Dez07 Dism e En Dome Trio
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789FEMINA | Dezembro 2007 | vol 35 | n 12
ATUALIZAO
Resumo
Setor de Endoscopia Ginecolgica do Servio de Ginecologia e Obstetrcia do Hospital do Servidor Pblico Estadual Francisco
Morato de Oliveira1 Aluna do Curso de Especializao em Endoscopia Ginecolgica2 Encarregado do Setor de Endoscopia Ginecolgica3 Mdica do Setor de Endoscopia Ginecolgica4 Chefe da Seo de Ginecologia5 Diretor do Servio de Ginecologia e Obstetrcia
Abstract
Palavras-chaveDismenorria
EndomtrioDistrbios Menstruais
KeywordsDysmenorrhea
Endometrium
Menstruation Disturbances
Ptia Crita de Godoy Borges 1
Jos Francisco Dria Ramos
2
Daniela Baptista Depes 3
Salete Yatabe 3
Rievani de Sousa Damio 3
Reginaldo Guedes Coelho Lopes 4
Umberto Gazi Lippi 5
Dysmenorrhea and endometrium
Dismenorria e endomtrio
A dismenorria caracteriza-se por dor intensa, sob forma de clica, durante a menstruao, manifestando-
se habitualmente no baixo ventre ou regio lombar. causa de substanciosos prejuzos econmicosdevido perda de horas de trabalho e/ou diminuio na produtividade das mulheres acometidas. Adismenorria primria, diferente da secundria, no es t associada a uma doena orgnica plvica, mascertamente a um processo patognico em nvel bioqumico. O objetivo deste trabalho , a partir delevantamento bibliogrfico (base de dados PUBMED-MEDLINE), avaliar a literatura mdica sobre arelao entre a dismenorria e o endomtrio. Mui tas linhas de evidncias destacam o endomtrio como
responsvel pela dismenorria, devido ao aumento na produo e secreo de prostanides e tambmpelo desbalano entre seus componentes (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos e prostaciclinas).
Alterar a sntese e/ou o metabolismo dessas substncias ou, ainda, excisar o endomtrio por histeroscopia
cirrgica proporcionam melhora da dismenorria.
Dysmenorrhea is characterised by painful uterine cramps during menstruation, habitually occurring in
the suprapubic region or back. It is the cause of substantial economic losses because of missed working
hours and/or decrease in the productivity of affected women. Primary dysmenorrhea, unlike secondary
dysmenorrhea, is not associated to a visible organic pelvic pathology, but it is surely with a pathologic
process occurring in a biochemical level. The objective of this study is to demonstrate the relationship
between dysmenorrhea and endometrium. Several lines of evidence point to the endometrium as
responsible for dysmenorrhea due to an increase in the synthesis and release of prostanoids . In addition,
there is an imbalance among prostanoid components (prostaglandins, leukotrienes, tromboxanes, and
prostacyclins). Dysmenorrhea is relieved by modifying the metabolism of these substances or performing
an endometrial resection guided by hysteroscopic surgery.
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Dismenorria e endomtrio
Introduo
O endomtrio a mucosa que reveste a cavidade uterina,
derivada do epitlio celmico dos canais de Mller e sua espessura
varia conforme a idade e a fase do ciclo menstrual. Histologica-
mente, pode-se distinguir trs camadas no endomtrio: profunda
ou basal, mdia ou esponjosa e superficial ou compacta.
No endomtrio humano adulto ocorrem alteraes de forma
ordenada, em mdia a cada 28 dias, como resposta produo
hormonal cclica dos ovrios.
O termo dismenorria derivado de palavra grega que
significa fluxo mensal difcil. usado para denominar as clicas
menstruais dolorosas e ocorre durante a menstruao ou algumas
horas antes desta (Dawood, 1995). Caracteriza-se por dor, sobforma de clica, habitualmente no baixo ventre ou na regio
lombar. Sintomas como nuseas, diarria ou cefalia podem ou
no acompanh-la (Dawood, 1995).
A dismenorria classificada como primria (intrnseca,
essencial ou idioptica) se ocorrer em mulher sem doena pl-
vica; e secundria (extrnseca, adquirida) se estiver relacionada
a uma afeco orgnica plvica como endometriose, leiomioma
uterino, doena inflamatria plvica ou presena de dispositivo
contraceptivo intra-uterino (Bastos & Borges, 2002).
