos como exemplo, da quantidade desse mineral na semente de girassol
que é a mais consumida pelos Psitacídeos, que é de 39,33ppm (CARCIOFI, 2001), de
amendoin é 12,0ppm, da aveia é 32,0ppm, de semente de abóbora é 31,0ppm, do trigo é
37,0ppm (ULLREY et al, 1991), de Angu é 8,0ppm, de milho 5,0ppm, de pipoca é 7ppm,
62
de almeirão é 65,50ppm, de banana é 12,67ppm e de mamão é
5,0ppm (CARCIOFI, 1996b).
9.1. Deficiência De Manganês
A deficiência de manganês pode ocorrer devido a níveis inadequados na dieta
(BENEZ, 2001). Sendo as lesões da deficiência são associadas primeiramente com o osso
endocondral; o manganês afeta a composição da placa epifisária de crescimento, um tecido
que é responsável pelo crescimento do osso endocondral nos jovens. (ULLREY, 2003).
Essa deficiência pode causar perose, deformidades nas pernas, atraso no crescimento
(ULLREY, 2003; MACWHIRTER, 2000), queda de produção e nascimento, casca de ovos
fina e a mortalidade embrionária pode ocorrer nos dois dias finais da incubação (BENEZ,
2001).
A perose trata se de uma má formação dos ossos, caracterizada pelo aumento da
articulação tibiometatársica, curvamento da tíbia e metatarso, encurtamento e espessamento
de ossos longos e deslocamento do tendão de Aquiles (gastrocnêmico) de seu côndilo. Essa
condição pode ser uni ou bilateral (ULLREY, 2003) e as deficiências de colina, biotina e de
algumas vitaminas do complexo B estão envolvidas na indução da perose, a qual pode ser
severamente agravada pela alta ingestão de cálcio e fósforo (FARIA e JUNQUEIRA,
2003). Porque esses níveis elevados de cálcio e fósforo reduzem a absorção do manganês
(ROUDYBUSH, 1997).
Na deficiência de manganês nas aves, pode ser encontrada a condrodistrofia que é
caracterizada por uma placa estreita de crescimento e, histologicamente, por uma falta de
matriz cercando os condrócitos (ULLREY, 2003).
9.1.1. Sinais Clínicos:
As aves acometidas pela deficiência de manganês apresentam, perose que leva a
dificuldade de locomoção, ataxia (FARIA e JUNQUEIRA, 2000); menor crescimento,
sinais neurológicos, alterações nos ossos das pernas, alterações na articulação
tibiometartasica com deslocamento do tendão gastrocnêmico, casca de ovos fina, queda de
produção e nascimento (BENEZ, 2001).
63
9.1.2. Diagnóstico:
Através do histórico dietético, sinais clínicos, exames
físicos e radiologicos.
9.2. Hipermanganesemia
A toxicidade do manganês é a partir de 20 á 50 vezes mais do que requerido para o
organismo, que leva a deficiência de ferro, logo apresentando os mesmos sinais que na
deficiência de ferro (BRUE, 1994).
64
10. Zinco
O zinco está envolvido em varias funções. Participa
como ativador ou como parte da molécula de enzimas (anidrase
carbônica), interage com hormônios, atua no metabolismo
protéico, sistema imune, balanço hídrico e de cátions,
integridade da pele (reparação tecidual e cicatrização (BRUE, 1994)), metabolismo da
vitamina A, comportamento, entre outras funções (FARIA e JUNQUEIRA, 2000); como é
responsável pela formação de insulina (MACWHIRTER, 2000).
O zinco é distribuído extensamente nos gêneros alimentícios, mas não está
geralmente atuante na fonte adequada para preencher as necessidades dos jovens ou nos
que estão produzindo. Adicionalmente, as exigências do zinco são aumentadas com cálcio
adicionado na dieta. O zinco pode ser encontrado no germe de trigo, nozes, aveia, trigo,
produtos de óleos de sementes, soja e no glúten de milho (BRUE, 1994).
A absorção do zinco ocorre principalmente no intestino delgado, sendo o duodeno o
local mais ativo desta absorção. Que pode ser afetada pela quantidade e proporção de
outros nutrientes. Sendo que o magnésio, fosfatos e vitamina D favorecem essa absorção
intestinal. A eliminação do zinco da se pelas fezes, a eliminação urinaria é pequena
(ANDRIGUETTO, 1981).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 50,0ppm
de zinco. Temos como exemplo, da quantidade desse mineral na semente de girassol que é
a mais consumida pelos Psitacídeos, que é de 70,0ppm (CARCIOFI, 2001), de amendoin é
35,0ppm, de semente de abóbora é 88,0ppm, do trigo é 36,0ppm (ULLREY et al, 1991), de
Angu é 36,0ppm, de milho 28,0ppm, de pipoca é 31,0ppm, de almeirão é 36,5ppm, de
banana é 13,67ppm e de mamão é 12,5ppm (CARCIOFI, 1996b).
10.1. Deficiência De Zinco
A deficiência de zinco afeta muitos sistemas enzimáticos distintos, inclusive os
ligados à síntese de DNA, RNA e proteínas; desidrogenase carbônica (anidrase carbônica
(FARIA e JUNQUEIRA, 2000)), fosfatase alcalina, álcool desidrogenase e muitas outras.
Assim, a deficiência se expressa em diversos tipos de distúrbios do crescimento e reparo;
65
entretanto, não foi ainda esclarecida a patogênese dos diversos
achados (JONES et al, 2000). A deficiência é raramente
encontrada na clinica (MACWHIRTER, 2000).
Na deficiência também pode se encontrar a inibição da
proliferação de condrócitos, a diferenciação celular foi
promovida, e a apoptose (morte programa da célula) foi induzida na placa de crescimento
na região proximal do tibiotársico conseqüentemente, crescimento longitudinal do osso foi
afetado adversamente, e o espessamento dos ossos tibiotarsico e tarsometatársico foi
observado em faisões (Chrysolophus sp) em crescimento (ULLREY, 2003).
10.1.1. SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO:
Os sinais clínicos são o retardo no crescimento das aves, empenamento pobre,
aumento das escamas dos pés, ossos curtos e grossos das pernas (BENEZ, 2001),
articulação pode estar aumentada de volume, perda de apetite, reduzida eficiência
alimentar, severas dermatites na pele dos pés, pernas e ao redor do bico, espessamento da
epiderme (FARIA e JUNQUEIRA, 2000) e hiperqueratose (FARIA e JUNQUEIRA, 2000;
MACWHIRTER, 2000).
A severidade dos sintomas pode aumentar com adição de cálcio na dieta. Em casos
graves os embriões, tem ausência de coluna espinal, sem parede dos órgãos ou pernas
(BENEZ, 2001).
10.2. Excesso De Zinco
A toxicose ocorre com 10 a 20 vezes mais de zinco, do que o requerido pelo
organismo animal (BRUE, 1994). É uma ocorrência comum na clinica, pois as aves
mantidas em gaiolas, freqüentemente roem o revestimento das grades ou fios galvanizado
presentes, que são impregnadas de zinco (LAMBERSKI, 2003; MACWHIRTER, 2000). Já
foi relatado também que uma das causas de pancreatite aguda, pode ter como etiologia
obesidade combinada com a toxicose por zinco (DONELEY, 2001).
66
10.2.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico:
Os sinais clínicos incluem vômitos, diarréia, alterações
neurológicas e morte (MACWHIRTER, 2000). Como também
a diminuição da mineralização dos ossos, depressão, anemia e
diminuição do consumo de alimento (perda de apetite) (BRUE, 1994).
67
11. Cobre
O cobre é requerido para a respiração celular, formação
óssea, função cardíaca, desenvolvimento do tecido conectivo,
mielinização da medula espinhal, queratinização e pigmentação
de tecido (FARIA e JUNQUEIRA, 200). Também está
envolvido na síntese de hemoglobina, bem como na formação de diversas enzimas,
incluindo aquelas envolvidas na formação da melanina (MACWHIRTER, 2000), elastina e
colágeno, que são requeridos para os tecidos conectivo forte, flexível; assim é
particularmente importante para a integridade do osso e da cartilagem, e as fontes dietéticas
inadequadas podem conduzir a matriz anormal do colágeno em que a deposição anormal do
mineral do osso possa ocorrer (ULLREY, 2003). Está diretamente relacionado com o
sistema imune, metabolismo de lipídios, atividade reprodutiva, sistema nervoso central
entre outros (FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
O cobre esta mais concentrado no fígado, o que varia conforme idade, espécie e
estado nutricional. O nível de cobre no fígado aumenta ou diminui, conforme o
fornecimento de dietas ricas ou pobres (ANDRIGUETTO, 1981). Sendo encontrado nos
óleos de sementes, nas nozes, no glúten de milho, nos cereais, no melaço, e nas vagens
(ervilha) (BRUE, 1994).
A absorção ocorre no estômago e no intestino delgado. A disponibilidade do cobre é
baixa para a maioria dos animais, sendo a sua absorção de 5-10% do ingerido. A sua
absorção depende de forma química pela qual é administrado, do nível dietético de outros
minerais e substancias orgânicas e, finalmente, depende da acidez do conteúdo intestinal na
área de absorção. A grande ingestão de carbonato de cálcio, sulfato ferroso, fitatos e acido
ascórbico provocam a redução na absorção do cobre. (ANDRIGUETTO, 1981).
A excreção se da principalmente pelas fezes, o cobre fecal provindo, na sua maior
parte, daquele ingerido e não absorvido e secundariamente do proveniente da bile e da
mucosa intestinal. A excreção urinaria é muito pequena (ANDRIGUETTO, 1981).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 8,0ppm de
cobre. Temos como exemplo, da quantidade desse mineral na semente de girassol que é a
mais consumida pelos Psitacídeos, que é de 23,67ppm (CARCIOFI, 2001), de amendoin é
11,0ppm, de aveia é 7,0ppm, de semente de abóbora é 19,0ppm, do trigo é 1,0ppm
68
(ULLREY et al, 1991), de Angu é 5,67ppm, de milho 5,0ppm,
de pipoca é 5,33ppm, de almeirão é 11,55ppm, de banana é
7,73ppm e de mamão é 5,27ppm (CARCIOFI, 1996b).
11.1. Deficiência De Cobre
A deficiência de cobre é observada em animais em todo o mundo, podendo ser
nutricional ou por distúrbios de absorção do mesmo (JONES et al, 2000). Sua carência tem
sido associada à ruptura aórtica, fragilidade óssea, pigmentação deficiente das penas, baixa
produção de ovos, defeitos na casca (MACWHIRTER, 2000), anemia hipocrômica
microcítica, hipertrofia cardíaca, deformidade dos ossos (ROUDYBUSH, 1997),
osteoporose e a discondroplasia tibial que é caracterizada por uma placa larga de
crescimento do tíbiotarso proximal das aves, histologicamente, os índices de condrócitos
parecem condensados. Os defeitos nas cascas dos ovos são devido à deposição alterada do
cálcio, no enfraquecimento da elastina da membrana da glândula produtora da casca, que
resulta nos ovos anormais em tamanho, forma e que podem apresentar com casca fina ou
sem nenhuma casca (ULLREY, 2003).
11.1.1. Sinais Clínicos:
Os sinais clínicos incluem anemia, aneurisma na parede da aorta em função da
elastina estar defeituosa (FARIA e JUNQUERIA, 2000), fragilidade óssea, pigmentação
deficiente das penas (se tornam mais claras), baixa produção de ovos, defeitos na casca
(MACWHIRTER, 2000), deformidade dos ossos (ROUDYBUSH, 1997), osteoporose e a
discondroplasia tibial (ULLREY, 2003).
11.1.2. Diagnóstico:
É feito através do histórico dietético, sinais clínicos, exames radiológicos (devido as
deformidades ósseas) e, hemograma para verificar se há anemia.
Tabela 1:
69
Valores de normalidade hematológico (CARPENTER
et al, 2005).
hemoglobina volume
corpuscular
médio
hemoglobina
corpuscular
media
concentração de
hemoglobina
corpuscular media
Papagaios
Amazônicos
12,2-15,9 g/dl 160-175fl 47,2-56,8pg 29,1-31,9g/dl
Papagaios cinza
Africanos
11-16g/dl 90-180fl 28-52pg 23-33g/dl
Periquito-
australiano e
pequenos
psitacídeos
13-18g/dl 90-190fl 27-59pg, 22-32g/dl
Calopsita 11-16g/dl 90-200fl 28-55pg 22-33g/dl
Cacatua 12-16g/dl 120-175fl 35-55pg 28-33g/dl
Araras 15-17g/dl 90-190fl 27-59pg 22-32g/dl
11.2. Excesso De Cobre
A toxicidade do cobre é a partir de 50 vezes mais do que requerido para o
organismo que leva a hepatopatias, diminuição do crescimento e o acumulo no fígado
levando a morte (BRUE, 1994).
70
12. SÓDIO/ CLORO (Sal)
O sódio é considerado o principal cátion monovalente
do fluido extracelular, participando em aproximadamente 0,2%
do corpo animal. O sódio desempenha um importante papel na
transmissão de impulsos nervosos, na manutenção das
concentrações musculares e cardíacas, na absorção da água e de algumas vitaminas
hidrossolúveis (riboflavina, tiamina e acido ascórbico) e juntamente com o cloro e o
potássio, mantém a pressão osmótica e regula o equilíbrio acido base (FARIA e
JUNQUEIRA, 2000). É encontrado no sal, nos ossos e ovos (BRUE, 1994).
Os sais de sódio são absorvidos prontamente pelo corpo (primeiramente no íleo) e
podem ser conservados quando a fonte dietética é limitada. O sódio adicional é excretado
pelos rins por um aumento no consumo de água. A retenção de sódio é regulada pela
aldosterona (hormônio da adrenal), que mantém o sódio apropriado no plasma e regula a
excreção do mesmo (BRUE, 1994).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 0,12% de
sódio. Temos como exemplo, da quantidade desse mineral na semente de girassol que é a
mais consumida pelos Psitacídeos, que é de 32mg/kg, de amendoin é 17,1mg/kg, de aveia é
575mg/kg, de semente de abóbora é 22mg/kg, trigo é 460mg/ kg e de milho é 300mg/kg
(ULLREY, 1991).
O cloro é o principal anion do fluido extracelular e também é encontrado na
secreção gástrica, onde o acido clorídrico é importante na digestão das proteínas. É
essencial para a ativação da amilase pancreática e grandes concentrações desse elemento
são verificadas na bile, suco pancreático e secreções do intestino (FARIA e JUNQUEIRA,
2000). É encontrado no sal, melaço, cenoura, ovos, vegetais verdes escuros, brócolis e
cereais (BRUE, 1994).
O cloreto também é essencial em manter o equilíbrio ácido-base do corpo, a pressão
osmótica e o equilíbrio hídrico. Esta concentrado no liquido espinal e no sangue (BRUE,
1994).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 0,12% de
cloro.
71
12.1. Deficiência De Sódio/ Cloro
Deficiência de sal (sódio e cloro) na dieta.
12.1.1. Sinais Clínicos:
Pode causar perda de peso, baixa produção de ovos e canibalismo, podendo estar
associados a síndromes de auto-mutilação (BENEZ, 2001; MACWHIRTER, 2000),
relatado em psitacídeos. A deficiência de sódio sozinho pode causar diminuição da
hemoconcentração (MACWHIRTER, 1994), amolecimento dos ossos, queratinização da
córnea, inatividade gonadal, hipertrofia das adrenais, comprometimento das funções
celulares, redução na utilização da proteína e energia. E na deficiência de cloro encontra se
alta mortalidade, desidratações e sinais nervosos (uma forma de tetania) (FARIA e
JUNQUEIRA, 2000).
12.1.2. Diagnóstico:
Através do histórico dietético e sinais clínicos. E através da mensuração de sódio no
plasma, porque apresentara níveis diminuídos quando há doenças renais e diarréia, podendo
confirmar se há doença renal ou não através da mensuração do acido úrico que é indicador
primário de disfunção renal em aves (HARRIS, 2000).
12.2. Excesso De Sódio/ Cloro
A intoxicação por sal pode ocorrer, apresentando os sintomas devido ao consumo de
água ou alimentação salgada, e não por privação de água (BENEZ, 2001).
12.2.1. Sinais Clínicos:
As aves podem apresentar severa diarréia e desidratação, perda de peso e morte.
Bicarbonato de sódio em excesso pode causar lesões agudas nos rins (BENEZ, 2001). Além
de apresentarem uma polidipsia intensa, fraqueza muscular e convulsões (MACWHIRTER,
1994). O consumo de água varia entre as espécies, por exemplo, o periquito australiano
72
(MACWHIRTER, 1994) que vem de região árida podendo
sobreviver por vários meses sem beber água, aparentemente
contando com a água proveniente de fontes metabólicas.
Entretanto, a maioria das aves de companhia; ingerem água
diariamente e são rapidamente afetadas caso seu suprimento
falte (MACWHIRTER, 2000).
12.2.2. Diagnóstico:
Através do histórico dietético e sinais clínicos. E através da mensuração de sódio no
plasma, porque apresentara níveis elevados quando ocorrer o excesso de sal, privação de
água e desidratação (HARRIS, 2000).
Os valores de normalidade do sódio para papagaios Amazônicos é de 136-
152mEq/L; papagaios cinza Africanos é 134-152mEq/L; periquito-australiano e pequenos
psitacídeos é 139-159mEq/L; calopsita é 132-150mEq/L; cacatua 2,0-8,5mEq/L; Araras
148-156mEq/L. Já nos Psitacídeos juvenis de Araras 135-156mEq/L; Arara canindé
142±6mEq/L; Cacatua 135-155mEq/L (CARPENTER et al, 2005).
73
13. Potássio
O potássio representa aproximadamente 0,3% da
matéria seca do corpo e 2/3 encontra-se na pele e músculo. Em
contraste com o sódio, principal eletrólito no plasma e fluido
extracelular, o potássio esta presente primariamente
intracelularmente. È a principal base nos tecidos e células do sangue, tendo um papel
importante no balanço ácido-base. Também muito importante no transporte do oxigênio e
dióxido de carbono, na transmissão de impulsos nervosos para as fibras musculares e na
própria contratibilidade do músculo, alem de participar como ativador ou cofator de vários
sistemas enzimáticos (FARIA e JUNQUEIRA, 2000). Está relacionado nas células com a
glicólise, formação do glicogênio, bem como a síntese e a utilização de proteínas
(ANDRIGUETTO, 1981). Sendo encontrado no trigo, no melaço, nos produtos de soja, na
banana, nos legumes, nos óleo de sementes, no germe de trigo, nas nozes, nas frutas,
vegetais e cereais (BRUE, 1994).
O potássio é absorvido no trato intestinal. O adicional de potássio é excretado
através dos rins sob a influência dos níveis de sódio e da aldosterona. A exigência mínima é
influenciada pelos níveis dietéticos do sódio, cloretos totais, do índice de energia do
alimento e possivelmente do índice de proteína (BRUE, 1994).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 0,40% de
potássio. Temos como exemplo, da quantidade desse mineral na semente de girassol que é a
mais consumida pelos Psitacídeos, que é de 7,3g/kg, de amendoin é 7,7g/kg, de aveia é
3,9g/kg, de semente de abóbora é 8,7g/kg, trigo é 5,2g/kg e de milho é 3,4g/kg (ULLREY
et al, 1991).
13.1. Hipocalemia
È rara devido aos níveis elevados de potássio nos alimentos (ROUDYBUSH, 1997).
Porém o stress severo pode criar uma hipocalemia por causa do aumento na excreção renal
do potássio causado pelo nível elevado de proteína no sangue. Esta hipocalemia pode ser
prolongada durante a adaptação ao stress enquanto as reservas de potássio são reabastecidas
no músculo e no fígado (BRUE, 1994). E também pode ocorrer por uso descuidado de
diuréticos (BENEZ, 2001).
74
13.1.1. Sinais Clínicos:
Sua deficiência provoca diminuição do tônus intestinal,
enfraquecimento cardíaco e da musculatura respiratória e
sistêmica (BENEZ, 2001). Também resulta de atraso no crescimento, alta mortalidade,
queda da produção e peso de ovos e espessura de casca (FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
13.1.2. Diagnóstico:
Através do histórico dietético, clinico e sinais clínicos. Podendo fazer uso da
mensuração de potássio que sua diminuição é indicativo de alcalose ou perda do mineral
através da diarréia (HARRIS, 2000).
