desenvolvimento hanse ok[1]
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Etiologia:
No século passado, acreditava-se que a moléstia fosse hereditária (Danielssen;
Zambaco Pacha e outros) e persistia o conceito de que era uma punição divina.
A aceitação de que a moléstia é infectocontagiosa foi decisivamente imposta
pela descoberta do bacilo de Hansen (BH), finalmente estabelecida pela
convincente demonstração dos bacilos, provindos de nódulos cutâneos de
doente, em 1868; porém, este fato somente foi aceito após seis anos, com o
apoio de Neisser. O BH foi a primeira bactéria descrita como causadora de
doença no homem, nove anos antes de Koch evidenciar o bacilo da
tuberculose. O bacilo de Hansen é uma micobactéria, pertence à família
Mycobacteriaceae à ordem Actinomycetales e à classe Schizomycetes. O BH é
gram-positivo e álcool-ácido-resistente (BAAR); quando íntegro (bacilo viável)
cora-se uniformemente em vermelho pelo método de Ziehl-Neelsen; quando
tem soluções de continuidade ou falhas de coloração no corpo bacilar, está
inviável, morto, e é chamado bacilo fragmentado ou granuloso. Estes são
inviáveis e ao serem examinados através da microscopia eletrônica verifica-se
ausência dos corpos membranosos e nucleares, que caracterizam a viabilidade
bacilar. O tempo médio de vida de um bacilo normal é de seis meses, em
animais de laboratório, os bacilos persistentes (persisters) têm um tempo de
vida muito mais longo. “Persistentes” são bacilos suscetíveis às drogas, que
reduzem seu metabolismo ao mínimo, interrompem sua multiplicação e
permanecem em estágio de dormência, latência ou inatividade. Parece que
estes bacilos não são destruídos por qualquer droga ou associação de drogas,
até agora testadas, mas, ainda não se pode afastar a possibilidade destes
bacilos reativarem a moléstia. O bacilo sobrevive bem à temperatura abaixo de
37º C. Pode-se mantê-lo viável à temperatura de 44º C por sete a dez dias. O
crescimento de bacilos no macaco, devido à sua similitude com o homem, está
possibilitando estudos para o desenvolvimento de vacina. A união da
tecnologia do anticorpo monoclonal de camundongo com o DNA recombinante
permitiu identificar cinco proteínas relacionadas com epitopos específicos do
BH e com epitopos de outras micobactérias, responsáveis pelas reações
cruzadas (base das tentativas de vacinas atualmente realizadas na Venezuela;
BCG e Mitsuda – vacina de Convit, e na Índia, M. vaccae, M. avium
intracellulare e outras). O tempo de multiplicação, comparado ao de outras
bactérias, é longo, em torno de 14 a 20 dias, na pata do camundongo (o M.
tuberculosis cresce em 20 horas); no homem, este tempo pode ser maior,
justificando o que marcadamente caracteriza esta moléstia; evolução lenta e
insidiosa (FOCACCIA & VERONESI, 2004).
Patogenia:
O bacilo é um parasita intracelular obrigatório, principalmente da célula
de Schwann e do macrófago. Após infecção o bacilo induz resposta
imunocelular e humoral. Admite-se ser o homem o reservatório do bacilo e a
fonte de infecção: esta ocorre pelo contato direto, íntimo e prolongado com
doentes (multibacilares) de hanseníase, especialmente no meio familiar
(FOCACCIA & VERONESI, 2004).
Os bacilos eliminados pelas secreções nasais, da orofaringe e lesões
ulceradas dos doentes através de soluções de continuidade da mucosa nasal
e/ou da pele. Segundo Shaffer, um doente multibacilar pode eliminar cerca de
180.000 bacilos numa fala de 10 minutos. A importância dessa via de
eliminação foi demonstrada não só pela contagem de bacilos em lâminas como
também com camundongos infectados por perdigotos eliminados de doentes
contagiantes (FOCACCIA & VERONESI, 2004).