A freqncia da dismenorria conforme relatos mais antigos era
de 3 a 90%. Miller encontrou, em 1930, que 46% de 785 estudantescolegiais avaliadas tinham dismenorria. A afeco era algumas vezes
incapacitantes em 17% e em 3% sempre incapacitante. Em 1947,
McArthur relatou que 10% das meninas em idade escolar sofriam
de dismenorria incapacitante. Svennerud referiu que 31% de um
grupo de estudantes e trabalhadoras tinham mesntruao dolorosa.
Destas, 8% ficavam ocasionalmente restringidas de suas atividades
normais e 6%, regularmente (Ylikorkala & Dawood., 1978).
Um estudo de amostra representativa da populao de
mulheres de 19 anos de idade na cidade sueca de Gothenburg
mostrou que 72% relataram dismenorria, sendo que 15% referiam
diminuio de suas atividades durante os dias de dor e necessi-
tavam de analgsicos, 8% faltavam ao trabalho ou escola todo
ms e 38,2% usavam regularmente tratamento medicamentoso
(Benedetto, 1989). Bulletti & Ziegler (2005) verificaram em jovens
norte-americanas que 60% daquelas de 12 a 17 anos relatavam
dor ou desconforto durante os perodos menstruais, o mesmo
ocorrendo em 39% das pacientes com at 12 anos e 72% das
pacientes com 17 anos. Neste estudo, 14% faltavam s aulas
em decorrncia de clicas. Do total, apenas 15% das jovens com
dismenorria procuraram ajuda mdica, menos de 1/3 das que
relatavam dor intensa.
A dismenorria primria ocorre nos ciclos ovulatrios e
geralmente comea seis a 12 meses aps a menarca, com 88%delas ocorrendo nos primeiros dois anos. A dismenorria que se
inicia mais de dois anos aps a menarca costuma ser secundria
e a causa deve ser investigada (Dawood, 1995).
Ainda que a dismenorria primria seja definida como dor
menstrual no associada a alguma doena plvica, essa definio
deve ser questionada, pois a dor pode no estar associada do-
ena plvica macroscpica ou clinicamente detectvel. possvel
que haja um processo bioqumico patognico nas mulheres com
dismenorria primria.
Os sintomas podem durar de poucas horas a um dia, mas
raramente excedem dois. Em uma pequena proporo de pacientes
h tendncia ao alivio espontneo da dismenorria com o avanarda idade, o que no regra geral (Ylikorkala & Dawood, 1978).
A dismenorria primria mais freqente em mulheres sol-
teiras do que nas casadas (61% versus 51%) e tende a melhorar e
diminuir com a idade, mais rapidamente nas casadas do que nas
solteiras. Geralmente no desaparecem aps gestao ou parto e
o exerccio fsico tambm no tem efeito significante (Ylikorkala
& Dawood, 1978; Dawood, 1990).
O objetivo deste trabalho avaliar a relao entre a disme-
norria e o endomtrio.
Casustica e mtodos
A partir de levantamento bibliogrfico de publicaes cien-
tficas e da base de dados PUBMED MEDLINE, pesquisou-se
a relao entre dismenorria e endomtrio. Foram selecionados
artigos relevantes no perodo entre 1976 e 2002. Alguns artigos
bsicos e clssicos anteriores foram incluidos para melhor com-
preenso do tema.
Reviso da l iteratura
A relao entre a elevao das prostaglandinas no endomtrio
e a existncia de clicas parece ter base gentica. As jovens cujas
mes tiveram dismenorria primria so significativamente mais
propensas a tambm apresentarem tal manifestao.
As mulheres com dismenorria tm, em geral, baixo limiar de
percepo dor. Algumas adolescentes tm outros sintomas e os
relacionam s clicas menstruais, o que s vezes desproporcional
intensidade da dor. Ocasionalmente, problemas psicossociais
subjacentes, como fobia pela escola, estupro ou abuso sexual, e
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Dismenorria e endomtrio
outros transtornos pessoais ou familiares srios podem contribuir
para a diminuio da tolerncia dor e o aumento da ansiedadeem torno das menstruaes (Bastos & Borges, 2002).