Os valores de normalidade do potássio para papagaios Amazônicos é de 3,0-
4,5mEq/L; papagaios cinza Africanos é 2,6-4,2mEq/L; periquito-australiano e pequenos
psitacídeos é 2,2-3,7mEq/L; calopsita é 2,5-4,5mEq/L; cacatua 145-155mEq/L; Araras 2,2-
3,9mEq/L. Já nos Psitacídeos juvenis de Araras 2,0-4,2mEq/L; Arara canindé
2,7±0,6mEq/L; Cacatua 2,5-5,5mEq/L (CARPENTER et al, 2005).
13.2. Hipercalemia
A hipercalemia pode decorrer da suplementação das rações com uma quantidade
excessiva de potássio, mas não da maioria das rações (JONES et al, 2000). Também pode
ocorre em casos de acidose resultante de moléstia renal crônica (HARRIS, 2000; JONES et
al, 2000), doenças adrenais e episódios de acidose (HARRIS, 2000). Como por contato
com fertilizantes, induzindo a necrose do trato intestinal (BENEZ, 2001).
13.2.1. Diagnóstico:
Através do histórico dietético, sinais clínicos, mensurar o potássio no sangue, como
também o acido úrico, que é indicador primário de disfunção renal em aves (HARRIS,
2000).
75
76
14. Selênio
O selênio está intimamente ligado à vitamina E na
proteção das membranas biológicas da degeneração oxidativa e
com outros antioxidantes na formulação prática de dietas
(FARIA e JUNQUEIRA, 2000), e também esta ligado á função
pancreática exócrina e á produção de hormônios pela tireóide (MACWHIRTER, 2000). É
constituinte essencial da enzima glutationa peroxidase, a qual auxilia na proteção das
membranas celular e subcelular contra danos oxidativos. A vitamina E atua como a
primeira linha de defesa contra a peroxidação de fosfolipídios vitais. No entanto, mesmo
com quantidades adequadas de vitamina E, alguns peróxidos são formados e o selênio,
como segunda linha de defesa, destrói esses peróxidos antes de causarem danos nas
membranas (FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
O selênio é importante para a vitamina E, preservando a integridade pancreática,
mantendo a digestão de gordura normal, formando micelas e absorvendo a vitamina E. E a
vitamina E poupa o selênio, impedindo a perda do mesmo no organismo através de suas
ações antioxidantes (BRUE, 1994). Ocorrendo naturalmente em quase todos os alimentos
da dieta animal, em quantidades variáveis e em formas desde aquelas de baixa até alta
disponibilidade (ANDRIGUETTO, 1981). Como na farinha de peixe, glúten de milho,
trigo, óleo de sementes, germe de trigo, arroz, aveia, espinafre, aveia, queijo, ovo, soja e
cereais (BRUE, 1994).
A absorção do selênio é dependente de sua formulação bioquímica (BRUE, 1994);
sendo o selênio solúvel rapidamente absorvido pela mucosa intestinal. Sua eliminação é
através dos rins, intestino e pulmões, sendo, neste caso, característico um odor aliáceo no ar
expirado por animais que ingeriram doses relativamente altas desse elemento
(ANDRIGUETTO, 1981). Embora o selênio seja distribuído para todo o organismo,
encontra-se mais concentrado nos rins, pâncreas, pituitária e no fígado (BRUE, 1994).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 0,10ppm
de selênio. Temos como exemplo, da quantidade desse mineral na semente de girassol que
é a mais consumida pelos Psitacídeos, que é de 0,84ppm, de amendoin é 0,34ppm, de
semente de abóbora é 0,14ppm, do trigo é 0,23ppm e de milho é 0,04ppm (ULLREY et al,
1991).
77
14.1. Deficiência De Selênio
Pode ser causada por dietas apenas de sementes,
síndromes de má digestão ou de má absorção ou ingestão de
gordura rancificada ou óleo (SMITH e ROUDYBUSH, 1997). Sendo encontrado em
galinhas a diátese exsudativa, distrofia pancreática e distrofia muscular nutricional quando
apresentam deficiência por selênio (FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
14.1.1. Sinais Clínicos:
Os sinais clínicos incluem atraso no crescimento e no empenamento; má digestão
das gorduras e atrofia pancreática (MACWHIRTER, 2000). Já a paralisia ou paresia,
tremores e incoordenação (SMITH e ROUDYBUSH, 1997), podendo ser vistos esses sinais
na deficiência de vitamina E também, uma vez que, são interdependentes (BRUE, 1994).
14.1.2. Diagnóstico:
O diagnostico é determinado pelo histórico dietético, exame fecal e pela resposta
clínica as aplicações parenterais de vitamina E/ selênio (SMITH e ROUDYBUSH, 1997).
14.1.3. Tratamento:
O tratamento é feito através da administrar via parenteral de selênio e do ajuste da
alimentação, mantendo a balanceada (SMITH e ROUDYBUSH, 1997), fazendo uso de
rações pelletizadas ou extrusadas.
O selênio é na dose de 0,05-0,10mg Se/Kg IM durante 14 dias, em qualquer espécie
que apresente doença neuromuscular (miopatia de captura, doença do músculo branco,
algumas cardiomiopatias) pode ser útil em algumas calopsitas com paralisia da língueta,
maxila ou com os olhos fechados devido a tampões (CARPENTER et al, 2005).
78
14.2. Excesso De Selênio
A intoxicação por selênio ocorre através da
administração de doses excessivas de selênio, no tratamento
terapêutico ou preventivo de animais sob suspeita da
deficiência de selênio (JONES et al, 2000).
14.2.1. Sinais Clínicos:
O excesso pode causar problemas de eclosão dos ovos e tem um possível efeito
teratogênico (MACWHIRTER, 2000) e perda de peso (BRUE, 1994). Já foi relatado
também que uma das causas de pancreatite aguda, pode ter como etiologia obesidade
combinada com a toxicose por selênio (DONELEY, 2001).
79
15. Iodo
O iodo é o único entre os minerais traço
(microminerais) que é constituinte dos hormônios da tireóide,
tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). A tiroxina contém
aproximadamente 65% de iodo. Os hormônios da tireóide
desempenham um papel ativo na termorregulação, metabolismo intermediário, reprodução,
crescimento e desenvolvimento, circulação, função muscular e controle da taxa de oxidação
de todas as células (FARIA e JUNQUEIRA, 2000). O iodo é amplamente ingerido na
forma de iodeto. É rapidamente transportado ate a glândula tireóide, onde é oxidado pela
tireóide peroxidase ate iodo, e combinado com a tirosina para formar monoiodotirosina,
diiodotirosina, T3, e T4. A tiroglobulina, ou colóide, é a forma de armazenamento desses
hormônios (JONES et al, 2000). O iodo é encontrado no melaço, ovo, queijo, farinha de
osso e carne (BRUE, 1994), sendo que na maioria dos alimentos naturais são pobres nesse
mineral (WALLACH, 1970).
O hormônio da tireóide funciona para controlar a taxa de metabolismo de energia
das células. Logo influência no crescimento, diferenciação e na maturação de tecidos, com
resultantes sobre outras glândulas endócrinas, função neuromuscular, desenvolvimento do
tecido e metabolismo de nutrientes. O iodo é absorvido facilmente no trato gastrointestinal,
e sua excreção, parte é feito pelos rins (BRUE, 1994). Outra parte é feita pelo fígado, que
excreta no intestino onde será reabsorvidos, promovendo assim uma reciclagem. Tanto a
excreção urinária como a fecal, dependem da quantidade de iodo ingerida, sendo a maior
parte do iodo fecal é de origem alimentar (ANDRIGUETTO, 1981).
Em estado normal de funcionamento da glândula tireóide e do sistema de
reciclagem do iodo, a ingestão alimentar e a perda renal de iodo se compensam. Portanto, a
taxa de reciclagem do iodo depende da atividade da tireóide (ANDIRGUETTO, 1981).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 0,40ppm
de iodo.
15.1. Deficiência De Iodo
A deficiência de iodo produz bócio (comum nos periquitos-australino) e/ ou
hipotireoidismo (MACWHIRTER, 2000). O hipotireoidismo já foi relatado em uma arara
80
macao (Ara macao), onde o diagnostico foi feito com base na
deficiência da resposta da ave a estimulação de tireotropina,
sinais clínicos (perda de pena; com o tratamento a base de L-
tiroxina essa ave voltou a empenar), histológico de lesões
dermatológicas, hematologia e bioquímica sérica (onde
encontrou se hipercolesterolemia, que também é visto em hipotireoidismo nos mamíferos)
(OGLESBEE, 1992).
15.1.1. Bócio (Hiperplasia Tireoideana)
O bócio é um aumento de volume na glândula tireóide resultante de uma deficiência
de iodo (RUPLEY, 1999). Uma vez que o iodo é um constituinte da tiroxina, com sua
deficiência ocorre o decréscimo da tiroxina que permite uma liberação descontrolada de
hormônio estimulante da tireóide (TSH) pela glândula pituitária e, por sua vez, os níveis
mais altos de TSH determinam a proliferação das células foliculares tireoidiana, no intento
de produzir níveis adequados de tiroxina. Sendo que o resultado final é a hiperplasia da
tireóide que contem uma quantidade quase nula de tireoglobulina, neste caso não pode se
dizer que é um hiperparatireoidismo, já que os níveis de T4 são reduzidos, que levam a
diminuição da taxa metabólica (STEINER e DAVIS, 1985).
Essa deficiência de iodo é associada geralmente com periquitos australianos, que é
uma espécie predisposta, pois são aves alimentadas apenas de sementes, que são pobres em
iodo, e ocorre em pássaros adultos (três a seis anos de idade), mas também é observado em
aves mais novas (KOLLIAS, 1995). Sendo que o efeito dessa dieta pobre em iodo, pode-ser
agravada pelo excesso de nitratos, provenientes de fertilizantes empregados na produção de
verduras como espinafre, repolho entre outros (WALLACH, 1970).
15.1.1.2. Sinais Clínicos:
Os sinais clínicos do bócio em periquitos australianos estão associados ao aumento
de volume da glândula tireóide, que se localiza logo na abertura da entrada do tórax
(MACWHIRTER, 2000), incluem respiração sibilante, dificuldade respiratória devido à
compressão que a glândula tireóide provoca na traquéia e na siringe (KOLLIAS, 1995;
81
STEINER e DAVIS, 1985); perda da voz ou voz muda
(SMITH e ROUDYBUSH, 1997); dilatação do papo,
regurgitação (MACWHIRTER, 2000, KOLLIAS, 1995); perda
de peso devido ao conjunto dos sinais. As aves que apresentam
esses sinais clínicos tendem ser manejados com muito cuidado,
para não piorar o quadro de dispnéia, regurgitação e inspiração dos fluidos podendo levar a
óbito imediato (KOLLIAS, 1995). Além do que as aves permanecem letárgicas, no chão
como se estivessem agachadas e com as penas desalinhadas (STEINER e DAVIS, 1985).
Logo esses casos de bócio, em periquitos devem ser considerados como emergência
(MACWHIRTER, 2000).
O aumento do tamanho da glândula tireóide geralmente não é palpável, pois elas são
intratorácicas e geralmente não se distende alem da entrada torácica, mesmo com um
aumento do volume. O tamanho normal da glândula tireóide do periquito australiano é
cerca de 2mm. As glândulas com bócio podem aumentar de 10 a 20mm e podem ficar
císticas (RUPLEY, 1999).
15.1.1.3. Diagnóstico:
O diagnóstico se baseia no histórico dietético, na espécie, exame físico, radiologia e
resposta a suplementação com iodo. Um deslocamento dorsal ou ventral da traquéia pode
ficar visível radiograficamente (RUPLEY, 1999; SMITH e ROUDYBUSH, 1997;
KOLLIAS, 1995). Além do que fazer um teste de função tireoidiana (estimulação de TSH)
para verificar a resposta, se os resultados forem compatíveis com hipotireoidismo, desde
que os níveis adequados de iodo ingerido seja o necessário para a biossíntese do hormônio
tireoidiano (KOLLIAS, 1995).
E através da necropsia nota –se o aumento da tireóide e no exame histopatologico,
os tecidos intersticiais entre os folículos estão engrossados, e o epitélio folicular é
hiperplásico. Um tecido tireoidiano normal, com epitélio folicular plano rodeado de
folículos de tamanhos variados, distendido por abundante colóide (tireoglobulina)
(STEINER e DAVIS, 1985).
82
15.1.1.4. Tratamento:
A terapia deve incluir o tratamento suporte, para
reverter os casos de dispnéia, hipoglicemia, desidratação
devido à regurgitação; suplemento de iodo e uma dieta
balanceada. O suplemento de iodo é dado geralmente na água de bebida da ave, se
considerado o caso como emergência, pode se fazer parenteral como na água, porém as
injetais devem ser administrada com cuidado, porque são soluções muito irritantes para o
músculo peitoral (KOLLIAS, 1995).
Na dose de Iodo (Lugol®) 0,2ml/L na água de bebida diariamente, para qualquer
espécie com hiperplasia da tireóide, e na dose de Iodo (Lugol®) 2 partes de iodo + 28
partes de água, sendo 3 gotas para cada 100ml da água de bebida dos periquitos
australianos com hiperplasia da tireóide. E o iodo (Iodo de sódio 20%) que é indicado como
tratamento parenteral para bócio é geralmente reservado para situações emergenciais ou no
tratamento inicial da displasia severa da tireóide, pois depois recomenda se fazer à terapia
oral, é na dose de 2mg (0,01ml)/ ave IM para periquitos australianos e 60mg (0,3ml)/kg IM
para qualquer espécie com hiperplasia tireoidiana (CARPENTER et al, 2005).
O tratamento dura mais ou menos 8 semanas. Mesmo com a dieta balanceada sendo
oferecida (KOLLIAS, 1995).
15.1.1.5.Prognostico:
As aves acometidas mostraram uma melhora dentro de alguns dias á semanas,
dependendo da severidade da deficiência (KOLLIAS, 1995).
15.2. Excesso De Iodo
Um grande excesso de iodo pode produzir bócio, antagonizar o cloro, baixar a taxa
de crescimento, bem como causar sinais neurológicos e morte (MACWHIRTER, 2000).
Deve-se manter a ave sempre com uma dieta balanceada, assim não necessitando
realizar uma suplementação, o que o excesso dessa suplementação pode levar a danos a
ave.
83
16. Ferro
O ferro é um componente essencial da hemoglobina,
mioglobina, e citocromos; também faz parte de varias outras
enzimas, ou a presença desse metal é necessária para seu
funcionamento (JONES et al, 2000).
As funções do ferro no organismo são relacionadas quase inteiramente aos
processos celulares da respiração (MACWHIRTER, 2000), através de sua atividade de
oxidação-redução e sua capacidade de transportar elétrons. No organismo animal, o ferro
apresenta-se predominantemente sob formas complexas, ligado a proteínas como
hemocompostos (hemoglobina ou mioglobina), como enzimas do heme (citocromos
mitocondriais e microssomais, catalases e peroxidases) ou compostos não-heme (enzimas
flavinas-Fe, transferrina e feritina). Apenas quantidades desprezíveis de ferro inorgânico
livre são encontradas no organismo animal. Normalmente, apenas cerca de 40% da proteína
transferrina está ligada ao ferro, sendo o restante conhecido como capacidade latente de
ligação de ferro (HAYS e SWENSON, 1996).
O ferro da hemoglobina representa aproximadamente 60% do ferro orgânico total.
Assim, qualquer fator que influencia o nível de hemoglobina no sangue afeta sobremodo o
estado de ferro total no corpo. A mioglobina representa apenas cerca de 3% do ferro total
(HAYS e SWENSON, 1996).
É absorvido no duodeno e nos segmentos do jejuno anterior. O ferro que adentrou a
vilosidade intestinal liga-se a uma proteína, a apoferritina, produzida pelo enterócito, e o
complexo recebe o nome de ferritina. Para ser carreado do enterócito para a economia
animal, o ferro se liga a uma outra proteína, a transferrina, que o distribui à medula óssea,
para a formação da hemoglobina, aos órgãos estoque e aos músculos para a formação de
mioglobina. Grande parte do ferro contido nas hemácias que são destruídas é reaproveitada
pelo organismo. A excreção do ferro se faz principalmente pela via biliar, pelos rins e pelos
intestinos (ORTOLANI, 2002).
O ferro pode ser encontrado na farinha de osso (porque o ferro ferroso é envolvido
na dioxigenase do procolageno que esta presente no osso (ULLREY, 2003)); carbonato de
cálcio, farinha de carne e peixe, farinha de soja; cereais como aveia, painço, cevada, alpiste
(Phalaris canariensis); nozes e sementes oleosa (BRUE, 1994). As frutas e a maioria dos
84
vegetais contem pouco ferro, e o excesso de gordura na dieta
interfere com a absorção ao formar sais insolúveis com o ferro
(WALLACH, 1970).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de
Psitacídeos adultos 80,0ppm de ferro. Temos como exemplo,
da quantidade desse mineral na semente de girassol que é a mais consumida pelos
Psitacídeos, que é de 60,67ppm (CARCIOFI, 2001), de amendoin é 35,0ppm, de aveia é
84,0ppm, de semente de abóbora é 54,0ppm, do trigo é 57,0ppm (ULLREY et al, 1991), de
Angu é 83,0ppm, de milho 31,0ppm, de pipoca é 26,5ppm, de almeirão é 277,5ppm, de
banana é 19,33ppm e de mamão é 24,33ppm (CARCIOFI, 1996b).
16.1. Deficiência De Ferro
A deficiência de ferro pode rer origem de uma carência de ferro na dieta (JONES et
al, 2000; WALLACH, 1970); certos distúrbios gastrointestinais e perda crônica de sangue
(JONES et al, 2000).
16.1.1. Sinais Clínicos:
Os sinais clínicos da deficiência de ferro são similares em todas as espécies exóticas
que incluem perda de apetite, mucosas pálidas, hemoglobina baixa (WALLACH, 1970),
pigmentação pobre das penas, anemia microcitica hipocromica (MACWHIRTER, 2000),
taxa de crescimento reduzida, assim como a concentração de hemoglobina e hematócrito
(FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
16.1.2. Diagnóstico:
O diagnostico é feito através do histórico dietético, sinais clínicos e exames
laboratoriais como hemograma para verificar a presença de anemia, verificar hematócrito e
a hemoglobina.
Tabela 2:
85
Valores de normalidade hematológico (CARPENTER
et al, 2005).
Hematócrito hemoglobina volume
corpuscular
médio
hemoglobina
corpuscular
media
concentração
de
hemoglobina
corpuscular
media
Papagaios
Amazônicos
45-55% 12,2-15,9
g/dl
160-175fl 47,2-56,8pg 29,1-31,9g/dl
Papagaios
cinza
Africanos
43-55% 11-16g/dl 90-180fl 28-52pg 23-33g/dl
Periquito-
australiano e
pequenos
psitacídeos
44-58% 13-18g/dl 90-190fl 27-59pg, 22-32g/dl
Calopsita 45-54% 11-16g/dl 90-200fl 28-55pg 22-33g/dl
Cacatua 42-54% 12-16g/dl 120-175fl 35-55pg 28-33g/dl
Araras 47-55% 15-17g/dl 90-190fl 27-59pg 22-32g/dl
16.1.3. Tratamento:
As aves que apresentam anemia devem receber uma alimentação rica em energia e
proteína, suplementação com vitaminas do complexo B (incluindo B12, piridoxina, niacina
e ácido fólico), ferro, cobre e cobalto (MACWHIRTER, 1994).
A dose da dextrose de ferro é 10mg/kg IM, repetindo entre 7-10 dias, podendo ser
utilizada em qualquer espécie que apresente deficiência de ferro, ou pode –se utilizar ferro
na dose de 20-40mg/kg na comida (CARPENTER et al, 2005).
86
No mercado veterinário brasileiro há os polivitaminicos
Avitrin ferro® do laboratório Coveli, que contém sulfato
ferroso, cúbrico, entre outras vitaminas, o Labcon Club Ferro®
da Industria Alcon, composto de vitaminas do complexo B,
vitamina C e niacina com fonte de ferro, Hemolitan pet® do
laboratório Vet Nil, que contém ferro, vitamina K entre outras e o Ferronew® do
laboratório Vet Nil/ Univet, que contem além do ferro dextrano, zinco, cobalto e vitamina
B12, sendo administrados por via oral ou na água de bebida.
