Diagnóstico Manuseio Programa nutricional de alta...

Programa nutricional de alta hospitalar - FAUTI

DiagnósticoManuseio

Maria de Lourdes Teixeira da Silva

Denervação

Inflamação/citocinas

Disfunção mitocondrial

Estresse energético

Aumento da proteólise

Alteração da Autofagia

Redução dasíntese

ProteicaConsumoMuscular Agudo

Durante permanência UTI

Atrofia Muscular persistente

Alta pós UTIPrejuízo do recrescimento

? diminuição da hipertrofia e/ou capacidade regenerativa

NormalizaAutofagia

NormalizaProteólise

+ / -

Silêncio elétrico

muscular

Intensive Care Med, 2017

... É possível medir essa perda ?

Importância da medida da massa muscular esquelética na UTI

Puthucheary e col,JAMA, 2013

Parry e col,J Crit Care, 2015

Pacientes

podem perder

de 17-30% do

seu músculo

nos primeiros

10 dias de UTI

Importância da medidada massa muscularesquelética na UTI

2

1

3

4

5Repouso no leito

Imobilização

InflamaçãoSistêmica

Resistênciaa insulina

Fluxo sanguíneoPeriférico reduzido

Atrofia muscular

Paris e Mourzakis,

2016

1

25-100%

Reduçãoingestão proteica

Perda da massamuscular em UTI

A

Aumenta

permanência

hospitalar

Aumenta

mortalidade Mudanças

metabólicas

Aumenta

duração da

ventilação mecânica

Prejuízofuncional

poraté 5 anos

Massa muscular em UTI

ImagemUltrassonografia

Nadim e col, 2016

ImagemCT

músculo esquelético tecido adiposo

paciente % baixa MM % IMC < 18,5 % IMC > 25

Moisey, 2013 Idoso, admissão UTI 71 9 47

Mourtzakis, 2008

Ca pulmão e CR 56 4 56

Martin, 2013 Ca pulmão e GI 53 ♀ e 31 ♂ 12 52

Di Sebastiano, 2013

Ca pâncreas 48 10 32

Tandon, 2012

Cirrose 41 6 50

Montano-Loza, 2012

Cirrose 40 1 67

Baracos, 2010

Ca pulmão 47 8 50

Comparação do IMC e prevalência de baixa muscularidadebaseada na CT

Parâmetro 3. dia 5. dia 7. dia 10. dia

Espes. RF - 8,7% -16,6% -24,9% -30,4%

Espes. VI -1,3% -18,1% -20% -29,7%

Espes. VL -0,2% -5,7% -6% -14,1%

CSA RF -1,0% -11,8% -16,8% -29,9%

Eco RF +2,8% +8,8% +9,6% +12,7%

Eco VI +4,0% +7,1% +13,6% +25,2%

PenaçãoVL

+4,9% +18,9% +1,4% -7,3%

Espes. SC +7,3% +15,7% +30,9% +39,5%

Trajetória individual da massa muscularUS nos primeiros 10 dias de UTI

Parry, 2015

Pré-lesão Fase aguda Fase crônica Recuperação

Ajuste Metabólico e Terapia Nutricional

Pré-habilitaçãoAvaliar massa magra (CT)Exercícios cardiopulmonares

Reserva metabólicaAptidão para cirurgia

Personalizada:NE ouSO hiperproteica

Pré-lesão Fase aguda: 0-5d Fase crônica: 5-alta UTI Recuperação


1 2 3 4

ProteínaReduçãocalorias nãoptcas?B-bloqueador

Caloria/ptnaOxandrolonaB-bloqueadorHMB/creatinaVitamina D GlutaminaExercício/TF

ExercícioArgininaCreatinaCarboidrato

pre-op

Caloria/ptnaOxandrolonaPropranololHMB/creatinaGH ?Probiótico

Exercício/TF

1

Mortalidade por sepse severa diminuiu nos

últimos 10 anos. Entretanto, muitos pacientes

não são reabilitados

240 A 50% dos pacientes morrem no

primeiro ano pós alta da UTI

3Dos sobreviventes, metade não voltam a trabalhar

no primeiro ano pós alta UTI (PIC / FAUTI)