Fatores comportamentais e psicolgicos, isquemia uterina, atividade
uterina intensa, produo e liberao aumentada de prostaglandinas
uterinas tm sido implicados na patognese da dismenorria prim-
ria. O aumento na produo e secreo de prostanides durante
a menstruao causa atividade e contratilidade uterinas anormais,
resultando em clicas dolorosas (Dawood, 1995).
Os sintomas da dismenorria primria so similares aos
efeitos clnicos da administao de prostaglandina E2
(PGE2)
ou F2 (PGF2): ocorrem contraes uterinas, diarria, nuseas
e vmitos (Dawood, 1995). Bonney et al. (1987) relataram que
muitas linhas de pesquisa destacam a produo uterina aumen-tada de prostaglandinas como causa da dismenorria primria.
Evidncias diretas baseadas na dosagem das prostaglandinas
no endomtrio (lavado do tero e estudos do fluido menstrual)
tm mostrado que os nveis de prostaglandinas esto signifi-
cantemente elevados nas dismenorricas em relao a mulheres
no dismenorricas (Dawood, 1990). As prostaglandinas so
encontradas em alta concentrao na mucosa uterina humana,
particularmente no endomtrio secretor e no tecido menstrual
(Bonney et al.,1987).
Kurzrock & Leib (1930) descreveram que o plasma seminal
causava contraes no miomtrio. Em 1935, o agente ativo foiidentificado como um lpide, um cido graxo insaturado, nomeado
prostaglandina por Von Euler porque ele acreditava ser elaborado
pela glndula prosttica. Estudos independentes realizados por
Goldblatt, no mesmo periodo, confirmaram a presena da substncia
afetando o msculo liso uterino. Em 1959, Eliasson demonstrou
que a prostaglandina era produzida pelas vesculas seminais e
em 1960 Bergstrom e Sjovall isolaram as prostaglandinas E e F.
Em 1962, a estrutura quimica foi elucidada por Bergstrom et al.
(Bastos & Borges, 2002).
Estes estimulantes menstruais so hoje conhecidos como
prostaglandinas F2 e E2. Tornou-se claro que a prostaglandina
F2 a que predomina e encontrada durante a fase ltea e no
endomtrio menstrual, podendo ser a responsvel pelas contra-
es uterinas. Os efeitos da prostaglandina E2 no miomtrio so
variveis, podendo causar contraes aumentadas, particularmente
na gravidez. Em grande quantidade, a PGE2
causa inibio da
atividade e relaxamento do miomtrio de no-grvidas. Com
extrato de f luido menstrual, Pickles demonstrou que a PGF2 e a
PGE2 causam contraes do miomtrio (Pickles et al., 1965).
Esse autor, em estudo de pacientes durante a puberdade,
observou que a quantidade de prostaglandinas em pacientes com
ciclo menstrual anovulatrio era 1/5 das com ciclo ovulatrio
(Pickles et al., 1965).Prostaglandinas so hidrocarbonos C-20 com anel ciclopen-
tano, presentes em tecidos humanos e produzidas a partir do
cido aracdnico e do cido eicosanide (cidos graxos livres e
insaturados), sob controle de enzimas microssomais coletiva-
mente chamadas de prostaglandinas sintetases (ciclooxigenase,
isomerase, e redutase). Esta via em que o cido aracdnico
convertido em prostaglandina freqentemente referida como
via da ciclooxigenase. O cido aracdnico derivado da hidrlise
de fosfolpides pela enzima lisossomal fosfolipase convertido
em endoperxidos cclicos pela ao das enzimas ciclooxigenases
(COX-1, COX-2 e COX-3) - (Dawood, 1990).
Endoperxidos ciclicos so convertidos, pela ao das enzimas,em PGE2, PGF2, prostaciclina, ou tromboxano A2. Dois fatores
importantes promovem a via da ciclooxigenase com conseqente
produo de prostaglandinas. So eles o trauma e a disponibilidade
do cido aracdnico (Dawood, 1990).
Com a diminuio da progesterona durante a lutelise, ocorre
instabilidade lisossomal, que resulta na liberao da fosfolipase
A2, levando gerao de cido aracdnico e ativao da via da
ciclooxigenase. Nas mulheres com dismenorria primria, pode
haver liberao aumentada de prostaglandinas (primariamente
PGF2) pelo endomtrio na menstruao. H evidncias de que a
prostaciclina, que um potente vasodilatador, relaxante da clulamuscular e antiagregante plaquetrio, estaria reduzida. Por isso,
o aumento da prostaglandina com concomitante diminuio na
prostaciclina promove contraes uterinas fortes e vasoconstrio,
levando hipxia uterina e dor (Dawood 1986,1990).