A dieta indicada para animais convalescente, há no mercado brasileiro a Alcon Club
Farinhada com Ovo para Psitacídeos®, produzido pela Alcon. Depois do período de
tratamento, introduzir uma alimentação balanceada, através de ração pelletizada ou
extrusada, frutas, verduras e vegetais frescos.
16.2. Excesso De Ferro
O acúmulo de ferro no organismo ás vezes são encontradas em aves submetidas a
uma dieta muito rica em ferro (MACWHIRTER, 2000). O ferro adicional pode reduzir o
desempenho, entretanto, criando interações com inúmeros nutrientes. Os exemplos deste
estariam reduzindo a absorção de fósforo com a formação de um composto insolúvel de
fosfato de ferro ou da adsorção das vitaminas ou outros microminerais, impedindo a
absorção pelo organismo. A entrada crônica elevada do ferro pode resultar em níveis altos
no sangue, em concentração elevada no fígado e baço e o desenvolvimento de
hemossiderose e possível hemocromatose (BRUE, 1994). Porém os níveis sérico de ferro
não se correlacionam bem com a ocorrência da doença (MACWHIRTER, 2000).
Outra possível causa que influencia o estoque de ferro no fígado é o estresse
decorrente de superpopulação e de períodos de inanição – como ocorre nas trocas de dieta -,
por isso a doença ocorre com alta freqüência em aves recentemente importadas. Outro fator
que tem sido associado com o aumento do estoque de ferro é a intoxicação com metais
pesados (SMITH e ROUDYBUSH, 1997).
87
16.2.1. Hemocromatose/ Hemossiderore
A hemocromatose é o acúmulo de ferro excessivo nos
hepatócitos e nas células de Kupfer, tendo por resultado a
inflamação, proliferação do ducto biliar, necrose, fibrose ou
cirrose hepática (KOLLIAS, 1995). O excesso de ferro na dieta ou um defeito metabólico
herdado e uma alteração na absorção intestinal podem contribuir para que ocorra a
hemocromatose (RUPLEY, 1999). Ocorre em varias espécies de aves, sendo mais relatada
em Ramphastideos (por exemplo, os tucanos (Ramphastos toco) (KOLLIAS, 1995). Os
psitacídeos também podem adquirir a hemocromatose, sendo que os lóris mostram a mais
alta freqüência (FUDGE, 2000 apud RODENBUSCH et al, 2004).
A hemossiderose tem sido definida como o aumento da quantidade de
hemossiderina acumulada nos tecidos sem alterá-los morfologicamente (WORREL, 2000).
A hemossiderina é um pigmento amarelo-acastanhado resultante da degradação da
hemoglobina, e constitui-se em uma das formas de ferro depositadas nas células.Quando há
o excesso local ou generalizado de ferro, a ferritina forma os grânulos de hemossiderina
que, em condições normais, podem ser encontrados em pequenas quantidades nas células
reticulares da medula óssea, do baço e do fígado. O acumulo localizado de hemossiderina
resultam de hematomas ou de hemorragias focais que acompanham as congestões
vasculares graves encontradas, primeiramente, nas células do sistema mononuclear
fagocitário (CATÃO, 2000).
A hemossiderose generalizada é um acumulo progressivo de hemossiderina em
muitos tecidos e órgãos, devido ao aumento da absorção de ferro, ao impedimento da
utilização de ferro ou a anemias hemolíticas. Tal situação é encontrada inicialmente nos
fagócitos mononucleares do fígado, da medula óssea, do baço, dos linfonodos e também em
macrófagos distribuídos por múltiplos órgãos e tecidos, tais como pele, pâncreas e rins
(CATÃO, 2000).
16.2.1.1. Sinais Clinicos:
Os sinais clínicos são referentes a doença hepática ou a aflições respiratórias,
podendo incluir abdômen inchado, hepatomegalia palpável, ascite que pode desencadear á
88
uma dispnéia e perda de peso em casos mais avançados. E
ocasionalmente, encefalopatia pode estar presente (KOLLIAS,
1995). RUPLEY (1999) relata que os tucanos podem ficar
assintomáticos ou deprimidos por um dia antes da morte.
A patologia clinica mostra, normalmente,
hipoproteinemia e elevação da atividade de enzimas hepáticas (AST, LDH, ou ácidos
biliares) (DORRESTEIN, 2000; KOLLIAS, 1995). A abdominocentese revela geralmente
um transudato amarelo ou transudato modificado (RUPLEY, 1999).
16.2.1.1. Diagnóstico:
Devido ao estado debilitado da maioria das aves afetadas, faz se freqüentemente um
diagnostico presuntivo com base no histórico dietético, nos sinais clínicos, anormalidades
radiográficas e resultados laboratoriais. O definitivo requer biopsia hepática
(DORRESTEIN, 2000; RUPLEY, 1999; KOLLIAS1995).
A mensuração de ferro plasmático não é um método usual para a prevenção e a
detecção de hemocromatose, dada ampla variação dos valores desse mineral em aves
clinicamente afetadas e normais. Em adição, hemólises discretas podem elevar os níveis de
ferro plasmático acima de 300mg/dL, nível considerado preditivo de hemocromatose.
Assim como os ensaios enzimáticos, os ensaios de ácidos biliares de aves afetadas pela
hemocromatose, freqüentemente, não mostram elevação. Somente as biopsias do fígado
podem fornecer informações preventivas, diagnósticas e prognosticas (FUDGE, 2000 apud
RODENBUSCH et al, 2004).
Níveis plasmáticos protéicos baixos (hipoproteinemia) e de AST (aspartato amino
transferase) elevados estão presente nas aves afetadas por hemocromatose. A
abdominocentese revela, presença de transudato amarelado (CATÃO, 2000).
Radiografias de todo o corpo são sugeridas para a possível visualização da presença
de hemocromatose em aves que podem ser afetadas pela doença. São recomendáveis as
tomadas laterolateral e ventrodorsal, sendo esta ultima considerada a mais eficaz
(WORREL, 2000).
A hemocromatose é mais precisamente diagnosticada através de exames
histopatologicos do fígados obtidos por biopsia. Amostras de fígado podem ser obtidas por
89
endoscopia ou por uma pequena incisão ventral abdominal. A
amostra obtida pode ser analisada em relação a alterações
histopatológicas e níveis de ferro (WORREL, 2000).
A hemossiderina é corada através do método de Perls
ou Azul da Prússia. O Azul da Prússia é um processo
histoquímico cujo objetivo é diferenciar a pigmentação dourada da hemossiderina daquela
produzida por lipofuscina. O ferrocianeto de potássio (incolor), ao reagir com os ions ferro,
torna-se azul e insolúvel, permitindo assim a diferenciação com a lipofuscina (CATÃO,
2000).
Tabela 3:
Valores de normalidade de proteína total (PT), AST, LDH e ácidos biliares por
colorimetria (CARPENTER et al, 2005).
Proteína
Total
AST LDH Ácidos Biliares
Papagaios
Amazônicos
3-5g/dl, 130-
350UI/L
160-420UI/L 3-154µmol/L
Papagaios
cinza
Africanos
3-5g/dl, 100-
350UI/L
150-450UI/L 12-96µmol/L
Periquito-
australiano e
pequenos
psitacídeos
2-3g/dl, 55-
154UI/L
154-271UI/L 32-117µmol/L
Calopsita 2,4-4,1g/dl,; 100-
396UI/L
125-450UI/L 15-139µmol/L
Cacatua 1,0-1,6g/dl, 120-
360UI/L
3,5-6,5UI/L 8-11µmol/L
Araras 3,4-4,2g/dl 90-
180UI/L
40-250UI/L 7-100µmol/L
90
16.2.1.3. Diagnóstico Diferencial:
Quando à ave apresentar uma hepatomegalia fazer o
diferencial com a tuberculose aviária ( WORREL, 2000).
16.2.1.4. Tratamento:
O tratamento da hemocromatose em aves inclui a aspiração de fluido ascitico para
aliviar a dispnéia, flebotomias e uma colocação da ave em uma dieta de baixo teor de ferro
e vitamina C (MACWHIRTER, 2000; RUPLEY, 1999). A vitamina E pode ser usada na
dieta para substituir as propriedades antioxidativas da vitamina C (ácido ascórbico)
(CUBAS, 2001).
Interação entre nutrientes são também importantes na absorção e metabolismo do
ferro. Certos ácidos orgânicos (como o ácido oxálico, o ácido fítico e o ácido tânico, que
podem ser encontrados em chás e alimentos) formam combinações insolúveis com o ferro
e, desta forma, reduzem a absorção do ferro (CUBAS, 2001).
Na tentativa de reduzir os estoques de ferro do organismo, inicialmente retira-se 1 a
2ml de sangue por dia até se observar uma melhora clinica ou se atingir o limite inferior do
hematócrito normal, medindo-se o hematócrito em cada flebotomia (sangria). Depois,
retira-se sangue semanalmente na proporção de 1% do peso corporal da ave em gramas. Em
uma ave facilmente estressada, as flebotomias iniciais podem precisar ser menos freqüente
e de até 1% do peso corporal.Deve-se interromper as flebotomias e monitorar a ave quando
o hematócrito cair abaixo do normal (RUPLEY, 1999).
Os valores de normalidade de hematócrito (Ht) para papagaios Amazônicos é Ht =
45-55%; papagaios cinza Africanos é Ht = 43-55; perequito-australiano e pequenos
psitacídeos (como Agapornis) é Ht = 44-58; calopsita é Ht = 45-54; cacatua Ht = 42-54%;
Araras Ht = 47-55% (CARPENTER et al, 2005).
O ferro sérico total, albumina, hematócrito, radiografias repetidas e peso corporal
são úteis na monitorização do tratamento. A desferroxamina (Desferal, Novartis, São
Paulo-SP (RODENBUSCH et al, 2004)) é utilizada com sucesso para remover o ferro dos
depósitos corporais (RUPLEY, 1999).
91
A ração comercial que tem no mercado brasileiro com
baixo teor de ferro é a T19® desenvolvida para tucanos, de
fabricação da Megazoo, Betim –MG (RODENBUSCH et al,
2004).
Alimentos que podem ser dados também que são pobres
em ferro incluem o iogurte, claras de ovos cozidos, pedaços de batata fervidos, milho, trigo,
amido, maça, pêras, abacaxis, ameixas, figos, bagas, mamões e melões. E evite os
alimentos ricos em ferro como gema de ovo, fígado, passas, uvas, legumes e verduras verde
escuros, como também as frutas cítricas, morangos, tomates, kiwis e não realizar
suplementação com vitamina C nessas aves que estão apresentado problemas de excesso de
ferro (RUPLEY, 1999).
6.2.1.5. Prognóstico:
Uma vez diagnosticada a hemocromatose, o prognóstico é reservado e a ave irá
morrer, embora eventualmente o processo da doença possa durar vários anos (WORREL,
2000). Porém é freqüentemente associada a morte súbita (MACWHIRTER, 2000).
92
17. Complexo B (Tiamina – B1, Riboflavina – B2,
Piridoxina – B6, Cianocobalamina – B12)
17.1. Tiamina (Vitamina B1)
A tiamina (B1) é uma vitamina hidrossolúvel
importante na transformação de carboidratos em lipídios e participa diretamente na
excitação de nervos periféricos (MEDEIROS e PAULINO, 2002; MACWHIRTER, 2000).
Esta vitamina funciona também como coenzima importante no metabolismo energético e da
glicose, fazendo a conversão de glicose em gorduras atua também na manutenção do apetite
e do tônus muscular. È encontrada principalmente em sementes (como girassol, aveia,
alpiste, aveia, soja, trigo, milho (BRUE, 1994)) levedura de cerveja, vegetais, frutas, batata,
fígado animal, gema de ovo e leite (MEDEIROS e PAULINO, 2002).
A tiamina sofre absorção passiva quando administrada em altas concentrações e
ativa em concentrações baixa (MEDEIROS e PAULINO, 2002). Há compostos que
impedem a absorção dessa vitamina como as tiaminases que estão presente em alguns
peixes crus e produtos de determinadas bactérias; alguns ácidos como o ácido tânico, ácido
cafeico e ácido clorogênico presente em frutas e vegetais pigmentados como a beterraba,
bem como estão presentes no café e no chá. E os sulfitos, também pode destruir a tiamina
em determinadas circunstâncias. Porém após a absorção a tiamina é transportada através da
veia porta ao fígado. Não é armazenada em nenhum local do organismo especifico e é
excretada primeiramente através da urina e em poucas quantidades nas fezes (BRUE,
1994).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 4,0ppm de
tiamina (vitamina B1). Temos como exemplo, da quantidade dessas vitaminas na semente
de girassol que é a mais consumida pelos Psitacídeos, que é de 24,3mg/kg, de amendoin é
7,1mg/kg, de aveia é 7,5mg/kg, de semente de abóbora é 2,3mg/kg, trigo é 5,2mg/ kg e de
milho é 3,9mg/kg (ULLREY et al, 1991).
17.1.1. Hipovitaminose B1
A hipovitaminose B1 pode ser decorrente de uma simples deficiência nutricional;
destruição da vitamina B1 por aditivos nutricionais como os sulfitos ou o dióxido de
93
enxofre, utilizados como preservativos; presença de
antagonistas na dieta; destruição da vitamina pelas tiaminases
que estão presentes, por exemplo, no café, chás, algumas bagas
entre outras produtoras de tiaminase (JONES et al, 2000).
Como também em alimentação rica em carboidratos (BENEZ,
2001) e dietas com arroz polido (FORBES, 1998; ROUDYBUSH, 1997) podem levar a
hipovitaminose B1.
A hipovitaminose B1 é uma ocorrência incomum em aves que comem sementes, já
que estas são ricas em tiamina, mas é mais comum em aves carnívoras ou piscívoras
(ROUDYBUSH, 1997; MACWHIRTER, 1994; SCHARRA, 1987; WALLACH, 1970).
17.1.1.1. Sinais Clínicos:
Ocorre a perda do apetite (devido ao bloqueio do metabolismo de carboidratos),
magreza acentuada, penas arrepiadas, dificuldade na locomoção e na manutenção na
posição em pé (as aves se apóiam sobre os tarsos), não conseguem se firmar no poleiro
(devido a uma paralisia muscular) (SCHARRA, 1987), opistótomo, freqüente convulsões,
polineurite (causada pelo acumulo de acido lático), hipotermia, hipertrofia da glândula
adrenal (FARIA e JUNQUEIRA, 2000), inibição do crescimento, edema, dispnéia,
taquicardia e morte repentina (MEDEIROS e PAULINO, 2002; BENEZ, 2001).
17.1.1.2. Diagnóstico:
Através do histórico dietético; histórico de transporte porque é comum nas aves de
vida livre que são levadas para o cativeiro onde passam a receber dieta desbalanceada
(SCHARRA, 1987) e sinais clínicos.
17.1.1.3. Tratamento:
Administrar vitamina B1 por via oral ou intramuscular e manter em uma dieta
balanceada (SCHARRA, 1987). Na dose de 1-3mg/kg IM a cada 7 dias em qualquer
espécie com deficiência de tiamina (CARPENTER et al, 2005). Há o Monovin- B1® (IM),
94
Lutavit B1® (IM), Marcovit B1® (IM) e Vitamina B1-
injetável® (IM) (MEDEIROS e PAULINO, 2002), Zoovit C®
composto apenas por Vitamina B1 (IM) e o Zoovit B1 forte®
(IM), ambos do laboratório Farmavet. Há também os
polivitamínicos Labcon Club Revitalizante® da industria
Alcon, Avitrin polivitamínico® do laboratório Coveli, Hidrovit® e o Glicopan pet® do
laboratório Vet Nil, Zoovigon Pássaros® do laboratório Farmavet, Vitasil® e Vitalmax
(suplemento vitamínico aminoácidos) ambos do laboratório Vansil, sendo estes
administrados por via oral ou na água de bebida. Já o Bionew® do laboratório Vet Nil, o
Morevit injetável® do laboratório Vet Nil/ Univet, o Complexo B® do laboratório
Farmavet, compostos por vitaminas do complexo B, são administrados por via parenteral.
17.1.1.4. Prognóstico:
È bom uma vez que tão logo administrado a vitamina B1 por via intramuscular ou
oral; recuperam-se prontamente (MACWHIRTER, 1994; SCHARRA, 1987).
95
17.2. Riboflavina (Vitamina B2)
È uma vitamina hidrossolúvel importante como parte de
inúmeras enzimas essenciais para a utilização dos carboidratos,
gorduras e proteínas. A riboflavina na forma de coenzima faz
parte das chamadas flavoproteinas, a flavina mononucleotídeos
(FMN) e flavina adenina dinucleotídeo (FAD), atuando nas reações de transferência de
elétrons, nas reações de oxi-redução, ou mais propriamente no transporte de elétrons da
cadeia respiratória (FARIA e JUNQUEIRA, 2000). É encontrada principalmente nos ovos,
nos queijo, nos peixes, no músculo, nos rins (MEDEIROS e PAULINO, 2002), no germe
de trigo, no painço, no trigo, no milho e nas vagens (BRUE, 1984).
A absorção é através do transporte ativo no intestino, sendo armazenada no
organismo, as concentrações mais elevadas se encontram no fígado, rins e no coração; ao
contrario de outros tecidos, o ovo contém a riboflavina predominantemente livre. A
toxicidade é improvável devido ao fato que a excreção é rápida, e quando o alimento é rico
em vitamina B2, o sistema de transporte através da mucosa gastrointestinal se torna
saturada, desse modo limitando a quantidade absorvida (BRUE, 1994).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 6,0ppm de
riboflavina (vitamina B2). Temos como exemplo, da quantidade dessas vitaminas na
semente de girassol que é a mais consumida pelos Psitacídeos, que é de 2,6mg/kg, de
amendoin é 14,0mg/kg, de aveia é 1,4mg/kg, de semente de abóbora é 3,4mg/kg, trigo é
1,6mg/ kg e de milho é 1,1mg/kg (ULLREY et al, 1991).
17.2.1. Hipovitaminose B2
A vitamina B2 é sensível à luz e pH, e a deficiência esta relacionada a baixos níveis
alimentares (BENEZ, 2001). È facilmente reconhecida em aves do que em outros animais
exóticos (WALLACH, 1970).
17.2.1.1. Sinais Clínicos:
Em calopsita está associada a falhas na incorporação de pigmentos nas penas
(acromatose) (CARCIOFI, 2001; MACWHIRTER, 2000; ROUDYBUSH, 1997).
96
Em aves de produção observa-se uma queda no ganho
de peso, dedos retorcidos e dificuldade de andar (FARIA e
JUNQUEIRA, 2000), diarréia (ROUDYBUSH, 1997),
diminuição do apetite, espasmo e paralisia por relaxamento,
ataxia como conseqüência da degeneração de mielina nos
nervos periféricos e cerebrais, transtornos na postura, nanismo de embriões e extensos
edemas (BENEZ, 2001).
17.2.1.2. Diagnóstico:
Através do histórico dietético e sinais clínicos. E através do exame de necropsia
pode se encontrar edema marcado de nervo ciático e nervos braquias em aves jovens
(BENEZ, 2001). No histopatologico revela se degeneração da membrana da mielina
(FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
17.2.1.3. Tratamento:
Administração de riboflavina parenteral na dose de 5mg/dia (WALLACH, 1970) e
correção alimentar. Pode se utilizar o complexo B, dosando através da vitamina B1
(CARPENTER et al, 2005). Há o Lutavit B2® (IM) e complexo B tem o Stimovit® (SC,
IV, IP) e Potenay – B12® (oral) (MEDEIROS e PAULINO, 2002). Há também os
polivitamínicos Labcon Club Revitalizante® da industria Alcon, Avitrin polivitamínico®
do laboratório Coveli, Hidrovit® e o Glicopan pet® do laboratório Vet Nil, Zoovigon
Pássaros® do laboratório Farmavet, Vitasil® e Vitalmax (suplemento vitamínico
aminoácidos) ambos do laboratório Vansil, sendo estes administrados por via oral ou na
água de bebida. Já o Bionew® do laboratório Vet Nil, o Morevit injetável® do laboratório
Vet Nil/ Univet, o Complexo B® do laboratório Farmavet, compostos por vitaminas do
complexo B, são administrados por via parenteral.
97
17.2.1.4. Prognóstico:
Sendo na fase inicial a administração de vitamina B2
traz bons resultados e a recuperação é rápida (SCHARRA,
1987), porém os danos anatômicos são irreversíveis (FARIA e
JUNQUEIRA, 2000).