50% não voltam a trabalhar em 1 ano pós UTI

1/3 nunca voltam a trabalhar

50 a 70% têm prejuízo cognitivo

60 a 80% prejuízo funcional

Herridge e col, 2014


Girard e col, 2010

Latronico e col, 2011

Sobreviventes ou vítimas ?

Abdome agudo obstrutivo + cirurgia

UTI breve passagem. NP + suplemento oral

Internação 23 dias - perdeu 20 kg

Falta de ar caminhava corredor hodpital

Com 3 meses da alta – sem forças para pegar

filho de 5 anos ; Recuperação: 8 meses

6 meses 12 meses 24 meses

3 meses

2013

2017

Diagnósticoprimário

Diagnósticosecundário

Internação

Cancer colon,

76 anos

Diabéticocontrolado

Cirurgiaeletiva

Diagnósticoprimário Diagnósticos

secundários

Diagnósticossecundários

Câncer

Diabetes

Internação

Alta

InfecçãoPulmonar

IOT prolongada

DesnutriçãoInfecção feridaVO?SO?SE?

Internação x Alta

76anos, Câncer de cólonRetossigmoidectomia – 2 dias UTIReoperação – deiscência da anastomose – 13 dias40 dias de internação

Câncer, nutrido

Diabético: droga oral

Diabetes: oral + insulina

Hipersecreção pulmonar

Desnutrição (-17kg)/ SE?SO?

Anemia importante (Hb 9,2)

Infecção da ferida: curativo

Fraqueza muscular Adquirida UTI

Sarcopenia

Fragilidade

Prejuízo deambulação

40 dias de hospitalização:- 15 dias UTI- IOT prolongada- 2 cirurgias- infecção pulmonar

Reinternação 8,5-20,8 % em 30 diasCausas principais:

A

confusão

sobre

medicação

Pouca

informação Informação

verbal

exclusiva

Exames ou

diagnósticos

pendentes

Paciente

Analfabeto

Fragilidade ...

Reinternação não planejada: marcador de qualidade

Custo:17 bilhões/ano

Levine e col, 2017Bouer e col, 2009

Orientar no idioma do paciente

Planilhar datas para retornos e exames pendentes

Organizar a alta: equipamentos e insumos

Checar e organizar medicações corretas

Reconciliar plano de alta com guidelines

Educar pacientes sobre diagnóstico e remédios

Orientar o que fazer se algum problema ocorrer

Sumário de alta

Entregar e orientar o plano de alta por escrito

Avaliar o grau de entendimento do plano de alta

Dar telefones para dúvidas e reforço orientações

J of patient Experience, 2017

Orientação dos cuidados na alta hospitalarAvaliação feita pelo paciente : ”muito boa “ 15 dias após alta

61%

35%41%

p<0,0001 p<0,001

Intervenção REDN = 70

Sem intervenção REDN = 146

Sem intervenção RED N = 1707 (hospital)