Pickles et al. (1965) mostraram que mulheres dismenorricas
produzem oito a 13 vezes mais PGF do que as assintomticas.
Nas mulheres com dismenorria primria, significantemente mais
prostaglandinas so produzidas e liberadas a cada menstruao,
especialmente durante as primeiras 48 horas, o que origina dor
intensa durante o primeiro ou segundo dia (Dawood, 1995).
Ainda no bem compreendido o papel dos prostanides
como o tromboxano A2, a prostaciclina e os leucotrienos na
dismenorria primria. A produo uterina aumentada de leu-
cotrienos por meio da enzima 5-lipoxigenase, mais do que pela
via da cicloxigenase, pode contribuir para algumas formas de
dismenorria no responsiva aos antiinflamatrios no esteroidais
(NSAIDs) - (Dawood, 1995).
Resultados preliminares de pesquisas indicam que a atividade
da via da 5-lipoxigenase est aumentada em algumas mulheres
com dismenorria primria que no tm produo e liberao
aumentada de prostaglandinas uterinas. A cultura in vitro de
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Dismenorria e endomtrio
tecido endometrial obtida de tais mulheres demonstrou aumento
na biosntese de leucotrienos (Dawood, 1990).Segundo Dawood (1990), as concentraes de PGF2 no fluido
menstrual so altas no primeiro dia da menstruao e a razo
PGF2/PGE2 est aumentada. Por outro lado, a concentrao do
metablito da PGI2 to baixa no fluido menstrual de mulheres
dismenorricas como no grupo-controle. No existe tambm
qualquer diferena significante na concentrao de tromboxanos
(TX) nos dois grupos.
Lundstrom & Grn (1978) investigaram a relao entre a concen-
trao plasmtica de PGF2 e a contratilidade do tero nas mulheres
dismenorricas. Encontraram concentraes de metablitos da PGF2
e da 13,14-dehidro-PGF2 significantemente aumentadas no plasma,
no primeiro dia da menstruao, de mulheres com dismenorria.Isto foi confirmado por Stromberg et al. (1984), que tambm de-
mostraram aumento na concentrao de vasopressina.
A PGF2
est envolvida no controle da vasoconstrio no
endomtrio durante a menstruao e pode participar na induo
do sangramento. No miomtrio, a PGF2 estimula a musculatura
lisa e os vasos, produzindo contraes que levam isquemia
(Halbert et al., 1965).
O elevado nivel plasmtico de PGF2 encontrado na dismenorria
intimamente relacionado contratilidade uterina e induzir a
isquemia e dor. Tambm o aumento da PGE2 durante a dismenorria
tem o papel de induzir a liberao de catecolaminas, levando acontraes uterinas importantes (Dawood, 1990).
Os efeitos in vitro das prostaglandinas no miomtrio humano
so relacionados com a dose e a durao do ciclo menstrual. As
prostaglandinas PGE1 e PGE2 produzem relaxamento, cujo efeito
mximo no meio do ciclo. A PGF2 pode aumentar a amplitu-
de e a freqncia das contraes no miomtrio humano, com
pico de atividade na fase pr-menstrual. Na crvix, a PGE2 pode
produzir relaxamento, mas o efeito da F2 variavel, produzindo
estmulo em 20%, inibio em 30% e nenhuma resposta em 50%
(Halbert et al., 1976).