Apesar de o bacilo ser de alta infectividade, é de baixa patogenicidade e
de baixa virulência. Não há evidências de que fatores raciais tenham influência
na maior ou menor suscetibilidade individual à infecção. O tempo de incubação
da hanseníase é variável, em geral de três a cinco anos, de acordo com a
intensidade de exposição e da resistência individual. A maioria da população é
resistente ao bacilo. A moléstia é pouco mais freqüente no homem que na
mulher (2:1), talvez pela maior exposição do sexo masculino ou por maior
resistência natural da mulher. A principal forma de contágio da hanseníase é
inter-humana, e o maior risco de contato é a convivência domiciliar com o
doente bacilífero. Quanto mais íntimo e prolongado for o contato, maior será a
possibilidade de adquirir a infecção. No foco familiar promíscuo, o risco de
contágio é de um doente para três contatos. Nos contatos eventuais, isto é,
não-conviventes habituais, de 2% a 5% tornam-se doentes. Benjamim (1950)
relata que 29% dos contatos que conviviam no mesmo leito ficaram doentes,
enquanto que só 4% dos contatos que habitavam a mesma casa contraíram
hanseníase. Quanto à população geral, o risco de contágio varia, de acordo
com as taxas ou coeficientes de prevalência de doentes bacilíferos. Somente
em cerca de 50% dos casos novos se consegue detectar a fonte infectante.
Alguns autores admitem a eventual possibilidade de transmissão por
artrópodos, particularmente picadas de insetos, fômites e transfusão
sanguínea, já que há provas da sobrevivência do bacilo de Hansen fora do
organismo humano por período variável, de sete até 40 dias; porém, sabe-se
que apenas 1% permanece viável até o terceiro dia. Além da constância à
exposição e da resistência específica, pode-se considerar os fatores
coadjuvantes ou predisponentes: imunossupressão induzida (medicamentos)
ou epidêmica (síndrome da imunodeficiência adquirida), miséria,
subalimentação etc (FOCACCIA & VERONESI, 2004).
Manifestações clínicas :
As formas de manifestação da hanseníase dependem da resposta imune do
hospedeiro ao bacilo causador da doença. Esta resposta pode ser verificada
através do teste de Mitsuda, que não dá o diagnóstico da doença, apenas
avalia a resistência do indivíduo ao bacilo. Um resultado positivo significa boa
defesa, um resultado negativo, ausência de defesa e um resultado duvidoso,
defesa intermediária. Temos então, as seguintes formas clínicas da doença:
Hanseníase indeterminada: forma inicial, evolui espontaneamente para a cura
na maioria dos casos e para as outras formas da doença em cerca de 25% dos
casos. Geralmente, encontra-se apenas uma lesão, de cor mais clara que a
pele normal, com diminuição da sensibilidade. Mais comum em crianças.
Hanseníase tuberculóide: forma mais benigna e localizada, ocorre em
pessoas com alta resistência ao bacilo. As lesões são poucas (ou única), de
limites bem definidos e um pouco elevados e com ausência de sensibilidade
(dormência). Ocorrem alterações nos nervos próximos à lesão, podendo causar
dor, fraqueza e atrofia muscular.
Hanseníase borderline (ou dimorfa): forma intermediária que é resultado de
uma imunidade também intermediária. O número de lesões é maior, formando
manchas que podem atingir grandes áreas da pele, envolvendo partes da pele
sadia. O acometimento dos nervos é mais extenso.
Hanseníase virchowiana (ou lepromatosa): nestes casos a imunidade é nula e
o bacilo se multiplica muito, levando a um quadro mais grave, com anestesia
dos pés e mãos que favorecem os traumatismos e feridas que podem causar
deformidades, atrofia muscular, inchaço das pernas e surgimento de lesões
elevadas na pele (nódulos). Órgãos internos também são acometidos pela
doença.