1 2 3 4

ProteínaReduçãocalorias nãoptcas?B-bloqueador

Caloria/ptnaOxandrolonaB-bloqueadorHMB/creatinaVitamina D GlutaminaExercício/TF

ExercícioArgininaCreatinaCarboidrato

pre-op

Caloria/ptnaOxandrolonaPropranololHMB/creatinaGH ?Probiótico

Exercício/TF


Adequação nutricional

< 50%

50 a 80%

> 80%

Pro

bab

ilid

ade

de

so

bre

vid

a

diasWei e col, 2015

EMCICP, IOT > 8 dias, 475pac.,aval. primeiros 8 dias e resultados 3 e 6m

p=0,04


Pro

bab

ilid

ade

de

mo

rtal

idad

e

Pro

bab

ilid

ade

de

mo

rtal

idad

e

p=0,026

p=0,944

1 21 41 61 81 101 121 141

% ingestão proteica ≥ 4 dias

% ingestão proteica ≥ 12 dias

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

0,0

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

0,0

1 21 41 61 81 101 121 141

p=0,003

p=0,512

risco

alto

baixo

risco

alto

baixo

p=0,0004

p=0,754

p=0,005

p=0,384

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

0,0 % ingestão calórica ≥ 4 dias1 21 41 61 81 101 121 141

1 21 41 61 81 101 121 141

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

0,0 % ingestão calórica ≥ 12 dias

risco

alto

baixo

risco

alto

baixo

EPOMC, 202 UTIs,2.853 pac.VM ≥ 4d1.605 pac . ≥ 12d

Risco:Alto – NUTRIC ≥5Baixo – NUTRIC <5

Compher e col, 2017

Dificuldades pós alta

Necessidades

nutricionais

elevadas

➢ Diminuição do apetite

➢ Náusea persistente

➢ Constipação (opiácios)

➢ Falta de otimização da dieta

Dificuldades pós alta

Necessidades

nutricionais

elevadas

➢ Otimizar oferta nutricional

➢ Oferta proteica: HBM, creatina

➢ Vitamina D

➢ Propranolol / oxandrolona / GH ?

➢ Probióticos

➢ Terapia física

J Nutr Diet, 2015 ; 28(4):313-30

Leucina/AAEHMBCreatina

4 estudosUTI

18 estudosnão-UTI

Minimizar perdaMassa muscular

Variabilidade:• Qualidade• metodologia

Não permite formularRecomendação clínica

Admissão: idosos Hospitalização Alta

ASG B ou C TN individualizada SO HP-HMB x placebo

ICC PRMDCCP, 30 -60-90 dias

IAM internação,

DPOC mortalidade

Pneumonia condição nutricional

Estudo NOURISH

9,7%

4,8%

(n=309) (n=313)

p=0,018

Mortalidade em 90 dias

Curva de Sobrevida

PlaceboHP-HMB

Dias pós alta

Estudo NOURISH

Placebo HP-HMBMudança no peso

30 dias

60 dias90 dias

30 dias 60 dias

25 Hidroxi vitamina D

Placebo HP-HMBp=0,008

p=0,035

p=0,035

p=0,098

p=0,092

Estudo NOURISH

↑ Síntese proteica ↑ Mitogênese↓ Degradação

proteica ↓ Apoptose

↓ Inflamação

Amino transferasecadeia ramificada

KIC dioxigenase

Mecanismo de ação de HMB ( B-hidroxi B-metil butirato)

Dias

Dias

Deficiência de vitamina D menos severa

Deficiência de vitamina D severa

≤ 12ng/mL

> 12 e ≤ 20ng/mL

❊ EPRDCCP, 5 UTIs, 492 pacientes

❊ Deficiência vit. D (≤ 20 ng/dL)

❊ Vit. D3 (249) x Placebo (242)

❊ 540.000 UI VO 1x inicial

❊ 90.000 UI mensal/5meses

Pro

bab

ilid

ade

de

sob

revi

da

Pro

bab

ilid

ade

de

sob

revi

da

p=0,04

28%

46%

34%

50%

Critical Care Med, 2016; 44(6):1198

Intervenção farmacológica previne ou trata FAUTI ?18 estudos

1 2 3 4 5 6

GH + - + - H -

IGF-1 + - + + + -

oxandrolona + - + + - -

propranolol + - + + + -

insulina - - - - + -

GLP-1 ? ? ? ? + ?

fenofibrato + ? ? + + ?

metformina + + + + + +

ketoconazole - + - ? ? ?