98
17.3. Piridoxina (Vitamina B6)
A vitamina B6 na forma piridoxal fosfato e
piridoxamina fosfato assume um importante papel no
metabolismo dos aminoácidos, carboidratos e gordura.
Praticamente, todas as reações envolvendo o metabolismo dos
aminoácidos são dependentes da vitamina B6, incluindo a transaminação, descarboxilação e
deaminação (FARIA e JUNQUEIRA, 2000). È encontrada no músculo, fígado, cérebro,
gema de ovo, leite, levedura de cerveja (MEDEIROS e PAULINO, 2002), melaço, girassol,
produtos de soja, amendoin, trigo, painço, germe de trigo, ervilha e outros grãos inteiros
(BRUE, 1994).
A vitamina B6 é absorvida por difusão passiva no intestino e transportada ao fígado.
O armazenamento corre predominantemente no fígado, no cérebro, nos rins, no baço e no
músculo (BRUE, 1994).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 6,0ppm de
piridoxina (vitamina B6). Temos como exemplo, da quantidade dessas vitaminas no
amendoin é 3,2mg/kg, de aveia é 1,1mg/kg, trigo é 3,9mg/ kg e de milho é 7,9mg/kg
(ULLREY et al, 1991).
17.3.1. Hipovitaminose B6
A deficiência de piridoxina como nutriente isolado não é comum (JONES et al,
2000). E MACWHIRTER (2000) relata que ainda não foi descrita em Psitacídeos essa
deficiência. Porém BENEZ (2001) relata que pode ocorrer quando houver a deficiência de
fornecimento na alimentação e elevados níveis de proteína com baixos níveis de vitamina
B6.
17.3.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico:
Deficiências profundas induzem sintomas de pele e nervos. Já as carências mais
leves produzem sintomas mais gerais que se confundem com outras deficiências. Age no
metabolismo protéico, com mal aproveitamento dos alimentos. Leva a diminuição do
apetite, retardo do crescimento, formação de caspa, plumagem eriçada e insuficiente,
99
paresias por desmielinização de nervos periféricos, ataxia,
diarréia, anemia microcitica hipocrômica (BENEZ, 2001),
dermatites, convulsões epiléticas e diminuição de retenção de
nitrogênio com conseqüente aumento da excreção pela urina,
alterando assim o metabolismo dos aminoácidos
(principalmente o triptofano) (FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
100
17.4. Cianocobalamina (Vitamina B12)
A forma mais usada de vitamina B12, é a
cianocobalamina, porém, a maior parte da vitamina B12
encontrada nos alimentos está na forma de adenosilcobalamina
e metilcobalamina (FARIA e JUQNUEIRA, 2000).
A vitamina B12 tem ação sobre as células do sistema nervoso, da medula óssea e do
trato gastrointestinal, exercendo importantes funções na síntese de ácidos nucleícos (DNA e
RNA), formação de hemácias (essencial na eritropoiese), manutenção do tecido nervoso e
biossíntese de grupos metil. Esta vitamina ainda participa também do metabolismo de
carboidratos, gorduras e proteínas e das reações de redução para formação do grupo
sulfidrila (MEDEIROS e PAULINO, 2002). Fontes naturais de B12 incluem fígado,
músculo, ervilhas, feijões, spirulina (MACWHIRTER, 2000), ovos e produtos fermentados
(BRUE, 1994).
A vitamina B12 livre é absorvida pelo trato intestinal através de um sistema
eficiente do transporte ativo que envolve uma proteína especifica de ligação. Em níveis
elevados, a difusão simples ocorre durante todo o intestino. A maioria é encontrada no
fígado, em poucas quantidades no rim, coração, baço, glândula pituitária e no cérebro
(BRUE, 1994).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 0,01ppm
de cianocobalamina (vitamina B12). È nulo a presença de vitamina B12 em aveia, semente
de abóbora, amendoin, milho, trigo e girassol (ULLREY et al, 1991).
17.4.1. Hipovitaminose B12
A deficiência pode ser por falta de fornecimento na alimentação e destruição da
microbiota intestinal, impedindo assim a sintese (BENEZ, 2001). Além do que a
deficiência de B12 causa danos na síntese de proteína, pode levar a deficiência de ácido
fólico. E também pode ser causa nas deficiências de proteínas, ferro, vitamina B6 e acido
tânico dietético uma vez que essas deficiências levam a diminuição da absorção da
vitamina B12 (BRUE, 1994).
101
17.4.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico:
Os sinais clínicos incluem a diminuição do crescimento,
empenamento pobre, perose, anemia (BENEZ, 2001), doenças
nervosas, erosão ventricular e acumulo de gordura no coração,
fígado e rins (BRUE, 1994); atrofia muscular e baixa eclosão (SCHARRA, 1987).
17.4.1.2. Tratamento:
Através da suplementação de vitamina B12 (ROUDYBUSH, 1997). Na dose de
0,25-0,5mg/kg IM a cada 7 dias para qualquer espécie incluindo Psitacídeos
(CARPENTER et al, 2005). Há Monovin – B12® (IM) e complexo B que tem o Stimovit®
(SC, IV, IP) e Potenay – B12® (oral) (MEDEIROS e PAULINO, 2002), Acritan B12® do
laboratório Farmavet, composto apenas por vitamina B12 (SC; IM). Há também os
polivitamínicos Labcon Club Revitalizante® da industria Alcon, Avitrin polivitamínico®
do laboratório Coveli, Hidrovit® e o Glicopan pet® do laboratório Vet Nil, Zoovigon
Pássaros® do laboratório Farmavet, Vitasil® e Vitalmax (suplemento vitamínico
aminoácidos) ambos do laboratório Vansil, sendo estes administrados por via oral ou na
água de bebida. Já o Bionew® do laboratório Vet Nil, o Morevit injetável® e o Hipervit
20.000mcg® ambos do laboratório Vet Nil/ Univet e o Complexo B® do laboratório
Farmavet, compostos por vitaminas do complexo B, são administrados por via parenteral.
102
18. Ácido Ascórbico (Vitamina C)
A vitamina C esta presente sob duas formas: ácido
ascórbico e ácido deidroascórbio. Normalmente, ela é
comercializada na sua forma reduzida, que é o ácido ascórbico
(FARIA e JUNQUEIRA, 2000). Aves frugívoras requerem a
presença dessa vitamina na dieta, mas provavelmente á maioria das espécies granívoras
sintetizem sua própria vitamina C no fígado, já os Psitacídeos nos rins, sendo que os
Psitacídeos não tem exigências da vitamina C (BRUE, 1994). É encontrada no tomate, nos
vegetais como couve-flor e frutas cítricas (MEDEIROS e PAULINO, 2002).
A vitamina C também é uma importante substância antioxidante para o organismo, e
uma das suas principais funções é de co-fator para a formação e manutenção do colágeno, a
substância que liga as células do organismo. Em certas condições como durante a
ocorrência de doenças, aumento da temperatura (MEDEIROS e PAULINO, 2002), injúrias
significativas no fígado (SMITH e ROUDYBUSH, 1997), parasitoses, intoxicações,
deficiência de vitamina E e selênio (MACWHIRTER, 1994), estresse ambietal ou de
manejo ou de aglomerações, há necessidade de suplementação exógena da vitamina C
(BRUE, 1994). É essencial para a formação e manutenção de tecido conjuntivo, ossos e
cartilagens, alem de ter ação imune estimulante (estimula a fagocitose, a formação de
anticorpos). Ainda participa do metabolismo dos aminoácidos tirosina e triptofanos, dos
lipídios e do acido fólico; do controle do colesterol e da integridade dos ossos e vasos
sangüíneos. Por outro lado, é essencial para absorção e movimentação do ferro,
participando como um coadjuvante no tratamento das anemias ferroprivas (MEDEIROS e
PAULINO, 2002).
As fontes dietéticas de vitamina C são absorvidas pela difusão passiva naquelas
espécies que não tem uma exigência dietética especifica. A absorção parece ser
relativamente elevada quando alimentação esta em níveis normais. A absorção diminuída
ocorre quando a dose fisiológica é excedida. Sendo que as concentrações mais elevadas da
vitamina C são encontradas nas glândulas pituitárias e na adrenal, seguida pelo fígado, pelo
baço, pelo cérebro e pelo pâncreas. Lembrando que a biossíntese do ácido ascórbico pode
ser inibida quando houver deficiência de vitamina A, E e da biotina (BRUE, 1994).
103
18.1. Hipovitaminose C
È causada por fatores estressantes como calor, frio,
enfermidades infecciosas e parasitarias, assim como no
desequilíbrio dietético, podem interferis na síntese da vitamina
C em indivíduos adultos e aumentar as necessidades de vitamina C (MEDEIROS &
PAULINO, 2002; BENEZ, 2001; SMITH e ROUDYBUSH, 1997).
18.1.1. Sinais Clínicos:
Aves podem apresentar transtornos de crescimento, de postura e da qualidade da
casca do ovo (BENEZ, 2001). Pode apresentar sinais clínicos relacionados a outros
problemas, uma vez que a ave passe por um quadro de estresse, de injurias, de parasitoses
entre outros, pode vir a necessitar de vitamina C (BENEZ, 2001).
18.1.2. Diagnóstico:
Através do histórico dietético e clínico, sinais clínicos e até laboratoriais para a
verificação de uma parasitose ou insuficiência hepática, por exemplo (BENEZ, 2001).
18.1.3. Tratamento:
Há necessidade de suplementação exógena da vitamina C nos quadro de doenças,
aumento da temperatura (MEDEIROS e PAULINO, 2002), estresse ou quando há injúrias
no fígado (SMITH e ROUDYBUSH, 1997), parasitoses, intoxicações, deficiência de
vitamina E e selênio (MACWHIRTER, 1994), estresse ambietal ou de manejo ou de
aglomerações. Também deve se manter uma dieta balanceada e com fonte de alimentos
frescos (BRUE, 1994).
Na dose de 20-50mg/kg IM a cada 1-7 dias de vitamina C para qualquer espécie
(CARPENTER et al, 2005). Há o Monovin-C® (IM), Vitamina C® (IM), Redoxon®
(oral), Citrovit® (oral), Cebion® (oral) e Cewin® (oral) (MEDEIROS e PAULINO, 2002).
No mercado veterinário brasileiro há o Super C pet® do laboratório Vet Nil e o Bio Bird
C® do laboratório Vansil, além dos polivitamínicos que contém a vitamina C como
104
Hidrovit® do laboratório Vet Nil e o Labcon Club
Revitalizante® da industria Alcon, todos destinado para aves,
sendo administrado por via oral ou na água de bebida.
105
19. Proteínas E Aminoácidos
Existem 22 aminoácidos nas proteínas corporais, e
todos são fisiologicamente essenciais. Nutricionalmente, esses
aminoácidos podem ser divididos em 2 categorias: aqueles que
as aves não sintetizam ao todo ou o suficiente para atender ás
exigências metabólicas (essenciais) e aqueles que podem ser sintetizados a partir de outros
aminoácidos (não essenciais). Os aminoácidos essenciais devem ser fornecidos pela dieta.
Isso também é valido para os não essenciais, caso contrario, eles serão sintetizados pelas
aves (FARIA e JUNQUEIRA, 2000). Sendo que os aminoácidos essenciais são a lisina,
arginina, histidina, metionina, triptofano, treonina, leucina, isoleucina, valina e fenilalanina;
e os não essenciais que são alanina, asparagina, aspartato, cisteína, glicina, glutamato,
glutamina, hidroxilisina, hidroxiprolina, prolina, serina e tirosina (BEITZ, 1996).
Encontramos a serina, glicina e prolina mais abundante na queratina das penas, ao passo
que a metionina, histidina, lisina e triptofano em níveis menores (MACWHIRTER, 1994).
Um conceito importante é aquele que estabelece a exigência da proteína na dieta
numa relação direta com os aminoácidos contidos na referida proteína. Os aminoácidos
obtidos da proteína da dieta são usados para preencher uma diversidade de funções:
constituintes primários de tecidos estruturais e protetores (pele, penas, matriz óssea,
ligamentos, etc) e de tecidos moles (órgãos e músculos). Além disso, os aminoácidos e
pequenos peptídeos podem servir para uma variedade de funções metabólicas e como
precursores de importantes constituintes corporais não protéicos (FARIA e JUNQUEIRA,
2000). Logo as proteínas e os aminoácidos são necessários à produção de enzimas,
hormônios, músculos, ossos e penas (MACWHIRTER, 2000).
Depois que a fonte de proteína é consumida, está é processada inicialmente pela
combinação da pepsina e do ácido clorídrico secretado pelo estomago glandular (pro
ventrículo). As correntes resultantes de polipeptídeo são então adicionadas a degradação
por uma série de enzimas do pâncreas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidases), das
aminopeptidases e finalmente dos dipeptidases. Os aminoácidos individuais que resultam
desta série de hidrolises enzimáticas são absorvidos então no intestino delgado,
predominantemente no jejuno, embora todas as porções estejam envolvidas na absorção
106
(BRUE, 1994). A degradação das proteínas pelo organismo
produz uréia e ácido úrico, sendo que nas aves o ácido úrico é
o metabólito predominante (MACWHIRTER, 2000).
É comum que se avalie uma dieta apenas pelo seu
conteúdo de “proteína bruta”. No entanto, mesmo que a
proteína bruta seja suficiente, é preciso se preocupar com a qualidade dessa proteína, do
contrario deficiência de aminoácidos específicos pode ocorrer (mais freqüentemente
envolvendo a lisina, metionina e triptofano, cujos níveis se tornam limitantes antes que o
mesmo se de com a proteína total) (FORBES, 1998).
As necessidades protéicas variam entre as espécies e de acordo com o estado
fisiológico da ave, sendo maiores durante a fase de crescimento e postura, podendo ser duas
a três vezes maior que a necessidade de manutenção durante a fase de muda (EARLE e
CLARKE, 1991). CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos
12% de proteína bruta, de 0,65% de arginina, de 0,65% de lisina, de 0,30% de metionina,
de 0,50% de metionina + cistina e de 0,40% de treonina e MACWHIRTER (2000) 0,12%
de triptofano.
Temos como exemplo, da quantidade de proteína bruta na semente de girassol que é
a mais consumida pelos Psitacídeos, que é de 24,17%, aveia é 13,95%, gema de ovo é
38,69%, ovo integral é 51,84%, clara de ovo é 88,72%, germe de trigo é 29,46%, farelo de
trigo 15,69%, milho moído é 9,01%, levedura é 44,82%, mamão é 1,95%, banana é 5,45%,
farelo de soja é 50,41% (SAAD et al, 2003b), amendoin é 27,5%, semente de abóbora é
26,4%, trigo é 14,4% (ULLREY et al, 1991), Angu é 11,83%, pipoca é 7,76% e do
almeirão é 17,69% (CARCIOFI, 1996b).
Tabela 4:
Quantidades de aminoácidos em sementes presente na alimentação dos psitacídeos
(ULLREY et al, 1991).
Arginina Lisina Metionina Metionina
+ cistina
Treonina Triptofano
Girassol 2,54% 0,99% 0,52% 1% 0,98% 0,37%
Milho 0,56% 0,27% 0,22% 0,36% 0,44% 0,1%
107
Aveia 1,02% 0,61%, 0,1% 0,25% 0,38% 0,21%
Amendoin 3,7% 1,06% 0,28% 0,63% 0,8% 0,33%
Semente de
abóbora
5,82% 2,65% 0,79% 1,23% 1,3% 0,62%
Trigo 0,67% 0,46% 0,22% 0,52% 0,43% 0,21%
Podendo encontrar os aminoácidos arginina, treonina e o triptofano na levedura, no
gérmen de trigo, na farinha de carne e de peixe (MACWHIRTER, 2000). Já a lisina e a
metionina, além de encontrar nessas mesmas fontes citadas para os outros aminoácidos
(MACWHIRTER, 2000), mas além dessas pode se encontrar a lisina ainda no espinafre, na
soja, nas ervilhas, no girassol, no glúten de milho, nas nozes, na aveia, no alpiste, no painço
e na cevada. E a metionina pode se encontrar na soja, no alpiste, no girassol, nas sementes
oleosas, painço, nas nozes, na cevada, na aveia, no trigo e nos demais grãos de cereais
(BRUE, 1994).
19.1. Deficiência De Proteína E Aminoácidos:
A deficiência de proteína e de aminoácidos leva a perda ou atraso no ganho de peso
e do crescimento (FARIA e JUNQUEIRA, 2000), empenamento pobre, alterações na
coloração da plumagem; linhas de estresse nas penas, obesidade, baixo desempenho
reprodutivo (MACWHIRTER, 2000), além da atrofia muscular (LAMBERSKI, 2003).
Já a falta de alguns aminoácidos específicos como da metionina leva a formação de
linha de estresse nas penas (LAMBERSKI, 2003) e infiltração gordurosa no fígado
(MACWHIRTER, 1994); da arginina causa o empenamento pobre, surgimento das linhas
de estresse, (que é uma linha transversal que forma a um ângulo de 90º com a linha central
da pena), mudas incompletas, penas que facilmente rompem-se na cauda e nas asas; da
lisina resulta em problemas de pigmentação, penas azuis e verdes tornando-se amarelas ou
108
pretas (CARCIOFI, 2001). E a mudança dietética como de uma
dieta baixa em proteína para uma dieta alta em proteína pode
levar a uma hiperamonemia e a uma hiperuricemia
(LAMBERSKI, 2003).
As vezes, as aves desenvolvem polifagia como forma
de compensar uma deficiência protéica. Um estudo conduzido com periquitos demonstrou
que as aves mantidas com uma dieta de semente pobre em proteínas aumentaram o
consumo de alimento e ganharam peso devido ao acúmulo de gordura. Aqueles mantidos a
base de uma papa igualmente pobre em proteínas perderam peso, mas alguns morreram por
impactação de papo com alimento (UNDERWOOD et al, 1991 apud MACWHIRTER,
2000).
19.1.1. Anormalidades da Plumagem:
Anormalidade da plumagem envolve várias causas, seguindo a seguir algumas
delas:
Marcas de estresse (chamadas linha de stress), que são defeitos lineares horizontais
no sentido da largura da pena, estão associadas à liberação de cortisona durante a época de
formação da pena, podendo ser causadas por esquemas de alimentação irregulares e
deficiências nutricionais, particularmente do aminoácido metionina (MACWHIRTER,
2000).
109
Figura 3: linha de estresse em um Papagaio Verdadeiro (Amazona aestiva) (Fonte:
José Fontenelle).
Já a coloração apagada das penas que podem ser causadas por deficiência de
carotenóides e xantofila (pigmento carotenóide lipossolúvel, classificado como pigmento
lipocromo (JONES et al, 2000)), que são provenientes dos vegetais. Nas penas estes
pigmentos são encontrados em glóbulos de gordura, e dão origem ás cores vermelha,
laranja e amarela (MACWHIRTER, 2000). Este fenômeno é denominado de xantocroísmo
ou flavismo (eliminação parcial da melanina) como o luteinismo (eliminação total da
melanina), ocorre tanto em natureza como em cativeiros. Pois a cor verde de vários
Psitacídeos brasileiros é produzido, na pena, através da incidência da luz na melanina
(negra) que reflete uma cor estrutural azul que sobreposta ao lipocromo amarelo, dá a
impressão da pena possuir coloração verde (SICK, 2001).
110
Figura 4: Flavismo ou Xantocroísmo em um Papagaio Verdadeiro (Fonte: José
Fontenelle).
Uma vez que o azul é uma cor estrutural, ou seja, depende da refração da luz na
camada esponjosa dos ramos das penas e não da ocorrência de pigmentos, a carência de
aminoácidos, que afeta a estrutura da queratina das penas, pode levar a alteração da
coloração azul das penas, mas a natureza exata dessa deficiência ainda não foi esclarecida.
Uma vez que o verde geralmente é uma combinação de pigmentos amarelos (lipocromo)
sobre o azul estrutural. Mudança de cor do verde para o amarelo é uma ocorrência comum
nas aves, e provavelmente se deve à perda do azul estrutural (MACWHIRTER, 2000).
