Fundamentos da Nutrologia

Princípios da Nutriçãodo Indivíduo Normal

INTRODUÇÃO

Desde a antigüidade, o homem sabe que a saúde e obem-estar físico dependem da alimentação saudável, e quenutrientes específicos apresentam o mérito de prevenir ecurar doenças I. A alimentação saudável é aquela planejadacom alimentos de diferentes grupos, de procedência conhe-cida, de preferência, naturais e preparados de forma a pre-servar o valor nutritivo e os aspectos sensoriais. Os alimen-tos devem ser qualitativa e quantitativamente adequados eescolhidos de acordo com a forma de vida e os hábitos dosindivíduos ou da população, de maneira a satisfazer as ne-cessidades nutricionais, emocionais e sociais e a promovera qualidade de vida saudável"

Os guias alimentares foram elaborados buscando-se obteruma boa interpretação da informação fornecida sobre alimen-tação adequada'. Eles são instrumentos metodológicos feitosa partir de conhecimento científico em nutrição, com objetivoseducativos, de orientação alimentar e nutricional e de informa-ção à população. São baseados nas recomendações nutri-cionais, nos hábitos e comportamentos alimentares-'. Informamaos indivíduos a seleção, a forma e a quantidade adequada dealimentos a serem consumidos, visando à promoção de saúdeglobal do indivíduo e à prevenção de doenças".

Para uma alimentação equilibrada e saudável, é necessá-ria a ingestão diária de alimentos contendo água, fibra, macroe micronutrientes de maneira a atender às necessidades or-gânicas individuais. Os macronutrientes (carboidratos, pro-teína e lipídios) são encontrados nos alimentos geralmentena forma de polímeros que precisam ser hidrolisados ao lon-go do trato gastrointestinal pela ação de enzimas produzi-das na boca, estômago, intestino e pâncreas, liberando seusrespectivos constituintes monoméricos, como glicose,frutose, galactose, aminoácidos e ácidos graxos (Fig. 1.1).

Após a absorção, os nutrientes digeridos tomam-se dis-poníveis para ser utilizados pelas células corpóreas, comosubstratos energéticos (glicose e ácidos graxas) ou como

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Rosângela Passos de JesusMônica Leila Portela de Santana

Maria Ester da ConceiçãoClaudia Cristina Alves

constituintes plásticos (aminoácidos) para síntese de novostecidos corporais.

Este capítulo discorre sobre as principais características,funções e deficiências dos macros e micronutrientes, além dasnovas recomendações nutricionais e guias alimentares dispo-níveis para orientação dietética individual ou para grupos deindivíduos saudáveis.

MACRONUTRIENTES

CARBOIDRATOS

Carboidratos são substâncias formadas por átomos decarbono (C), hidrogênio (H) e oxigênio (O), dispostos gene-ricamente na forma C (RP) . Os carboidratos são considera-dos simples quando snãofor~ados por monômeros (glicose,frutose e galactose) ou dímeros (sacarose, maltose, lactose).Os polissacarídios são considerados carboidratos complexos,porque são polímeros formados por grande quantidade demonossacarídios unidos por ligações alfa-glicosídicas, queprecisam ser hidrolisadas para utilização celular'>.

Na nutrição humana, os polissacarídios mais importan-tes são o amido totalmente hidrolisado, a glicose, a fibra eo glicogênio. A fibra é composta por substratos não-dige-ríveis ou parcialmente digeríveis (pectina, goma e celulose),mas que sofrem fermentação bacteriana no intestino gros-so. °glicogênio é armazenado nos músculos e no fígado efunciona como reserva energética dos animais superiorespara manutenção dos níveis plasmáticos de glicose>",

Outros carboidratos incluem trioses (glicerose, C3H603),

tetroses (eritrose, C4HP4) e pentoses (ribose, CSH100S)edesoxirribose, principais constituintes dos ácidos nucléicosque compõem o ácido desoxirribonucléico (DNA) e o ácidoribonucléico (RNA). De modo geral, oligossacarídios contêm2 a 10 monossacarídios, enquanto os polissacarídios, apóshidrólise, liberam mais de 10 monossacarídios". Na Fig. 1.2,encontram-se esquematizados os principais carboidratos da

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A Ácido graxo saturado

H H H H H H H H HO~ 1 1 1 1 1 1 1 , ,

C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-H0/ 1 1 1 1 , 1 1 , 1

1 H H H H H H H H H

HÁcido graxo insaturado

B H H H H H HO~ 1 1 1 1 1 1 0'

"C-C-C-C-C-C-C~ / 0'0/ 1 1 1 1 1 O" 0/ 0'

1 H H H H H / "OH 0' ')"

0'

D ColesterolCH3 CH3

1 1CHCH2CH2CH2CH

CH, 1

CH3

CH,

HO

c Aminoácido

Grupo carboxílicoo OH

~ /

__ C-H

Grupo amina IR*

alfa-D-glicose

E 1H-C

2H-C-OH

3 1

OH- C-H

4 IH- C-OH

5 IH-C-OH

6 IH2-C-OH

6CHpH

1

C-O-HHj 5 O14 11/C H C,\OH / \H

HO 1 ~

C--C15

I

H OH

Fig. 1.1 - Estrutura química de alguns macronutrientes. A: ácido graxo saturado. B: ácido graxo insaturado. C: aminoácido. O: colesterol. E: alfa-D-glicose.*R é o radical que representa os grupos variáveis ligados à molécula básica para formar os 20 aminoácidos mais comuns.

dieta de acordo com a classificação bioquímica em álcoois,mono, di, oligo ou polissacarídios.

Carboidratos da Dieta

Os carboidratos têm grande importância metabólica, poisgeram energia facilmente utilizável pelas células. Represen-tam a principal fonte energética na alimentação ocidental,sendo cerca de 60% na forma de polissacarídios, 30% comosacarose e 10% como lactose. Apenas uma pequena partedos carboidratos presentes na natureza possui valor comer-cial, sendo utilizada amplamente na indústria alimentícia,como O amido e a sacarose".

Amido é o mais importante polissacarídio presente nadieta. É constituído por várias unidades de combinaçãoglicídica, denominadas homopolímero de glicosano ouglicano. Existem dois tipos de homopolímeros: amilose, decadeia linear, com ligações alfa-D-glicose 1-4 (Fig. 1.3), eamilopectina, com cadeia altamente ramificada, contendotanto ligações alfal-4 como ligações alfal-6. A proporção deamilopectina e amilose depende da fonte alimentar, mas ge-ralmente o amido possui 80 a 85% de arnilopectina e 15 a 20%de amilose nos principais alimentos fontes-é.

Após a cocção, os grãos de amido ficam gelatinosos emais susceptíveis à ação da enzima digestiva alfa-arnilase. No

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entanto, urna pequena proporção do amido permanece resis-tente à ação enzimática e, ao chegar ao cólon, sofre açãodas bactérias colônicas, com produção de ácidos graxos decadeira curta (ácidos acético, butírico e propiônico). A pro-porção de amido resistente presente nos alimentos não ésignificativa e, portanto, não interfere na biodisponibilidadedeste nutriente. Os cereais possuem cerca de 0,4 a 2% dopeso seco de amido resistente, as batatas, de 1 a 3% e oslegumes, de 3,5 a 5,7%, o que representa cerca de 2 a 5% deamido resistente ingerido na dieta ocidental e menos de 10g de carboidratos não-ingeridos por dia".

Glicose ou dextrose é encontrada naturalmente nas fru-tas, vegetais, açúcar e xarope de milho, feito comercialmen-te a partir da hidrólise do amido de milho. O fígado conver-te metabolicamente frutose e galactose em glicose, partici-pando ativamente da manutenção da glicemia. A frutose ouaçúcar das frutas ocorre naturalmente nas frutas, mel e açú-car. É adicionada a produtos industrializados, a bebidas le-ves e a sucos de frutas para realçar o sabor já adocicado.Após ser absorvida, a frutose é transportada até o fígado emetabolisada em glicose". A galactose não ocorre livre nosalimentos, mas sim associada à glicose, formando a lactose,dissacarídio presente amplamente no leite e nos laticínios'".

Sacarose é formada por glicose e frutose. Conhecidanormalmente como "açúcar de mesa", é sintetizada comer-

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FonteTrigo, arroz,batata, milho,

aveia

Cana-de-açúcar,beterraba

Leite

Polissacaridios Amido

OligossacaridiosXarope de

glicoseDextrina

Sacarose LactoseDissacaridios Maltose

Monossacaridios Glicose Frutose + Glicose Galactose + Glicose

Álcool Sorbitol Maltitol Manitol Sorbitol Galactitol Sorbitol Lectitol

Fig. 1.2 - Classificação dos principais carboidratos da dieta de acordo com sua composição glicídica.

o

CH2H

--o~()6JoH~bH

Fig. 1.3 - Estrutura da amilose, um polissacarideo não-ramificado, de configuração helicoidal. O destaque mostra a conformação de duas moléculas dealta-D-glicose unidas por uma ligação alta (1-4).

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cialmente a partir da cana-de-açúcar e da beterraba. Ocorrenaturalmente em pequenas quantidades em algumas frutas,vegetais e no mep·6.

A maltose é formada pela combinação de duas molécu-las de glicose. Não é encontrada naturalmente nos alimen-tos, mas está presente nos grãos em germinação, como acevada, e também nos produtos intermediários da digestãodo amido. Tem pequena participação como componente dadieta normal do ser humano>".

Alguns oligossacarídios, como a rafinose e a estaquiose,presentes em alguns legumes, sofrem ação de enzimasbacterianas no cólon, contribuindo com uma pequena par-cela de energia utilizável pelos colonócitos-".

As fibras são formadas por várias unidades de carboi-dratos denominados polissacarídios, geralmente associadosa um componente estrutural, como a lignina. São classifica-dos normalmente em solúveis ou insolúveis a depender dacomposição dos polissacarídios da estrutura molecular", Asfibras insolúveis incluem celulose, hemicelulose e lignina, ele-mentos estruturais dos alimentos vegetais".

As fibras são encontradas na película protetora das fru-tas, na casca de grãos, como milho e feijão, em legumes, ce-reais integrais, farelo de trigo e em outros grãos. As fibrassolúveis são constituídas por goma, pectina, algumahemicelulose e mucilagem. Estão presentes em algumas fru-tas, aveia, cevada e legumes, conferindo aos alimentos tex-tura viscosa quando aquecidos. Reduzem o esvaziamentogástrico e liberação do quimo para o intestino, dificultam aabsorção da glicose e diminuem a concentração plasmáticado colesterol". Nas Tabelas 1.1 e 1.2 podemos verificar aclassificação e as propriedades das fibras alimentares habi-tualmente presentes na dieta humanaê".

Funções dos Carboídratos

A principal função da glicose é fornecer energia facil-mente u.tilizável para células corpóreas, por meio da oxida-ção completa da cadeia de carbono. Inicialmente, por meioda glicólise, ocorre a quebra da glicose em duas moléculasde piruvato, gerando uma pequena fração de energia. Napresença de oxigênio, o catabolismo continua por uma se-qüência complexa de reações com perda de carbono até a

completa oxidação no ciclo do ácido cítrico, com geração deadenosina trifosfato (ATP), dióxido de carbono e água6.J3•

A glicose é a fonte de energia mais eficientemente utili-zável, com relação a lipídios e proteínas, porque é comple-tamente oxidada e não gera catabólitos tóxicos que precisamser eliminados pelo organismo ao final do processo de oxi-dação. Por ser substrato energético utilizado preferencial-mente pelas células do sistema nervoso, cérebro e célulasvermelhas em desenvolvimento, o nível plasmático deglicose deve ser constantemente mantido pela ingestão diá-ria de carboidratos e por mecanismos reguladores que en-volvem o pâncreas, o fígado e hormônios, como glucagon,insulina e adrenocorticóides-!'.

Quando a oferta de carboidratos na alimentação é ade-quada, o organismo não utiliza proteína como combustívelenergético e poupa este nutriente para uso em atividadesanabólicas, como reposição de enzimas, hormônios, síntesecelular e reconstrução de tecidos". Portanto, uma das fun-ções dos carboidratos é justamente a de promover a pou-pança de proteínas. Adequada oferta de carboidratos é es-pecialmente importante nas condições patológicas que au-mentem as necessidades energéticas, como o câncer, poisevita a mobilização das reservas protéicas e lipídicas do or-ganismo, favorecendo a manutenção do peso corpóreo".

Para completa oxidação da gordura e liberação eficiente deenergia, o organismo necessita de fragmentos de glicose dis-poníveis, para evitar a formação de corpos cetônicos. Ape-sar de os músculos e outros tecidos utilizarem corposcetônicos como fonte de energia, normalmente eles são pro-duzidos em pequenas quantidades, quando ácidos graxos sãoutilizados como combu tíveis energéticos. Quando ocorreaumento na oxidação lipídica com pouca glicose disponível,verifica-se elevação nos níveis plasmáticos de cetonas, comconseqüente náusea, fadiga, perda de apetite e cetoacidoseque pode levar ao coma. Portanto, a ingestão adequada decarboidratos previne a formação excessiva de cetonas'>.

