DIABETES MELITO

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DIABETES MELITO Medicina 6º período / Setembro 2011

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DIABETES MELITO. OBJETIVOS DESTA AULA. Conhecer a fisiopatologia do DM Conhecer a importância epidemiológica do DM Saber diagnosticar e classificar um paciente diabético Conhecer critérios para rastreamento de DM Saber avaliar corretamente um paciente diabético - PowerPoint PPT Presentation

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DIABETES MELITO

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OBJETIVOS DESTA AULA

• Conhecer a fisiopatologia do DM• Conhecer a importância epidemiológica do DM• Saber diagnosticar e classificar um paciente diabético• Conhecer critérios para rastreamento de DM• Saber avaliar corretamente um paciente diabético• Saber orientar um paciente para realizar medidas gerais• Conhecer os principais medicamentos orais• Saber iniciar um tratamento com fármacos orais• Conhecer algumas combinações• Saber programar e explicar o acompanhamento do paciente

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GLICOSE

INSULINA

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Controle da glicemia

• Fonte obrigatória para o cérebro Importante manter suprimentos constantes frente a ingestão intermitente e exigências metabólicas variáveis

• Se excesso de ingestão armazém de glicogênio / gordura

• Jejum mobilização dos depósitos

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• Se hipoglicemia Resposta de hormônios “contra-regulatórios”:– Adrenalina, glucagon, glicocorticóides, hormônio do crescimento

• Hiperglicemia matutina pode ser resposta a hipoglicemia noturna

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• “TEMPOS DE GUERRA” INIBIÇÃO DA LIBERAÇÃO DE INSULINA

– Sistema Nervoso Simpático prepara para a “luta”

– Adrenalina aumenta glicemia• Inibe liberação de insulina • Favorece glicogenolise

• Estresse cirúrgico - infeccioso

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• “TEMPOS DE PAZ” INSULINA É HORMÔNIO ANABÓLICO– Conserva combustível facilita captação e armazenamento de

glicose, aminoácidos e gorduras– Efeito agudo reduz glicose sangüínea – Efeito sobre o K+ favorece entrada na célula (diminui no

plasma) Cuidado na emergência

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Efeito da insulina

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Macrossomia fetal

Lipodistrofia

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Efeito da fallta de insulina

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DEFINIÇÃO DE DIABETES MELITO

• Grupo heterogêneo de manifestações

– Hiperglicemia

– Alterações em lipídeos e proteínas

– Alterações em secreção / ação da insulina

– Disfunção de órgãos: rins, olhos, nervos, vasos sanguíneos.

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PREVALÊNCIA

• (1995) – 4% da população mundial.

• Brasil (1980) – 8% da população entre 30-70 anos.

• Riberão Preto (2006) 12%

• Subgrupo de ascendência japonesa dobro

• Metade dos indivíduos diagnosticados diabéticos desconhece sua condição

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IMPORTANTE...

• Primeira causa de– Insuficiência Renal– Amputações– Cegueira.

• Importante para as doenças CV Grupo C

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ATITUDE COMO MÉDICOS DE ATENÇÃO PRIMÁRIA

• Identificar indivíduos em risco (Prevenção Primária)

• Identificar diabéticos não diagnosticados (Prev. Secundária)

• Tratar as complicações (Prev. Terciária)

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SINTOMAS E SINAIS CLÁSICOS: a síndrome dos 4 “P”.

• Poliúria

• Polidipsia

• Polifagia

• Perda de peso

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POLIÚRIA (osmótica)

(desidratação sede) POLIDIPSIA

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• Proteínas e tecido adiposo– Diminui captação de aminoácidos e ácidos graxos– Aumenta lipólise– Aumenta degradação de proteínas– Diminui síntese de proteínas

POLIFAGIA

EMAGRECIMENTO

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Principalmente no diabetes

com baixa insulinemia

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• Aparecem na DM tipo 1

• DM tipo 2, muito insidiosa

• Sintomas inespecíficos: fraqueza, letargia, visão turva, prurido vulvar...

• Descoberta pelas complicações Check-up

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DIAGNÓSTICO

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DEVEM SER INVESTIGADOS...