GH+propra + + + + + +

Oxand+propr + + + + + +

1. Resposta inflamatória

2. Hormônios do estresse

3. Composição corporal

4. Balanço proteico

5. Resist. Insulina/metab. gli

6. Trabalho cardíaco

Intervenção farmacológica Agentes anabólicos e anticatabólicos para alterar resposta hipermetabólica em queimados

Stanojcic e col, 2016

Oxandrolona

Testado em pacientes agudos:

Queimados com ↑massa magra,

Reduz consumo muscular em 45%

Análogo sintético da testosterona

mínimo efeito virilizante

Dose 10mg 2x dia adultos ;

0,1mg/kg 2x dia

Melhor resultado em criança

Agentes Anticatabólicos Di Girolamo e col, 2017Diaz e col, 2015Shepard e col, 2016Stanojcic e col, 2016

Pacientequeimado

B-bloqueadornão seletivo

↑ Ativ. S. simpático

↓ índice cardíaco ↓ consumo O2 miocárdio↓ GER em agudos↓ termogênese

EPR, 25 Queimado pediátrico (40% SCQ) 4-6,3mg/kg/d , 4x, por 2 semanas ↑ Síntese proteica = net proteico +↓ acúmulo de gordura

Di Girolamo e col, 2017Diaz e col, 2015Stanojcic e col, 2016Herdon e col, 2001

↓ Consumo muscular pelo bloqueio adrenérgico↓ perda m. magra

Propranolol

Agentes Anticatabólicos

50% não voltam a trabalhar em 1 ano pós UTI

1/3 nunca voltam a trabalhar

50 a 70% têm prejuízo cognitivo

60 a 80% prejuízo funcional



Girard e col, 2010

Latronico e col, 2011

Desnutrição, sarcopenia, fragilidade

50% morrem no primeiro ano pós UTI

Orientação x Organização da AltaX

...

Grata pela oportunidade

Maria de Lourdes Teixeira da Silva

Doença crítica + produção de

Doença crítica + produção de citocinasFatoresenvolvidos no desenvolvimentoda FAUTI

Polineuropatia Doença crítica + produção de

DenervaçaoMuscular

Doença crítica + produção de Miopatia


Ag bloqueadorneuromuscular


Corticosteroide

Doença crítica + produção

Polineuropatia

AlteraçãoElétrica

AlteraçãoMicrovascular

AlteraçãoMetabólica

FalênciaBioenergética

Despolarização

MembranaNervo

PassagemFatoresNeuroTóxicos

Extravaza: LeucócitosAtivados

+Citocinasprod.local

EdemaEndoneural

+Hipoxemia

DisfunçãoMitocondrial

Hiperglicemia

Vasodilatação + ↑ permeabilidade

Microcirculação

Prejuízo Microcirculação ↑ Geração

↓ VarreduraRadicais livres

Doença crítica + produção de citocinas


Miopatia

AlteraçãoElétrica

AlteraçãoMicrovascular

FalênciaBioenergética

Falta excitação

Membranamuscular

Extravaza: LeucócitosAtivados

+Citocinasprod.local

MudançaExcitação-Contração

do RS

DisfunçãoMitocondrial

Depleção antioxidantes

Vasodilatação + ↑ permeabilidade

Microcirculação

Hormônios↑ catabólicos↓ anabólicos

Doença crítica + produção de citocinas

InativaçãoCanais Na

Catabolismo proteico

Homeostase alterada Ca

↑ apoptose

DeficiênciaRelativa

glutamina

↑ ativação caminho

proteolítico

AlteraçãoMetabólica

Comparação de US de jovem e idoso(espessura, ecogenicidade e ângulo de penação do músculo)