A hanseníase pode apresentar períodos de alterações imunes, os estados
reacionais. Na hanseníase borderline, as lesões tornam-se avermelhadas e os
nervos inflamados e doloridos. Na forma virchowiana, surge o eritema nodoso
hansênico: lesões nodulares, endurecidas e dolorosas nas pernas, braços e
face, que se acompanham de febre, mal-estar, queda do estado geral e
inflamação de órgãos internos. Estas reações podem ocorrer mesmo em
pacientes que já terminaram o tratamento, o que não significa que a doença
não foi curada. (PORTO, 2007).
Sinais e Sintomas :
Os sinais e sintomas da hanseníase estão localizados principalmente nas
extremidades das mãos e dos pés, na face, nas orelhas, nas costas, nas
nádegas e nas pernas.
Sinais e sintomas mais comuns da hanseníase:
Manchas esbranquiçadas, avermelhadas ou amarronzadas em qualquer
parte do corpo.
Área de pele seca e com falta de suor.
Área da pele com queda de pêlos, mais especialmente nas
sobrancelhas.
Área da pele com perda ou ausência de sensibilidade (dormências,
diminuição da sensibilidade ao toque, calor ou dor). Neste caso, pode
ocorrer de uma pessoa se queimar no fogão e nem perceber, indo
verificar a lesão avermelhada da queimadura na pele mais tarde.
Parestesias (sensação de formigamento na pele, principalmente das
mãos e dos pés).
Dor e sensação de choque, fisgadas e agulhadas ao longo dos nervos
dos braços e das pernas.
Edema ou inchaço de mãos e pés.
Diminuição da força dos músculos das mãos, pés e face devido à
inflamação de nervos, que nesses casos podem estar engrossados e
doloridos.
Úlceras de pernas e pés.
Nódulo (caroços) no corpo, em alguns casos avermelhados e dolorosos.
Alguns casos apresentam doença sistêmica (que afeta todo o
organismo). Eles são mais avançados e muitas vezes o diagnóstico não
é lembrado. Por isso é importante observar os sinais e sintomas
descritos a seguir e, na hipótese diagnóstica de hanseníase, fazer um
bom exame neurológico.
Os sinais e sintomas mais comuns nas formas mais graves da
hanseníase são:
Febre, edemas e dor nas juntas.
Entupimento, sangramento, ferida e ressecamento do nariz e olhos.
Mal estar geral, emagrecimento.
A doença se desenvolve lentamente, mas pode causar reações agudas (febre,
caroços no corpo, inchaços) e neurites (dor e formigamento nos nervos,
dormência, diminuição da força muscular das mãos e dos pés, acarretando
prejuízo de movimentos finos, a exemplo do movimento de pinça com os
dedos) e incapacidades físicas que evoluem para deformidades.
Diagnóstico:
Do ponto de vista prático, o diagnóstico da Hanseníase baseia-se na
pesquisa de sensibilidade e no encontro de bacilos álcool-ácido resistentes.
Não há outra doença que apresente lesões com distúrbios de sensibilidade, e
por isso, nos casos em que os bacilos são difíceis de encontrar, o diagnóstico é
eminentemente clínico, mostrando-se pelas alterações neurológicas ao nível
das lesões cutâneas. A pesquisa de sensibilidade pode ser feita com o auxílio
de um tubo de água quente e outro com água fria (sensibilidade térmica), ou de
uma agulha (sensibilidade dolorosa), ou de um chumaço de algodão (táctil). O
exame baciloscópico evidencia a presença do BAAR. O material dérmico é
coletado mediante pequena incisão na pele feita com bisturi (número 11 ou 15)
e colocado sobre uma lâmina para ser submelido à coloração específica, que é
uma variante do método de Ziehl-Neelsen. A avaliação da presença de bacilos
permito definir o índice baciloscópico (número de bacilos). Esse material pode
ser coletado da lesão cutânea, dos lóbulos de orelhas, dos cotovelos e dos
joelhos.Nas formas multibacilares, a baciloscopia é positiva, auxiliando o
diagnóstico definitivo da moléstia; porém, nas formas paucibacilares ou
incipientes, ela é freqüentemente negativa, não excluindo o diagnóstico da
hanseníase. (FOCACCIA & VERONESI, 2004).