As moléculas de glicose que não são necessárias paraprodução de energia podem ser utilizadas na síntese deglicogênio e de aminoácidos não-essenciais ou estocadasno tecido adiposo na forma de triglicerídios. O organismotambém pode converter glicose em ribose para síntese deDNA e RNA, para síntese de ácido hialurônico (necessário

Tabela 1.1Classificação das Fibras Alimentares de Acordo com suas Fontes

Celulose Hemicelulose

Farelo de trigoFeijão branco, feijão carioca,mulatinho, roxinhoSojaErvilhaMilho de canjicaMilho-verdeVerdurasAmendoim

Farelo de bigoGenne de trigoMilho-verdeAbóboraBeterrabaCouve-de-bruxelasMandiocaAmendoim

Lignina Peclina

Farelo de trigoVerdurasBrócolisPimentãoAmendoim

Farelo de trigoFeijão branco, feijão cariocaSojaLentilhaErvilhaAveiaGenne de trigoCenouraAmendoimMaçã, morango

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Tabela 1.2Classificação e Propriedades das Fibras Alimentares

1. Com relação á solubilidade em águaFibras solúveis

Pectina, gomas, betaglicanos, mueilagens e hemicelulose

Fontes Frutas, verduras, farelo de aveia, cevada e leguminosas(feijão, grão-de-bico, lentilha, ervilha ete.)

Propriedades eações fisiológicas

Retardam o esvaziamento gástrico e trânsito intestinal;retardam a absorção de glicose e colesterol; alteram ometabolismo colônico por aumentarem a síntese deTCe (acético, butírico e propiônico). São altamentefermentáveis e têm alta viscosidade

Fibras insolúveis

Celulose, lignina, e determinados tipos de hemicelulose

Farelo de trigo, grãos integrais e verduras

Apresentam efeito mecânico no TGI; aceleram o trânsitointestinal; aumentam o bolo fecal; retêm água; são poucofermentáveis; não são viscosas

2. Capacidade hidrofilica: poder de absorção ou de fixação de substâncias orgânicas e inorgânicas em sua estruturaCapacidade de fixação Capacidade de absorção

lipo Pectina, gomas e mucilagens (++++); hemicelulose(+++); amido resistente (++) e celulose (+)

Características Maior pela água, formando material gelatinoso no ID,fixando ácidos biliares, reduzindo absorção do colesterol

3. Grau de fermentação: decomposição por ação da flora bacteriana anaeróbica do cólonMuito fermentável (? 60%) Pouco fermentável

Caracteristicas Fibras solúveis

Porcentagem defermentação

Pectinas (90 a 95%); mueilagens (85 a 95%);hemicelulose (56 a 87%)

Pectina, gomas e mucilagens (++); hemicelulose (++);amido resistente (++)

A absorção de água contribui para aumentar o volume fecale acelerar o trânsito intestinal

Fibras insolúveis

Hemieelulose (56 a 87%); celulose (15 a 16%);lignina (0%)

Principais produtos Ácidos graxos de cadeia curta: acético, butírico e propiônico Gases: hidrogênio, metano e dióxido de carbono.

rCG = trigliceridios de cadeia curta; 10 = intestino delgado; TGI = trato gastrintestínal

para lubrificação das articulações), para compor o humor ví-treo e para síntese da queratina que forma o cabelo e as unhas".

PROTEÍNAS

Estrutura Protéica

Proteínas são polímeros constituídos por vários aminoá-cidos unidos por ligações peptídicas. Diferem dos carboi-dratos e lipídios porque, além dos átomos de carbono, hidro-gênio e oxigênio, possuem nitrogênio na sua estrutura'":".São compostos complexos, de elevado peso molecular.Formados por aminoácidos dispostos em seqüências especí-ficas, que conferem características individuais às inúmerasproteínas do organismo", Os 20 arninoácidos que participamda estrutura protéica (Fig. 1.4) possuem pelo menos uma mo-lécula de nitrogênio (N2)' denominado grupo amino, e um gru-po carboxilico (COaR). Quando o cetoácido (aminoácido semN2) é oxidado para geração de energia, dióxido de carbonoe água, o grupo amino precisa ser reutilizado ou eliminado".

O corpo humano pode conter mais de 100.000 diferentestipos de proteínas de variadas proporções, peso moleculare seqüência arninoacídica. A molécula protéica pode serestruturada em quatro diferentes níveis'v'": primário, secun-dário, terciário e quartenário. A estrutura primária é umaseqüência única de aminoácidos da cadeia protéica quepode variar de dezenas a centenas de repetições dos 20

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aminoácidos (Fig.1.5A). A estrutura protéica secundária élongitudinal, porém ainda apresentando-se em dimensãoúnica, em cadeia reta, dobrada ou espiralada (Fig.1.5B). Naestrutura terciária, a proteína assume forma tridimensional,quando os polipeptídios se entrelaçam neles mesmos, ad-quirindo forma esférica ou globular (Fig.1.5C). Por fim, naestrutura quatemária, ocorre junção de duas ou mais estru-turas tridimensionais, formando uma grande e complexa mo-lécula protéica (Fig. 1.5D).

A forma estrutural que a proteína adquire está relaciona-da com a sua função: proteínas globulares são altamentehidrossolúveis e circulam facilmente na corrente sangüíneadevido à sua forma esférica. Exemplos de proteínasglobulares são as imunoglobulinas, os horrnônios, ahemoglobina e várias enzirnas.

As proteínas fibrosas são longas, com várias camadasde cadeias polipeptídicas sobrepostas sobre si, conferindoforça e suporte para diversos tecidos. A elastina e ocolágeno são exemplos de proteínas fibrosas que formam otecido conectivo de tendões, cartilagens, ossos e ligamen-tos. A actina e a miosina são exemplos de proteínas fibro-sas tubulares, que compõem as células musculares'<".

Aminoácidos

Os aminoácidos são considerado essenciais quando oorganismo não consegue sintetizá-Ios a partir de outros

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NH, - CH, - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOHI I I ICH3 CH H - C-CH3 CH,

/" I ICH3 CH3 CH, CH

I /"CH3 CH3 CH3

Glicina Alanina Valina Isoleucina Leucina

NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH HI I I I ICH, CH, CH, CH, H - N - C- COOHI I I I / \CH, CH, SH CH, H,C CH,I I I ~/CH2 CH2 S CI I I /"CH, N-H CH3 H HI INH, C=NH Prolina

INH,

Lisina Arginina Cisteína Metionina NH, - CH - COOHI

CH, HI /C=C

I\

NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH

I I I I /CH2 CH, CH, CH, C=C

I I I I / \COOH CH, C=O CH, HC CH

I I I ~ I;COOH NH, C=O HC-CH

INH,

Triptofano

Ácido aspártico Ácido glutâmico Asparagina Glutamina(aspartato) (glutamato)

NH, - CH - COOHICH,I

NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOHC=C-HI II I I • IN NH

CH, H -C-OH CH, CH, ~/I I I I COH CH3 C C I/~ /~

H-C C-H HC C-HH

11 I 11 IH-C C-H HC C-H

"-f' "-f' HistidinaC CI IH OH

Serina Treonina Fenilalanina Tirosina

Fig. 1.4 - Os 20 aminoácidos que são componentes de proteínas na natureza.

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A Estrutura primária Estrutura secundária

- Ala - Glu - Vai - Thr - Asp - Pro - Gly -

c Estrutura terciária

Dominio

B

a-hélice

D Estrutura quaternária

Fig. 1.5 - Estrutura mo/ecu/ar da proteína. A: estrutura primária; B: estrutura secundária; C: estrutura terciária; O: estrutura quartenária.

substratos. Portanto, devem ser ingeridos na alimentação.Os aminoácidos essenciais ou indispensáveis são a valina,leucina, isoleucina, lisina, metionina, treonina, fenilalanina,triptofano (Fig. 1.4). Aminoácidos não-essenciais ou dispen-sáveis são aqueles que o organismo é capaz de sintetizar apartir de outros compostos, como glicose, cetoácidos e áci-dos graxos. São eles: alanina, asparagina, glutamato easpartato (Fig. l.4)15,16. Esta classificação depende da fasefisiológica do estado nutricional e da condição fisiopatoló-gica de cada indivíduo considerado".

No entanto, em condições especiais, alguns arninoácidossão considerados condicionalmente essenciais ou indispen-sáveis, porque não são sintetizados de forma eficiente parasuprir a demanda metabólica e devem ser ingeridos na ali-mentação adequadamente. A histidina é considerada essen-cial para crianças, a arginina é necessária em períodos deintenso crescimento celular (infância e algumas condiçõespatológicas) e a glutamina é considerada essencial no cân-cer, na sepse e em algumas outras condições patológicas".

Funções das Proteínas Corpóreas

As proteínas exercem diversas funções no organismo:desde a composição de estruturas ou tecidos até as ativida-des funcionais. A principal função das proteínas é estrutu-ral: fornecer substratos necessários para crescimento, reparoe manutenção dos tecidos corpóreos (músculos, ossos, ten-dões, vasos sangüíneos, pele, órgãos intemos)":".

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As proteínas também compõem secreções (como leite,muco, esperma, saliva, histamina e anticorpos":") e fluidoscorpóreos: hormônios (insulina, glucagon, tiroxina, epinefrinaetc.), neurotransrnissores (serotonina, acetilcolina, adrenalina)e enzimas (lipase, tripsina, dissacaridases etc.I4-16). A opsina,por exemplo, porção protéica da rodopsina, é um pigmentovisual sensível a alterações na luminosidade". Aminoácidosespecíficos também formam substâncias importantes: atirosina é o principal precursor da catecolamina e o triptofanoé amplamente utilizado na síntese de serotonina'":".

As proteínas regulam o equilíbrio hidroeletrolítico, man-tendo a pressão osmótica. Proteínas plasmáticas, comoalburnina, mantêm o equilíbrio e a distribuição dos fluidosentre os espaços intravascular, intracelular e intersticial doscompartimentos corpóreos. A hipoalburninernia promoveacúmulo de líquido no espaço intersticial com conseqüen-te formação de edema":".

Na regulação do equilíbrio ácido-básico, os aminoácidospodem atuar como doadores de prótons e elétrons, porquecontêm tanto o grupamento ácido (COOH) como básico(~) e, dependendo do pH do meio, atuam como ácido oubase. Esta capacidade tampão neutraliza o excesso de áci-do ou base do organismo, mantendo o pH sangüíneo nor-mal e prevenindo a desnaturação das proteínas orgânicas":".

Proteínas de conformação globular transportam substân-cias pela corrente sangüínea. As lipoproteínas transportamtriglicerídios, ácidos graxos, colesterol e vitaminas liposso-

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lúveis. A hemoglobina transporta oxigênio e a albumina trans-porta ácidos graxas livres, bilirrubina e vários medicamentos":".

Proteínas também atuam no metabolismo das basesnitrogenadas. As bases nitrogenadas purínicas (adenina eguanina) e pirimidínicas (uracila, citosina e timina) compõemas moléculas de DNA e RNA. São sintetizadas a partir deaminoácidos, corno glutarnina e glicina, e de açúcares, cornoribose e desoxirribose. A adenina associada à amina daglutamina são utilizadas na síntese de adenosina mono-fosfato (AMP), enquanto a guanina associada à amina doaspartato são precursoras da guanosina monofosfato(GMP). Estas podem ser fosforiladas, gerando compostosdifosfatados altamente energéticos corno adenosinadifosfato (ADP) e guanosina difosfato (GDP) ou ainda com-postos trifosfatados, como adenosina trifosfato (ATP) eguanosina trifosfato (GTP)16.

Apesar de as proteínas não serem consideradas as prin-cipais fontes de energia do organismo humano, também po-dem participar da síntese de energia em algumas circunstân-cias. Quando são ingeri das em excesso ou quando a inges-tão de nutrientes energéticos não satisfaz totalmente asnecessidades orgânicas, elas podem ser degradadas em arni-noácidos e oxidadas nas mitocôndrias, gerando 4 kcal/g".

Turnover Protéico

As proteínas corpóreas não permanecem estáticas, massão constantemente sintetizadas e degradadas para garantira renovação dos constituintes celulares. A taxa de turnoverprotéico (renovação protéica) varia amplamente com a fun-ção específica de cada proteína. Proteínas que atuam comoenzimas, as quais precisam ter a concentração bem regula-da, ou que atuam como hormônios, geralmente possuemalta taxa de renovação. No entanto, proteínas estruturais,como colágeno, fibras musculares e proteínas plasmáticas,possuem meia-vida relativamente longa, sendo renovadasmenos freqüentemente que as demais".

No organismo, não dispomos de reserva de proteína, maso conjunto de proteínas e arninoácidos livres disponíveis nointerior das células constitui o pool celular, e pode ser mo-bilizado para outros tecidos a depender da necessidade or-gânica. No fígado, as proteínas tissulares podem ser degra-dadas, liberando aminoácidos livres para o pool. Estesaminoácidos podem ser convertidos em novos compostosnitrogenados, utilizados para síntese de outras proteínas, ousofrer desarninação para gerar energia e amônia, que é con-vertida a uréia e excretada pelos rins".

Necessidades Protéicas

Em adultos saudáveis que não estão ganhando nem per-dendo peso, a quantidade de nitrogênio eliminada nas fezese urina geralmente é igual à de nitrogênio ingerido na alimen-tação. Esta situação constitui o balanço nitrogenado neu-tro". Para garantir o balanço nitrogenado positivo, é neces-sário que a proteína ingerida contenha, além do teor adequa-do de nitrogênio, todos os aminoácidos essenciais em suacomposição, para permitir síntese protéica. Aminoácidosnão-essenciais podem ser sintetizados a partir da proteínadietética, mas, se a ingestão dos aminoácidos essenciais forlimitada, a síntese protéica pode ser prejudicada".

A determinação das necessidades protéicas deve con-siderar a fase fisiológica ou as condições fisiopatológicas

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individuais, a quantidade de nitrogênio e a qualidade daproteína: a biodisponibilidade e o teor de arninoácidos es-senciais presentes na composição'v".

LIPÍDIOS

Lipídios ou gorduras são compostos orgânicos insolú-veis em água e solúveis em sol ventes orgânicos (acetona,éter e clorofórmio). Triglicerídios (TG), fosfolipídios(lecitina), esteróis (como o colesterol) e ésteres de vitaminaslipossolúveis são lipídios":". Assim como os carboidratos,os lipídios são formados por átomos de carbono, hidrogê-nio e oxigênio, mas, quando oxidados, produzem o dobro decalorias com relação aos carboidratos porque têm proporcio-nalmente menos oxigênio". .