Strasser e col, Age, 2013

Jovem, 21 anos Idoso,

63 anosMM ↓

GSC ↑GIM ↑

transversal

longitudinal

Comparação da CT com baixa muscularidadeindependente do IMC

Área muscular seccional

Baixa muscularidade : < 38,9 cm2/m2 ou 110 cm2 Weijs e col, 2014Crit Care

M. Vastolateral

M. Vastomedial

Patela

M. VastoIntermedio(atrás)

M. Retofemural

M. Quadríceps femural

≤ 0,8 m/s

NRS-2002≥5 ou NUTRIC≥5 ou gravementedesnutrido: iniciar NP tão logo possível, se NE inviável experts

UTI636 pacientes

UTI alta após 48h355 pacientes (56%)

3m após alta UTI245 pacientes (39%)

Com PICS 57%139 pacientes

Sem PICS 43%106 pacientes

3m após alta UTI168 cuidadores (69%)

Não sobrecarregados84 (50%)

Pouco sobrecarregados58 (34,5%)

Sobrecarregados26 (15,5%)

UTI – óbito19% (120)

UTI – alta < 48h25% (161)

Perderam a consulta3m após alta 17% (110)

Cuidadorsobrecarregado

paciente

Não Pouco Mod.-alto p

Idade 60 (16-88) 67 (20-82) 60 (26-83) 0,108

SAPS II 37 (11-72) 41 (2-88) 33 (5-72) 0,169

Dias UTI 5 (2-28) 6 (2-110) 5 (5-26) 0,53

Prej.mobilidade 8 (9%) 13 (23%) 6 (23) 0,059

FAUTI - n,% 23 (27%) 18 (32%) 9 (35) 0,72

Ansiedade 7(0-17) 8 (0-18) 12 (0-20) 0,03

Depressão 6 (0-19) 5 (0-16) 9 (1-20) 0,008

SEPT 14 27 (14-83) 32 (14-65) 40 (14-96) 0,178

PTSS = síndrome do estresse pós-traumático

sepse Varizesrotas

SHR IRA

Desregulação respostainflamatória

Mortalidade 76%

Falência hepática crônica com descompensação aguda

Mortalidade > 30%Restringir transfusão

Vilanueva e col, 2013N Engl J Med

Arab e col, 2012Hepatology

Cr > 1,5 com 48h suspdiuréticos e albumina (1h/kg)

Tipo I: redução Cl Cr em50%(-20ml/min) em 7 dias

(Cr>2,5)

Aumentamortalidade

Wong e col, 2013Gastroenterology

Wong e col, 2013Gastroenterology

Hepatite fulminante

Citocinasproinflamatorias

+ Hormônioscatabólicos

=1. Catabolismo

exacerbado2. Hiperamonemia

3. Hipoglicemia

TN fundamental para recuperação

NC= 25-40 kcal/kg/d

NP = 0,8-1,2g/kg/d

Kodali e col, 2015Clin Liver Dis

AACR ?

Evitarglutamina

Lípides comcautela

Figueira e col, 2015Nutr Hosp

EtiologiaDrogas – acetaminofen (46%)(metildopa, isoniazida, AINH,Valproato, carbamazepina,halotano, anonexigeno, anti-tireoide, sulfonamida)

Mortalidade40-80%Hipertensão intracranianaEdema cerebralInfecção

OBESI DADE

POTENCIAL EFEITO DA MICROBIOTA INTESTINAL NA FISIOPATOLO GIA DA DOENÇA HEPÁTICA

CIRROSE

BacteriaObesogênica

HipercrescimentoBacteriano

Deposição de gordura no

fígado

Lesão oxidativaLPS induz

inflamaçãoAumento lesão

etanol acetaldeido

NAFL

NAFL = DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOOLICA (DHGNA)NASH = ESTEATOHEPATITE NÃO ALCOOLICA (EHNA)PBE = PERITONITE BACTERIANA ESPONTANEA