• > 45 anos

• Obesos (CC> 102 cm - 88 cm)

• Familiares em 1º grau diabéticos

• Diabetes gestacional / História obstétrica suspeita:– Ganho excessivo de peso– RN com peso > 4 kg– Abortamentos repetidos

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TAMBÉM ESTES OUTROS...

• Hipertensos.

• HiperTG e hipo c-HDL

• Ovários policísticos• Usuários de medicamentos diabetógenos (corticosteróides)

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EXAMES PARA DIAGNÓSTICO

• Glicemia casual

• Glicemia em jejum

• TTOG 75 g em 2 horas

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Consenso SBD

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CRITÉRIOS DE DM

• Glicemia casual > 200 mg / dl em paciente com sintomas

• Glicemia em jejum ≥ 126 mg / dl

• Glicemia após 2 horas de refeição > 200 mg / dl

• SEMPRE: CONFIRMAR

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Consenso SBD

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JEJUM 2 H APÓS REFEIÇÕES

• Ótimo: < 100 mg/dL

• 100 -110 mg/dL

• Glicemia de jejum alterada

• ≥ 126 mg/dL• DM

• Ótimo < 140 mg/dL

• 100 - 140 mg/dL• Tolerância à Glicose

diminuida

• 200 mg/dL• DM

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SUSPEITA DE DM(SINTOMAS)

GLICEMIA CASUAL

(mg/dl)GLICEMIA DE JEJUM

(mg/dl)

>200 < 200 >126 <126

DM GLICEMIA DE JEJUM DM < 100 -110

> 100-110

GJA

TTOG ?

TTOG ?

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FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO

GLICEMIA DE JEJUM

ALTERADA

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RASTREAMENTO

GLICEMIA DE JEJUM

>126 < 100 -110

DM

Repetir em 3-5 anos

>100 -110 E < 126

TTGO 75g

< 140Intervenções preventivas

140-200Intervenções preventivas

>200 DM

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Se > 45 anos ouCom fatores de risco ouCom síndrome metabólica

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Indi

caçã

o de

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o

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tes

mel

ito

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CUIDADO!!!

• Pacientes com tolerância diminuída à glicose.• Pacientes com hiperglicemias pós-prandiais.

• MAIOR RISCO DE MORTE.

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• TIPO 1

• TIPO 2

• OUTRAS

• GESTACIONAL

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CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES MELITO

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CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DO DIABETES MELITO

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DM 1

• Prevalência de 10%

• Células beta destruídas deficiência absoluta de insulina.

– 1A: auto-imune (anticorpo anti-descarboxilase do ácido glutâmico:anti-GAD, ac anti-ilhota pancreática: anti-ICA, ac anti-insulina: anti-IAA)

– 1B: idiopática

– LADA (latent autoimmune diabetes of adults) : adultos com anti-GAD+

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Características do Paciente DM tipo 1

• Jovem (criança)

• Emagrecido e com sintomas cardinais, abruptos

• Tendência à cetoacidose

• Período de “lua de mel” na fase inicial

• Anti-GAD > 1,0 U/ml

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DM TIPO 2

• 90%

• Deficiência relativa de insulina: (resistência à insulina)• - secreção diminuída• - deficiência no receptor • - alteração nos receptores

• > 40 anos, obeso.

• MODY (Maturity-onset diabetes of the young): em crianças.

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Características do Paciente DM tipo 2

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OUTROS TIPOS DE DIABETES MELLITO

• Alterações congênitas nas células beta• Alterações congênitas na forma de insulina• Alterações congênitas nos receptores

• Doenças pancreáticas: pancreatite, fibrose cística...

• Doenças endócrinas: Cushing, feocromocitoma...

• Fármacos: corticóides, beta-miméticos, tiazidas...