Funçõesdoslipídlos

Os lipídios desempenham diversas funções no organis-mo, desde a importante contribuição com o aporte energéticoda dieta, até a de servirem corno componente tecidual e departiciparem de diversas funções orgânicas. Ácidos graxos es-senciais são necessários para promover o crescimentocorpóreo, a manutenção da pele, crescimento do cabelo,regulação do metabolismo do colesterol, atividade lipotrófica,regulação da atividade reprodutiva e outras funções fisioló-gicas".

Lipídios contribuem com mais do dobro das caloriasforneci das pela mesma quantidade de carboidratos ou pro-teínas. Um grama de lipídios fornece 9 kcal. No entanto, agordura não é o substrato energético preferencial do orga-nismo porque é metabolicamente mais complexa e, ao mes-mo tempo, requer pequena quantidade de glicose para sercompletamente oxidada".

Os ácidos graxos essenciais podem ser utilizados comolipídios estruturais ou direcionados para compor os TG dotecido adiposo, os quais são utilizados como reservaenergética'".

Lipídios representam aproximadamente 55% de todo ocomponente energético do organismo. São amplamente utili-zados pelas células musculares e constituem o reservatório deenergia mais eficientemente utilizável nos períodos de jejum.Enquanto o glicogênio possibilita reserva energética parametade do dia em pessoas que desempenham atividade mo-derada, o tecido adiposo pode promover reserva energéticapara dois meses de jejum em indivíduos com peso normal".

O tecido adiposo isola e amortece os órgãos internos,protegendo-os contra lesões mecânicas e evitando conse-qüências negativas para seu funcionamento". Esse isola-mento tem também propriedades térmicas: o tecido adipososob a pele atua como camada de isolamento contra perda decalor, protegendo o indivíduo contra o frio".

Os lipídios também têm relação com o aproveitamento demicronutrientes da dieta. A ingestão de lipídios facilita aabsorção de vitaminas lipossolúveis A, D, E e K. Os lipídiosdietéticos contribuem para melhorar a aparência e o sabordos alimentos por absorver sabor e aroma dos ingredientes,melhorando o paladar do prato final. Promovem cremo-sidade e maciez aos alimentos, favorecendo a percepção dopaladar. A gordura suaviza a mistura a que foi adicionada,melhorando a palatabilidade de alimentos assados, comobiscoitos, tortas e bolos".

CAPíTULO 1

Os ácidos graxos essenciais que compõem os fosfo-lipídios são importantes para manutenção da integridade dasmembranas celulares. Os fosfolipídios incorporados às mem-branas plasmáticas possuem altas concentrações de ácidosgraxos poliinsaturados contendo 20 a 22 carbonos, principal-mente o ácido araquidônico (C20:4) da série ômega-ô, ácidoseicosapentaenóico (C20:5) e docosaexaenóico (C22:6) da sé-rie ômega-3. A fluidez e outras propriedades físicas das mem-branas são determinadas pelo tamanho e grau de insaturaçãodos ácidos graxos incorporados aos fosfolipídios que influ-enciam diretamente na função estrutural das membranas,como manutenção da atividade normal enzimática. A compo-sição dos ácidos graxos dietéticos determina a composiçãodos lipídios de reserva e estruturais, altera a atividade e afi-nidade dos receptores, permeabilidade e o transporteintermernbranas".

Ácidos Graxos

Ácidos graxos são formados por uma cadeia linear deátomos de carbono ligada a átomos de hidrogênio, com umaextremidade contendo final ácido (COOR) e outra contendoum grupo metil (C~). Eles variam de acordo com o tamanhoda cadeia hidrocarbonada e grau de saturação, ou seja,quantidade de duplas ligações na cadeia (Fig. 1.VI.

OS ácidos graxos monoinsaturados contêm uma únicadupla ligação e possuem geralmente até 12 átomos de car-bono. Quando o AG possui mais de uma dupla ligação é de-nominado poliinsaturado, as duplas ligações subseqüentesocorrem três carbonos após a última dupla ligação. Um áci-do graxo insaturado com 18 átomos de carbono ou maispode possuir a primeira dupla ligação da sua série nos car-bonos ômega-9, ômega-6 ou ômega-S".

A posição da primeira dupla ligação presente na cadeiado ácido graxo é utilizada para identificar o tipo de gordu-ra. Conta-se a primeira dupla ligação, a partir do final metil,codificando-a com "n" ou "ômega" e, logo após, com o nú-mero correspondente ao carbono da primeira dupla ligação.O ácido graxo (AG) descrito como n-6 ou ômega-6 apresentaa primeira de suas duplas ligações após o sexto carbonocontado a partir da extremidade final metif". Esse ácidograxo é conhecido como ácido graxo linoléico e é o princi-pal ácido graxo essencial encontrado nos alimentos. Con-tém 28 átomos de carbono e duas duplas ligações e é sim-bolizado por ômega-6 ou n-621.

Os ácidos graxos poliinsaturados alfa-linolênico e eis-linoléico não podem ser sintetizados pelo organismo devidoà ausência de enzimas necessárias para incorporação de du-pla ligações nos carbonos 3 e 6, respectivamente". Essesácidos graxos são considerados essenciais para os seres hu-manos, desempenhando importantes funções e devendo seringeridos na alimentação para garantir o bom funcionamen-to orgânico. Em relação aos primeiros ácidos graxosinsaturados, apenas o ácido oléico (com dupla ligação nocarbono 9) pode ser sintetizado pelo organismo=".

Trí, Di e Monoglícerídíos

Triglicerídios ou triacilgliceróis (TG) constituem aproxima-damente 95% da gordura presente nos alimento e ão a prin-cipal forma de estocagem de energia do organismo para utili-zação nos períodos pós-prandial ou jejum prolongado":".

Triglicerídios são formados por três moléculas de ácidosgraxos esterificados em uma molécula de glicerol. A

CAPITULO 1

beterogeneidade do TG deve-se à variação dos ácidosgraxos ligados ao glicerol. Cerca de 90% da massa dos TGé formada por ácidos graxos, geralmente contendo cadeia li-near com 4 a 26 átomos de carbono".

Diglicerídios e monoglicerídios consistem em uma molé-cula de glicerol contendo dois ou apenas um ácido graxo li-gados às extremidades reativas do glicerol, respectivamente".

Classí1Jcação dos Tríglícerídíos

Os triglicerídios também podem ser classificados de acor-do com o tamanho de sua cadeia carbônica. De acordo como número de carbonos dos ácidos graxos que os formam, ostriglicerídeos são classificados em: triglicerídeos de cadeiacurta (TCC) com 4 a 6 carbonos; triglicerídeos de cadeiamédia (TCM) com 8 a 12 carbonos; triglicerídeos de cadeialonga (TCL) com mais de 12 carbonos=".

Os triglicerídios de cadeia longa (TCL) podem conter áci-dos graxos poliinsaturados essenciais ômega-6 e ômega-3.Possuem alto valor energético e desempenham funçõesfarmacológicas importantes no organismo, participando dereações inflaI?atórias e em mecanismos de defesa do siste-ma imune". Acidos graxos essenciais (AGE) são importan-tes para manutenção do tecido epitelial saudável e para pro-mover crescimento adequado das crianças (ômega-ô)".

Os ácidos graxos ômega-3 reduzem os níveis plasmá-ticos de triglicerídios, a pressão sangüínea e a formação detrombos. Desempenham ação antiinflamatória, produzindoefeito benéfico no tratamento de doenças, como coliteu1cerativa, artrite reumatóide e asma. Trabalhos experimen-tais demonstram ação preventiva dos ácidos graxos ômega-3 contra alguns tipos cânceres".

No organismo o ácido graxo linoléico (18:2 ômega-6) ori-gina o gama-linolênico (18:3 ômega-6) que é posteriormen-te convertido em ácido araquidônico (20:4 ômega-ô) pelaação da enzirna delta ô-desaturase, a qual sofre influênciados AGE, do cálcio e de hormônios. O ácido araquidônicoé precursor de eicosanóides da série pró-inflamatória,prostaglandinas (pG,), tromboxano A e leucotrienos 4, osquais participam ativamente dos processos de inflamação,infecção, lesão tecidual, modulação do sistema imune e agre-gação plaquetária".

Por outro lado, o ácido graxo alfa-linolênico (18:3 ômega-3) origina o ácido eicosapentaenóico (EPA) e docosaexae-nóico (DHA), precursores de mediadores antiinflamatórios,como as prostaglandinas da série 3, tromboxanos A eleucotrienos da série 5, os quais participam do mecanismo dedefesa do sistema imune".

Os AGE compõem as membranas celulares, conferin-do fluidez e viscosidade características, favorecendo a di-fusão de substâncias importantes para o metabolismo ce-lular, como Na", K+, enzimas, receptores hormonais,antígenos etc. A composição das membranas plasmáticassofre influência do tipo de ácido graxo ingerido na dietaalimentar, que pode interferir na fluidez da membrana.Quando os fosfolipídios são formados basicamente porácidos graxos saturados, observa-se redução na fluidezda membrana plasmática; o oposto é verificado quandohá disponibilidade de ácidos graxos poliinsaturados paraserem incorporados nos fosfolipídio que compõem asmembranas": Na Tabela 1.3, podemos identificar resumi-damente as características e funções dos AGE.

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Tabela 1.3Principais Características e Funções dos Acidos Graxos Essenciais (AGE)

Características dos ácidos graxas essenciaisÁcido linoléico (18:2 ômega-6) Ácidolinolênico (18:3 ômega-3)---------- ----------------------------~Participam de componentes celulares e da composição de fosfolipídios; conferem fluidez e manutenção da integridade dasmembranas plasmáticas; são precursores de eicosanóides; atuam como co-fatores enzimáticos; participam da regulaçãodo sistema imune

Funções

Deficiência Lesões de pele; anemia; aumento da agregaçãoplaquetária; trombocitopenia; esteatose hepática; retardoda cicatrização; redução da imunidade e maiorpredisposição a infecções, retardo do crescimentoe diarréia na criança

Sintomas neurológicos; redução da acuidade visual comanonnalidades no eletrorretinograma; lesões de pele; retardodo crescimento, redução da capacidade de aprendizado

Toxicidade: ingestãosuperior a 15%doVET

Alteram metabolismo dos trigliceridios; aumentando a síntese de prostaglandinas e leucotrienos; induzemestresse oxidativo e peroxidação lipídica, de acordo com o grau de saturação do triglicéride; excesso de ômega-6induz a imunossupressão

Recomendação oral AGE = 5 a 6% do VET0,5 a 1,5%3 a 10%

VET = valor energético total; AGE = ácidos graxas essenciais.

Os triglicerídios de cadeia longa podem também conterácidos graxos monoinsaturados. Os ácidos graxos monoinsa-turados possuem uma única dupla ligação, sendo extraídosde óleos vegetais à base de oliva, canola, açafrão e amendo-im. O azeite de oliva, principal fonte alimentar de ácido graxomonoinsaturado, contém basicamente o ácido oléico (ômega-9) associado ao isômero da vitamina E, o alfa-tocoferol, con-ferindo maior proteção contra a peroxidação lipídica".

O maior consumo de ácidos graxos monoinsaturados nadieta alimentar está associado a menor risco para desenvol-vimento de doenças coronarianas e de hiperlipidernia, redu-ção dos níveis séricos de lipoproteínas de baixa densi-dade (low density lipoprotein, LDL, e very low densitylipoprotein, VLDL) e aumento de lipoproteínas de alta den-sidade (high density lipoprotein, HDL). Já foi demonstradoefeito benéfico destes ácidos graxos na redução da incidên-cia de certos tipos de cânceres, produzindo menor efeito in-flamatório com redução de radicais livres, sugerindo vanta-gens do uso de fórmulas ricas em ácidos graxos monoin-saturados na terapia nutricional do câncer-',

No entanto, o uso excessivo de óleos à base demonoinsaturados deve ser visto de forma criteriosa porqueeles não possuem ácidos graxos essenciais na sua compo-sição. Recomenda-se ingestão diária de lipídios em tomo de25 a 30% do valor energético total (VET), na seguinte pro-porção: 10% de ácidos graxos poliinsaturados, 10% desaturados e 5 a 10% de monoinsaturados".

As principais fontes de triglicerídios de cadeia longacontendo ácidos graxos saturados são os alimentos de ori-gem animal: carnes, vísceras, ovos, leite e laticínios etc. Noentanto, alguns alimentos de origem vegetal também contêmtriglicerídios saturados de cadeia média (coco, amêndoa,babaçu) e de cadeia longa (cacau, COCO)22.

O consumo excessivo de Iipídios ricos em ácidos graxossaturados, comum nas dietas hiperprotéicas com alto teor deprodutos animais, está associado a maior risco para eleva-ção dos níveis plasmáticos de colesterol e LDL, para o de-senvolvimento de aterosclerose e de doenças coronarianas

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em geral. Portanto, recomenda-se que o consumo de gordu-ra saturada deve ser inferior a 10% do VET, para evitar anor-malidades no metabolismo lipídico".

Os alimentos ricos em lipídios normalmente são compos-tos por uma mistura de ácidos graxos saturados, mo-noinsaturados e poliinsaturados. No entanto, geralmente exis-te predominância de um determinado tipo de ácido graxo, oque confere características próprias ao lipídi021•22. Na Tabela1.4, podemos identificar as principais características dos ali-mentos ricos em ácidos graxos saturados e insaturados.