Translocação bacteriana

PBE

Ruptura de varizes esôfago

NASH

Aumento amôNia

NeurotransmissoresNeural

EncefalopatiaHepática

ViaNP

AACR

Falência Hepática

1

1

2

3

Restrição proteica

Reduzia risco de encefalopatia

Piora estado nutricional

Diminuição da massa magra

Diminuiaremoção da amônia

Suposição

Fato

Restrição proteica

Oferta proteica

doentes críticos

1,2-2g/kg/d

NE: via preferencial

Menor infecçãoProlonga sobrevidaMenor compl. metabóica

Encefalopatia hepática

Grau HE

1 2 3 4

Perda dos reflexosRedução dos reflexos

AtaxiaAsterix

Fala arrastada Nistagmo

Coma

Sintomas neurológicos

Sintomas psiquiátricos

Euforia / depressão

Desorientação

Sonolencia Inconsciencia

Confusão

DistúrbioSono

EncefalopatiaMínima


Encefalopatia

Hepática

Rifaximina

Probiótico

AACR

Lactulose

NáuseaAnorexiaCólicas

Bem toleradoFDA: recorrencia

Terapia alternativa

Intervenção farmacológicaClássica

Vilstrup e col, 2014Saab e col, 2015 Als-Nielsen e col, 2003

Sharma e col, 2015

Eventos adversos graves

0,01 0,1 0 10 100

a favor a favorProbiótico Placebo

0,01 0,1 0 10 100


0,01 0,1 0 10 100


p=0,02

p=0,004

Amônia na encefalopatia

p=0,05

Encefalopatia hepática

Clin Res Hepatol Gastroenterol, 2015 ; 39(6):674-82

Redução da Inflamação

p=0,25

Probiótico x Placebo

-100 -50 0 50 100-100 -50 0 50 100

p=0,07


Redução da IL-6 Redução do FNT-⍺

Redução da Encefalopatia Hepática


0,01 0,1 0 10 100

Probiótico x Lactulose

0,01 0,1 0 10 100

p=0,0002p=0,30

Reversão da Encefalopatia Hepática Mínima

0,01 0,1 0 10 100

LOLA Probiótico

0,01 0,1 0 10 100

Placebo Probiótico

0,01 0,1 0 10 100

Lactulose Probiótico

p=0,52

p=0,005

p=0,50

Outros achados

1

2

3

4

Redução da endotoxemia3 em 19PRE/SIM

PRO x Rifaximina :Amônia e endotoxemia1 em 19 mm resultado

Qualidade de vida1 em 19 Melhor PRO mas igual Lactu/ LOLA

Mudança microbiota4: ↑ Lactob e Bifidob5: ↓ SIBO (PRE/SIM/lactu)1 : ↓ bact patogênicacomparado rifaximina

Comparação p

Qualidade de vida, amônia, eventos adversos, não

recuperação, mortalidade

Probiótico x lactulose NS

Amônia, qualidade de vida, encefalopatia hepática, não

recuperação

Probiótico > placebo

Probiótico > não intervenção

S

mortalidade Probiótico x placebo

Probiótico x não intervenção

NS

2017

16 estudos827 pacientes

8 AACR oral 6 AACR EV

AACR – efeito benéfico naencefalopatia associada cirrose

Não muda QV, mortalidade, resultado nutricional

Eventosadversos nãosérios

DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA

Deficiência de25-hidroxi vitamina D


Estudo com 165 pacientes em lista de TX, 53 anos, EH em 53%, Ascite 69%

Forte associação entre deficiência de Vitamina D e deterioração da d. hepática crônica

Gravidade da D. Hepática e Encefalopatia25-OHD e Encefalopatia

Refeição

noturna

Pre/Sim

bióticos

AACR

Micro

nutrientes

ReabilitçãoFísica

Obesidade

Osteo

distrofia

Imuno

nutrição

Medidas nutricionaisPré transplante

Complicações:Hemorragia DAPeritonite BEEncefalopatia HSepse

3. Infeçcão e óbito: cirurgia e TX hepático

1. Desnutrição cr piora f. hepática pré

2. Piora bacteremia pós.

4. Importância da TN na DH

Musculo Esquelético

Espessura Muscular

Fascia-fascia / subcutâneo-osso

CSA – área transversal*

Ecogenicidade

Fibras muscularese infiltração gordurosa

Força de contração

Disposição da fibras m.Idoso: encurta – AP agudo

Ângulo de penação

Qualidade muscular

Força e função

Qualidade muscularQuantidade muscular

* Imagem mais larga de um corte transversal(toda a área de um músculo)