Diagnostico Diferencial: Eczemátide, nervo acrômico, pitiríase versicolor,
vitiligo, pitiríase rósea de Gilbert, eritema polimorfo, eritema nodoso por outras
causas, granuloma anular, eritema anular, lúpus, farmacodermias, pelagra,
sífilis, alopécia areata, sarcoidose, tuberculose, xantomas, esclerodermias.
Transmissão:
A via principal de transmissão é a respiratória.
Os pacientes sem tratamento eliminam os bacilos através do aparelho
respiratório superior, sejam pelas secreções nasais, gotículas de saliva que
saem com a fala, tosse ou espirro. Este bacilo, que fica suspenso no ar por
alguns segundos, pode contaminar uma pessoa próxima e desenvolver a
doença.
Vale à pena ressaltar que o paciente em tratamento regular com medicação ou
que já recebeu alta não transmite a doença.
Muitas pessoas que entram em contato com estes bacilos não adquirem a
doença. Somente 5% delas irão desenvolver a hanseníase com o passar do
tempo.
Fatores ligados à genética humana e ao sistema imunológico (defesa do
organismo) irão determinar se um indivíduo irá ou não contrair a doença após o
contato com o bacilo de hansen (outro nome do Mycobacterim leprae).
O período de incubação da hanseniase é bastante longo, variando de três a
cinco anos. Período de incubação é o tempo necessário para o
desenvolvimento dos primeiros sinais e sintomas da doença após o contágio ou
contaminação pelo bacilo.
Os doentes paucibacilares não são considerados importantes como fonte de
transmissão da doença, devido à baixa carga bacilar. Os pacientes
multibacilares constituem o grupo contagiante e assim se mantêm enquanto
não se iniciar o tratamento específico.
Suscetibilidade e Imunidade:
A exemplo de outras doenças infecciosas, a conversão de infecção em doença
depende de interações entre fatores individuais e ambientais. Devido ao longo
período de incubação é menos freqüente na infância. Contudo, em áreas mais
endêmicas, a exposição precoce em focos domiciliares aumenta a incidência
de casos nessa faixa etária. Embora acometa ambos os sexos, observa-se
predominância do sexo masculino .
Hanse na gestação:
As alterações hormonais da gravidez causam diminuição da imunidade celular,
fundamental na defesa contra o Mycobacterium leprae. Portanto, é comum que
os primeiros sinais de hanseníase, em uma pessoa já infectada, apareçam
durante a gravidez e no puerpério, quando também podem ocorrer os estados
reacionais e os episódios de recidivas. A gestação, nas mulheres portadoras de
hanseníase, tende a apresentar poucas complicações, exceto pela anemia,
comum em doenças crônicas. A gravidez e o aleitamento materno não contra-
indicam a administração dos esquemas de tratamento poliquimioterápico da
hanseníase que são seguros, tanto para a mãe como para a criança. Algumas
drogas são excretadas pelo leite, mas não causam efeitos adversos. Os recém-
nascidos, porém, podem apresentar a pele hiperpigmentada pela Clofazimina,
ocorrendo a regressão gradual da pigmentação, após a parada da PQT.
Tratamento:
É eminentemente ambulatorial. Nos serviços básicos de saúde administra-se
uma associação de medicamentos, a poliquimio-terapia, padrão OMS
(PQT/OMS). A regularidade do tratamento é fundamental para a cura do
paciente. A prevenção de deformidades é atividade primordial durante o
tratamento e, em alguns casos, até mesmo após a alta, sendo parte integrante
do tratamento do paciente com hanseníase. Para o paciente, o aprendizado do
auto-cuidado é arma valiosa para evitar seqüelas. (BRASIL, 2004).