Triglicerídios de cadeia média (TCM) caracterizam-se comogordura saturada contendo ácidos graxos com 8 a 12 átomosde carbono: são os ácidos capróico, caprílico, cáprico eláurico. Possuem menor valor calórico que outros lipídios:cada grama de TCM fornece 8,3 kcal. São absorvidos maisfacilmente sem necessitar da presença da lipase pancreáticanem sais biliares e, após absorção, são transportados rapida-mente dos enterócitos para o fígado pela veia porta".

O metabolismo dos TCM também é mais simplificado: oc1areamento (clearance) plasmático ocorre mais rapidamen-te. Os ácidos graxos livres não necessitam da albumina paraserem transportados no plasma e prescindem da carnitinapara penetrarem nas mitocôndrias e serem utilizados parabeta-oxidação. Não são armazenados no fígado e no tecidoadiposo e formam corpos cetônicos para serem oxidadosnos tecidos periféricosv-".

Os TCM desempenham funções orgânicas importantes,sendo indicados para o tratamento de má digestão e da máabsorção de lipídios, comum em condições patológicas,como a insuficiência pancreática e hepática, as doenças in-flamatórias intestinais e a obstrução biliar. Desempenhamfunção energética preferencialmente aos TCL e favorecem amanutenção do balanço nitrogenado positi V022.

OS triglicerídios de cadeia curta (TCC) são formados pe- .los ácidos graxos acético (C2:0), propiônico (C3:0) e butírico(C4:0) e encontrados livremente na manteiga. Eles são sin-tetizados endogenamente por bactérias colônicas que atu-am na fermentação de fibras não-digeríveis, carboidratos e

CAPíTULO 1

Tabela 1.4Características Gerais dos Ácidos Graxos Saturados e Insaturados

Ácidos graxas salurados

Estado São sólidos à temperatura ambiente, exceto óleo decoco, dendê, palma e semente de palma (óleos tropicais)

Ligações Configuração linear sem duplas ligações

Fusão Têm alto ponto de fusão

Degradação Mais estáveis à degradação, como rancificaçãoe peroxidação

Fonte Origem animal, exceto nos óleos tropicais, que contêmgrandes quantidades de ácidos graxos saturados

polissacarídios que não sofreram hidrólise enzimática no in-testino delgado=".

Após rápida absorção, os TCC são utilizados peloscolonócitos como fonte de energia", além de serem encami-nhados para o fígado pela veia porta para participar do me-tabolismo dos carboidratos e lipídios. O butirato é intensa-mente metabolizado no epitélio colônico, constituindo-se noprincipal substrato energético dos colonócitos. O propionatoé utilizado com eficiência pelo fígado para gliconeogênese,com pouco consumo de energia, enquanto o acetato compe-te com a glicose na ligação com os receptores de insulina ereduz os níveis plasmáticos de ácidos graxos livres".

FosfoJipídios

Fosfolipídios estão presentes em pequena quantidadenos alimentos, e são formados por uma molécula de glicerolligada a um grupo fosfato e uma cabeça polar, hidrofílica,formada por um composto nitrogenado que pode serinositol, colina, serina ou etanolamina. Na molécula doglicerol, os outros dois carbonos reativos formam ligaçãoéster com ácidos graxos essenciais de cadeia longa, com-pondo o grupo hidrofóbico dos fosfolipídios".

Dessa forma, os fosfolipídios contêm componentes lipos-solúveis, os triglicerídios, e componentes hidrossolúveis, oradical fosfato e a cabeça polar, o que determina maior fluidezàs membranas plasmáticas e lipoproteínas. Eles mantêm a in-tegridade das membranas plasmáticas celulares, conferemsolubilidade às lipoproteínas e são precursores dos eicosanóides(prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos), substânciasque atuam como hormônios em várias reações, envolvendoinflamação e coagulação sanguínea":". Em razão dessas pro-priedades, os fosfolipídios são usados na indústria alimentí-cia como agentes emulsificantes, presentes naturalmente emboa quantidade no fígado, ovos, germe de trigo e amendoim".

Esteróis

Esteróis são moléculas anfipáticas contendo um núcleoesteróide e uma ramificação hidrocarbonada'". São encon-trados na dieta tanto na forma livre como na formaesterificada com ácidos graxos, principalmente o ácidolinoléico (CI8:2 ômega-ô). Colesterol, ácidos biliares, ésteres

CAPiTULO 1

Ácidos graxas insaluradas

Geralmente líquidos à temperatura ambiente

Apresentam uma ou mais duplas ligações

Têm baixo ponto de fusão, Quanto maior o número deduplas ligações, mais baixo o ponto de fusão

Mais sensíveis à degradação quando expostos à luze ao oxigênio por periodos prolongados

Encontrados principalmente nos óleos de origem vegetal

de vitamina D, E, hormônios sexuais e adrenocorticais sãoexemplos de esteróis",

O colesterol, principal representante esterol da dieta, éencontrado apenas em alimentos de origem animal, comocarne de boi, frango, peixe, marisco , ví ceras, leite, mantei-ga, queijos, frios, ovos etc,20,2I,O colesterol não é conside-rado nutriente essencial, porque pode ser sintetizado no fí-gado, a partir da acetil coenzima-A (acetil-Coà), provenientede carboidratos, proteína , lipídios ou álcool. Quando aingestão oral de colesterol se reduz, verifica-se aumento daprodução endógena de colesterol para manter a cota diáriaadequada de substrato necessário para síntese de ácidosbiliares, hormônios esteróides e síntese de vitamina D2I,

Alimentos de origem vegetal contêm um componente si-milar ao colesterol, denominado fitosterol. Os fitosteróis di-ferem do colesterol na configuração química de suas cadei-as e no padrão de ligação esteróide. Por isso, são pobremen-te absorvidos no organismo, Estão presentes na forma debeta-sitosterol, campesterol e estigmasterol, em alimentoscomo tomate, uva, morango, soja etc. Fitosteróis saturadospodem ser sintetizados comercialmente por hidrogenação dacadeia hidrocarbonada (campestanol e sitostanol) e apósincorporação a alimentos industrializados, como margarina,reduzem significativamente a absorção do colesterof".

MICRONUTRIENTES: VITAMINASE MINERAIS

Vitaminas e minerais são importantes componentes dadieta. São necessários para o normal funcionamento de todoo corpo humano, Deficiência ou excesso destes nutrientespodem alterar o sistema imunolõgico".

As vitaminas são classificadas de acordo com sua solu-bilidade, Podem ser divididas em lipossolúveis (solúveis emsol ventes não-polares) e hidrossolúveis (solúveis emsolventes polares), Vitaminas lipossolúveis são A, D, E e K,armazenadas nos compartimentos gordurosos do organismo.As hidrossolúveis são as vitaminas do complexo B (BI2'tiamina, riboflavina e piridoxina), vitamina C, ácido panto-tênico, biotina, niacina, ácido fólico e colina",

Os minerais são classificados como microminerais emacrominerais. Os microminerais estão presentes em baixasquantidades no organismo, e incluem o ferro, zinco, cobre,

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magnésio, iodo e selênio, Macrominerais estão presentesem maiores concentrações, como cálcio, fósforo, magnésio,potássio, sódio e cloro. Ocorrem interações entre minerais,porém a deficiência ou o aumento na suplementação de umdeterminado mineral pode resultar em alterado metabolismode outro mineral". Mais recentemente, o termo "ultratraço"tem sido utilizado para definir aqueles elementos que sãoconsumidos em quantidades de microgramas (mg) por dia".

As Figs. 1.6 e 1.7 demonstram onde podemos encontraralgumas vitaminas, minerais e suas respectivas fontes no es-quema conhecido como "pirâmide alimentar". A pirâmide ali-mentar é um guia para a escolha de uma alimentação saudá-vel. O consumo de alimentos que compõem os diversos gru-pos nas quantidades indicadas na pirâmide proporciona ofer-ta de todos os micronutrientes necessários para o funciona-mento normal do organismc". As Tabelas 1.5 e 1.6 mostramas funções desempenhadas pelas vitaminas lipossolúveis,hidrossolúveis e minerais. Os sinais e sintomas clínicos rela-cionados com a deficiência e com a toxicidade das vitaminase minerais estão apresentados nas Tabelas 1.7 e 1.8.

BASES PARA A ELABORAÇÃO DE GUIASALIMENTARES

Os guias alimentares fazem parte de projetos nacionaisrealizados por grupos interdisciplinares para elaboração de

programas de educação nutricional". Os grupos para elabo-ração dos guias devem ser constituídos por um comitê deespecialistas, sendo este reunido por um departamento go-vernamental e uma academia nacional de ciência ou uma as-sociação profissional.". Esse comitê deve ser constituídopor educadores em nutrição, nutricionistas que trabalhemem saúde pública, além de especialistas em enfermidades ori-ginadas por consumo de dietas inadequadas".

Para o desenvolvimento desses guias, é necessário umprocesso de pesquisa, contendo o diagnóstico da situaçãonutricional, dados epidemiológicos que fundamentam as die-tas, os objetivos e as metas nutricionais e um banco de da-dos contendo a composição dos alimentos seleciona-dos2,3!,32. Os guias alimentares devem considerar uma sériede fatores econômicos, sociais e culturais, trabalhar com oreferencial da família, ter visão global da dieta, promover emanter a saúde global do indivíduo, ser práticos, dinâmicos,sugerir modificações que melhorem o valor nutritivo dos ali-mentos e permitir o máximo de flexibilidade para a escolhados alimentos a fim de suprir as necessidades nutricionaisdo indivíduo e prevenir doenças2,29,33.3s. Além dessas con-siderações, devem ser abordados os assuntos conflitantesou que causem apreensão à população, como, por exemplo,o consumo de álcool".

Entretanto, os guias alimentares devem ser fáceis, atra-tivos, conter mensagens claras e objetivas para serem enten-

Gorduras, óleose doces

Vitamina E: ólec de soja, de milho ede girassol

Leite, iogurtee queijos

Vitamina A: leite fortificadoVitamina 82: leite e queijo

Vitamina 812: leite ederivados

Vitamina O: leite fortificado

VegetaisVitamina A: cenoura, batata-doce, espinafre,

abóbora, brócolisVitamina 82: brócolis, tomate, batata, batata-doce

Folato: vegetais folhosos verdes-escuros,aspargos, brócolis

Vitamina K: chá verde, grão-de-bico, repolho

Carnes vermelhas,aves, peixes, legumesVitamina A: figado de boi,ovos, peixesVitamina 81: legumes, figadoe came de porcoVitamina 82: aves, vísceras e porcoVitamina 812: carne, ovos, peixese figadoVitamina E: frutas secasFolato: legumes, figado e peixes

FrutasVitamina A: melão, pêssego, laranja, mangaVitamina 86: banana, figo, melãoVitamina C: morangos, laranja, kiwi, acerolaFolato: laranja, abacate

CereaisVitamina 81: germe de trigo, grãos integrais, levedura.de cerveja, semente de girassol, macarrão

Vitamina 82: levedura de cerveja, germe de trigoVitamina 86: grãos integraisVitamina E: germe de trigo

Folato: grãos fortificados, grãos integraisVitamina K: cereais, cereais integrais

Niacina: pão de centeio

Fig. 1.6 - Fontes de vitaminas na pirâmide alimentar Adaptado de Mason et aF8.

14 CAPiTULO 1

Gorduras, óleose doces

Magnésio: chocolale

Leite, iogurtee queijos

Cálcio: leite, queijo,iogurtes

lodo: leile, queijoPotássio: leile e derivados

VegetaisCálcio: couve, folhas de nabo, folhas

de mostarda, brócolislodo: batatas

Ferro: hortaliças verdes-escurasPotássio: tomate, batata, batata-doce, espinafre

Manganês: folhas de beterraba

Carnes vermelhas,aves, peixes, legumesCálcio: tofu, ostrasCromo: cames vermelhasCobre: ligado, mariscos,aves, ostraslodo: frutos do mar, ovos,cames vermelhasMagnésio: tofu, nozesSelênio: came vermelha, frutosdo mar, visceras de boi

FrutasFerro: frutas secasPotássio: banana, maçã, abacate,frutas secasMagnésio: figo, maçã

CereaisCromo: grãos integrais, germe de trigo

Cobre: grãos integraislodo: cereais

Ferro: cereais integrais, germe de trigoMagnésio: cereais integrais

Selênio: germe de trigo, grãos integraisZinco: germe de trigo, grãos integrais, farelo de trigo

Fig. 1.7 - Fontes de minerais na pirâmide alimentar. Adaptado de Mason et aFB,

didas pelo público (leigo e científico) sem a necessidade deentendimento especialv-".

HISTÓRICO DOS GUIAS ALIMENTARES

Os guias alimentares destinados à população tiveraminício nos países desenvolvidos, especialmente a partir daSegunda Guerra Mundial. Atwater foi o pioneiro na inves-tigação nutricional e, em 1894, publicou tabelas de compo-sição de alimentos e padrões dietéticos para a populaçãonorte-americana, fundamentando as bases científicas paraestabelecer relação entre a composição dos alimentos, con-sumo e saúde dos indivíduos". A partir daí, vários guias fo-ram propostos para diversos grupos populacionais, com di-ferentes formas de apresentação" (Fig. 1.8).

Após várias pesquisas para testar a forma gráfica maisaceita pela população norte-americana para representar a ali-mentação, a pirâmide alimentar foi adotada em 1992, peloDepartamento de Agricultura dos EUA (USDA), como oguia alimentar oficial":". Ela foi desenvolvida para substi-tuir a roda alimentar e os quatro grupos básicos como for-ma representativa da distribuição dos alimentos+".