A quantidade de PGF2
encontrada no fluido menstrual
aproximadamente 10 vezes a encontrada em curetagem do
endomtrio secretor, o que sugere que a maior parte formada
pouco antes ou durante a menstruao. Substncias similares de
origem seminal so conhecidas e so absorvidas pela mucosa
da vagina. Tambm as prostaglandinas endometrial ou mens-
trual podem ser absorvidas pelo prprio tero. Isto explicaria o
aumento de contraes do miomtrio durante a menstruao
(Halbert et al., 1965)
Durante a menstruao de mulheres no dismenorricas, o
tnus basal do tero menor que 10 mmHg e a presso no
excede a 120 mmHg. A freqncia das contraes, que so bem
coordenadas, de trs a quatro em 10 minutos. Com as mudanasnos nveis hormonais descritas anteriormente, o tnus basal
elevado, a presso pode exceder a 120-150 mmHg e as contraes
podem aumentar de freqncia e tornarem-se incoordenadas ou
disrtmicas. Quando a atividade uterina aumentada e anormal, o
fluxo sanguneo uterino reduzido e a hipxia se inicia. A isquemia
uterina ou hipxia importante componente no mecanismo da
dor que surge na pelve. As contraes aumentadas constituem
outro componente da dor em clica. Certos tipos de prostaglan-
dinas como a PGE2 e os endoperxidos cclicos e possivelmente
os leucotrienos hipersensibilizam as fibras sensoriais da dor no
tero para a ao das bradicininas e outros estmulos fsicos e
qumicos da dor. Adicionalmente, mudanas nos prostanides eleucotrienos podem causar diretamente vasoconstrio e por isso
tambm iniciar a isquemia ou hipxia uterina (Dawood, 1990).
Segundo Bulletti & Ziegler (2005), a progesterona exerce papel
importante no mecanismo de contrao e relaxamento uterino.
Para os mesmos, alteraes nos mecanismos de contratilidade
uterina podem levar a gestaes ectpicas, abortamentos, f luxo
menstrual retrgrado, dismenorria e endometriose.
As prostaglandinas poderiam estar envolvidas em diferentes
mecanismos na patognese da dismenorria, a saber: a) sntese
aumentada ou liberao no endomtrio ou miomtrio resultando
em hipertonicidade uterina e/ ou constrio vascular e isquemia(Pickles et al., 1965; Halbert et al., 1976); b) indisponibilidade de
dehidrogenases no tero resultando em diminuio no metabo-
lismo e acmulo de prostaglandinas (Lundstrom & Grn, 1978);
c) sensibilidade adicional s prostaglandinas no miomtrio ou no
sistema vascular uterino (Dawood, 1990); d) alta taxa de PGF2/
PGE2 resultando em estimulao miometrial aumentada (Pickles et
al., 1965); e) fluxo de saida do f luido menstrual atravs da crvix
alterado e reabsoro aumentada de prostaglandinas da cavidade
uterina (Moghissi, 1972); f) sensibilizao da inervao uterina
induzida pelas prostaglandinas levando reao aumentada da
dor (Lundstrom & Grn, 1978) .
estimado que 10-30% das pacientes com dismenorria nomelhoram com a administrao de inibidores de prostaglandinas
sintetase (Benedetto, 1989). As concentraes de PGF2 e PGE2
no fluido menstrual dessas pacientes so muito similares quelas
encontradas em pacientes assintomticas (Rees et al.,1987). Por
isto, as prostaglandinas podem no ser a causa da dismenorria
dessas mulheres.
Para Jabbour & Sales (2004), as prostaglandinas so importan-
tes lpides bioativos com funo autcrina e parcrina. Segundo
os autores, exercem aes no processo reprodutivo tais como
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Dismenorria e endomtrio
ovulao, implantao e menstruao. Embora seu mecanismo
de ao ainda no seja muito claro, so importantes na gneseda dismenorria e da menorragia.
Estudos in vitro tm demonstrado que a produo de leucotrienos
pelo endomtrio de mulheres com dismenorria significantemente
alta comparada com aquela de mulheres sem dismenorrria (Sun-
dell et al., 1990; Hofer et al., 1993; Bieglmayer et al., 1995). Se a
dismenorria primria modulada por este caminho alternativo,
concebvel que antagonistas dos produtos da lipoxigenase possam ser
teis no controle das pacientes com dismenorria primria refratria
aos inibidores de ciclooxigenase (Dawood, 1986).
Alm do mais, os leucotrienos estimulam as contraes uterinas
e, por meio de ao vasoativa (Peck et al.,1981), podem controlar o
sangramento uterino. O endomtrio humano e o miomtrio tm acapacidade de liberar e metabolizar leucotrienos (Dawood, 1986).
O padro de liberao dos leucotrienos similar ao das
prostaglandinas, cujas concentraes endometriais variam com
o ciclo menstrual e sempre com valores mais altos do que os
valores miometriais (Rees et al., 1984). As mudanas cclicas na
liberao concordam com a observao de que os leucotrienos
induzem contraes uterinas e so influenciados pelos esterides
ovarianos (Dawood, 1986).