No xantocroísmo ou flavismo, as aves têm uma coloração amarelo-esverdeada,
chamado de canela pelos criadores, sendo que a íris possui a cor normal. No luteinismo, a
ave possui, uma cor amarelo ouro, o tom das penas vermelhas se intensifica e a íris é
vermelha, lembrando o albinismo. Não é raro que, depois de alguns anos de cativeiro,
certos psitacídeos maculem-se de amarelo, e as penas amarelas porventura existentes em
espécimes cativos podem ser substituídas por outras normais na muda subseqüente. Este
fenômeno está ligado a uma alimentação excessivamente gordurosa, que favorece a
aspiração de maior quantidade de lipocromos pela pena em crescimento. Uma vez que a
111
alimentação da ave é balanceada, as penas voltam á sua
coloração normal verde (SICK, 2001).
Foi observado, o xantocroismo em caturrita (Myiopsitta
monachus) (em cativeiro), Tuins (Forpus sp), papagaios como
o papa-cacau (Amazona festiva), o verdadeiro (Amazona
aestiva), o campeiro (Amazona ochrocephala) e moleiro ( Amazona farinosa), sendo que o
mesmo ocorre também em araras (Ara). O esquizocroísmo é bem conhecido no periquito
australiano do qual criou-se uma raça amarela há tempos, e no canário do reino (Serinus
canarius) (SICK, 2001).
Figura 5: Flavismo ou Xantocroísmo em um Papagaio Verdadeiro (Fonte: José
Fontenelle).
112
Penas de cor escura podem se tornar mais claras em
aves submetidas a uma dieta deficiente em tirosina ou cobre, já
que esses nutrientes são essenciais para a formação de
melanina (MACWHIRTER, 2000).
Outra causa que desencadeia alteração de cores das
plumas, está associada a hepatopatias. Pois a mudança de cor do azul ou cinza para o preto
pode ser observados em casos de doenças hepáticas ou má nutrição, e acredita-se que seja
causada por uma alteração na estrutura da queratina, da camada esponjosa; o que impede a
refração normal da luz das penas. Dessa forma, os grânulos de melanina (casos estejam
presentes) absorvem a luz de todos os comprimentos de onda, dano a impressão visual de
preto (MACWHIRTER, 2000).
Figura 6: Penas enegrecidas devido a uma hepatopatia em Papagaio Verdadeiro (Fonte:
José Fontenelle).
Já o arrancamento das penas pode ser iniciado devido à presença de pele seca, com
descamação e prurido, o que pode estar associado à deficiência de aminoácidos baseados
em enxofre, arginina, niacina, ácido pantotênico, biotina, ácido fólico, além da deficiência
de sal, hipovitaminose A, desequilíbrio de ácidos graxos ou excesso de gordura na
113
alimentação também tem sido apontado como causas de auto
mutilação (arracamento das penas), juntamente com muitas
outras causas possíveis (MACWHIRTER, 2000).
Figura 7: auto mutilação em uma Ararajuba (Guarouba guarouba) (esquerda)
(Fonte: José Fontenelle) e em um Papagaio verdadeiro (direita) (Fonte: arquivo pessoal)
114
19.2. Excesso De Proteína e Aminoácidos:
O excesso de proteína também acarreta problemas, que
apresentaram como sinais clínicos perda ou atraso de ganho de
peso, gota (que também pode estar associada a excesso de
vitamina D e/ou cálcio ou à carência de vitamina A), deformidades das pernas (também
associada á deficiência de cálcio), alterações de comportamento como auto mutilação
(arrancamento de penas, bicadas), nervosismo, recusa de alimentos ou regurgitação e
finalmente a morte (MACWHIRTER, 2000).
Esse arrancamento de penas pode ser confundido com a perda de pena patológica,
uma vez que nas aves em cativeiro é uma considerada uma doença. As causas possíveis são
numerosas e incluem a má nutrição, disfunções metabólicas e endócrinas, parasitas,
genética pobre, traumas, fatores psicológicos (alterações comportamentais) ou fisiológicas,
distúrbios genéticos e infecções (JERGENS et al, 1988).
19.2.1. Gota
Gota é um distúrbio em que cristais de acido úrico ou de urato são depositados nos
tecidos (JONES et al, 2000), nas articulações ou ao redor delas, ao longo das bainhas
tendíneas (gota articular), nas superfícies serosas viscerais, no tecido conjuntivo intersticial
hepático e renal (gota visceral), ou nos ductos excretores renais (RUPLEY, 1999) ou nos
ureteres (constipação renal) (MACWHIRTER, 1994; STEINER e DAVIS, 1985). É comum
nos periquitos australianos e, razoavelmente comum nos outros psitacídeos (RUPLEY,
1999).
A gota pode ocorrer junto com um prejuízo da função renal, nefrose ou excesso de
proteínas dietéticas nos quais a quantidade de acido úrico formado a partir da catabolização
das proteínas (RUPLEY, 1999), principalmente das purinas (JONES et al, 2000; STEINER
e DAVIS, 1985), desnutrição, ambiente frio e outros fatores de estresse atuam em conjunto
(MACWHIRTER, 1994), interferindo com a habilidade dos rins em excretar o ácido úrico
(RUPLEY, 1999; MACWHIRTER, 1994) Posteriormente aumentam os níveis de ácido
úrico no sangue, que supera se os limites de solubilidade levando a precipitação do ácido
úrico nos tecidos (STEINER e DAVIS, 1985).
115
Os fatores predisponentes incluem uma dieta rica em
proteínas, super ingestão de alimentos, inatividade
(principalmente se for ave de gaiola pequena (STEINER e
DAVIS, 1985)), diminuição da circulação sangüínea,
diminuição do consumo hídrico, nutrição deficiente, nefropatia
(por exemplo, infecção ou neoplasia), doenças infecciosas e toxicoses (hipervitaminose D3
(RUPLEY, 1999) deficiência de vitamina A (ULLREY et al, 1991), e de cálcio (JONES et
al, 2000)). Logo podemos considerar que a gota seja uma doença multifatorial (ULLREY et
al, 1991).
Existem as formas visceral e articular de gota, que podem ocorrer sozinhas ou em
combinação. A gota articular se caracteriza por uma deposição de cristais de acido úrico no
interior das articulações e ao longo das bainhas tendíneas geralmente nos pés, pernas e
assas (RUPLEY, 1999); resultante de muita dor, especialmente se manipulada as
extremidades e que podem desfigura-se. Essas alterações afetam principalmente as
articulações dos tarsos e dos dedos, assim como a bainha tendínea do antebraço (STEINER
e DAVIS, 1985). A gota visceral ocorre quando acontece uma deposição de cristais de
ácido úrico nas superfícies serosas viscerais (RUPLEY, 1999), sendo mais freqüentes no
fígado, rim, pericárdio, coração e sacos aéreos. Em geral se considera a gota articular como
uma forma crônica e mais comum que a gota visceral que é a forma aguda. Também há
uma terceira forma que é a forma renal, já que nas necropsias revelam freqüentemente a
presença dos tofos no tecido renal, porém há a duvida se essa deposição no parênquima
renal ocorre após a morte da ave (STEINER e DAVIS, 1985).
A quantidade de urato ou ácido úrico precipitado pode ser tão grande a ponto de
formar, nos tecidos, nódulos calcários brancos e macroscopicamente visíveis, que são
conhecidos como “tofos” (JONES et al, 2000).
19.2.1.1. Sinais Clínicos:
Gota articular:
Os sinais clínicos iniciais incluem inquietação e mudança freqüente de pé a pé,
claudicação, empoleiramento difícil, senta no piso da gaiola e um andar instável. Se as
assas estiverem afetadas, essas podem cair e, a ave pode não ser capaz de voar (RUPLEY,
116
1999). Além do que os locais onde houver os tofos, como nos
dedos e nas patas aparentam inflamação, calor local e a região
muito sensível devido a intensa dor, o que leva a não
movimentação (STEINER e DAVIS, 1985).
Gota visceral:
Observa se sinais inespecíficos e morte repentina, porém pode-se incluir apetite
deficiente, letargia, emaciação, excrementos anormais, alterações temperamentais
(RUPLEY, 1999), anorexia e esgotamento (STEINER e DAVIS, 1985).
19.2.1.2. Diagnóstico:
Os níveis plasmáticos de acido úrico geralmente se elevam no caso de gota, mas
essa elevação também ocorre em outras patologias (RUPLEY, 1999), logo necessita se
realizar outros exames como citados a seguir.
Gota articular:
No exame físico, as articulações podem estar inchadas, e podem-se observar os
tofos no interior das articulações ou ao longo das bainhas tendíneas. O diagnóstico se
baseia na aspiração dos inchados articulares e na sua avaliação citológica. O conteúdo dos
depósitos de acido úrico é opaco e branco cremoso a bege (RUPLEY, 1999).
Microscopicamente haverá presença de infiltrações inflamatórias, compostas de muitos
neutrófilos, macrófagos e células gigantes de corpo estranho, acompanhada as de
aglomerados de cristais birrefrigentes, de forma acicular e pontiaguda, ou de espaços
deixados depois da dissolução desses cristais, com localização na superfície articular ou
tecidos adjacentes (JONES et al, 2000). Além de encontrar essas formas através do
histopatologico, pode utilizar se do exame microscópico simples, onde coleta se uma
pequena quantidade do material do tofo, coloca-se numa lâmina e mescla com uma gota de
ácido nítrico. E com um bico de busen se produz uma evaporação muito lenta da umidade e
o restante deixa esfriar. Acrescenta se uma gota de amoníaco. E se houver a aparição de
uma cor vermelha á púrpura é positiva a presença de ácido úrico (STEINER e DAVIS,
1985).
Gota visceral:
117
Devido às aves apresentarem sinais clínicos
inespecíficos ou morrer agudamente. O diagnostico pode ser
feito através da necropsia, onde se observam pintas brancas nas
superfícies serosas, especialmente nas superfícies hepáticas,
pericárdica e epicárdica; encontra se presentes aderências. Os
cristais de acido úrico podem se dissolver se forem preservados os tecidos em formalina.
(RUPLEY, 1999)
O diagnóstico ante mortem pode ser realizado através de uma laparoscopia
(RUPLEY, 1999). Onde encontra se as superfícies serosas revestidas com material
firmemente cristalino ou granulado e que não se cora pelas técnicas de rotina (JONES et al,
2000).
Gota renal:
A gota renal em aves caracteriza-se pela presença de depósitos de uratos e por
reações inflamatórias associadas aos túbulos renais e ureteres, através do exame
histológico, verifica se essa imagem microscópica (JONES et al, 2000).
19.2.1.3. Tratamento:
O objetivo da terapia é evitar ou retardar uma deposição adicional de cristais de
ácido úrico e reduzir a inflamação. Não se recomenda uma remoção cirúrgica desses
depósitos de ácido úrico. (RUPLEY, 1999).
Os indivíduos com gota devem receber dietas que reduzem a sobrecarga renal,
reduzindo o ritmo de perda de função – isso exige baixo teor de proteína, cálcio, fósforo,
magnésio, sódio e vitamina D3, apenas o suficiente para a manutenção do organismo.
Deve-se assegurar um suprimento de vitamina A suficiente para preservar a saúde dos
epitélios renais, as vitaminas do complexo B devem ser aumentadas para compensar as
perdas causadas pela poliúria (MACWHIRTER, 1994).
Sistemicamente administrar o alopurinol que reduz a produção de depósitos de
acido úrico, mas não possui nenhum efeito nos depósitos de urato recém formados
(RUPLEY, 1999). O alopurinol é um análogo estrutural da hipoxantina, eles competem
pela oxidação da enzima xantino oxidase. O efeito farmacológico principal é a inibição
direta da xantino oxidase. Entre a inibição e competição com a hipoxantina, o alopurinol
118
reduz a quantidade formada de ácido úrico pelo fígado e rins,
reduzindo a concentração do ácido úrico no plasma para abaixo
do limite de solubilidade e eliminando a possibilidade de
precipitação dos cristais nos tecidos. O alopurinol deve ser
administrado diariamente durante toda a vida da ave
(STEINER e DAVIS, 1985).Também se tem utilizado a colchicina e a probenecida no
tratamento da gota (RUPLEY, 1999).
Pode-se utilizar a aspirina para analgesia. Sendo que os corticosteróides são contra
indicados. Proporcione poleiros baixos e largos, e coloque o alimento e a água dentro de
um acesso fácil (RUPLEY, 1999).
19.2.1.4. Prognóstico:
O prognostico é muito grave para a ave afetada por qualquer tipo de gota (articular,
visceral ou renal). Somente conseguirá prolongar a vida dessa ave por alguns meses com o
tratamento, pois a terapia não elimina as deposições de ácido úrico ou uratos já existentes,
apenas não permite a formação de novos depósitos, além do que é muito dolorido o local
onde há os tofos (STEINER e DAVIS, 1985).
119
20. Gorduras E Ácidos Graxos Essenciais
As gorduras são necessárias como fonte de energia
(MACWHIRTER, 2000). O teor de energia na dieta,
independente da fonte, é muito importante, pois é o parâmetro
que regula a ingestão dos alimentos (FORBES, 1998). Porque a
saciedade é controlada pela exigência de energia, e a entrada de nutrientes é governada pela
relação de biodisponibilidade da energia/ nutriente, que é inversamente proporcional á
energia metabolizável na alimentação (isto é, mais energia que a dieta forneça, menos
vontade de consumir o animal tem). A energia metabolizavel (EM) de manutenção é a
exigência diária para um animal moderadamente ativo em um ambiente termo neutral
(CARCIOFI e SAAD, 2001). Como citado, a ave consome em menor quantidade, quando a
densidade energética é alta, isso faz com que dietas muito ricas em calorias (tais como
girassol ou amendoin, que são a base da alimentação da maioria dos psitacídeos) sejam
propensos a produzir carências nutricionais, uma vez que ele consumira menor quantidade
de alimentos, conseqüentemente haverá um déficit de outros nutrientes (FORBES, 1998).
A quantidade total de energia, ou a energia bruta contida dentro da alimentação são
quebradas em diversos fragmentos enquanto metabolizada no organismo. Durante o
processo da digestão, as fontes de energia potenciais são perdidas através das fezes, da
urina e do urato. O que remanescem é a energia metabolizável, ou que esta disponível para
os processo metabólicos do organismo. Uma parcela da EM é perdida como calor, e a
energia restante esta disponível para a manutenção da ave. Toda a energia que remanescer
após ter satisfeito ás exigências de manutenção básicas esta disponível para atividades da
produção tais como o crescimento da massa do corpo e das penas, deposição de gordura,
produção de ovos e para o exercício. As aves derivam a energia das gorduras, proteínas e
dos hidratos de carbono na dieta. Sendo que a gordura dietética é não somente uma fonte
importante de energia, mas é a forma de armazenamento preliminar da energia para o
organismo; além de ser absorvida facilmente no organismo através do trato gastrointestinal,
com sua digestibilidade que é dependente de ácidos graxos (BRUE, 1994).
A energia metabolizável aparente (EMA) inclui uma porção energética referente ás
perdas metabólicas e endógenas, subestimando a energia metabolizável real. Neste caso, a
120
energia metabolizável verdadeira (EMV) reflete com maior
exatidão a energia metabolizável (EM) dos alimentos ingeridos
(SAAD et al, 2003e).
Tabela 5:
Valores de energia metabolizável verdadeira (EMV) e de extrato etéreo (EE) em
alguns alimentos ofertados para os psitacídeos.
EMV EE
Girassol 1 7189,7% 57,80%
Aveia 1 4006,5% 9,12%
Gema de ovo 1 5722,0% 46,87%
Ovo integral 1 5186,0% 35,41%
Clara de ovo 1 3518,9% 0,66%,
Germe de trigo 1 3106,7% 9,18%,
Farelo de trigo 1 2036,7 5,17%
Levedura 1 2945,4% 0,68%
Mamão 1 3414,9 1,03%
Milho moído 1 3800,3% 5,07%
Banana 1 3420,7% 0,32%
Farelo de soja 1 2921,6% 3,85
Amendoin 2 - 52,7%,
Semente de abóbora 2 - 49,2%
Trigo 2 - 1,8%
Angu 3 - 6,53%
Pipoca 3 - 21,90%
Milho 3 - 5,53%
Almeirão 3 - 3,54%
1 SAAD et al, 2003b 2 ULLREY et al, 1991 3 CARCIOFI, 1996b
121
A semente de girassol apresentou um alto teor de EM, o
que pode, aliada á alta palatabilidade, induzir a um consumo
exagerado e provocar a obesidade nas aves (SAAD et al,
2003e), alem de apresentar alta digestibilidade de matéria seca,
matéria orgânica e de EE; sendo que o EE apresenta boa
digestibilidade para psitacídeos adultos (SAAD et al, 2003c). Outros produtos que
apresentam alta digestibilidade, que podem ser considerados como boas opções de escolha
para a composição de uma dieta para psitacídeos é a gema de ovo, aveia, ovo integral,
milho moído, mamão e a banana (SAAD et al, 2003d).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos o mínimo
de 3200kcal/g e o máximo de 4200kcal/g de energia bruta (EB). Temos como exemplo, da
quantidade dessa EB na semente de girassol que é a mais consumida pelos Psitacídeos, que
é de 7,65kcal/g, de aveia é 3,97kcal/g, de amendoin 6,69kcal/g (CARCIOFI, 2001), de
Angu é 4,41kcal/g, de milho 4,37kcal/g, de pipoca é 5,54kcal/g, de almeirão é 3,69kcal/g,
de banana é 3,96kcal/g e de mamão é 3,89kcal/g(CARCIOFI, 1996b).
Os ácidos graxos essenciais (ácido linoléico e araquidônico) são necessários na
formação das membranas e organelas celulares (MACWHIRTER, 2000). O ácido linoléico
é encontrado em quantidades consideráveis em óleos vegetais (como no óleo de milho,
girassol, amendoin, soja e cártamo (BRUE, 1986)), e o ácido araquidônico se faz presente
em pequenas quantidades nas gorduras animais e pode ser sintetizado somente a partir do
acido linoléico. Os ácidos linoléico e linolênico são considerados metabolicamente
essenciais; são componentes estruturais das células (FARIA e JUNQUEIRA, 2000). O
ácido linoléico é encontrado no músculo peitoral e no tecido adiposo das aves
(BAVELAAR e BEYNEN, 2003), porem não é sintetizado pelo organismo, tende ser
fornecido na dieta (BRUE, 1994). CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de
Psitacídeos adultos 1,0% de acido linoléico.
A composição da gordura corporal será influenciada pelo índice de ácidos graxos
dietéticos por causa da absorção e da deposição subseqüente de alguns ácidos graxos. A
absorção destes, variam com o tipo, a forma (livre ou com triglicérides), da relação de
insaturado a saturado na dieta, de outros constituintes dietéticos e da microbiota intestinal
(BRUE, 1994).
122
Nos mamíferos, a lipogênese ocorre principalmente no
tecido adiposo, enquanto que nas aves ocorre
predominantemente no fígado (MACWHIRTER, 2000). A
função lipogênica exercida pelo fígado nas aves predispõe
esses animais a síndromes esteatóticas (MACWHIRTER,
1994), sendo relativamente comuns nas aves de gaiola. As aves podem tolerar uma ampla
variação no teor de gorduras em sua dieta (MACWHIRTER, 2000).
Caso ocorra rancificação da gordura, os AGEs podem ser destruídos, e também
reduzem a disponibilidade dos aminoácidos, que leva a produção de peroxidases que
interferem com a atividade das vitaminas lipossolúveis e hidrossolúveis, pode ser
bloqueada, levando a sinais clínicos de natureza neurológica (MACWHIRTER, 2000 e
1994). O arroz (Oryza sativa) e aveia são particularmente suscetíveis à rancificação e
devem ser processados nos alimentos através da extrusão ou torrefação. Muitas rações
industrializadas contem antioxidantes para prevenir a rancificação das gorduras
(MACWHIRTER, 1994).
20.1. Deficiência De Gordura E Ácidos Graxos Essenciais:
Na deficiência de gordura ocorre a perda de peso, atraso no crescimento e baixa
resistência ás doenças (caso outras fontes de energia não sejam fornecidas), alterações
neurológicas (gordura rancificada) e a deficiência de acido linolênico, tem sido associada a
perda da eficiência metabólica, baixo crescimento, hepatomegalia, acúmulo de gordura
corporal, perdas na reprodução e baixa eclosão dos ovos (MACWHIRTER, 2000 e 1994).
123
Figura 8: Magreza acentuada em uma Arara Macao (Ara macao) (fonte: José
Fontenelle).