Esse novo formato veio ilustrar os conceitos da tercei-ra edição do Guia de Dietas (para norte-americanos) desti-nadas a indivíduos acima de 2 anos de idade", A quarta edi-ção desse guia foi publicada no final de 199540 e a quinta,

CAPiTULO 1

em 200041,42, Em 1999, o USDA publicou uma adaptação dapirâmide para crianças de 2 a 6 anos de idade, com o obje-tivo de simplificar as mensagens educacionais e o focoprioriza preferências alimentares e de necessidades nu-tricionais de crianças mais jovens".

A pirâmide alimentar é um instrumento gráfico que re-flete, rapidamente, conceitos alimentares importantes comovariedade, proporção e moderação. A variedade é iden-tificada pelo consumo de uma grande diversidade de ali-mentos dentro e entre os grupos maiores, ou seja, nenhumgrupo de alimentos é mais importante do que qualqueroutro grupo, A moderação é definida por dois componen-tes: a) consumir alimentos em porções no tamanho reco-mendado, especialmente aqueles ricos em gordura ou quecontenham açúcares adicionados; b) consumir gorduras,óleos e doces esporadicamente, A proporcionalidade édefinida como consumo relativamente maior de grupos ali-mentares maiores, e consumo menor de alimentos de gru-pos menoresv".

Os níveis específicos de nutrientes indicados estão deacordo com as recomendações nutricionais preconizadaspelo Nationàl Research Council (1989) para proteínas, vita-minas, minerais, bem como para gordura total, gordurasaturada, colesterol, sódio e fibras alimentares, Apesar deser abrangente, a pirâmide alimentar proposta pelo USDAnão incluiu as recomendações sobre manter o peso saudá-

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Tabela 1.5Funções das Vitaminas lipossolúveis e Hidrossolúveis24,25

Manutenção da visão; reprodução normal; crescimento e desenvolvimento ósseo; manutenção do tecidoepttelial; resistência a infecções; diferenciação celular; regulação genética

Homeostase do cálcio; crescimento e manutenção de ossos e dentes

Antioxidante biológico; previne peroxidação lipidica nos alimentos; acentua atividade da vitamina A no intestino;ação complementar ao selênio; protege hemácias contra hemólise

Vitamina K Coagulação sangüinea; metabolismo do cálcio------

Funções

Vitaminas /ipossolúveis

Vitamina A

Vitamina O

Vitamina E

Vitaminas hidrossolúveis

Vitamina B, (tiamina)

Vitamina B2 (riboflavina)

Vitamina B3 (niacina)

Vitamina B5 (ácido pantotênico)

Vitamina B6 (piridoxina)

VITamina B7 (biotina)

Vitamina 89 (folato)

Vitamina 8'2 (cobalamina)

Vitamina C (ácido ascórbico)

Funções

DNA = ácido desoxirribonucléico

Funcionamento normal do sistema nervoso; coenzima de sistemas enzimáticos

Manutenção de pele e olhos; metabolismo energético; coenzima em reações redox de ácidos graxose no ciclo tricarboxílico

Manutenção da pele; manutenção do sistema nervoso; metabolismo energético

Essencial para o metabolismo de ácidos graxos, aminoácidos e carboidratos

Produção de células sangüíneas; coenzima no metabolismo de aminoácidos, carboidratos e lipídios;mantém integridade funcional do cérebro

Envolvida no metabolismo do ácido fólico, do ácido pantotênico e vitamina 8'2

Participa na síntese de ácidos nucléicos; necessária para formação e maturação de células sangüíneas;atua em associação com VITamina B'2 na sintese de DNA

Produção de células sangüíneas; funcionamento do sistema nervoso; reutilização do folato; coenzimano metabolismo do propionato, aminoácidos e carbono simples

Biossíntese de colágeno e camitina; importante ação antioxidante; envolvida no processo cicatricial;necessária para a função leucocitária e melhora do sistema imunológico; aumenta absorção de ferro dietético.Permite a transformação de ferro férrico em ferroso

vel, usar sal em pequenas quantidades e, em caso do con-sumo de álcool, que seja feito com moderação ". Umareavaliação da pirâmide alimentar está sendo feita, para as-segurar que o guia alimentar continue a alcançar seus ob-jetivos nutricionais. tão bem como provê orientações paraos consumidores ".

GUIAS ALIMENTARES BASEADOS NA PIRÂMIDE

ALIMENTAR DO USDA

Desde a sua publicação, a pirâmide alimentar americanatem sido largamente distribuída, usada e imitada. O númerode países que têm desenvolvido ou revisado o seu próprioguia alimentar vem aumentando". Assim, outros guias ali-mentares foram adotados, incorporando o mesmo formatográfico e conceitos básicos da pirâmide alimentar america-na, a saber: a pirâmide de Porto Ric045, pirâmide das Filipi-nas", a Pirâmide Alimentar Adaptada" (Fig. 1.6), a pirâmidepara indivíduos com idade superior a 70 anos", a pirâmidepara atletas".

Também, foram editados guias alimentares que só utili-zaram a representação gráfica da pirârrúde alimentar america-na, mas adotaram princípios diferentes. Como exemplo, têm-se: a pirâmide da dieta mediterrânea", a pirâmide vegetaria-na", a pirâmide saudável" e a pirâmide modificada paravegans e ovolactovegetarianos".

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PIRÂMIDE MEDITERRÂNEA

Em janeiro de 1993, especialistas internacionais sobredieta, nutrição e saúde se reuniram para revisar a composi-ção da dieta mediterrânea consumida durante a metade doséculo passado e suas implicações para a saúde do homem.Essa conferência foi a primeira em uma série de ações orga-nizadas pela Oldways Preservation & Exchange Trust, daFood and Agriculture Organization of the United Nations(FAO) e o Departamento de Epidemiologia Nutricional daEscola de Saúde Pública de Harvard, na qual os especialis-tas elaboraram urna nova proposta de pirâmide alimentar queficou intitulada como pirâmide do Mediterrâneo (Fig. 1.7).Ela foi elaborada como um guia dietético para a popula-ção adulta em geral e deverá ser modificada para alcan-çar as necessidades das crianças, gestantes e outros gru-pos populacionais especiais".

Os novos princípios agregados foram: 1. o consumo dequalquer alimento é considerado risco para a saúde; 2. im-portante avaliar a qualidade, quantidade e proporcionali-dade; 3. as carnes vermelhas são consideradas os alimentosde maior risco, devendo ser consumidas apenas poucas ve-zes por mês ou mais freqüentemente, porém em pequenaquantidade; 4. os doces, ovos, aves e peixes também sãoconsiderados como alimentos que oferecem risco, porém emmenor proporção que as carnes vermelhas, devendo ser

CAPiTULO 1

Tabela 1.6Funções Desempenhadas pelos Minerais26,27

Minerais Funções

Cálcio Essencial no transporte de ferro; formação e manutenção dos ossos e dentes; manutenção dos sistemas nervoso, cardíaco emuscular; importante no processo de coagulação sangüínea; responsável pelo transporte de vitamina 812 no trato gastrintestinal

Regulação do pH; formação e manutenção de ossos e dentesFósforo

Enxofre Essencial no metabolismo protéico e de carboidratos; elemento presente na molécula de glutationa

Potássio Participa na regulação do pH e osmolaridade; manutenção dos fluidos corpóreos; contrações do músculo cardíaco;metabolismo dos macronutrientes

Cloro Atua em combinação com o sódio; manutenção da água corpórea; tampão e ativador enzimático; componente doácido clorídrico gástrico

Sódio Regulação da osmolalidade, volume e pH dos fluídos corpóreos

Magnésio Ativador de processos enzimáticos; envolvido na síntese protéica e no metabolismo energético; manutenção dascontrações nervosas e musculares

Ferra Formação de células sangüíneas; transporte de oxigênio

Flúor Previne anemia; essencial para dentes e ossos; fundamental para crescimento normal

Zinco Metabolismo dos ácidos nucléicos; envolvido no processo cicatricial; integridade do sistema imunológico;constituinte de enzimas e insulina

Cobre Transporte de ferra; formação de células sangüíneas; manutenção do tecido conectivo

lodo Funcionamento normal das glândulas da tireóide

Cromo Participa no metabolismo de lipídios, carboidratos e ácidos nucléicos

Cobalto Presente na vitamina 812; papel no crescimento e hematopoiese; aumenta ação de peptidases

Exerce papel no arranjo e função do tecido conjuntivo; necessário para a biossíntese e calcificação ósseae formação de cartilagem

Silício

Vanádio Apresenta função bioquímica e fisiológica: aumenta tolerância à glicose; inibe biossíntese do colesterol; diminuiconcentração plasmática do colesterol e fosfolípides

Estanho Não conhecida

Selênio Envolvido no metabolismo de gorduras, vitamina E; ação antioxidante

Manganês Abundante nas mitocôndrias; constitui sistemas enzimáticos essenciais

Níquel Atua como co-fator ou componente estrutural de metaloenzimas específicas

Molibdênio Co-fator essencial de enzimas envolvidas em reações de oxidação e redução; catalisa a conversão de ferro férricoem ferra ferraso

Chumbo Não conhecida

Mercúrio Não conhecida

Boro Ação indireta no metabolismo do cálcio, fósforo, magnésio e colecalciferol

LíOO Interfere no metabolismo mineral e de catecolaminas

Estrôncio Importante na formação e manutenção dos ossos e dentes

Cádmio Não conhecida

Arsênio Papel na integridade das células vermelhas; envolvido no metabolismo protéico

CAPiTULO 1 17

Tabela 1.7Sinais e Sintomas Clínicos Relacionados quanto a Deficíência e Toxicidade das Vitaminas Lipossolúveis e Hidrossolúveis24,25

UpossolúveisVitaminas Deficiência

Vitamina A

Vitamina D

Vitamina E

Vitamina K

Comprometimento visual; lesões cutâneas; perda deapetite; diferenciação celular comprometida; crescimentoanormal dos ossos; inibição do crescimento; perda de paladar

Má formação óssea (raquitismo e osteomalacia);encurvamento das pemas e engrossamento das juntas;osteoporose; distúrbios gastrintestinais; maior incidênciade fraturas; fraqueza muscular; diminuição de cálcio efósforo plasmático; aumento da fosfatase alcalina

Má absorção ou anormalidades no transporte de fluidos;alterações hepáticas; dores musculares; anemiahemolítica em prematuros

Má absorção de lipídios; epistaxes; hipoprotrombinemiaplasmática; presença de hemorragia; doençahemorrágica do recém-nascido

Toxicidade

Remodelamento anormal dos ossos; náuseas e vômitos; fadiga;cefaléia; anorexia; alopecia; edema periférico; gengivite; unhasfrágeis; irritabilidade; hepatomegalia; crianças e laclentes:hidrocefalia e vômitos

Calcificação óssea; anormalidade dentária; depósito ósseo emcartilagens, músculos e partes moles; anorexia; perda de peso;cefaléia; náuseas; hipercalcemia; hipertensão, arritmiascardíacas; poliúria; lactenles: distúrbios gastrintestinais,fragilidade óssea, retardo mental e no crescimento

Náuseas; cefaléia; fadiga; hipoglicemia

Doses de 5 a 10 vezes maiores que a recomendaçãocausam hiperbilirrubinemia em recém-nascidos; doençahepática; anemia hemolítica

Deficiência Toxicidade

DNA = ácido desoxirribonucJéico; RNA = ácido ribonucléico

Anorexia, perda de peso; sinais cardíacos eneurológicos; fraqueza; cardiomegalia; paralisiaperiférica; irritabilidade, depressão; beribéri (alteraçõescardíacas, musculares e neurológicas, edema de facee extremidades, anorexia, oftalmoplegia e ataxia)

Fotofobia; lacrimejamento; queimação e prurido dosolhos; pele seca; fraqueza; anemia normocítica enormocrômica; perda da acuidade visual; dor equeimação dos lábios, boca e língua; neuropatia

Pelagra; alterações mentais; fraqueza muscular;diarréia; glossite, estomatite; vaginite; anorexia;lesões cutâneas

Prejuizo na síntese de lipídios e produção de energia;fraqueza muscular; cefaléia, astenia; constipação,vômitos, náusea; irritabilidade; anorexia;formigamento (mãos e pés); insônia

Anemia; convulsões; fraqueza; insônia; neuropatiasperiféricas; queilose; glossite; estomatite; diminuiçãoda imunidade

Descamação da pele; queda de cabelo; diarréia;anorexia; náuseas; vômitos; glossite; hipercolesterolemia

Biossintese prejudicada de DNA e RNA; anemiamegaloblástica; anorexia, perda de peso; cefaléia;glossite; diarréia, má absorção; lesões dermatológicas;dermatite. acne, eczema; neuropatia periférica

Alteração divisão celular; anemia megaloblástica;anormalidades neurológicas (estágio tardio); constipação;palpitação; glossite; atteraçães neurológicas; aumentono tempo de coagulação sangüinea

Escorbuto; distúrbios psicológicos; manifestaçõeshemorrágicas; prejudica a cicatrização de feridas;suscetibilidade a infecções; atteraçães dermatológicas;dores musculares e de juntas; letargia, fadiga; atrofia muscular

HidrossolúveisVitaminas

Vitamina B1(tiamina)

Vitamina B2(riboflavina)

Vitamina B3 (niacina)

Vitamina B5 (ácidopantotênico)

Doses acima de 400 mg: dores de cabeça; convulsões;arritmia cardíaca; reações alérgicas; náuseas; hemorragiadigestiva; edema pulmonar

Até o momento, não há relatos sobre seus efeitos tóxicos

Liberação de histamina, prejudicial em pessoas com asma;úlcera péptica; hiperuricemia

Doses acima 10 g: desconforto; diarréia

Neuropatia sensorial

Não há relatos sobre toxicidade

Doses acima de 15 mg tomam o zinco indisponível pelaformação de complexos não-absorvíveis no intestino

Não há relatos sobre efeito tóxico da cobalamina

Diarréia; doses endovenosas de 1 a 1,5 gJdia podem causarhiperoxalúria

Vitamina B6(piridoxina)