Matsuzaki et al. (2004) avaliaram a expresso da ciclooxige-
nase-2 (COX-2) no endomtrio tpico de pacientes portadoras de
endometriose grave e dismenorria. Segundo os autores, a expres-so elevada da COX-2 nas clulas estromais do endomtrio exerce
importante papel na gnese da dismenorria.
Tambm Maia et al. (2005) avaliaram a expresso da ciclooxige-
nase-2 (COX-2) no endomtrio de pacientes com ciclos ovulatrios.
Tambm segundo eles, a COX-2 exerce importante papel na gnese
da dismenorria e o uso de anticoncepcionais hormonais orais diminui
esta expresso, melhorando sensivelmente o quadro clnico.
A secreo da ocitocina e vasopressina em mulheres no gr-
vidas estimulada pelo estrognio, efeito que contraposto pela
progesterona. Tambm os niveis de hormnios ovarianos parecem
influenciar osmoticamente a secreo da vasopressina.
Segundo Dawood et al. (1995), os nveis de vasopressina na
circulao perifrica esto aumentados em mulheres com disme-
norria primria durante a menstruao, sem o concomitante e
proporcional aumento nos nveis de ocitocina. Nveis aumentados
de vasopressina causam contraes uterinas disrtmicas, que pro-
duzem hipxia uterina e isquemia. Um antagonista da vasopressina
ministrado a pacientes, segundo um estudo preliminar, foi capaz
de alivi-las da dismenorria primria.
Segundo Dawood (2006), a utilizao de inibidores da cicloo-
xigenase melhora a dismenorria, diminuindo a concentrao de
prostanides no endomtrio e, como conseqncia, a hipercon-
tratilidade uterina.A vasopressina um estimulante uterino poderoso em mulheres
no grvidas e a sensibilidade a este peptdeo varia conforme o
ciclo menstrual, sendo mais pronunciada na fase pr-menstrual. Em
algumas mulheres, o leve aumento da concentrao plasmtica de
vasopressina, por infuso salina hipertnica, aumenta marcadamente
a atividade miometrial e a dor.
Outro estudo interessante o de Molnar et al. (1997), que
mostra que, excisando-se ou destruindo-se o endomtrio terapeu-
ticamente com a proposta de melhorar a menorragia h, na maioria
dos casos, melhora da dismenorria preexistente. Observaram
tambm diminuio na durao da dismenorria, que ocorreu
mais durante a menstruao do que no pr-menstruo. Em nenhumcaso os sintomas reapareceram aps a resseco transcervical do
endomtrio (TCRE).
Existem varias explicaes para a melhora da dismenorria
com a TCRE, mas todas so provavelmente relacionadas sensvel
reduo do endomtrio. Clicas menstruais ocorrem tambm pela
passagem de cogulos atravs da crvix no dilatada. Por reduzir
o sangramento menstrual excessivo e tambm a formao de co-
gulos, de se esperar reduo nesse tipo de dor. Indiretamente,
o balano entre sangramento menstrual e atividade fibrinoltica
corrigido (Molnar et al., 1997).
A destruio do endomtrio tambm altera a produo de pros-taglandinas e componentes relacionados, favorecendo o relaxamento
uterino e a vasodilatao, aliviando as dores menstruais. A destruio
endometrial mais efetiva do que o tratamento medicamentoso,
pelo maior efeito inibitrio na formao dos leucotrienos que no
so afetados pelos medicamentos inibidores de prostaglandinas
(Molnar et al., 1997).
Firmado o diagnstico de dismenorria funcional, pode-se utilizar
os antiinflamatrios no hormonais (AINH) para tratamento. Todas
as medicaes desse tipo diminuem a quantidade de prostaglandinas
no endomtrio e no lquido menstrual ao interferir na sua sntese
(Ylikorkala & Dawood, 1978; Bastos & Borges, 2002).
Os inibidores de prostaglandinas sintetase (PGSI) reduzema presso intra-uterina e a freqncia das contraes uterinas
por relaxamento da musculatura lisa; ao mesmo tempo, a dor
diminuida particularmente devido reduo da isquemia e ao
efeito analgsico.