A falta dos ácidos graxos essenciais (AGEs) também pode produzir esteatose,
porque são necessários para o metabolismo dos lipídeos, atraso no crescimento e baixa
resistência às doenças. Erosão ventricular pode acontecer em aves submetidas a uma dieta
excessivamente rica em ácidos graxos (AG) poliinsaturados (tais como presentes no óleo de
fígado de bacalhau), caso esses AGs não sejam protegidos por níveis adequados de
vitamina E. Por esse motivo, óleos derivados de peixes não são recomendáveis para a
alimentação de aves. O óleo de soja é uma fonte mais adequada, já que é menos propenso a
oxidação. (MACWHIRTER, 1994).
20.2. Excesso De Gordura E Ácidos Graxos Essenciais:
No excesso de gordura e dos ácidos graxos essenciais, os sinais clínicos são a
obesidade, esteatose hepática, diarréia, plumagem de textura oleosa, interferência na
124
absorção de outros nutrientes como o cálcio e a aterosclerose
(em dietas com teores elevados de gorduras saturadas e
colesterol). (MACWHIRTER, 2000 e 1994).
20.2.1. Obesidade
A obesidade consiste na doença nutricional mais comum nas aves de estimação. O
excesso no ganho de peso ocorre quando a ingesta energética excede o gasto energético por
um período de tempo longo. As causas comuns nas aves de estimação incluem alimentação
com sementes oleaginosas (girassol, painço), alimentação com uma quantidade excessiva
de alimentos ricos em energia ou em gordura (amendoim ou doces), falta de exercícios e
aumento no consumo alimentar decorrente de um tédio (LAMBERSKI, 2003; CARCIOFI e
SAAD, 2001; RUPLEY, 1999; SMITH e ROUDYBUSH, 1997). A obesidade é mais
comum nos periquitos australianos, papagaios amazônicos e cacatuas de peito rosa e de
crista amarela (RUPLEY, 1999).
Figura 9: Lipoma em região abdominal (esquerda) e em asa (direita) (Fonte: José
Fontenelle).
125
20.2.1.1. Sinais Clínicos:
Os sinais clínicos incluem depósitos de gordura
subcutâneos ou lipomas. Os lipomas e os depósitos de gordura
subcutâneo são mais comuns sobre o esterno ou o abdômen
(RUPLEY, 1999), alem das áreas submandibular e clavicular; como também pontos nus
(sem penas), devido ao acumulo de gordura entre as penas (SMITH e ROUDYBUSH,
1997). Podem ser encontrar presentes dispnéias ou intolerância a exercícios (RUPLEY,
1999).
20.2.1.2. Diagnóstico:
Através do histórico dietético, clinico, ambiental (para verificar o espaço para
exercício) e do exame físico.
20.2.1.3. Tratamento:
O tratamento inclui uma colocação da ave em uma dieta apropriada e aumento de
exercício. A dieta ideal é uma ração peletizada ou extrusadas comercial suplementada com
até 20% de legumes, verduras e frutas frescas. A limitação do acesso ao alimento por 10
minutos pela manhã e á noite pode diminuir o consumo de calorias, especialmente se a ave
comer como resultado de tédio. O aumento do exercício proporcionado através de uma
gaiola maior com brinquedos interativos (por exemplo, escadas ou balanços), permissão de
um exercício supervisionado fora da gaiola e colocação de tigelas de alimentos e água em
extremidades diferentes da gaiola (RUPLEY, 1999; SMITH e ROUDYBUSH, 1997). O
exercício supervisionado fora da gaiola pode envolver uma atividade de trepar e uma
interação com o proprietário. Não se recomenda o vôo nas aves dispnéicas, pois o excesso
de gordura corporal freqüentemente diminui a capacidade aerossacular. Não administre
tireoxina na ausência de uma documentação de hipotireoidismo em testes de estimulação
com tireoxina ou TSH. Pode-se remover cirurgicamente os lipomas nos pacientes estáveis
que não responderem a alterações dietéticas e um aumento de exercício. Os lipomas podem
ser vascularizados; use uma radiocirurgia (RUPLEY, 1999).
126
A ave deve ser monitorada para avaliar a taxa de perda
de peso e se os substitutos ou nova dieta está sendo consumido.
A perda de peso não deve ser mais que 3% do peso corpóreo da
ave por semana (SMITH e ROUDYBUSH, 1997).
20.2.2. Esteatose Hepática (Lipidose Hepática/ Fígado Gorduroso)
A lipidose hepatica é a deposição e o armazenamento excessivo de gordura
no fígado (RUPLEY, 1999). Ocorre em Psitacídeo adulto, onde o histórico dietético sugere
deficiências nutricionais múltiplas, energia excessiva e dieta rica em gordura e animais
inativos (KOLIAS, 1995). Sendo que é mais freqüentemente diagnosticada nos periquitos
australianos, calopsitas, papagaios amazônicos e cacatuas (RUPLEY, 1999). O teor de
gordura no fígado pode ultrapassar 50% e o fígado torna-se dilatado que ocorrem com
freqüência hemorragias e rupturas (BERGMAN, 1996).
As causas sugeridas incluem fatores nutricionais (além das citadas, deficiência de
colina e de biotina), tóxicos (etionina, tetracloretro de carbonio, clorofórmio, fósforo,
chumbo, arsênico), fatores hereditários (RUPLEY, 1999) e uma inabilidade do fígado na
mobilização de gordura (SMITH e ROUDYBUSH, 1997).
20.2.2.1. Sinais Clínicos:
Os sinais clínicos de lipidose hepática incluem anorexia, depressão, diarréia,
biliverdinuria, obesidade, emplumamento deficiente, dispnéia, a aumento de volume
abdominal (RUPLEY, 1999), regurgitação e depressão pode ser vista (SMITH e
ROUDYBUSH, 1997). Também pode ocorrer ataques convulsivos, ataxia e tremores
musculares, se a função hepática tiver sido prejudicada e resultar em uma encefalopatia
hepática (RUPLEY, 1999).
20.2.2.2. Diagnóstico:
A hepatopatia é diagnosticada com base no histórico dietético, sinais clínicos,
exame físico, bioquímicas plasmáticas (elevação da AST, ácidos biliares, LDH, colesterol,
127
proteína total e albumina) e na radiologia (hepatomegalia). O
diagnostico definitivo da etiologia da hepatopatia requer
freqüentemente uma biopsia hepática. A melhor abordagem
para biopsia hepática é a abordagem na linha média ventral
(RUPLEY, 1999; SMITH e ROUDYBUSH, 1997; KOLIAS,
1995). A laparoscopia também pode ser utilizada para a visualização do fígado (SMITH e
ROUDYBUSH, 1997). Porque macroscopicamente, o fígado gordo tem uma coloração
mais clara, e em alguns casos pode ficar quase branco ou amarelo, depende da espécie. A
distribuição pode estar local, ficando confinada a determinadas áreas do fígado (JONES et
al, 2000).
Figura 10: Esteatose hepática em um Papagaio Verdadeiro (Fonte: arquivo pessoal).
Microscopicamente, a gordura é observada inicialmente na forma de pequenas
gotículas no citoplasma. Essas gotículas podem ser numerosas ou em quantidades
pequenas. Nos exemplos mais graves, as gotículas de gordura fundem-se formando grandes
glóbulos maiores, ou um só glóbulo que distende a célula e desloca o núcleo, fazendo com
que os hepatócitos podem fundir-se ou romper-se (JONES et al, 2000).
Tabela 6:
Valores de normalidade de proteína total, AST, LDH, albumina, colesterol e ácidos
biliares por colorimetria (CARPENTER et al, 2005).
128
Proteína
Total
AST LDH Albumina Colesterol Ácidos
Biliares
Papagaios
Amazônicos
3-5g/dl 130-
350UI/L
160-
420UI/L
1,9-
3,5g/dl
3-
154µmol/L
Papagaios
cinza
Africanos
3-5g/dl 100-
350UI/L
150-
450UI/L
1,57-
3,23g/dl
160-
425mg/dl
12-
96µmol/L
Periquito-
australiano e
pequenos
psitacídeos
2-3g/dl 55-
154UI/L
154-
271UI/L
145-
275mg/dl
32-
117µmol/L
Calopsita 2,4-
4,1g/dl
100-
396UI/L
125-
450UI/L
0,7-
1,8g/dl
140-
360mg/dl
15-
139µmol/L
Cacatua 1,0-
1,6g/dl,
120-
360UI/L
3,5-
6,5UI/L
1,5-
2,5g/dl
140-
410mg/dl
8-11µmol/L
Araras 3,4-
4,2g/dl
90-
180UI/L
40-
250UI/L
1,3-
1,7g/dl
95-
335mg/dl
7-
100µmol/L
20.2.2.3. Tratamento:
Deve ser investigada e tratada a causa inicial da lipidose hepática (SMITH e
ROUDYBUSH, 1997). O tratamento inclui uma colocação da ave em uma dieta de baixo
teor de gorduras. Uma ração peletizada ou extrusada comercial, suplementada com uma
quantidade pequena de frutas, legumes e verduras frescos. Se estiverem presentes sinais de
uma encefalopatia hepática, pode-se utilizar a lactulose para reduzir os níveis sangüíneos de
amônia. As aves afetadas com lipidose hepática freqüentemente morrem logo depois do
inicio dos sinais clínicos, antes que o tratamento possas ser efetivo (RUPLEY, 1999;
129
KOLIAS, 1995). As aves, em situação crítica podem precisar
de uma terapia sintomática, incluindo um fornecimento de
calor suplementar, fluidoterapia e alimentação com sonda
(RUPLEY, 1999). Porém se a ave apresentar sintomas que
ameacem a vida dela, como hemorragias, deve-se administrar
vitamina K3 na dose de 2mg/kg IM ou dispnéia, deve-se remover gradualmente a efusão
celomática nas aves com a falha hepática (KOLIAS, 1995).
20.2.2.4. Prognóstico:
O prognostico é bom se for diagnosticada e tratada, antes das complicações severas,
tais como a falha hepática, hemorragia descontrolada e da fibrose severa que podem ocorrer
(KOLIAS, 1995).
20.2.3. Arterosclerose
A arterosclerose é uma doença que afeta geralmente as grandes e médias artérias. É
lenta, progressiva que freqüentemente começa na juventude e progride com a idade
(PDAY, 1993 apud BAVELAAR e BEYNEN, 2004). É uma inflamação crônica, em que a
parede da artéria, engrossa com o acumulo de lipídio e do desenvolvimento do tecido
fibroso, que leva a diminuição do lúmen arterial (BERLINER, 1995 apud BAVELAAR e
BEYNEN, 2004). Esse estreitamento reduz a fonte de oxigênio, isto pode conduzir a uma
isquemia nas áreas que recebem o sangue arterial (BAVELAAR e BEYNEN, 2004).
A lesão básica da aterosclerose é conhecida como ateroma, que é uma placa, na
região da íntima projetando-se para o lúmen, para a média e fragmentação da elástica. A
princípio, esses ateromas são pequenos, e compostos de coleções de células mononucleares,
cujo citoplasma está repleto de gotículas de lipídeos. As células por debaixo do endotélio
da intima assemelham-se a macrófagos, mas, na verdade, são células da musculatura lisa
alterada. Acredita-se que a proliferação das células de musculatura lisa preceda a deposição
de lipídeos (JONES et al, 2000). Os lipídeos acumulados são: colesterol, ácidos graxos,
triglicerídeos, e fosfolipídeos (JONES et al, 2000; BEITZ, 1996).
130
À medida que a lesão progride, o tecido conjuntivo
fibroso circunda as células repletas de lipídeos, o que leva à
designação placa fibrosa. Aparentemente, trata-se de uma
tentativa mal sucedida de cicatrização. Com a continuação da
deposição de lipídeos e do processo de fibrose, as placas
tornam-se confluentes e podem envolver toda a parede arterial. Os lipídeos também se
acumulam fora das células, especialmente próximo aos centros das placas. Presume-se que
as células cheias de lipídeos sofram ruptura; entretanto, não está descartada a possibilidade
de uma deposição extracelular direta. Esse quadro é observado como uma área turva e
clara, freqüentemente com o colesterol assumindo sua forma cristalina, como fica
demonstrado pelas fendas de colesterol. Diversos outros fatores podem acompanhar as
lesões avançadas, como a hialinização do tecido conjuntivo fibroso, necrose de áreas
(pequenas até extensão) de placas, calcificação, e metaplasia óssea. O endotélio pode estar
destruído (ulcerado), expondo a placa ao lúmen, e causando a formação de êmbolos
ateromatosos e trombose local (BAVELAAR e BEYNEN, 2004; JONES et al, 2000).
A arterosclerose parece ser mais prevalente e severa entre aves do que entre
qualquer espécie de mamíferos, com exceção os seres humanos. Nas aves, a aterosclerose é
confinada a determinadas espécies, visto que em outras não é encontrada. As ordens
suscetíveis são, por exemplo, Anseriformes (cisnes, patos, gansos), Columbiformes
(pombas), Galiformes (galinhas, faisões) e Psitacídeos (papagaios, araras, cacatuas, lóris)
(FENNES, 1965 apud BAVELAAR e BEYNEN, 2004).
Nos Psitacídeos é encontrada comumente nas espécies maiores, principalmente os
papagaios, do que nas espécies menores (por exemplo, periquito australiano) (BAVELAAR
e BEYNEN, 2004) e mais velhos, pois a aterosclerose pode ser induzida pelo excesso de
gorduras e colesterol na dieta, e provavelmente está associada a alimentação com sementes
oleaginosas tais como o girassol, durante um longo período de tempo (MACWHIRTER,
1994).
Já no começo do século XX, as alterações nas artérias dos papagaios foram descritas
como semelhantes à arterosclerose humana (GRINER, 1983 apud BAVELAAR e
BEYNEN, 2004). É uma doença comum nos papagaios, principalmente nos papagaios
Amazônicos e nos cinza africanos, sendo esses mais suscetíveis. Uma vez relatado que o
131
gênero não tem relação com a aterosclerose, mas o grau da
doença aumenta conforme a idade (maior incidência entre 1 e 5
anos de idade) e entre varias espécies. (BAVELAAR e
BEYNEN, 2003). Como relatado por BAVELAAR e
BEYNEN (2004) a aterosclerose em cacatuas, araras e Ecletus,
são encontradas, porém a incidência é menor.
Nos papagaios as artérias elásticas e calibrosas são as mais envolvidas e
severamente afetadas. Além das artérias coronárias e outras artérias cardíacas que também
são acometidas, mas não é generalizado e comum como nos seres humanos, em que a
aterosclerose nas artérias craniais é incomum. Logo os papagaios apresentam uma
aterosclerose de forma central, limitada principalmente à parte torácica da aorta e das
artérias braquiocefálicas, porém as lesões podem ser encontradas em outras artérias,
variando individualmente (BAVELAAR e BEYNEN, 2004).
Nota-se que os níveis de ácido linoléico no músculo peitoral ou no tecido adiposo
não apresenta correlação com a severidade da aterosclerose. Porém, há uma correlação
ligeiramente significativa entre a porcentagem relativa do conteúdo do ácido α-linoléico
nos tecidos musculares e no adiposo com o grau de aterosclerose nas aves, logo pode se
utilizar a composição do ácido graxo (ácido linoléico) do músculo peitoral como um índice
de entrada do acido graxo no organismo. Os papagaios sem aterosclerose apresentaram
níveis significativamente mais altos de ácido α-linoléico em comparação com as demais
aves, isto sugere que um nível alto de ingestão do ácido α-linoléico protege contra o
desenvolvimento das lesões de aterosclerose nos papagaios (BAVELAAR e BEYNEN,
2003).
GRINER (1983 apud BAVELAAR e BEYNEN, 2004) menciona o papel da dieta
com relação á diferença na incidência da aterosclerose entre os lóris e os papagaios, ambos
Psitacídeos. A incidência nos lóris era de 0,5%, visto que a incidência em Psitacídeos é
9,6%. Sugerindo que a diferença da espécie tem relação com a composição da dieta, pois os
lóris são alimentados com uma dieta com índice de gordura baixa, entretanto há o fator
genético envolvido sendo o fator mais provável de diferenciação.
132
20.2.3.1. Sinais Clínicos
Geralmente os papagaios são assintomáticos, tendo
como sinal mais comum a morte repentina. Se por ventura
houver a apresentação de sinais clínicos é relacionado com a
diminuição do fluxo sangüíneo ao sistema nervoso central ou á falhas do coração, como
letargia, dispnéia, anorexia, paresia dos membros anteriores e colapso repentino. Mas
devido as aves serem confinados a uma gaiola e se exercitarem pouco, são assintomáticos
até serem forçados a se exercitarem e com isso se descompensar (JOHNSON et al, 1992
apud BAVELAAR e BEYNEN, 2004).
20.2.3.2. Diagnóstico:
O diagnóstico na ave viva é muito difícil e nem sempre possível (BAVELAAR e
BEYNEN, 2004). Porém há ferramentas diagnósticas que podem ser usadas como a
auscultação e a radiografia. A auscultação nota-se um murmúrio (através do
fonocardiografia) ou uma alteração no ritmo cardíaco (através da eletrocardiografia),
embora seja pouco relatado. Além da radiografia e da ecocardiografia podem ser usados
para observar anormalidades cardíacas, mas é difícil verificar anatomicamente as alterações
de veias e artérias, devido a complexidade da porção cranial do tórax das aves (JOHNSON
et al, 1992 apud BAVELAAR e BEYNEN, 2004).
20.2.3.3. Diagnóstico Diferencial:
Quando uma ave estiver sofrendo de problemas respiratórios, circulatórios,
apresentar sinais neurológicos ou letargia, deve se realizar o diagnóstico para a
aterosclerose também e vise versa (BAVELAAR e BEYNEN, 2004).
133
21. Carboidratos
Os carboidratos constituem uma fonte de energia que é
prontamente convertida em gordura pelo fígado, o que significa
que aves sedentárias podem apresentar esteatose mesmo que
sua dieta seja rica apenas em carboidratos e não em gorduras.
Que também é capaz de realizar o processo inverso. O glucagon, e não a insulina, é
principal regulador do metabolismo de carboidratos nas aves. Dietas com alto teor de
açúcares, tem sido associadas a infecções por clostridios em aves insetívoros e nectívoros,
como o lóris. A presença do gás produzido pela fermentação pode ser detectada
radiograficamente como áreas radiotransparentes, e pode estar associada a estes tipos de
infecções (MACWHIRTER, 2000 e 1994).
Carboidratos é a única fonte de energia utilizável pelo sistema nervoso e, portanto
sua deficiência se manifesta através de sinais neurológicos. A deficiência de vitaminas do
complexo B pode exacerbar o problema, pois essas vitaminas estão envolvidas no
metabolismo dos carboidratos (MACWHIRTER, 2000).
As aves possuem níveis de glicose no sangue muito mis altos que aqueles
verificados em mamíferos.Tanto que o jejum pré operatório não deve passar de umas
poucas horas (MACWHIRTER, 1994).
Os valores de normalidade da glicose, para papagaios Amazônicos é de 220-
350mg/dl; papagaios cinza Africanos é 190-350mg/dl; periquito-australiano e pequenos
psitacídeos é 254-399mg/dl; calopsita é 200-450mg/dl; cacatua é 150-1000mg/dl; Araras é
280-320mg/dl. (CARPENTER, 2005).
21.1. Diabetes Melito
O diabetes melito é mais comum nos periquitos australianos, calopsitas e tucanos. Já
foi descrito em papagaios amazônicos também. As causas do diabetes nas aves podem ser
diferentes daquelas dos mamíferos. A hipoinsulinemia provavelmente não constitui uma
causa nas aves que não sejam as de rapina (RUPLEY, 1999).
134
21.1.1. Sinais Clínicos:
Incluem depressão, poliúria, polidipsia e perda de peso
apesar de um bom apetite. Nas aves diabéticas os níveis
sangüíneos de glicose variam comumente de 600-2000mg/dl
(RUPLEY, 1999).
21.1.2. Diagnóstico:
O diagnóstico definitivo requer um achado de níveis sangüíneos de glicose
persistentemente elevados (<800mg/dl). Uma glicosúria sem hiperglicemia não indica
diabetes melito. A urina normal pode conter quantidades negativas ou vestigiais de glicose
(RUPLEY, 1999).