Vitamina B7(biotina)

Vitamina B9(ácido fólico)

Vitamina B12

(cobalamina)

Vitamina C(ácido ascórbico)

18 CAPiTULO 1

Tabela 1.8Sinais e Sintomas Clínicos Relacionados à Deficiência e Toxicidade dos Minerais26.21

Minerais

Cálcio

Fósforo

Potássio

Cloro

Sódio

Magnésio

Ferro

Flúor

Zinoo

Cobre

lodo

Cromo

Cobalto

Silicio

Vanádio

Estanho

Selênio

Manganês

Níquel

Molibdênio

Chumbo

Boro

Lítio

Estrôncio

Cádmio

Arsênio

Deficiência

Sinais de fraqueza; dores ósseas, desmineralizaçãoóssea; aumento de fraturas, osteoporose; osteomalacia,raquitismo; diarréia; edema papilar

Diminuição do apetite; alteração na função hepática;desorientação, perda de memória; taquicardia;hipoparatireoidismo, hipoglicemia; resistência à insulina;dores ósseas, osteomalacia; hipocalciúria, acidose metabólica

Anorexia, vômitos; fraqueza, dores musculares; descoordenação,oonfusão mental; hipotensão, arritrnia cardíaca; dispnéia

Vômitos prolongados; doença renal; alcalose metabólica

Perda de apetite, diarréia, oligúria; diminuição de peso ecrescimento oorpóreo; fraqueza, oonvulsões e morte

Anorexia; fraqueza; taquicardia, anitrnia; oonvulsãomental, tremores

Anemia hipocrômica, microcitica; alterada funçãoleucocitária; fadiga, taquicardia, cefaléia; glossite, sensaçãode queimação na língua

Cárie dental

Alteração do paladar, anorexia; lesões de pele, alopecia;diarréia; retardo no crescimento e na maturação sexual

Hiperoolesterolemia, hioperurecemia; anemia, leucopenia eneutropenia; deterioração mental; retardo no crescimento;despigmentação dos cabelos

Alterações na glândula tireóide; bócio endêmioo;sonolência; retardo neurofísioo

Intolerância à glioose; neuropatia periférica; encefalopatiametabólica; perda de peso; resistência à insulina,hiperglicemia de jejum; hiperlipidemia; glioosúria

Anemia pemiciosa com perda vitamina 812

Experimentalmente: alterações ósseas e de cartilagem

Não relatada

Não relatada

Alterações esqueléticas; fraqueza; doença cardíaca;degeneração pancreática; diminuição na resistência

Diminuição da reprodução; aborto; anormalidades ósseas

Alterações de enzimas hepáticas

Taquicardia; taquipnéia; náuseas, vômitos; letargia, cefaléia

Diminuição do crescimento; diminuição de ferro sérico,glioose, triglicérides e fosfolípides hepátioos

Retardo no crescimento

Não relatada

Osteoporose senil

Não relatada

Não relatada em humanos

Toxicidade

Perda de apetite, náuseas e vômitos; fraqueza muscular, letargia,sonolência, descoordenação motora; retardo no crescimento;anormalidades ósseas; diminuição na função renal

Diminuição da imunidade; dano renal; cirrose hepática;diabetes; hipertensão, anitrnia, parada cardíaca;oonfusão mental

Falência renal quando o potássio não é excretado; problemasneurológioos; dores musculares

Vômitos prolongados; doença renal; diarréia persistente;acidose metabólica; arritrnias cardíacas

Oligúria; sede intensa; hipertensão, parada respiratória; cefaléia

Diarréia; hipocalcemia transitória

Anorexia, paladar metálioo; diminuição de peso; alteraçõeshepáticas; diminuição imunidade

Corrosão da mucosa gástrica; dose fatal: 5-10 9 de fluoretodesódio

Náuseas, vômitos, dores abdominais; paladar metálioo;deficiência de cálcio e cobre; anemia

Anemia hemolitica; doença de Wilson; alteração hepática;náusea, vômitos e hemorragias gastrintestinais; dor abdominal,diarréía

Alterações na glândula tireóide; initabilidade; agressividade

Não relatada

Não relatada

Não relatada

Diminuição no crescimento; anorexia, diarréia

Não relatada

Dose superior a 1.500 mg/dia: vômitos; fraqueza muscular;edema pulmonar; alopecia; unhas fracas, dermatite

Anemia; desordens psiquiátricas

Alterações cardíacas; reações alérgicas; náuseas,vômitos; doi de dente

Gota hiperuricêmica (alto oonsumo dietético); hipercuprúria(acúmulo orgânioo)

Cansaço, fraqueza, letargia e insônia

Náuseas, vômitos; diarréia; dermatite; letargia

Não relatada

Não relatada

Dose fatal: 350 mg; retardo no crescimento; hipertensão;disfunção renal e pulmonar

Dose fatal: 0,76-1,95 mglkg peso

CAPiTULO 1 19

B~====~~~======~

c "====~ ~~=========~

F

Fig. 1.8 - Guias alimentares para orientação alimentar: A: EUA, B: Mediterrâneo, C.· Brasil, O: Pirâmide Alimentar Saudável (Harvard),E: Porto Rico, F: Filipinas

20 CAPíTULO 1

G

Fig.1.8 (cont.l- Guias alimentares para orientação alimentar. G: Canadá; H.' Coréia; I: China; J: Suécia; K: Alemanha; L: Reino Unido.

CAPiTULO 1 21

Fig. 1.8 (cont.) - Guias alimentares para orientação alimentar. M: Méxi-co; N: Austrália; O: Portugal.

22

consumidos apenas poucas vezes por semana; 5. em ordemdecrescente de prioridade, devem ser consumidos diaria-mente: leite e laticínios, azeite de oliva, feijões, nozes e ou-tras oleaginosas, frutas, hortaliças, grãos, batatas, cereais ederivados; 6. a atividade física deve ser realizada regularmen-te; 7. o consumo de vinho deve ser realizado com modera-ção e durante as refeições":".

PIRÂMIDE ALIMENTAR SAUDÁVEL

Um livro publicado em 2001 sobre orientações para ali-mentação saudável, intitulado "Coma, beba e seja saudá-vel", inclui a Pirâmide Alimentar Saudável, que foi elabora-da pela Universidade de Havard, nos EUA, a partir de exten-sas pesquisas científicas, que visam auxiliar uma melhorqualidade de vida. Segundo estes estudiosos, a PirâmideAlimentar do USDA (1992) está errada porque ignora as evi-dências que vêm sendo cuidadosamente reunidas duranteos últimos 40 anos".

O objetivo da Pirâmide é chamar atenção para os alimen-tos conhecidos que comprovadamente melhoram a saúde ereduzem o risco de doenças crônicas não-transmissíveis. Aênfase nas frutas e hortaliças é praticamente o único pontoem comum entre a Pirâmide Alimentar Saudável e a PirâmideAlimentar do USDA. O novo guia sugere sete mudanças que,segundo os autores, contribuirão para uma vida mais saudá-vel: controle seu peso, coma menos as gorduras saturadas emais as insaturadas, coma menos carboidratos refinados emais grãos integrais, escolha fontes de proteínas mais saudá-veis (peixe, ovos, aves, feijão etc.), coma muitas frutas e hor-taliças, controlando a ingestão de batata, use o álcool mode-radamente e tome multivitarnínicos por segurança".

GUIA ALIMENTAR PARA A POPULAçÃO BRASILEIRA

No início de 1988, em Ribeirão Preto (Brasil), foi propo taa criação de Normas da Boa Alimentação para a PopulaçãoBrasileira". Após 10 anos, o Instituto Danone retomou a discus-são do assunto, promovendo o workshop Alimentação Equi-librada para a População Brasileira % Pirâmide Alimentar".

Em 1999, foi publicado um trabalho que avaliou e adap-tou a pirâmide alimentar elaborada em 1992 nos EUA à rea-lidade profissional brasileira dos grupos de pesquisa em ali-mentação'", Optou-se pela figura da pirâmide para o guia ali-mentar, considerando-se a experiência positiva de outrospaíses que a adotaram e por melhor representar os alimen-tos para alcançar os objetivos propostos pelas orientaçõesnutricionais".

Quando sç compara a pirâmide alimentar adaptada (Fig.1.7) com a norte-americana, verifica-se que as legurninosasforam separadas do grupo das carnes e ovos por não pos-suírem o mesmo valor nutritivo e serem comuns na alimen-tação básica brasileira, indicando-se o consumo de uma por-ção. O número de porções das frutas e hortaliças foi aumen-tado, enquanto a porção de cereais foi reduzida. É importan-te ressaltar que os alimentos de um grupo não podem sersubstituídos pelos de outros grupOS32.36.

Na pirâmide adaptada, os alimentos estão distribuídosem oito níveis, sugerindo maior quantidade consurnida eimportância dos alimentos nos grupos, da base para o topoda pirâmide. Cereais, pães, farinhas, massas, bolos, biscoi-tos, cereais matinais, arroz, féculas e tubérculos (fontes decarboidratos) encontram-se na base da pirâmide e devem

CAPiTULO 1

'l

compor a refeição em maior quantidade, uma vez que são asprincipais fontes de energia. Após os cereais, estão as hor-taliças (com exceção das citadas no grupo de pães e cere-ais) e as frutas (cítricas e não-cítricas), que são fontes devitaminas e minerais. A seguir, têm-se os grupos de alimen-tos ricos em proteínas, ferro, cálcio e vitaminas (legu-minosas, carne e ovos, leite e derivados). Os grupos dosóleos e gorduras (margarina, manteiga, óleo) e dos açúcarese doces (doces, mel e açúcares) encontram-se no topo dapirâmide, mas também estão presentes na composição e napreparação dos alimentos; por isso, eles estão em todos osníveis da pirãrnide'ê". Para cada grupo de alimentos, foi de-

terminado um número mínimo e máximo de porções que va-riam de acordo com as calorias das dietas-padrão calculadaspara elaboração desse guia alimentar (Tabela 1.9)32.

OUTRAS FORMAS GRÁFICAS DE GUIASALIMENTARES

Em alguns países, a representação gráfica do guia ali-mentar apresenta forma variada, como ocorre no Canadá, noReino Unido, na Alemanha, no México, na Coréia, na Chi-na, na Suécia e em Portugal. Veja na Fig. 1.7 alguns exem-plos desta variação gráfica30,32,34,44,54.

Tabela 1.9Exemplo de Padrões Alimentares para um Dia em Três Níveis de Calorias

Grupos de alimentos CaloriasDieta de 1.600 kcaJa Dieta de 2.200 kcaP Dieta de 2.800 kcafPorções Porções Porções

Grupo de pães e cereais 5 7 9

Grupo de hortaliças 4 4 5

r Grupo de frutas 3 4 5

Grupo de carnes e ovos 1 e 1/2 2

Grupo de leite e derivados 3 3 3

Grupo de legurninosas

Grupo de óleos e gorduras 1 e 1/2 2

Grupo de doces e açúcar 1 e 1/2 2

a Mulheres sedentárias e idosos; b a maioria das crianças (a partir de 2 anos de idade), adolescentes do sexo feminino, mulheres ativas e muitoshomens sedentários. Gestantes ou nu/rizes podem necessitar mais de calorias; c adolescente do sexo masculino, homens ativos.

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CAPiTULO 1

Princípios da Fisiologia Digestivado Indivíduo Normal

INTRODUÇÃOo processo digestivo ocorre por meio de mediadores

químicos, endócrinos e estímulos desenvolvidos pelo apa-relho digestivo. Por motivos didáticos serão apresentadasem tópicos separados a anatomia, a digestão e a absorçãodos alimentos e a motilidade do trato gastrintestinal.

ANATOMIAAs funções digestivas são distribuídas ao longo de cerca

de nove metros de extensão linear de órgãos que se esten-dem da boca ao ânus (Fig. 2.1). A estrutura básica da pare-de do tubo digestivo é formada por mucosa, submucosa,muscular e serosa, a partir da luz intestinal. As variações daparede e da mucosa ao longo do trato gastrintestinal se re-lacionam com as funções específicas que cada segmentoexerce no processo digestivo (Fig. 2.2).

ESÔFAGO

O esõfago mede de 20 a 25 em, apresenta superfície lisa,com epitélio escamoso estratificado. As glândulas cárdicase esofágicas se estendem até a submucosa. Nos seus extre-mos, o esôfago apresenta esfíncteres: esfíncter esofágicosuperior (EES) e esfíncter esofágico inferior (EEI). A cama-da muscular apresenta músculo liso e estriado no terço mé-dio, estriado no terço superior e liso no terço inferior. A ca-mada externa não é serosa como nos demais órgãos, masapresenta numerosas fibras elásticas, que permitem dilata-ção temporária do esôfago para a passagem do bolo alimen-tar (Fig. 2.3). No seu trajeto da faringe ao estômago, oesôfago estabelece importantes relações topográficas comórgãos adjacentes na caixa torácica (Fig. 2.4).

ESTÔMAGO

O estômago é um órgão em forma de bolsa, limitado naparte superior pelo EEI e, na inferior, pelo piloro. Apresenta

CAPiTULO 2

Maria de Lourdes Teixeira da Silva

superfície rugosa em todo o corpo, para aumento da superfí-cie de contato com o alimento. O epitélio é monoestratificadode células cilíndricas altas. Os tipos de glândulas, células eprodutos secretados encontram-se na Tabela 2.1 e Fig. 2.5.

INTESTINO DELGADO

O intestino delgado (ID) é um tubo sinuoso de cinco asete metros de comprimento, distribuídos em duodeno (25

Fígado

Esôfago(25 em)

Estômago(25 em)

Vesíeula evíabiliar --/-'----t-H--r.'f ,.c.~'_':;'j"+_-+_-T_ Pâncreas

Fig. 2.1 - Esquema anatõmico do aparelho digestivo e o comprimento mé-dio dos segmentos orgânicos.

