Discromias Cutneas e Despigmentantes

Discromias Cutneas:so modificaes da cor da pele causadas pelos mais diversos fatores, entre eles, o excesso de exposio radiao UV, alteraes hormonais, reaes alrgicas, alteraes genticas, acidentes mecnicos (queimaduras), entre outros. O termo discromia compreende um variado grupo de dermopatias de origem endgena ou exgena. Essas anomalias surgem, em termos gerais, por um excesso de melanina ou por uma diminuio ou ausncia de melanina. Quando discutimos sobre discromias, estamos tratando de um dos temas de maior complexidade no que se refere a resultados esperados tanto nos tratamentos dermatolgicos como aplicaes cosmticas. Dividem-se em: Hipocromia - pouca pigmentao Acromia - ausncia de pigmentao Hipercromia - excesso de pigmentao

Classifica-se a discromia em dois tipos: hipodromia e hipercromia.HipocromiaEste tipo de discromia caracteriza-se por apresentar pouca pigmentao. O tipo mais comum ovitiligo. Esta patologia de difcil tratamento; contudo, algumas tcnicas, como, por exemplo, a micropigmentao, podem melhorar a esttica da rea despigmentada.HipercromiaEste tipo de discromia caracteriza-se por apresentar excesso de pigmentao. So diversos os tipos de hipercromia, dentre eles esto: Lntigo solar: surge especialmente no trax, como resultado da exposio solar. Mancha monglica: tambm resulta da exposio luz solar, de localizao drmica, ocorrendo com maior frequncia em pessoas negras. Lntigo senil: localizam-se habitualmente nas mos, braos e face e decorrem da exposio durante anos ao sol. Eflide: popularmente conhecidas como sardas, ocorrem em pessoas de pele clara e localizam-se mais comumente na face. Melasma(ou cloasma): possui colorao marrom escura e localiza-se mais frequentemente na face. Surge em mulheres durante o perodo gestacional, resultando, em grande parte, das alteraes hormonais ocorridas nesse perodo.ACROMIAVitiligo a falta de pigmentao dapele(acromia) determinada por gene autossmico dominante, podendo ser desencadeada, em alguns casos, por estresse emocional e por reao a certos produtos qumicos industriais. Nas reas da pele que apresenta o vitiligo verifica-se a ausncia de melancitos (clulas com pigmento melanina que d cor a pele) na epiderme e um aumento das clulas de Langherhans (cluas de defesa), acompanhado, as vezes, de infiltrao linfocitria (leucodermia adquirida).A perda da pigmentao a provoca manchas esbranquiadas que, em princpio, so hipocrmicas, tornando-se lentamente acrmicas. Percebe-se que as leses so mais acentuadas em reas expostas aosol, em punhos, couro cabeludo, dobras da pele, eminncias sseas, faces antero-laterais das pernas, plpebras, fronte, dorso das mos e dedos. Algumas leses destroem os melancitos da retina, provocando perturbao da viso.Os plos da rea de vitiligo so geralmente brancos, principalmente os do couro cabeludo.Tratamento Existem inmeras opes de tratamento para o vitiligo, como corticosterides, imunomoduladores, helioterapia, PUVA e enxertoscirrgicos. Esterides tm sido usados para remover as manchas brancas, porm no so muito eficientes. O apoio psicolgico tem-se mostrado como parte fundamental no tratamento dos pacientes.O que so despigmentantes cutneos?So princpios ativos utilizados em preparaes tpicas industrializadas ou magistrais que interferem diretamente na sntese da produo de melanina.Os despigmentantes esto disponveis em vrias formas de apresentao como pomadas, cremes, loes, entre outras.Aplicao:Estes ativos so empregados nas discromias cutneas com a finalidade de clareamento das hipercromias da pele em casos como cloasma ou melasma, eflides ou sardas e hipercromias ps-inflamatrias como manchas de acne, picadas de inseto, queimaduras, etc.