21.1.3. Tratamento:
Um tratamento de sucesso pode não ser possível. Deve se colocar a ave em uma
dieta de baixo teor de carboidratos. A insulinoterapia é atrapalhada pela dose altamente
variável exigida para aves individuais, pelo desenvolvimento de uma resistência à insulina
e pelo desenvolvimento de atrofia e insuficiência pancreática. Uma dose inicial sugerida de
insulina regular é de 0,1 a 0,2U/kg. As aves estáveis podem começar com uma insulina
NPH de ação mais longa ou ultralenta. As dosagens variam de 0,067-3,3U/kg, IM, a cada
12 a 24h. Deve-se obter a curva sangüínea de glicose. Devem se determinar inicialmente os
níveis sangüíneos de glicose, e depois a cada 2 a 3 horas, por 12 a 24h. Ajusta-se a dose
com base nos níveis sangüíneos de glicose. A freqüência da administração varia de duas
vezes por dia para uma vez a cada vários dias. Monitorar quanto a hipoglicemia. Tratar a
hipoglicemia com uma dextrose oral ou injetável ou um xarope de milho oral (RUPLEY,
1999). As aves que estão com hipoglicemia devem se alimentar com freqüência, e com
alimentos cuja conversão em glicose seja lenta (alto nível de proteína e energia)
(MACWHIRTER, 1994). As aves tratadas com insulina podem melhorar clinicamente
(ganham peso). A hiperglicemia e a glicosúria são freqüentemente persistentes (RUPLEY,
1999).
135
136
22. Dieta
Uma vez que uma ave ou um grupo delas se familiariza
com uma variedade de alimentos, uma mistura caseira (a base
de frutas, vegetais, legumes, algumas sementes e alimentos
cozidos) ou uma dieta comercial extrusada ou pelletizada.
Embora muitas destas dietas sejam formuladas empiricamente, resulta em um excelente
empenamento e uma formação corpórea apropriada. Estas dietas podem conter quantidades
variadas de tais ingredientes como ovo cozido, iogurte ou queijo, vegetais, legumes e frutas
frescos, grãos e sementes como citadas a posteriori. Além da dieta comercial pelletizada ou
extrusada (MACWHIRTER, 2000; KOLLIAS, 1995). Tomando sempre o cuidado para a
ave não selecionar e ingerir apenas um tipo de alimento (MACWHIRTER, 2000).
O papagaio cinza Africano e a calopsita são aves mais sujeitas a má nutrição.
Ambas se dão bem com uma dieta peletizada ou extrusada, mas pode haver problemas em
convencê-las a abandonar sua dieta anterior e aceitar a nova dieta, composta mais com a
dieta comercial. Papagaios amazônicos, araras e cacatuas tem uma afinidade muito maior
do que essas espécies por frutas e vegetais, e portanto é mais difícil que se tornem mal
nutridas. Entretanto, uma alimentação seletiva, pode causar a mesma desnutrição
(MACWHIRTER, 2000).
As misturas comerciais de sementes para psitacídeos contém geralmente milho,
girassol, cartâmo (ou açafrão), semente de abóbora, trigo, amendoin, painço e grão de
aveia. Outras sementes que podem estar inclusas são o arroz, o niger (Guizotia abyssinica),
a semente de maconha, o anis, a ervilha, o alpiste, o sorgo entre outros. Alguns psitacídeos
são alimentados também com castanha do para (Bertholletia excelsa), castanha de caju
(Anacardium occidedentale), avelã (Corylus spp), amêndoas (Prunus dulcis), pistache
(Pistacia vera) e noz pecã (Carya Illinoensis) (ULLREY et al, 1991). Ver tabela 1que
contém os níveis nutricionais de algumas sementes citadas acima.
Sendo que o amendoin, a semente de abóbora e de girassol são muito elevada em
gordura e energia metabolizável, o que pode conduzir a obesidade, sendo que outras
sementes oleaginosas podem apresentar essa mesma característica, o que gera um problema
significativo em alguns psitacídeos. Além do que os Psitacídeos retiram a casca das
137
sementes, logo os suplementos adicionados neste tipo de dieta
(de sementes ou mistura caseira, que necessita de suplemento)
são perdidos (ULRREY et al, 1991).
RUPLEY (1999) recomenda a utilização de 80% de
ração comercial (dieta comercial pelletizada ou extrusada) e
20% de frutas, legumes e verduras, não necessitando de suplementos vitamínicos, uma vez
que as rações são balanceadas, a suplementação pode levar a uma toxicose. Porém
KOLLIAS (1995) recomenda utilizar 60% da dieta comercial e 40% da mistura caseira
(como citado anteriormente à base de frutas, verduras, legumes...). Outra coisa que pode ser
oferecida às aves é a semente germinada, pois aumenta a digestibilidade, reduz a toxicidade
de determinados grãos e melhora a palatabilidade, mas antes de fornecer lavar bem para
remover quaisquer resquícios metabólico, nocivos e bactérias potencialmente
fermentativas. Além de poder acrescentar para os papagaios, araras, jandaias entre outros
considerados granívoros, areia minelarizada ou farinha de casca de ostra, que são úteis, pois
ajudam na atividade da moela (pro ventrículo) e são fontes de cálcio, outra opção é deixar a
disposição osso de siba, desde que a ave aceite roer (MACWHIRTER, 2000).
KOLLIAS (1995), considera as dietas comerciais como uma dieta de manutenção, a
menos que sejam formuladas com especificidade como para aves em crescimento, para
época de reprodução ou muda, ou para convalescentes. Além do que são bem aceitas pelos
proprietários devido à praticidade (KOLLIAS, 1995); adicionalmente proporciona uma
melhora na qualidade da dieta, uma vez que as altas temperaturas (processo de extrusão)
destroem a possível presença de microorganismos potencialmente patogênicos e nesse
processo de manufatura possibilita que sejam criadas formas, tamanhos e texturas; que
possam agradar os psitacídeos (ULLREY et al, 1991).
Pode ser realizada a mudança da dieta caseira para a dieta comercial, adicionada a
porcentagem de frutas, verduras e vegetais frescos, aos poucos, sendo que estas mudanças,
não deve ser realizada em aves doentes e estressadas (por exemplo, aves recentemente
adquiridas, mudanças de ambientes recentes, aves em muda, expostos a altas temperaturas,
entre outros fatores estressantes). E deve ser feita aos poucos, e a ave deve ser monitorada,
para verificar a perda da composição corpórea e física durante todo o período de conversão
(KOLLIAS, 1995).
138
E também deve proporcionar a ave em qualquer dieta a
uma alimentação com intervalos, podendo ser oferecido o
alimento três vezes ao dia (KOLLIAS, 1995), pois deixar ad
libitum pode levar a problemas como o monofagismo (se
alimenta apenas de um tipo de alimento em especifico), o que
leva a um desbalanços e os alimentos ricos em gorduras (semente de girassol, milho, carne
do coco, avelãs entre outros), devem ser oferecidos de maneira racional (CARCIOFI,
1996a).
No mercado brasileiro há misturas de sementes (ver níveis nutricionais na Tabela 7)
onde há a suplementação de vitaminas (vitamina A, D3, E, complexo B e iodo) como a
Tori® para papagaio, já a Tori® periquitos e a Tori® calopsita e agapornis (Agapornis
roseicollis e A. personata) são suplementadas com vitamina A, D3, E e iodo, os produtos
Tori® são produzidos pela Yoki – São Bernardo do Campo (www.yoki.com.br). Temos
também a Trill® Periquitos (contendo painço, aveia branca, girassol, alpiste, entre outros
grãos, adicionado de um premix vitamínico mineral), Trill® Papagaio (contendo girassol,
amendoin, trigo mourisco, cevada, milho, arroz, entre outros grãos, adicionado de um
premix vitamínico mineral) e o Trill® Calopsita e Agapornis (contendo painço, aveia,
girassol, cártamo, arroz, alpiste, entre outros grãos, adicionado de um premix vitamínico
mineral), sendo os produtos Trill® distribuídos pela Effem Brasil
(www.copal.com.br/trill.htm).
Também há no mercado brasileiro rações pelletizadas ou extrusadas, como citadas a
posteriori, contendo em uma tabela sua composição e a recomendação de cada nutriente
para a manutenção de psitacídeos adultos4 (ver Tabela 8, 9, 10 e 11). Deve-se verificar a
“umidade que não pode ser superior a 12%, pois pode levar a danos como contaminação
por fungos, e produção de micotoxinas”5. Além de haver também rações/ papas para
filhotes de Psitacídeos (Alcon®, Nutribird®, Mega Zoo®), para animais em reprodução,
muda e cria (Alcon Club Farinhada com Ovo para Psitacídeo®, Nutribird® e Mega Zoo®),
rações especifica par a Lóris (Nutribird® e Mega Zoo®) e para aves convalescentes há a
Alcon Club Farinhada com Ovo para Psitacídeo®.
4 Dados coletados da própria embalagem dos produtos citados, 2005. 5 (informação verbal/ CLAUDIO ISSAMU MIYAJI, 2005)
139
140
Tabela 7 Níveis nutricionais de algumas sementes ofertadas na
alimentação das aves6
ALIMENTO GORDURA (%)
PROTEINA DIGESTÌVEL (%)
CÁLCIO (%)
FÓSFORO (%)
METIONINA (%)
LISINA (%)
Alpiste 6,6 13,2 0,05 0,3 0,23 0,25 Arroz quebrado
0,4 5,8 0,05 0,15 0,30 0,30
Arroz bruto 1,5 6,9 0,05 0,28 0,28 0,35 Cânhamo 30,41 21,21 - - -
- Colza 15,8 37 - - -
- Niger 28,8 5,7
- - -
- Linhaça 36,5 24,28
- - -
- Painço 8,5 2,8 0,05 0,30 0,15 0,30 Grão de bico 0,5 7,0 0,23 1,27 -
- Lentilha 1,0 25,7 1,07 4,38 -
-
6 BENEZ, 2001.
141
Tabela 8: Valores recomendados X rações comerciais
Recomendação para a manutenção de psitacídeos adultos7
Mega Zoo AM 16®8 – Psitacídeos de grande porte em manutenção Por kg de produto:
Mega Zoo MM15®7 – Psitacídeos médio porte em manutenção Por kg de produto
Mega Zoo PM13®7 – Psitacídeos pequeno porte em manutenção e muda. Por kg de produto:
Energia Bruta 3.200-4.200kcal/g 2.850kcal/kg 2.850kcal/kg 2.700Kcal/kg Proteína Bruta 12% 16,5% 15,5% 13% Extrato Etéreo - 5,0% 4,0% 5,0% Acido linoleico 1,0% 2,0% 2,0% - Vitamina A 8.000UI/kg 8.000UI/kg 8.000UI/kg 9.000UI/kg Vitamina D3 500-2.000UI/kg 1.200UI/kg (vitamina D) 1.200UI/kg (vitamina D) 10.00UI/kg (vitamina D) Vitamina E 50ppm9 50UI 50UI 50UI Vitamina K 1,0ppm 2,0mg 2,0mg 1,5mg Vitamina B6 6,0ppm 3,0mg 3,0mg 5,0mg Vitamina B2 6,0ppm 8,0mg 8,0mg 5,0mg Vitamina B1 4,0ppm 3,0mg 3,0mg 3,0mg Vitamina B12 0,01ppm 15,0mcg 15,0mcg 25mcg Cálcio 0,3-1,2% 1,0% 1,0% 1,2% Fósforo 0,3% 0,7% 0,7% 0,6% Zinco 50ppm 100mg 100mg 50mg Selênio 0,1ppm 0,3mg 0,3mg 0,10 (inorgânico) e 0,15
(quelatado) Manganês 65ppm 100mg 100mg 75mg Ferro 80ppm 50mg 50mg 50mg Iodo 0,4ppm 1,0mg 1,0mg 0,75mg Cobre 8,0ppm 10mg 10mg 7,5mg Biotina 0,25ppm 0,3mg 0,3mg 0,25mg Colina 1.500ppm 1.000mg 1.000mg 900mg Ácido Fólico 1,5ppm 1,5mg 1,5mg 2,5mg Niacina 50ppm 50mg 50mg 50mg Vitamina C - 80mg 80mg 50mg
7 CARCIOFI, 2001. 8 MEGA ZOO®, produzida pela Vale Verde – Mega Zoo – Betim _MG (www.megazoo.com.br)
9 “Mg/kg = ppm” (informação verbal/ CLAUDIO ISSAMU MIYAJI, 2005)
142
Tabela 9: Valores recomendados X rações comerciais
Recomendação para a manutenção de Psitacídeos adultos 6
Nutribird P15®10 – grandes Psitacídeos Por kg do produto:
Nutribird G14®9 – médios Psitacídeos Por kg do produto:
Loro Mix Original®11 – para Psitacídeos grandes e médios Por kg do produto:
Loro Mix - Bit®10 – para pequenos Psitacídeos Por kg do produto:
Energia Bruta 3.200-4.200kcal/g
- - - -
Proteína Bruta 12% 15% 14% 15% 15% Extrato Etéreo - 16% 16% 6,5% 5,0% Acido linoleico 1,0% - - - - Vitamina A 8.000UI/kg 12.000UI/kg 12.000UI/kg 10.000UI/kg 10.000UI/kg Vitamina D3 500-2.000UI/kg 1.200UI/kg 1.200UI/kg 2.500UI/kg 2.500UI/kg Vitamina E 50ppm 30mg - 90mg 90mg Vitamina K 1,0ppm 1,2mg 1,2mg 3mg (vitamina K3) 3mg (vitamina K3) Vitamina B6 6,0ppm 3mg 3mg 8mg 8mg Vitamina B2 6,0ppm 8mg 8mg 10mg 10mg Vitamina B1 4,0ppm 1,5mg 1,5mg 6mg 6mg Vitamina B12 0,01ppm 20mcg 20mcg 25mcg 25mcg Cálcio 0,3-1,2% 0,9% 0,9% 0,8% 0,8% Fósforo 0,3% 0,6% 0,6% 0,6% 0,6% Zinco 50ppm 100mg - 70mg 70mg Selênio 0,1ppm 0,3mg - 0,20mg 0,20mg Manganês 65ppm 100mg - 65mg 65mg Ferro 80ppm - - 80mg 80mg Iodo 0,4ppm 2,0mg - 0,6mg 0,6mg Cobre 8,0ppm 14mg - 12mg 12mg Biotina 0,25ppm 0,2mg - 0,3mg 0,3mg Colina 1.500ppm 550mg - 1.200mg 1.200mg Ácido Fólico 1,5ppm 0,4mg - 1,5mg 1,5mg Niacina 50ppm - - 60mg 60mg Vitamina C - 25mg 25mg 50mg 50mg
10 NUTRIBIRD®, distribuída pela importadora e distribuidora J.A.Borges Comercio e Importação – São Paulo (www.orlux.com.)
11 LORO MIX®, distribuída pela importadora e distribuidora J.A.Borges Comercio e Importação – São. (www.loromix.com.br)
143
Tabela 10: Valores recomendados X rações comerciais.
Recomendação para a manutenção de Psitacídeos adultos 6
Nutral Bird – papagaios®12 e Nutral Bird – Piscitas®9 – médios e pequenos Psitacídeo Por kg de produto:
Alcon Club Psita Sticks®13 Papagaios e Araras Por kg de produto:
Alcon Club Psita Bits®12
Papagaios e Psitacídeos de médio porte (Jandaias, Maritacas, Ring Necks e Eclectus) Por kg de produto:
Alcon Club Periquito®12 Periquitos, Agapornis e Calopsita. Por kg de produto:
Energia Bruta 3.200-4.200kcal/g
- - - -
Proteína Bruta 12% 21,5% 20% 16% 16% Extrato Etéreo - 8% 6,0% 5% 5,2% Acido linoleico 1,0% - - - - Vitamina A 8.000UI/kg 6.500UI/kg 9.500UI/kg 9.500UI/kg 10.000UI/kg Vitamina D3 500-2.000UI/kg 2.500UI/kg (vitamina D) 1.590UI/kg 1.580UI/kg 1.680UI/kg Vitamina E 50ppm 100UI/kg 26,0mg 26,0mg 28,0mg Vitamina K 1,0ppm 2,5mg 2,6mg 2,6mg (vitamina K3) 2,8mg (vitamina K3) Vitamina B6 6,0ppm 13mg 2,1mg 2,1mg 2,2mg Vitamina B2 6,0ppm 7,3mg 7,9mg 7,9mg 8,4mg Vitamina B1 4,0ppm 4,0mg 2,1mg 2,1mg 2,2mg Vitamina B12 0,01ppm 11mcg 10,6mcg 10,5mcg 11,2mcg Cálcio 0,3-1,2% 1,5% 0,8% 1,2% 0,7% Fósforo 0,3% 0,5% 0,3% 0,4% 0,3% Zinco 50ppm 125mg 26mg 26,0mg 28,0mg Selênio 0,1ppm 0,89mg 79,2mcg 0,08mg 0,08mg Manganês 65ppm 76mg 21,1mg 21,0mg 22,4mg Ferro 80ppm 50mg 26,0mg 26mg (máx 120ppm e mín
70ppm) 28,0mg
Iodo 0,4ppm 1,45mg 0,5mg 0,5mg 0,6mg Cobre 8,0ppm 19mg 2,8mg 2,6mg 2,8mg Biotina 0,25ppm 0,85mg 105,6mcg 0,11mg 0,1mg Colina 1.500ppm - 164,7mg 164,7mg 174,7mg Ácido Fólico 1,5ppm 2,2mg 0,7mg 0,79mg 0,8mg Niacina 50ppm 65mg 37,0mg 37,0mg 39,2mg Vitamina C - 400mg 79,2mg 79,2mg 85,0mg
12 NUTRAL BIRD®. Produzido pela Nutral (www.nutravit.com.br)
13 ALCON®, produzida pela Ind. E Com. De Alimentos Desidratados Alcon Ltda – Camboriú –SC (www.labcom.com.br)
144
Tabela 11: Valores recomendados X rações comerciais
Recomendação para a manutenção de Psitacídeos adultos 6
Poytara Papagaio®14 Por kg de produto:
Poytara Arara®13 Por kg de produto:
Poytara Periquito®12 Por kg de produto:
Energia Bruta 3.200-4.200kcal/g - - - Proteína Bruta 12% 20% 20% 17% Extrato Etéreo - 4% 6% 4,5% Acido linoleico 1,0% - - - Vitamina A 8.000UI/kg 9.500 UI/kg 10.000 UI/kg 10.000 UI/kg Vitamina D3 500-2.000UI/kg 3.000UI/kg 3.000 UI/kg 4.000 UI/kg Vitamina E 50ppm 52mg 52mg 75mg Vitamina K 1,0ppm 9mg (vitamina K3) 9mg (vitamina K3) 10mg (vitamina K3) Vitamina B6 6,0ppm 8,0mg 8,0mg 12,0mg Vitamina B2 6,0ppm 8,0mg 8,0mg 15,0mg Vitamina B1 4,0ppm 8,0mg 8,0mg 12,0mg Vitamina B12 0,01ppm 0,08mg 0,08mg 0,08mg Cálcio 0,3-1,2% 1,8% 1,6% 1,6% Fósforo 0,3% 0,9% 0,9% 0,8% Zinco 50ppm 66mg 66mg 100mg Selênio 0,1ppm 0,16mg 0,16mg 0,2mg Manganês 65ppm 21,1mg 21,1mg 30mg Ferro 80ppm 52mg 52mg 100mg Iodo 0,4ppm 0,7mg 0,7mg - Cobre 8,0ppm 7,8mg 7,8mg 10mg Biotina 0,25ppm 0,5mg 0,5mg 0,08mg Colina 1.500ppm 400mg - 600mg Ácido Fólico 1,5ppm 3,0mg 3,0mg 6,0mg Niacina 50ppm 74mg 74mg 140mg Vitamina C - 300mg 300mg 300mg
14 Poytara Industria e Comércio de rações LTDA. ME – Araraquara – SP- informações cedidas por Cristiane Figueiredo ([email protected]) (www.poytara.com.br)
145
23. Conclusão
Os psitacídeos são as aves mais populares e,
conseqüentemente adotados como aves de companhia/
estimação. Devido à desinformação de manejo dessas aves,
ocorre uma má alimentação ou uma alimentação
desbalanceada, pois muitos proprietários acreditam que essas aves só necessitam de
sementes, o que não é correto, assim levando a muitos distúrbios nutricionais, decorrendo
em transtornos metabólicos e bioquímicos. Logo os psitacídeos surgem na clinica com
diversas enfermidades, sendo as mais freqüentes a hipovitaminose A, obesidade,
deficiências protéicas, descalcificação, fraturas patológicas, mau empenamento entre
outras, pois essas alterações dietéticas podem ser secundarias a outros problemas como
também podem desencadear outras enfermidades.