25

Esôfagosuperior

Esôfagoinferior

Estômagofundo

Bolo alimentar Quimo

~~_.J1

Misturaarmazenamento

reabsorção

Misturadigestãoabsorção

Mistura Armazenamentotritura

inicio da digestãotransporte

Estômagoantro

Intestinodelgado

Intestinogrosso

----------------------------------~.~ Fezes

Transporte Transporte

Fig. 2.2 - Variações da parede do tubo digestivo e funções correspondentes.

centímetros), jejuno (dois a três metros) e íleo (três a qua-tro metros). Na superfície mucosa do intestino delgado exis-tem pregas, numerosas vilosidades e rnicrovilosidades intes-tinais e criptas (Fig. 2.6) para ampliar a capacidade absortiva,mais exuberantes no jejuno que no íleo (Fig. 2.7).

O epitélio do intestino delgado é monoestratificado, comciclo de vida curto (dois dias). As células nascem na basedas vilosidades, sobem gradualmente e descamam na super-

Mucosa ---::;-.!';JfI

Submucosa --------...;-..,:--'----='-'-~ I

Muscular --------~,..:;-:~--~_+<~--~_

Fibras elásticas --------r,~"':::-~

Fig. 2.3 - Corte do esôfago ..

26

fície. O plexo submucoso é bem desenvolvido e contém mui-tos gânglios. A camada muscular é composta por músculocircular e longitudinal. O duodeno e a vávula ileocecal es-tão fixos no peritônio parietal.

A inervação do trato gastrointestinal se divide em intrín-seca e extrínseca. A inervação intrínseca, ou sistema nervo-so entérico, se divide em duas: plexo submucoso (ou deMeissner), que se localiza entre a camada submucosa e a

,..--",,""..--- Aorta

Coração -.."..IIt--

DiafragmaColunavertebral

Fig. 2.4 - Esôfago e suas relações com órgãos e estruturas adjacentes.

CAPiTULO 2

Tabela 2.1Glândulas Gástricas com suas Células e Produtos Secretados

Glândulas (% do total)

Cárdicas(5%)

Localização

Estômagoproximal

Oxíntícas(75%) Fundoe corpo

Pilóricas(25%) Antroe píloro Mucosa

Mucosa

Parietal

Fig. 2.5 - Glândula gástrica.

muscular circular e controla as secreções gastrintestinais eo fluxo sangüíneo local e o plexo mioentérico, que se loca-liza entre as duas camadas musculares e apresenta açãomotora (Fig. 2.8).

A inervação extrínseca pode ser autônoma ou voluntária.A inervação autônoma pode ser inervação parassimpática(nasce no tronco cerebral e nas raízes sacrais e dá origem aonervo vago, que inerva do esôfago ao cólon ascendente, ten-do como mediador a acetilcolina, que aumenta a atividade dotrato gastrintestinal) ou inervação simpática (as fibras simpá-ticas pré-ganglionares têm origem na medula espinhal, entrea quinta vértebra torácica e a segunda lombar, comunicam-secom as fibras pós-ganglionares nos gânglios e daí para otubo digestivo, local onde inibem a atividade motora por meioda noradrenalina). A inervação extrínseca voluntária é respon-sável apenas pela deglutição e defecação.

CAPíTULO 2

Células da glândula Produtos secretados

Mucosa Mucinapepsínogênío11

Ácidoclorídrico,fatorintrínsecoPepsínogênioI,pepsinogênio11Mucina,pepsinogênioI, pepsinogênío11HislaminaCromograninaA

MucinaPepsinogênio11

Parielalprincipalmucosaenterocromafins

Vilosidade

Fig. 2.6 - Relação vifosidade-cripta (3.'1).

INTESTINO GROSSO

o intestino grosso é um tubo mais calibroso que o del-gado, mede cerca de um metro e meio e consiste em ceco,cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente,sigmóide e reto (Fig. 2.9). A mucosa tem superfície lisa esem pregas, mas é espessada pela presença de criptas, prin-cipalmente nas porções mais distais. O epitélio é cilíndricoe monoestratificado até o canal anaL Na mucosa do retodistal, existem pregas longitudinais e as criptas encurtam atédesaparecer. A camada muscular circular interna é semelhan-te aos outros segmentos do tubo digestivo até o nivel docanal anal, onde forma o esfíncter interno. A camada mus-cular externa e a longitudinal se dispõem do ceco aosigmóide, em três faixas relativamente mais curtas do que osegmento intestinal, denominadas tênias. As tênias gradu-

27

Jejuno íleo

Fig. 2.7 - Diferença da mucosa intestinal do jejuno e do íleo.

Fig. 2.8 - Inervação intrínseca ou sistema nervoso entérico: plexosubmucoso ou de Meissner (1) e plexo mioentérico ou de Auerbach (2).

almente tornam-se mais largas e coalescem à altura dosigmóide distal e, no reto, a camada longitudinal é comple-ta. As saculações ou haustrações são formadas ao longo docólon nos espaços entre as tênias e são separadas entre sipelos anéis circulares, as pregas semilunares. O ceco e ocólon ascendente não têm mesentério e são praticamenteretroperitoneais, recobertos em sua superfície anterior pelaserosa, que se continua com o peritônio parietal. A serosaapresenta pequenas saculações denominadas apêndicesepiplóicos.

FASES DA DIGESTÃO

A fase cerebral do processo digestivo se inicia com osimples pensamento, visão, cheiro ou paladar de algum ali-mento. O hipotálamo estimula o nervo vago, que, por meiode sua atividade colinérgica, estimula as secreções das glân-

28

....

Cólon transverso

Fig. 2.9 - Intestino grosso e suas segmentações.

dulas salivares, do estômago e pâncreas. A atividadesecretória desta fase representa 20 a 40% da atividadesecretória máxima. A cavidade oral tem papel importantenesta fase. A mastigação promove trituração e mistura dealimentos sólidos. Ocorre liberação de amilase salivar, lipaselingual e fator R, com o início da digestão dos alimentos, oque favorece a deglutição do bolo, que será conduzido peloesôfago até o estômago.

A fase seguinte ou fase gástrica é também mediada pelonervo vago. A presença do alimento no fundo gástrico deter-mina, além do aumento do estímulo colinérgico, a distensãogástrica, com conseqüente liberação de histamina, gastrina,ácido clorídrico, fator intrínseco, pepsinogênio I e II e lipasegástrica. No estômago, por ação de três enzimas, lipase gás-trica, pepsina e arnilase salivar, ocorre digestão parcial de gor-duras, proteínas e carboidratos, respectivamente, que repre-sentam 20 a 30% da digestão total.

A terceira fase, fase intestinal, ocorre com a entrada doquimo no duodeno, que, por apresentar um pH ácido, estimulaa secreção de secretina pelas células neuroendócrinas doduodeno e jejuno, que estimula a liberação pancreática de bi-carbonato. O pH intraluminal ácido no bulbo duodenal é en-tão neutralizado pelo bicarbonato secretado. A presença deproteína e gordura estimula a secreção de colecistoquinina,que causa contração da vesícula biliar, com aumento da ex-ereção de bile, e estimula a secreção de enzimas pancreáticas.

A maior parte da digestão dos macronutrientes ocorreno jejuno. O quimo intestinal no íleo é composto principal-mente por carboidratos não-digeridos (fibras), vitamina B 12

ligada ao fator intrínseco, água e eletrólitos. Os nutrientesque escapam da absorção do jejuno podem ser absorvidosno íleo.

A transferência do quimo do lúmen intestinal para o meiointerno é denominada absorção. A absorção dos nutrientespode ocorrer por difusão passiva, por transporte ativo, em

CAPíTULO 2

menor proporção mediada pela adenosina trifosfato (ATP)como carreador, como é o caso de glicose, galactose, algunsaminoácidos e eletrólitos, e, ainda, por pinocitose.

DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTEDOS NUTRIENTES

CARBOIDRATOS

Amido (60%), sacarose (30%) e lactose (10%) são oscarboidratos mais freqüentemente ingeridos e representamcerca de 50% das calorias ingeridas. As fontes principais sãocereais, pães e vegetais. O amido (principal polissacarídeo)inicia sua digestão na boca por ação da arnilase salivar, queé inativada pela acidez gástrica, após curta ação em fundogástrico. A arnilase pancreática é a principal responsável peladigestão do amido em oligossacarídeos (Fig. 2.10).

Os produtos da digestão do amido, as maltodextrinas,juntamente com a sacarose e a lactose, são hidrolisados poroutras enzimas presentes na borda em escova do intestino.São elas: sacarase, lactase, maltase e invertase. Os produ-tos finais da digestão de carboidratos são a glicose, frutosee galactose. Esses produtos passam para a célula da mucosaintestinal, para os capilares sangüíneos e então para a veiaporta aonde são metabolizados. A glicose e a galactose sãotransportadas por transporte ativo sódio-dependente.

Este transporte ocorre em duas etapas: inicialmente aglicose se acumula no epitélio do lúmen intestinal pelocotransportador Na+zglicose (SGLTl) e posteriormente pas-sa para o sangue através da membrana basolateral com o

auxilio do transportador GLUT 2. O GLUT 2, assim como oGLUT 3, 5 e outros, é transportador intestinal humano. OGLUT 2, por se expressar na membrana basolateral, é classi-ficado como uniportador. Os transportadores, quando se ex-pressam na borda em escova da membrana, são chamados deativos secundários, por exemplo o GLUT 5. A frutose é trans-portada por difusão passiva por dois uniportadores, o GLUT2 e o GLUT 5. A quantidade de frutose absorvida pode serlimitada pela quantidade de GLUT 5.

PROTEÍNAS

A digestão da proteína tem início no estômago, em meioácido, por ação da pepsina secretada pela mucosa gástrica,a partir de seu precursor pepsinogênio. A proteólise gástricadepende do pH, do esvaziamento gástrico e do tipo de pro-teína ingerida. A digestão gástrica decompõe as proteínasem proteose, peptonas e polipeptídeos maiores. Asproteases pancreáticas são secretadas como proenzimas, eativadas pela tripsina na luz duodenal.

As proteases são classificadas em endo (tripsina,quimotripsina e elastase) e exopeptidases (carboxipeptidaseA e B). O produto final da digestão intraluminal consiste emaminoácidos e peptídeos com dois a seis aminoácidos. Aabsorção ocorre como aminoácidos, di e tripeptídeos. Aeficiência da absorção é maior nos dipeptídeos que nosarninoácidos.

A concentração das dipeptidases na borda em escova ecitoplasma mostra que os di e tripeptídeos (Tabela 2.2) sãoabsorvidos principalmente nesta forma e que no citoplasma,

laclose

lactose

sacarose

frutose

L galactose -~____ , ,r ••GLUT 2--~~--

capilar

Fig. 2.10 - Digestão e absorção de carboidratos.

CAPiTULO 2 29

sofrem ação da peptidase intracelular e são convertidos emaminoácidos, e só então são tran portados pela circulaçãoportal (Fig. 2.11). O sistema de transporte de dipeptídeos éúnico para os 400 dipeptídeos diferentes e é múltiplo para os20 aminoácidos (nove sistemas diferentes na borda em esco-va e cinco dos quais na membrana basolateral). Possivelmenteestas diferenças explicam a maior facilidade de absorção dosdi e tripeptídeos, se comparados com aminoácidos.

LÍPIDES

Os triglicerídeos representam cerca de 90 a 95% doslipídios ingeridos. A estrutura química dos triglicerídeosconsiste em três ácidos graxos de cadeia longa unidos auma molécula de glicerol. A insolubilidade dos lipídios emágua determina um mecanismo particular para sua digestãoe absorção, que garante absorção de até 95% dos trigli-cérides ingeridos.

Recentemente verificou-se que a lipase gástrica (tribu-tirinase) é capaz de resistir ao ambiente ácido, resistir àsproteases gástricas e promover lipólise mesmo na ausênciade sais biliares. A lipase gástrica hidrolisa parte dostriglicerídeos, preferencialmente de cadeia curta. Sua presen-ça favorece a lipólise intestinal, podendo até compensar par-cialmente casos de eventual redução da lipase pancreática.

A digestão das gorduras no duodeno ocorre por atua-ção das enzimas pancreáticas. A lipase e a colipase atuam

Tabela 2.2Distribuição das Atividades das Dipeptidases na Borda

em Escova (BE) do Intestino e no Citoplasma

Substrato BE Cítoplasma

Dipeptidio 5-10% 80-95%

Tripeptidio 10-60% 30-60%

Tetrapeptidio 90% 1-10%

Peptidios maiores 98%

sobre os triglicerídeos, com hidrólise e formação dediglicerídeos, monoglicerídeos, ácidos graxos livres eglicerol. A fosfolipase A2 transforma os fosfolipídios emfosfatídeos e ácidos graxos, ácido fosfórico e bases. Aenzima colesterol esterase hidrolisa os ésteres de colesterolem colesterollivre e ácidos graxos. O movimento peristálticodo intestino e a solubilização das gorduras com os saisbiliares facilitam a atuação das enzimas pancreáticas.

Os produtos da quebra das gorduras formam comple-xos com os sais biliares denominados micelas. Essasmicelas permitem que as gorduras sejam transportadaspara o citoplasma intracelular, e os sais biliares permane-cem no lúmen intestinal para nova atuação até serem

proteína

oIigopeptideos

+peptídeos pequenost peptidase ;olm<>'o'"

aminoácido ---------- ••~ I

+ +

capilar

Fig. 2.11 - Digestão e absorção das proteínas.

30 CAPíTULO 2

reabsorvidos no íleo e reconduzidos ao fígado (circulaçãoêntero- hepática).