Esquema Padrão OMS (Poli quimioterapia/OMS)
DROGA PAUCIBACILAR MULTIBACILAR
Rifampicina (RFM)600 mg uma vez por mês, supervisionadas.
600 mg uma vez por mês, supervisionadas.
Dapsona (DDS)100 mg uma vez ao dia, auto-administradas.
100 mg uma vez ao dia, auto-administradas.
Clofazimina (CFZ)
- 300 mg uma vez ao mês, supervisionadas + 100 mg em dias alternados ou 50mg diárias auto-administradas.
Seguimento dos casos
Comparecimentos mensais para a
medicação supervisionada, no
período de tratamento de 6 doses mensais em até
9 meses.
Comparecimentos mensais para a medicação
supervisionada, no período de tratamento de 24 doses mensais, em até 36 meses.
Intolerâncias às drogas do esquema padrão OMS são raras. Nesses casos
devem ser utilizados esquemas alternativos.
Novos Esquemas de Poli quimioterapia/ OMS
A partir de 1998, a OMS recomenda o esquema padrão com a redução do
tratamento dos casos MB para 12 doses, em até 18 meses, e uma nova
associação de drogas para os casos diagnosticados com lesão única de pele
(lesão única de pele, mancha ou mácula hipocrômica, eritêmato-acastanhada
ou área com alteração de sensibilidade cutânea, sem envolvimento de tronco
nervoso): O esquema ROM (Rifampicina + Ofloxacina + Minociclina). O
Ministério da Saúde adotou o esquema ROM para todas as Unidades de Saúde
com diagnóstico clínico e tratamento e o esquema de PQT/OMS 12 doses em
todas as US de referência
Estados Reacionais: estados reacionais são intercorrências agudas que
podem ocorrer na hanseníase, por manifestação do sistema imunológico do
paciente. Aparecem tanto no tratamento, quanto após a alta, não exigindo a
suspensão ou reinício da poli quimioterapia. As reações podem ser de 2 tipos:
Tipo 1
Também chamada reação reversa. Ocorre mais freqüentemente em pacientes
com hanseníase tuberculóide e dimorfa. Caracteriza-se por eritema e edema
das lesões e/ou espessamento de nervos com dor à palpação dos mesmos
(neurite). A neurite pode evoluir sem dor (neurite silenciosa). É tratada com
DrogaClassificação Operacional
Lesão ÚnicaPaucibacilar Multibacilar
Rifampicina (RFM)
600 mg uma vez por mês, supervisionadas.
600 mg uma vez por mês, supervisionadas num total de 12 doses mensais em até 18 meses.
600 mg dose única supervisionada
Dapsona (DDS)
100 mg uma vez ao dia, auto-administradas.
100 mg uma vez ao dia, auto-administradas (12 doses mensais).
-
Clofazimina (CFZ)
-
300 mg (uma vez ao mês, supervisionadas) + 100mg em dias alternados ou 50 mg diários auto-administradas (12 meses).
-
Miniciclina (MINO)
- -
100 mg administradas em dose única supervisionada.
Ofloxacina (OFLO)
- -
400 mg administradas em dose única supervisionada.
prednisona via oral (vo) 1-2mg/kg/dia, com redução a intervalos fixos, conforme
avaliação clínica .
Tipo 2
Ou eritema nodoso. Os pacientes com hanseníase virchowiana são os mais
acometidos. Caracterizam-se por nódulos eritematosos, dolorosos, em
qualquer parte do corpo. Pode evoluir com neurite. Trata-se com Talidomida
(VO) - 100/400mg/dia, somente em paciente do sexo masculino (é proibido o
uso em mulheres em idade fértil devido a ocorrência de teratogenicidade); ou
prednisona (VO) - 1-2mg/kg/dia. Também é feita em intervalos fixos, após
avaliação clínica. . (BRASIL, 2004).