Há ainda a necessidade de se realizar novos estudos, pois necessita se de maiores
informações sobre a nutrição dos psitacídeos, e lembrando que as extrapolações inter-
espécies devem ser cuidadosas, observando assim a biologia até habitat da espécies
envolvidas.
Concordando com KOLLIAS (1995) que recomenda a utilização de 60% da dieta
comercial (ração pelletizada ou extrusada) e 40% da mistura caseira (a base de frutas,
verduras, legumes todos frescos).
Porém, acredito que dependendo do condicionamento físico da ave (verificando
espaço para vôo, tamanho do recinto, “brinquedos” como poleiros em diferentes alturas,
cordas...; onde a ave pode gastar energia) pode se oferecer como forma de bonificação as
sementes, como a preferida dos psitacídeos que é o girassol ou outra qualquer, duas a três
vezes por semana, variando com o gasto de energia da ave. Não fornecer suplementação em
excesso para evitar assim as toxicoses, apresentando uma maior dificuldade de tratamento,
uma vez que na deficiência necessitamos apenas complementar/ suplementar a ave
variando a forma de administração e manter a posteriori uma dieta balanceada, sempre
observando se a ave esta se alimentando, do que está se alimentando, da quantidade
ingerida e da composição corpórea do mesmo, além de evitar problemas como
contaminação do alimento por fungos, alto teor de umidade entre outros problemas.
146
No mercado veterinário brasileiro há dietas comerciais
que estão com as quantidades de nutrientes próximas ou iguais
a recomendadas por CARCIOFI (2001), sendo da mais
indicada até a menos indicada (tanto por levar a excesso ou a
deficiência) a Mega Zoo PM13®, Loro Mix Bit®, Loro Mix
Original®, Nutribird G14®, Nutribird P15®, Mega Zoo MM15®, Mega Zoo AM16®,
Alcon Club Psita Bits®, Alcon Club Periquito®, Alcon Club Psita Sticks®, Nutral Bird
Piscitas®, Nutral Bird - papagaios®, Poytara Periquito®, Poytara Papagaio® e Poytara
Arara®.
Durante um tratamento, verificar todas as formas de diagnostico, visando sempre o
mais rápido, que é através do histórico (ambiental, alimentar e de convívio com outras aves,
pois pode haver competição por alimento) e dos sinais clínicos. E sempre que possível os
laboratoriais, e como no caso do lipoma, onde encontrei um desacordo entre o tratamento
citado por SMITH e ROUDYBUSH (1997), onde tratava o lipoma com L-tiroxina e, de
RUPLEY (1999) que evitava a L-tiroxina antes de uma estimulação com TSH, sendo
RUPLEY mais sensato uma vez que previne um problema secundário e faz a primeira
tentativa terapêutica através de uma dieta balanceada e menos calórica, e posteriormente
verifica a necessidade da L-tiroxina ou mesmo cirúrgico, uma vez que pode ser realizada a
retirada do lipoma, desde que a ave esteja com estado geral bom.
147
24. Referências Bibliográficas:
ANDRIGUETTO, J.M. As vitaminas na nutrição animal. In:__
Nutrição Animal. As bases e os fundamentos da nutrição
animal. Os alimentos. 4ºedição. São Paulo: Livraria Nobel
S.A. vol.1, cap. 6.4, p. 135-170, 1981.
ANDRIGUETTO, J.M. Os minerais na nutrição animal. In:___ Nutrição Animal. As
bases e os fundamentos da nutrição animal. Os alimentos. 4ºedição. São Paulo: Livraria
Nobel S.A. vol.1, cap. 6.5, p. 173-244, 1981.
BAVELAAR, F.J.; BEYNEN, A.C. Atherosclerosis in parrots. A review. Veterinary
Quarterly, Jun, vol 26(2), p50-60, 2004.
BAVELAAR, F.J.; BEYNEN, A.C. Severity of Atherosclerosis in Parrots in Relation to the
Intake of α- Linolenic Acid. Avian Diseases, Jul-Sep; vol 47(3), p566-577, 2003.
BEITZ. D.C.. Metabolismo de proteínas e aminoácidos. In: SWENSON, M.J.; REECE,
W.O.. Dukes, Fisiologia dos Animais Domésticos. 11ºedição. Rio de Janeiro:Editora
Guanabara Koogan, cap. 26, p.430-443, 1996.
BENEZ, M.S. Doenças Nutricionais das Aves. In: __ Aves- Criação – Clínica – Teoria –
Prática- Silvestres – Ornamentais – Avinhados. São Paulo: Robe Editorial, p.359-373,
2001.
BENEZ, M.S. Nutrição:princípios Básicos. In: __ Aves- Criação – Clínica – Teoria –
Prática- Silvestres – Ornamentais – Avinhados. São Paulo: Robe Editorial, p.157-163,
2001.
148
BERGMAN, E. N.. Distúrbios do Metabolismo dos
Carboidratos e Gordura. In: SWENSON, M.J.; REECE, W.O..
Dukes, Fisiologia dos Animais Domésticos. 11ºedição. Rio de
Janeiro:Editora Guanabara Koogan, cap. 27, p.455, 1996.
BROWN, N.H.; Incidence of juvenile osteodystrophy in handreared grey parrots (Psittacus
e erithacus). The Veterinary Record, April 5; vol 152 (13-18), p 438-439, 2003.
BROWN, N.H.H. Psittacine birds. In: TULLY, JR, T.N.; LAWTON, M.P.C;
DORRESTEIN, G.M.. Avian Medicine. Oxford: Reed Educational and Professional
Publishing Ltd, cap.6, p. 116-120, 2000.
BRUE, R.N. Nutrition. In: RITCHIE, B.W.; HARRISON, G.J.; HARRISON, L.R. Avian
Medicine principles and application. Flórida: Wingers Publishing, Inc, cap.3, p. 63-94,
1994.
CANNON, M.J.. Nutritional Problems. In: A guide to... Basic Health & Disease in Birds.
Australia: ABK Publications, p.65-68, 2002.
CARCIOFI, A.C. Avaliação de dieta à base de sementes e frutas para papagaios
(Amazona sp). Determinações da seletividade dos alimentos, consumo, composição
nutricional, digestibilidade e energia metabolizavel. 1996. Dissertação (mestrado em
nutrição animal) – Departamento de Criação de Ruminantes e Alimentação Animal.
Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia. Universidade de São Paulo- USP, 1996b.
CARCIOFI, A.C. Nutrition. In: FOWLER, M;E; CUBAS, Z.S. Biology, Medicine, and
Surgery of South American Wild Animals. Iowa: Iowa State University Press, Cap.17,
p.152-157, 2001.
CARCIOFI, A.C.. Alimentação de psitacídeos em cativeiro. Clínica Veterinária, nº4, v. 1,
set- out, p.6-10, 1996a.
149
CARCIOFI, A.C; SAAD, C.E.P. Nutrition and Nutritional
Problems in Wild Animals. In: FOWLER, M;E; CUBAS, Z.S.
Biology, Medicine, and Surgery of South American Wild
Animals. Iowa: Iowa State University Press, cap. 36, p.425-
436, 2001.
CARPENTER, J.W; MASHIMA, T.Y.; RUPIPER, D.J. Hematologic and serum
biochemical values of selected psittacines. In:___ Exotic Animal Formulary. 3ºedição.
Philadelphia: W.B. saunders Company. Appendix 16, p.264-271, 2005.
CARPENTER, J.W; MASHIMA, T.Y.; RUPIPER, D.J. Nutritional/ mineral support in
birds. In:___ Exotic Animal Formulary. 3ºedição. Philadelphia: W.B. saunders Company.
Table 29, p.235-2240, 2005.
CATÃO- DIAS, J.L; COSTA, A. L.M. Estudo morfométrico da hemossiderose em aves
silvestres. AHORA VETERINÁRIA, ano 19, n113, p. 67-70, 2000.
CUBAS, Z.S. Medicine:Family Ramphastidae (toucans). In: FOWLER, M;E; CUBAS, Z.S.
Biology, Medicine, and Surgery of South American Wild Animals. Iowa: Iowa State
University Press, cap.19, p.188-199, 2001.
DIERENFELD, E.S.. Vitamin E Deficiency in Zoo Reptiles, Birds, and Ungulates. Journal
of Zoo and Wildlife Medicine, vol 20(01), p3-11, 1989.
DONELEY, R.J. Acute pancreatitis in parrots. Aust Vet J, Jun; vol79 nº6, p409-411, 2001.
DORRESTEIN, G. M. Passerines and exotic softbills. In: TULLY, JR, T.N.; LAWTON,
M.P.C; DORRESTEIN, G. M.. Avian Medicina. Oxford: Reed Educational and
Professional Publishing Ltd, p. 162, 2000.
150
EARLE, K.E.; CLARKE, N.R.. The Nutrition of the
Budgerigar (Melopsittacus undulates). The Journal of
Nutrition, vol 121 (11 supplement), pS186-192, 1991.
EWAN, R.C. Vitaminas. In: SWENSON, M.J.; REECE, W.O..
Dukes, Fisiologia dos Animais Domésticos. 11ºedição. Rio de Janeiro:Editora Guanabara
Koogan, cap. 28, p.457-471, 1996.
FARIA, D.E.; JUNQUEIRA, O.M. Enfermidades Nutricionais. In: BERCHIERI, JR, A.;
MACARI, M. Doenças das Aves. Campinas: Fundação APINCO de Ciência e Tecnologia
Avícolas, cap.8, p.429-448, 2000.
FORBES, N.A.. Avian Nutrition. The Veterinary Quarterly, April; vol 20, supplement 1,
pS64-S65, 1998.
GRAVELAND, J. Calcium deficiency in wild birds. The Veterinary Quarterly, Oct; vol
18, supplement 3, pS136-S137, 1996.
HACHLEITHNER, M. Biochemistries. In: RITCHIE, B.W.; HARRISON, G.J.;
HARRISON, L.R. Avian Medicine principles and application. Flórida: Wingers
Publishing, Inc, cap.11, p.228-230, 1994.
HARRIS, D.J. Clinical Test. In: TULLY, JR, T.N.; LAWTON, M.P.C; DORRESTEIN,
G.M.. Avian Medicina. Oxford: Reed Educational and Professional Publishing Ltd, cap.3,
p. 43-51, 2000.
HAYS, V.W.; SWENSON, M.J.. Ossos e minerais. In: SWENSON, M.J.; REECE, W.O..
Dukes, Fisiologia dos Animais Domésticos. 11ºedição. Rio de Janeiro:Editora Guanabara
Koogan, cap. 29, p.471-487, 1996.
151
HIMMELSTEIN, S.; BERNSTEIN, K.. Clinical aspectd of
nutritional secondadry hyperparathyroidism in cage birds.
Veterinary Medicine/ Small Animal Clinician, Jun, vol
73(6), p761-763, 1978.
JERGENS, A.E.; BROWN, T.P.; ENGLAND, T.L.. Psittacine beak and feather disease
syndrome in a cockatoo. Journal American Veterinary Medicine Association, Nov, vol
193 (10-12), p1292-1294, 1988.
JONES, T.C.; HUNT, R.D.; KING, N.W. Deficiências Nutricionais. In __ Patologia
Veterinária. 6ºedição. São Paulo: Editora Manole Ltda. Cap.16, p.795-825, 2000.
JONES, T.C.; HUNT, R.D.; KING, N.W. Depósitos Minerais e Pigmentos. In __ Patologia
Veterinária. 6ºedição. São Paulo: Editora Manole Ltda. Cap.3, p.66-72, 2000.
JONES, T.C.; HUNT, R.D.; KING, N.W. Sistema Cardiovascular. In __ Patologia
Veterinária. 6ºedição. São Paulo: Editora Manole Ltda. Cap.213, p.1012-1014, 2000.
KOLLIAS, G.V.. Diets, feeding practices, and nutritional problems in psittacine birds.
VETERINARY MEDICINE, Jan, val 90 (1-6), p29-39, 1995.
LAMBERSKI, N. Psittaciformes (Parrots, Macaws, Lories). In: FOWLER, M.E.;
MILLER, R.R. Zoo and Wild Animal Medicine. Fifth edition. MSt Louis: Sanders,
Elsevier Science. Cap. 22, p.187-210. 2003.
LUMEIJ, J.T.. Relation of Plasma Clacium Total. Protein and Albumin in African Grey
(Psittacus erithacus) and Amazon (Amazona spp) parrots. Avian Pathology, vol 19, p661-
667, 1990.
152
MACWHIRTER, P. Basic anatomy, physiology and nutrition.
In: TULLY, JR, T.N.; LAWTON, M.P.C; DORRESTEIN,
G.M.. Avian Medicine. Oxford: Reed Educational and
Professional Publishing Ltd, cap.1, p. 14-24, 2000.
MACWHIRTER, P. Malnutrition. In: RITCHIE, B.W.; HARRISON, G.J.; HARRISON,
L.R. Avian Medicine principles and application. Flórida: Wingers Publishing, Inc, cap.3,
p. 63-94, 1994.
MEDEIROS, R.M.T.; PAULINO, C.A.. Vitaminas. In: SPINOSA, H.S.; GÓRNIAK, S.L.;
BERNARDI, M.M.. Farmacologia Aplicada à Medicina Veterinária. 2º Edição. Rio de
Janeiro:Editora Guanabara Koogan, cap. 56, p.628-640, 2002.
OGLESBEE, B.L. Hypothyroidism in a scarlet macaw. Journal American Veterinary
Medicine Association, Nov; vol201(10), p1599-601, 1992.
ORTOLANI, E.L. Macro e Microelementos. In: SPINOSA, H.S.; GÓRNIAK, S.L.;
BERNARDI, M.M.. Farmacologia Aplicada à Medicina Veterinária. 2º Edição. Rio de
Janeiro:Editora Guanabara Koogan, cap. 57 p.641-651, 2002.
QUESENBERRY, K.E.; LIU, S.K.. Pancreatic atrophy in a blue and gold macaw. Journal
American Veterinary Medicine Association, Nov; vol 189 (7-9), p1107-1108, 1986.
RANDELL, M.G. Nutritionally Induced Hypocalcemic Tetany in an Amazon Parrot.
Journal American Veterinary Medicine Association, Dec; vol 179 (7-12), p1277-1278,
1981.
RODENBUSCH, C.R; CANAL, C.W; SANTOS, E.O. Hemossiderose e hemocromatose
em aves silvestres – revisão. Clínica Veterinária, Ano IX, nº53, p44-50, 2004.
153
ROSSKOPF, W.J; WOERPEL, R.W.; YANOFF, S.R;
HOWARD, E.B; BRITT, J.O. Dietary- induced parathyroid
hyperplasia in a macaw. Modern Veterinary Practice, Oct;
vol 62(10), p778-9, 1981.
ROUDYBUSH, T.E. Nutrition. In: ALTMAN, R.B.; CLUBB, S.L.; DORRESTEIN, G.M.;
QUESENBERRY, K. Avian Medicine and Surgery. Philadelphia: W.B. Saunders
Company, cap. 3, p.27-44, 1997.
RUPLEY, A.E.. Anamnese. In: ___ Manual de clínica aviária. São Paulo: Editora Roca
LTDA, cap.1, p.29, 1999.
RUPLEY, A.E.. Doenças Comuns e tratamento. In: ___ Manual de clínica aviária. São
Paulo: Editora Roca LTDA, cap.9, p.314-325, 1999.
SAAD, C.E.P.; FERREIRA, W.M.; BORGES, F.M.O.; LARA, L.B.; BURATO, A.C..
Avaliação de rações comerciais e sementes de girassol para papagaios verdadeiros
(Amazona aestiva) – Influência das dietas sobre o consumo de cálcio e fósforo. In:
CONGRESSO DA SOCIEDADE DE ZOOLÓGICOS DO BRASIL, 22, 2003, Bauru.
Anais...São Paulo: SZB, nutrição 9.11, 2003a.
SAAD, C.E.P.; FERREIRA, W.M.; BORGES, F.M.O.; LARA, L.B; FEREIRA, D.L..
Avaliação de alimentos utilizados na formulação de rações para papagaios verdadeiros
(Amazona aestiva) – Digestibilidade da matéria seca e matéria orgânica. In: CONGRESSO
DA SOCIEDADE DE ZOOLÓGICOS DO BRASIL, 22, 2003, Bauru. Anais...São
Paulo: SZB, nutrição 9.13, 2003d.
SAAD, C.E.P.; FERREIRA, W.M.; BORGES, F.M.O.; LARA, L.B; FEREIRA, D.L..
Avaliação de rações comerciais e semente de girassol para papagaios verdadeiros
(Amazona aestiva) – Energia Metabolizável. In: CONGRESSO DA SOCIEDADE DE
154
ZOOLÓGICOS DO BRASIL, 22, 2003, Bauru. Anais...São
Paulo: SZB, nutrição 9.7, 2003e.
SAAD, C.E.P.; FERREIRA, W.M.; BORGES, F.M.O.; LARA,
L.B; PINTO, M.V.P.. Avaliação de rações comerciais e
semente de girassol para papagaios verdadeiros (Amazona aestiva) – Digestibilidade da
matéria seca, matéria orgânica, fibra bruta e lipídeos. In: CONGRESSO DA
SOCIEDADE DE ZOOLÓGICOS DO BRASIL, 22, 2003, Bauru. Anais...São Paulo:
SZB, nutrição 9.9, 2003c.
SAAD, C.E.P.; FERREIRA, W.M.; BORGES, F.M.O.; MACHADO, P.A.R.; PINTO,
M.V.P.. Equações de predição dos valores para papagaios verdadeiros (Amazona aestiva) –
A partir de análises químicas dos nutrientes. In: CONGRESSO DA SOCIEDADE DE
ZOOLÓGICOS DO BRASIL, 22, 2003, Bauru. Anais...São Paulo: SZB, nutrição 9.17,
2003b.
SCHARRA, D.M.F. Doenças carenciais. In: ___ Doenças dos Pássaros e outras Aves
(noções básicas). Rio de Janeiro: Editora Cátedra, cap. 5, p. 71-81, 1987.
SICK, H. Ordem Psittaciformes. In: __ Ornitologia Brasileira. 4º impressão. Rio de
Janeiro- RJ: Editora Nova Fronteira, cap.10, p.351-382, 2001.
SMITH, J.M.; ROUDYBUSH, T.E. Nutritional Disorders. In: ALTMAN, R.B., CLUBB,
S.L., DORRESTEIN, G.M., QUESENBERRY, K. Avian Medicine and Surgery.
Philadelphia: W.B. Saunders Company, cap. 30, p. 501-516, 1997.
STEINER, Jr, C.V., DAVIS, R.B. Principales deficiencies nutritivas y problemas
metabolicos: raquitismo, bocio y gota. In:__ Patologia de las aves enjauladas/ temas
seleccionados. Zaragoza: Editorial Acribia, S.A., cap. 9, p. 93-98, 1985.
155
ULLREY, D.E. Metabolic Bone Disease. In: FOWLER, M.E.;
MILLER, R.R. Zoo and Wild Animal Medicine. Fifth
edition. MSt Louis: Sanders, Elsevier Science, cap. 80, p.749-
753, 2003.
ULLREY, D.E.; ALLEN, M.E.; BAER, D.J.. Formulated Diets Versus Seed Mixtures for
Psittacines. The Journal of Nutrition, vol 121 (11 supplement), pS193-205, 1991.
WALLACH, J.D.. Nutritional Diseases of Exotic Animals. Journal American Veterinary
Medicine Association, Nov; 157(1-6), p583-597, 1970.
WALLACH, J.D.; FLIEG, G.M.. Nutritional Secondary Hyperparathyroidism in Captive
Psittacine Birds. Journal American Veterinary Medicine Association, Oct; vol 151 (7-
9), p880-883, 1967.
WIT, M.; SCHOEMAKER, N.J; KIK, J.L.; WESTERHOF, I.. Hypercalcemia in Two
Amazon Parrots with Malignant Lymphooma. Avian Diseases, Jan-Mar; vol 47(1), p223-
227, 2003.
WORREL, A.B. Ramphastids. In: TULLY, JR, T.N.; LAWTON, M.P.C; DORRESTEIN,
G.M.. Avian Medicina. Oxford: Reed Educational and Professional Publishing Ltd, p. 296-
306, 2000.