Ecogenicidade

Pillen, 2008

Parâmetro 3. dia 5. dia 7. dia 10. dia

Espes. RF - 8,7% -16,6% -24,9% -30,4%

Espes. VI -1,3% -18,1% -20% -29,7%

Espes. VL -0,2% -5,7% -6% -14,1%

CSA RF -1,0% -11,8% -16,8% -29,9%

Eco RF +2,8% +8,8% +9,6% +12,7%

Eco VI +4,0% +7,1% +13,6% +25,2%

PenaçãoVL

+4,9% +18,9% +1,4% -7,3%

Espes. SC +7,3% +15,7% +30,9% +39,5%

Trajetória individual da massa muscularUS nos primeiros 10 dias de UTI Parry, 2015

HEPATOLOGY, 2015; 61:638-647

EPRDC, 120 PACIENTESPré-TX fígado

IMUNO 52CONTROLE 49

Complicações infecciosas 30 dias

60 x 57% - NS

Proteína corporal total:

Pré, 10, 30, 60,90,180, 360 d - NS

Permanência Hospitalar

10 (5-105) x 10 (6-27) p=0,68

Metanálise7 trials

501 PACIENTES

IMUNO CONTROLE

melhora função hepática :

AST p=0,0006

Reduz risco de infecção p=0,04

Menor permanência hospitalar p=0,03

Sem efeito :

ALT, bilirrubinas, mortalidade,

4

Doença hepática

fulminante

Fase final de

doença hepática

1

2

3

Transplante Hepático

Nutrido

desnutrido

TN pósTX

fígado

nutridodes

nutrido

Toleram até5 dias dejejum

TN deve iniciarprecocemente

12h

Deficit cumulativode 10.000 kcal :

maior mortalidade

Hammad e col, 2015

Reduz infecção viralFavorece retenção

nitrogenada

TN após Transplante de fígado

Tx de fígado – quanto ?

25-35kcal/kg/dInício 20ml/h10-15kcal/kg

1

2

3

4

PO recente

120 a 130% GER

1,5-2g/kg/dPeso seco pré-op.

Atençãoeletrólitos e

hiperglicemia

Conclusão autor

Simbiótico Infecção bacteriana (N.66) 3 x 48%

Rayes, 2005

Whey

Hidrolizado *

Bacteremia 10 x 50% (N.30) Kaido, 2010

AACR * Reduz risco bacteremia (N.236) 6,7 x 22%

Shirabe, 2011

AACR * Encurta fase catabólica ; melhora nutricional (N.25)

Yoshida, 2012

L-glutamina NP-glu melhora síntese e função fígado (N.65)

Qui, 2009

W3 Diminui lesão hep., reduz infecção, PH (N.66)

Zhu, 2012

Arginina ** Reduz infecção, PH, sem efeito mortalidade (35 E ; >1.000)

Drover, 2011

Impacto de diferentes nutrientes após TX de fígado

* Doador vivo ; ** perioperatório

Ikegami, 2012

TX – doador vivo346 pacientes

13% - sepse bacteriana(gram - 72%)

NE <48h x NE>48h Sepse 5,9% 21%

Impacto da NE precoce após TX de fígado

ReduzSepse

ReduzPerdaenxerto

Reduzpneumonia

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PPTer: By Smith

Ximenes e col, 2011 Abdom Imaging. 36 (2): 126

Diagnóstico Manuseio Programa nutricional de alta...

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