• Infecções: rubéola, CMV

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DM GESTACIONAL

• Só durante a gravidez

• Tendência à DM após a gestação

• Acompanhamento após parto

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ESTÁGIOS DO DIABETES MELITO

DEP.PARA

SOBREVIVER

DEPENDÊNCIAPARA

CONTROLEGLICEMIA

DM NÃO DEPENDENTE DE INSULINA

HIPERGLICEMIA NÃO DM: GJA-TGD

NORMOGLICEMIA

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AVALIAÇÃO INICIAL: ANAMNESE

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AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DIABETES MELITO

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• Classificar tipo 1 ou 2

• História pessoal da doença:

– Tempo de diagnóstico– Forma de diagnóstico– Valores habituais– Tratamento– Últimos controles

– Complicações agudas– História obstétrica

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AVALIAÇÃO INICIAL: ANAMNESE

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• Complicações crônicas.– Neuropatia– Retinopatia– Nefropatia– Infecção em dentes, pele– Problemas nos pés

• Outras doenças e risco cardiovascular– HAS– Dislipidemia– Tabagismo

• Estilo de vida– Alimentação– Exercício– Fumo – Álcool Medicina 6º período / Setembro 2011

AVALIAR RISCOS E COMPLICAÇÕES

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EXAME FÍSICO

• Ectoscopia (Cushing, acromegalia...)

• IMC – CC• PA

• Tireóide

• ACP

• Pulsos periféricos• Pele- pés• Boca• Olhos

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EXAME FÍSICO

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LEMBRAR QUE........................

• DM TIPO 1 Endócrino– Complicações após 5 anos

• DM TIPO 2:– Complicações já presentes no diagnóstico?

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EXAMES COMPLEMENTARES

• Glicemia• HbA1C (hemoglobina glicada)• Lipidograma completo

• Creatinina• EAS• Microalbuminúria (preditor de proteinúra e doença renal)

• ECG

• Fundoscopia oftalmologista

• TSH (se for DM tipo 1)

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TRATAMENTO

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OBJETIVOS DO TRATAMENTO

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O TRATAMENTO É BASEADO EMTRÊS EIXOS

• DIETA + ATIVIDADE FÍSICA

• FÁRMACOS (evitar complicações agudas)

• ACOMPANHAMENTO E CONTROLE (evitar complicações crônicas)

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CRITÉRIOS DE CONTROLE GLICÊMICO

• Pré-prandial: 90-130 mg/dl

• Pós-prandial: < 180 mg/dl

• HbAc1 < 1% acima do teto do laboratório (hoje, < 7%)

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CONTROLE GLICÊMICO

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HEMOGLOBINA GLICADA

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ATITUDE HABITUAL

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• 80% são obesos reduzir peso

• Esperamos 3 meses.

• Iniciamos fármaco.

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Dx de DM tipo II

Exercício, controle do peso, parar fumo,reduzir álcool

Metas alcançadas?

sim

não

Reconsulta a cada 3-6 meses

Hipoglicemiante

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2

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Hipoglicemiante oral

Metas alcançadas?

sim

não

Reconsulta a cada 3-6 meses

2º Hipoglicemiante

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2 Hipoglicemiantes

Metas alcançadas?

sim

não

Reconsulta a cada 3-6 meses

3º Hipoglicemiante

Insulina noturna

Insulina plena

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ORIENTAÇÕES PARA O PACIENTE

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DIETA

• Fracionada (6 refeições)• Hipocalórica? se obesidade

• Diminuir picos pós-prandiais (acarbosa e dieta rica em fibras)

• Vigilância dos lipídeos (TG e c-HDL)

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ATIVIDADE FÍSICA

• Caminhada 3-4 vezes / semana• 30´ podem ser fracionados

• Cuidado com esportes: afastar complicações (olhos, pés, rins).

• Medir glicemia antes:– > 300 mg/ dl ou cetonúria esperar– < 100 mg/ dl comer

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HIPOGLICEMIANTES ORAIS

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TIPOS

• BIGUANIDAS

• SULFONILURÉIAS

• INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE

• GLINIDAS

• GLITAZONAS

• INCRETINAS

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OS MAIS UTILIZADOS

• Metformina (biguanida) – Em obesos (sd. Plurimetabólica- resistência

periférica à insulina)– Glicemia < 150 mg/dl

• Glibenclamida (sulfoniluréia) – Magro, com perda de peso (pouca secreção)– Glicemia > 150 mg/dl

• > 270 mg /dl INSULINAMedicina 6º período / Setembro 2011

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1-BIGUANIDAS

• METFORMINA (500 e 850 mg)