A seleo do mais apropriado AINH baseada na ef iccia clnica
comprovada, rpida absoro para produzir o incio do alivio, ampla
margem de segurana com baixo ndice ulcerognico, efeitos colaterais
mnimos, tolerveis e inconseqentes e meia-vida longa. O AINH
ministrado no inicio da menstruao no afeta o desenvolvimento
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Dismenorria e endomtrio
estenose do canal cervical, cistos ovarianos, sndrome da congesto
plvica e sindrome de Allen-Master. A apario da dor tipo clicamenstrual mais que um a dois anos aps a menarca pode ser sinal
de dismenorria secundria, freqentemente devida endometriose
(Dawood, 1995).
Segundo Li et al. (2006), as metaloproteinases nas mulheres
com adenomiose causam angiognese na musculatura uterina,
desencadeando dismenorria.
As dores da dismenorria secundria, por estarem associadas
tambm ao aumento de prostaglandinas, podem ser tratadas com
inibidores de prostaglandinas e anticoncepcionais orais (Bastos
& Borges, 2002). As prostaglandinas so mediadoras de reao
inflamatria e, conseqentemente, seus niveis podem ser altos
na presena de doena inflamatria plvica, condio em que adismenorria secundria ocorrncia freqente. As concentraces
de PGE2 e PGF2so elevadas no endomtrio de pacientes com
endometriose, leiomioma e carcinoma endometrial, todas podendo
ser acompanhadas de dismenorria secundria.
Concluses
Vrias evidncias apontam o endomtrio como responsvel
pela dismenorria, devido ao aumento na produo e secreo de
prostanides e tambm pelo desequilibrio entre seus componentes(prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos e prostaciclinas). Uma
grande evidncia que, excisando-se ou destruindo-se o endomtrio por
histeroscopia cirrgica, h melhora acentuada da dismenorria.
Segundo a literatura pesquisada, clara a relao etiopatog-
nica endomtrio/ dismenorria. As pesquisas sobre a gnese da
dismenorria devem sinalizar melhora teraputica dessa afeco,
que interfere na qualidade de vida de mulheres em idade de estudo
e trabalho.
endometrial, mas inibe a produo pelo endomtrio de prostaglandinas
e alivia as dores pela inibio enzimtica da cicloxigenase, caminhopara a sntese de prostaglandinas (Dawood, 1995).
No caso da paciente ter vida sexual ativa e no querer engravi-
dar, til a prescrio de anticoncepcionais orais que, atendendo
finalidade contraceptiva, tambm inibem a ovulao, bloqueando
o mecanismo ovulao-progesterona-dismenorria. A contracepo
oral uma boa opo teraputica, combinando anticoncepo com
melhora da dismenorria, do fluxo e eventualmente das irregulari-
dades menstruais. O uso dos contraceptivos orais tambm uma
boa opo teraputica para a dismenorria mais intensa e rebelde
terapia com analgsicos e antiinflamatrios, mesmo naquelas jovens
sem vida sexual ativa. A explicao para o benefcio visto com os
contraceptivos orais a diminuio da sntese de prostaglandinasassociada ao endomtrio decidualizado atrfico (Dawood 1995;
Bastos & Borges, 2002 ).
Contraceptivos orais aparentemente diminuem os nveis elevados
de vasopressina encontrados em mulheres dismenorricas. A reduo
das prostaglandinas do fluido menstrual e dos niveis plasmticos
de vasopressina leva diminuio da atividade uterina excessiva
(Dawood 1990,1995).
Se o alivio da dor inadequado, a laparoscopia pode ser
indicada. Geralmente o AINH alivia as dores em 80 a 85% das
pacientes dismenorricas, sendo necessria a laparoscopia num
pequeno grupo de mulheres. Se alguma doena plvica causa-dora de dismenorria encontrada, a terapia apropriada deve ser
instituda. Se nenhuma afeco for detectada, podem ser tentadas
terapias ainda no bem estabelecidas (bloqueadores de canal de
calcio, estimulao eltrica neural por via transcutnea, magnsio
e abordagens psicolgicas) - (Dawood, 1995).
A dismenorria secundria pode ser devida endometriose,
presena de DIU, doena inflamatria plvica, adenomiose, miomas
uterinos, plipos, aderncias, malformaes congnitas mllerianas,
Leituras suplementares
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34 Jornada Goiana deGinecologia e Obstetrcia
II Simpsio InternacionalGinecologia e Obstetrcia de Gois
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