Como ocorre a sntese de melanina?A melanina um pigmento endgeno, sintetizado pelos melancitos que so clulas especializadas, presentes na camada basal da epiderme, entre os queratincitos basais. Os melancitos juntamente com os queratincitos e as clulas de Langerhans formam a unidade melanocitria, onde ocorre a melanognese (sntese da melanina). A melanognese controlada pelo hormnio estimulador do melancito (MSH), alm do estrgeno e progesterona e pela enzima tirosinase.Fatores que interferem na sntese de melanina:Fatores genticos: todos os estgios da melanognese so controlados pelos genes responsveis pela pigmentao. Fatores hormonais: o MSH controla a melanognese e o estrgeno e a progesterona provocam a hiperpigmentao do rosto e da epiderme genital. Ao dos raios UV: Os raios UV-B multiplicam os melancitos e estimulam a tirosinase, gerando uma produo aumentada de melanina com presena de eritema. Os raios UV-A oxidam os precursores da melanina promovendo pigmentao sem eritema.

Principais despigmentantes cutneos: cido ascrbico: agente despigmentante atuando na inibio da melanognese; possui baixa estabilidade qumica em formulaes de uso tpico. cido azelico: inibidor enzimtico da tirosinase e antioxidante. Eficaz no tratamento da hiperpigmentao ps-inflamatria e melasma. cido gliclico: tem ao descamativa na pele (peeling). cido Kjico: age inibindo a tirosinase e tambm os precursores da melanina. cido retinico: tem ao descamativa da pele (peeling). Hidroquinona: age inibindo a tirosinase e induz modificaes na membrana dos melancitos acelerando a degradao dos melanossomas, fator que causa a despigmentao. Flavonides: inibem a tirosinase e so antioxidantes naturais.Despigmentantes com atividade no divulgada patenteados:cido glicirriznico, aminotirosina, betanas, cistena e triptofano, derivados de cido benzico, oligopeptdeos e proteoglicanas.A segurana das preparaes de uso tpico devem ser criteriosamente avaliadas, pois todos os compostos qumicos apresentam toxicidade em algumas concentraes, devendo estas serem estudadas e bem definidas buscando minimizar os riscos associados ao uso destas substncias.Para tratamento em cabine pela profissional de esttica o alvo principal o melasma, tambm conhecido como cloasma. Pode estar localizado em reas como a regio centro facial, mentoniana, buo, malar e at mesmo em todo o rosto. Pode ser tratado com aplicao local de cidos e despigmentantes, sendo fundamental o uso de protetores solares durante e aps o tratamento esttico. As manchas de pele podem ser causadas por fatores de fundo emocional, hormonal, medicamentos, cosmtico ou solar.Melasma ou cloasma hiperpigmentao facial que afeta freqentemente mulheres grvidas, pessoas com propenso gentica ou que usam drogas ambulatrias (estrgeno) e pessoas com propenso gentica. Pode ocorrer com menos freqncia em homens ou mulheres sem distrbios endcrinos. Essas manchas pigmentadas, em tom castanho, desenvolvem-se e aumentam de intensidade com a exposio solar que estimulante da formao de melanina.O Melasma classifica-se :Epidrmico:o depsito de melanina ocorre nas camadas basais e suprabasais da epiderme e, ocasionalmente entre as clulas da camada crnea.Para tratamento em cabine pela profissional de esttica o alvo principal o melasma, tambm conhecido como cloasma. Pode estar localizado em reas como a regio centro facial, mentoniana, buo, malar e at mesmo em todo o rosto. Pode ser tratado com aplicao local de cidos e despigmentantes, sendo fundamental o uso de protetores solares durante e aps o tratamento esttico. As manchas de pele podem ser causadas por fatores de fundo emocional, hormonal, medicamentos, cosmtico ou solar.Melasma ou cloasma hiperpigmentao facial que afeta freqentemente mulheres grvidas, pessoas com propenso gentica ou que usam drogas ambulatrias (estrgeno) e pessoas com propenso gentica. Pode ocorrer com menos freqncia em homens ou mulheres sem distrbios endcrinos. Essas manchas pigmentadas, em tom castanho, desenvolvem-se e aumentam de intensidade com a exposio solar que estimulante da formao de melanina.A melhor forma d evitar discromia ocasionada l exposio raios UV utilizar protetores m alto fator d proteo solar d amplo espectro.Durante perodo d tratamento d discromias, d extrema importncia evitar mximo exposio luz solar, pois somente um dia suficiente r reverter meses d tratamento.Qualquer uma dessas trs possibilidades pode ser provocada por agentes qumicos, j que eles poderiam agir como agente neurocitotxico, como fator desencadeante de autodestruio dos melancitos ou como agente precipitante de formao de anticorpos antimelanina.

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