• Mecanismo de ação complexo, não totalmente compreendido– Aumenta a captação de glicose no músculo esquelético reduz a

resistência à insulina

– Reduz a neoglicogênese

hepática

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• “Aquele grandão”

• Não causa hipoglicemias sem problemas nos

idosos e “puladores de jantas”

• Reduz as LDL ideal para diminuir o risco global

cardiovascular demonstrado que “salva vidas”

• Foi tentada prevenção primária da DM com metformina os melhores resultados, com dieta e exercício diário

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METIFORMINA

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Problemas

• Freqüentes: gastrintestinais– Diarréia, flatulência,

epigastralgia, náuseas– Normalmente, transitórios

paciência e esperar 1-2 semanas

• Raridade, mas muito grave: acidose lática

– Evitar em circunstâncias que a favoreçam

• Insuficiências renal / hepática / cardíaca / respiratória

• Gravidez

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Uso clínico

• Pacientes com DM tipo 2

• Obesos, com síndrome plurimetabólica (HAS, dislipémicos...)

• Após falha da dieta Diminuem apetite

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2-SULFONILURÉIAS

• CLORPROPAMIDA é de 1ª geração (antiga)– Duração muito longa e eliminação pela urina Crises

hipoglicémicas graves, prolongadas (internar sempre).– Cuidado nos idosos, pela insuficiência renal.– Rubor intenso com álcool (efeito dissulfiram)

cuidado também nos jovens

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• GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA e GLIMEPIRIDA são de 2ª geração.

• Equivalentes na ação hipoglicemiante• Diferenças de farmacocinética

– Glipizida se metaboliza no fígado ótimo na insuficiência renal e pacientes > 65 anos

– Glimepirida pode ser tomado em tomada única diária

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• Atuam sobre as células β pancreáticas, sobre receptores específicos de sulfoniluréias nos canais de KATP.

• Estimulam a secreção de insulina na fase 1

Mecanismo de ação

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Efeitos adversos

• HIPOGLICEMIA– Relacionada com a duração do medicamento pior com a

clorpropamida (paciente “pulou” refeições)– Evitar glibenclamida em idosos e em pacientes com problemas

renais

• Estimulam o apetite ganho de peso cuidado em obesos

• Rash cutâneo

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3-GLINIDAS

• REPAGLINIDA e NATEGLINIDA

• Atuam igual às sulfoniluréias, no canal KATP

• Nateglinida compete com glibenclamida no mesmo ponto

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Vantagens

• Início e término de ação muito rápidas (início em 1 hora e término em 3 horas) baixo risco de hipoglicemia

• Tomados antes da refeição reduzir a elevação pós-prandial imediata (muito relacionada com morte cardiovascular)

• Pacientes com glicemia em jejum normal e Hemoglobina glicosilada muito alta elevaçao pós-prandial MORREM MAIS

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• Produzem menor ganho de peso

• São muito seletivos para canais KATP das células β pancreáticas sem efeitos no músculo cardíaco e músculo liso vascular sem problemas de morte no IAM

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4-TIAZOLIDINADIONAS (GLITAZONAS)

• ROSIGLITAZONA e PIOGLITAZONA

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Mecanismo de ação

• Efeitos análogos à metformina SEM HIPOGLICEMIAS– Evitam a produção de glicose no fígado– Favorecem a captação de glicose no músculo– Aumentam a eficácia da insulina endôgena (reduzem a

resistência periférica) em 30%

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Efeitos adversos

• Houve sérios problemas hepáticos com as primeiras utilizadas (Troglitazona, já retirada) vigiar a função hepática no início

• Ganho de peso e retenção hídrica cuidados na ICC

• Proibidas em grávidas.

• Aditivas com outros hipoglicemiantes orais em alguns países, proibido o uso com insulina (evitar a ICC)

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6-INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE

• ACARBOSE

• Retarda absorção de carboidratos reduz o “pico” pós-prandial

• Produzem flatulência, fezes amolecidas, dor abdominal

• Pode ser administrada com outros

hipoglicemiantes

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BIBLIOGRAFIA

• DUNCAN: Medicina Ambulatorial

• Diretrizes SBD / 2007

• HARRISON

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