Tratamento das Neurites:
Tratamento da dor, sem estado reacional associado. De modo geral
decorre de compressão de importante tronco neural nos locais onde os nervos
(NN) encontram-se, anatomicamente, compactados. (Nos MMSS: NN ulnar no
cotovelo e próximo ao pulso – canal de Guyon; NN mediano, no túnel do carpo.
Nos MMII: NN fibular, junto à cabeça da fíbula e NN tibial, próximo ao tornozelo
– túnel do tarso). Nesta situação, pode-se recorrer à carbamazepina (200mg de
12/12 horas) e prednisona (dose a ser ajustada, entre 20 e 60mg/dia)
(FOCACCIA & VERONESI, 2004).
Critérios para Alta por cura:
O paciente obtém alta por cura ao completar as doses preconizadas, não
necessitando ficar sob vigilância do serviço de saúde. Pacientes da forma
paucibacilar farão 6 doses de PQT/OMS em até 9 meses de tratamento e
aqueles tratados com esquema ROM farão dose única, e os pacientes da
forma multibacilar farão 24 doses de PQT/OMS em até 36 meses, ou 12 doses
em até 18 meses no caso do esquema de curta duração. A presença de
reações não impede a alta, o mesmo se aplicando à presença de seqüelas. Ao
final das 24 doses, o paciente multibacilar pode apresentar baciloscopia
positiva com bacilos fragmentados, ou seja, sem poder de multiplicação e de
transmissão da doença, o que não impede a alta. A eliminação de restos
bacilares deve-se ao sistema imunológico do indivíduo e não à administração
de medicamentos por um tempo mais prolongado. Deve-se ter especial
atenção aos estados reacionais pós alta. Os pacientes devem ser
exaustivamente esclarecidos sobre estados reacionais que poderão ocorrer, o
que implicará em retorno imediato ao Serviço de Saúde para cuidados
exclusivos, sem quimioterapia específica O esclarecimento e a cooperação do
paciente são fatores primordiais para o sucesso do tratamento e prevenção de
incapacidades. (BRASIL, 2004).
Recidiva
Não é considerada recidiva a ocorrência de episódio reacional após a alta por
cura.
PB
Pacientes que após a alta por cura apresentarem dor em nervo não afetado
anteriormente, novas alterações de sensibilidade, lesões cutâneas novas e/ou
exarcebação de lesões anteriores que não respondam a corticoterapia, de
acordo com as doses preconizadas.
MB
Pacientes com típicas lesões cutâneas virchovianas ou dimorfas, lesões
reacionais após 3 anos de alta por cura ou que continuam com reações após o
5º ano de alta. A confirmação baciloscópica deve considerar a presença de
bacilos íntegros e globias, com revisão de lâmina por laboratório de referência.
Todo caso suspeito de recidiva deve ser investigado e, se confirmado,
reintroduzido o tratamento e notificado.
Efeitos Colaterais
As medicações usadas na poli quimioterapia da hanseníase são conhecidas há
bastante tempo e também usadas em outras doenças, porém, como em
qualquer tratamento medicamentoso, deve-se ter atenção para a presença de
possíveis efeitos colaterais.
Prevenção:
É importante que se divulguem junto à população os sinais e sintomas da
doença e a existência de tratamento e cura, através de todos os meios de
comunicação.A partir do diagnóstico de um caso de hanseníase deve ser feito
de imediato a investigação epidemiológica de todo caso novo objetivando
romper a cadeia epidemiológica de transmissão da doença.Deve-se procurar
identificar a fonte de contágio do doente, descobrir novos casos de hanseníase
entre os conviventes no mesmo domicílio e realizar exame dos contatos
intradomiciliares (toda e qualquer pessoa que resida ou tenha residido com o
doente nos últimos cinco anos). Esta ação é justificada pelo fato de que elas
apresentam um maior risco de adoecerem do que a população em geral.As
pessoas que tiveram contato com portadores da hanseníase devem receber
informações sobre a doença e serem informados da necessidade de ficarem
atentos ao aparecimento de sinais e sintomas, visando fazer um diagnóstico
precoce.Além disso, outra forma de prevenção baseia-se na aplicação da
vacina BCG em todas as pessoas que compartilham o mesmo domicílio com o
portador da doença. Avaliar programas de prevenção e controle da
hanseníase.
Epidemiologia:
Embora a Organização Mundial da Saúde (OMS) esteja anunciando a
eliminação da Hanseníase como problema de saúde pública, isto é, chegar a
uma prevalência de menos de um paciente para cada 10.000 habitantes, no
início do terceiro milênio, a doença continua sendo um sério problema no
mundo. Com a introdução da poli quimioterapia (PQT), a partir de 1981, a
prevalência da Hanseníase reduziu drasticamente. A prevalência global foi
reduzida em mais de 80%nos últimos 10 anos Em 1997 a estimativa no mundo
era de 1,15 milhões de casos em contraste com os 10 a 12 milhões de casos
estimados na década de 70. Cerca de 0,89 milhões dos casos estavam em
tratamento, no início de 1997, contra 5,4 milhões de casos em 1985. Contudo
cerca de 560.000 casos novos ainda são detectados a cada ano no mundo,
cerca de 2 bilhões de pessoas vivem em países onde a prevalência é maior do
que um doente para cada 10.000 habitantes e, aproximadamente, 2 milhões de
doentes têm incapacidades físicas devido a Hanseníase. Atualmente, a maior
prevalência da Hanseníase se encontra no Sudeste Asiático, seguido de
regiões da África e das Américas. O Brasil é o segundo país com o maior
número de casos registrados, estando atrás apenas da Índia. No Brasil após a
assinatura do compromisso para a eliminação da Hanseníase, em 1991, houve
uma redução da prevalência de 60% , em decorrência das altas por cura, no
entanto, houve um aumento na detecção de casos novos em mais de 100%.
(Reynaldo Quagliato,2007)
Fatores de risco:
As condições individuais e socioeconômicas desfavoráveis, condições de vida
precária e saúde, endemia e aglomerados são fatores de risco para adquirir a
doença.
Promoção de saúde:
Desde a década de 1920, a comunidade médica percebeu que o controle da
hanseníase baseada na segregação dos pacientes era ineficaz e dispendiosa.
Na década de 1930, o novo governo, mais liberal, incorporou a hanseníase às
instituições sanitárias gerais, ao fundir o Serviço de Leprosários ao
Departamento Nacional de Higiene. O isolamento começou a ser substituído
por uma estratégia geral de saúde pública, que envolvia outras doenças.
Prevenção e pesquisa foram valorizados, e as autoridades passaram a ver a
hanseníase à luz da racionalidade econômica, enfatizando as terapias e
tornando-as obrigatórias. Os avanços no tratamento tornaram-se largamente
disponíveis. Entretanto, a imagem da hanseníase como doença especial e a
segregação de seus doentes estavam profundamente arraigados na cultura e
nas instituições colombianas. A retórica mudou, mas acabar com várias
décadas de perseguição não foi tarefa fácil. Objetiva-se a importância da
educação sanitária na profilaxia da hanseníase. Recomenda-se que as
campanhas anti-hansenicas sejam feitas apenas para os médicos,
paramedicos, doentes e comunicantes, pois o publico em geral não se mostra
interessado. Salienta-se ainda que os doentes esclarecidos possam ser
eficientes colaboradores na descoberta de casos novos e na profilaxia da
doença. (Pedrazzani,2005).