As gorduras no citoplasma são carreadas por uma prote-ína até o retículo liso, onde sofrerão nova reesterificação,reconstituindo novamente os triglicerídeos, éster de coles-teral e fosfolipídios. Após a reesterificação, esses compostosse unem, formando uma grande partícula que é revestida poruma proteína denominada quilornícron (Fig. 2.12).

Os fosfolipídios cobrem a camada externa do quilo-rnícron com face para a camada aquosa. No interior, se en-contram os triglicerídeos e ésteres de colesterol, represen-tando 80% da massa total. As apoproteínas auxiliam nacaptação dos quilomícrons e no seu metabolismo. Osquilomícrons alcançam o sistema linfático até o duetotorácico e caem na corrente sangüínea na junção das veiassubclávia esquerda e jugular interna esquerda, sendo leva-dos ao fígado para metabolização.

Os triglicerídeos de cadeia média podem ser absorvidosdiretamente ou serem hidrolisados pela lipase pancreática emácidos graxos livres. Esses ácidos graxos, por serem maishidrossolúveis, passam rapidamente para o citoplasma, ondenão são reesterificados e não formam quilornícrons, sendotransportados diretamente pelo sistema capilar intestinal atéa veia porta. As vitaminas lipossolúveis A, D, E e K sãotambém absorvidas na forma micelar.

OUTROS NUTRIENTES

Os fluidos, as vitaminas e os minerais são absorvidos aolongo do tubo digestivo simultaneamente com os produtosda digestão dos carboidratos, proteínas e triglicerídeos.

A água, grande parte das vitaminas e das drogas sãoabsorvidas por difusão passiva. Os medicamentos que ne-cessitam de absorção por transporte ativo, em geral, compe-tem com os nutrientes na membrana celular, o que pode de-terminar prejuízo da absorção da droga ou do nutriente.

A absorção de minerais é mais complexa, e envolve rea-ções químicas e interações na luz intestinal, dentro da célulaou sua mobilização para a circulação sangüínea (ver o capí-tulo 4, sobre o metabolismo dos micronutrientes, para maisdetaJhes).

ARMAZENAMENTO DOSCARBOIDRATOS, PROTEÍNASE LIPÍDIOS

Os produtos da absorção dos carboidratos são transfor-mados no fígado em glicose. A glicose do fígado é lançadana circulação para atender às necessidades energéticas dascélulas do sangue e do cérebro e de outros tecidos ou podeser metabolizada em gordura para ser armazenada no tecidoadiposo. A glicose pode ser armazenada também comoglicogênio no músculo, no fígado e em outros tecidos.

Os aminoácidos provenientes da digestão das proteí-nas são liberados do fígado para a circulação, sendo rapi-damente removidos por todos os tecidos. Não são arma-zenados.

Os quilomícrons transportados pelo sistema linfáticosão captados pelo fígado, onde modificam-se com adição deapolipoproteínas e proteínas, formando as lipoproteínas,que podem ser liberadas na circulação primariamente para otecido gorduroso para metabolismo e armazenamento. A

Triglicerídeos decadeia curta

•...••..-.~salbiliar~ ácido graxo~ monoglicerídio~ fosfolipídio~ colesterol

~Iapo,ipoproteínl'<'

Quilomícron .. , ~.'

triglicerídeo

fosfolipídio

Capilar Linfático (------"'-()

Fíg. 2.12 - Digestão e absorção das gorduras.

CAPiTULO 2 31

lipoproteína lipase, enzima presente nas células do endotéliocelular. tem a capacidade de Quebrar as lipoproteínas e libe-rar ácidos graxos livres e glicerol. Os ácidos graxos livrespodem ser transportados no plasma ligados a albumina (vercapítulo 3, sobre o metabolismo dos macronutrien-tes paramais detalhes).

MOTILIDADE DIGESTÓRIA

o conhecimento da fisiologia da motilidade e suaregulação, da digestão, absorção e processamento dos nu-trientes garante o melhor aproveitamento nutricional nospacientes com alteração da motilidade gastrintestinal quefazem uso de terapia nutricional enteral. Além de doençaspróprias do trato gastrintestinal (TGI), algumas condiçõesclínicas podem cursar com distúrbios da motilidade diges-tiva, como, por exemplo, diabetes mellitus, gravidade clíni-ca, traumatismo cranioencefálico, anorexia ou bulimia nervo-sa ou ainda em neonatologia.

Nos últimos anos, foram desvendados vários aspectosda motilidade digestiva, graças a novas técnicas de explo-ração do TGI, que permitiram cuidados apropriados e mui-tas vezes preventivos dos transtornos da motilidade. O co-nhecimento da inervação do TGI é um passo importante paraelucidar aspectos que envolvem a fisiologia e as desordensda motilidade.

A inervação intrínseca ou sistema nervoso intestinal ca-racteriza-se por controlar a secreção gastrintestinal e o flu-xo sangüíneo local (plexo submucoso). A atividade motoragarante aumento do tônus da parede intestinal, aumento da

~----------

intensidade e freqüência das contrações rítmicas e da velo-cidade de condução, com peristaltismo mais rápido (plexomioentérico) .

A inervação extrínseca divide-se em inervação autônomae voluntária. A inervação voluntária atua apenas na deglu-tição e evacuação. A inervação autônoma pode ser simpáti-ca e paras simpática. A inervação paras simpática tem sua ori-gem no tronco cerebral e inervações sacrais e, via nervovago, libera acetilcolina do esôfago até cólon ascendente egarante aumento da atividade matara do TGL A inervaçãosimpática tem sua origem na medula espinhal (T5-L2) e suasfibras simpáticas pré e pós-ganglionares atuam liberandonoradrenalina, que inibe a atividade matara do TGI. Asinervações intrínseca e extrínseca atuam isoladamente ou emconjunto na manutenção das funções digestivas.

Para melhor compreensão dos distúrbios da motilidadee de seu manuseio, as fases da motilidade digestiva serãodivididas didaticamente em motilidade gastroduodenal, dointestino delgado e do intestino grosso.

MOTILIDADE GASTRODUODENAL

O esvaziamento gástrico é regulado por processo quereflete uma integração das forças propulsivas do estômagoproximal, contrações do estômago distal, forças inibitóriasdo piloro e contrações do duodeno. A fisiologia damotilidade gastrintestinal tem características diversas con-forme a fase do processo digestivo. As fases do processodigestivo estão divididas didaticamente em motilidade pós-prandial e interdigestiva (Fig. 2.13).

Jantar20 h

FII FI FIII FII FI FIII FII18 h

Período pós-prandial ( ) e período interdigestivo ( • )

Almoço12 h

Períodopás-prandial

Lanche~16h

FI FIII FII

FIII- fase 3

FI FI- fase 1

FII- fase 2

Fig. 2.13 - Fases do processo digestivo. Durante uma refeição, inicia o período pós-prandial. A extensão deste período depende do tamanho da quantida-de, do teor de gordura, da consistência e asmolalidade da refeição. Ao término deste, inicia o período interdigestivo que se divide em três fases (FI, FI/ eFI/I) e dura de 90 a 100 minutos. Estas três fases compõem o ciclo do complexo motor migratório, que vai se repetindo até que haja nova refeição.

32 CAPiTULO 2

Motilidade Pós-PrandiaJ

A fase da motilidade pós-prandial inicia-se imediatamen-te após a ingestão de alimentos. A visão e mastigação doalimento já estimulam o estômago a contrair-se.

Durante a deglutição, a hipofaringe se contrai e oesfíncter superior do esôfago (ESE) relaxa. No corpo doesôfago, uma contração peristáltica se propaga até oesôfago distal. Quando a contração peristáltica se inicia, oesfíncter inferior do esôfago (EIE) se abre e permanece aber-to até que a contração peristáltica o alcance.

O estômago proximal (fundo e parte proximal do corpo)apresenta apenas atividade tônica que determina relaxamen-to para receber o alimento e promover sua acomodação econtato com as secreções, após a deglutição. Esta ativida-de motora é influenciada pelo nervo vago e por hormônioscirculantes (gastrina, colecistoquinina, secretina). O seg-mento distal do corpo gástrico e o antro mantêm contraçõesperistálticas, com função de misturar, triturar e conduzir oalimento até o piloro, sob pressão controlada e são armaze-nados.

O estômago distal se contrai logo após a entrada do ali-mento no estômago, inicialmente segundo padrão irregulare, após estabilização, realiza cerca de três contrações peris-tálticas por minuto, no sentido do corpo para o antro, até opiloro. A força contrátil antral pós-prandial é mediada pelaacetilcolina liberada por estímulo das fibras vagaisexcitatórias. Vários fatores podem interferir na atividademotora antral (neural, humoral, farmacológico) e no esvazia-mento gástrico.

Todos os movimentos do estômago, piloro e duodenoobjetivam o transporte dos alimentos, na direção e quanti-dade corretas. O piloro permanece aberto a maior parte dotempo. Quando a contração peristáltica do antro chega aopiloro, urna pequena quantidade de quimo sai do estômago(1 a 4 ml por contração) antes que o piloro se feche. O res-tante do quimo retrocede em direção ao fundo gástrico. Ali-mentos maiores que 0,5 a 1,5 mm são retidos pelo piloro, queapresenta padrão de contrações rítmicas (Fig. 2.14). Estamedida evita que o duodeno se sobrecarregue de alimentos.

O esvaziamento gástrico ocorre de acordo com uma cur-va exponencial. Em geral, o esvaziamento de líquido se ini-cia imediatamente, e em 30 minutos se esvaziam cerca de 300 ml.O tempo que a refeição líquida permanece no estômago, de-pende, entre outras variáveis, do seu valor osmótico ecalórico (Fig. 2.15).

O esvaziamento de alimentos liquidificados e sólidos seinicia após uma fase prévia de retenção do alimento no es-tômago, variável conforme a consistência, composição equantidade da refeição, em geral 5 e 22 minutos, respectiva-mente (Fig. 2.16).

O esvaziamento do estômago pode demorar de uma acinco horas. Do duodeno ao cólon, o transporte pode de-morar cerca de 90 minutos. Os restos alimentares podempermanecer cerca de um a dois dias no intestino grosso.

Motilidade Interdigestiva

O período interdigestivo da motilidade inicia-se quatroa seis horas após a refeição, ou ao término do período pós-prandial. Este é um período de jejum, que tem a duração de90 a 100 minutos e este ciclo de atividade motora periódicase repete até que seja feita uma nova refeição.

CAPiTULO 2

Ocorrem três contraçõesperistálticas por minuto.Função da peristalse:misturar e trituraralimentos sólidos.

A cada contração,1 a 4 ml de alimentosão transportadospara o piloro.

Do piloro, particulasalimentares de até 1,5mm de diâmetro passampara o duodeno.

Alimentos não-transportados (maioresque 1,5 mm) retornarnpara serem triturados empartículas menores.

Fig. 2.14 - Contração peristáltica gástrica e processo digestivo do estômago.

O padrão de jejum ou interdigestivo compreende três fa-ses que se sucedem regularmente: fase I, fase II e fase m.Na fase I, o estômago permanece quase que imóvel por cercade 40 minutos. Na fase II, os movimentos peristálticos ocor-rem em ritmo irregular, por 40 minutos. O ritmo elétrico basaltem a freqüência de três ondas lentas por minuto, que se tor-nam com maior amplitude e freqüência nos últimos minutos.Na fase Ill, os movimentos atingem força, amplitude e fre-qüência máximas por 10 minutos. Depois da fase li, cessamas contrações e o estômago torna-se imóvel, retomando afase I e repetindo sucessivamente outro ciclo até novaingestão de alimentos. Este padrão cíclico dos movimentosgástricos que se repetem a cada 90 minutos chama-se com-plexo motor migratório interdigestivo (CMM). A função prin-cipal do CMM é "varrer" os restos de alimentos não dige-ridos (0,5-1,5 mm) que ficaram retidos pelo piloro (fase III).Durante a fase li, o duodeno se contrai (12 contrações porminuto, com sua freqüência máxima).

33

EEQ)

o"O·3~ 50~ 50'"E:::J(5>11o-,

100

o O 20 40 60 80 100

x = tempo de esvaziamento gástrico em minutos

100

o 20 40 60 80 100

Fig. 2.15 - Influência do valor asmático e calárico no esvaziamento gástrico de líquidos. Adaptado de Smout e Akkermans (1992).9

F. retenção.. ~F. esvaziamento

EEQ)

o"O·3g

'""O

'"E:::J(5>11>-

50

Dieta sólida

Dieta semilíquida

o 20o-r---,---,---,,---,---,---,-------,----,---,

10040 60 80

x = tempo de esvaziamento gástrico em minutos

Fig. 2.16 - Velocidade de esvaziamento gástrico de dieta líquida, semílíquida e sólida. Adaptado de Smout e Akkermans (1992).9

34 CAPíTULO 2

MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO

Os movimentos do intestino delgado são dois: de mis-tura e propulsivos. Os movimentos de mistura ou contraçõessegmentares são rítmicos e ocorrem no sentido caudal, cer-ca de 12 por minuto no duodeno e jejuno, e oito a nove noíleo. A função desta onda é misturar o conteúdo intestinal.

Os movimentos propulsivos também são contrações rít-micas do intestino delgado, anterógradas, que ocorrem até12 vezes por minuto no duodeno, mas o intervalo entre elaspode aumentar de cinco até 25 segundos no sentido caudal,em geral no íleo terminal.

A válvula ileocecal (VIC) evita o fluxo retrógrado doconteúdo fecal do cólon para o intestino delgado. Oesfíncter ileocecal, em condições normais, permanece leve-mente contraído e diminui a velocidade do esvaziamento doquimo para o ceco, facilitando a absorção. Imediatamenteapós as refeições, ocorre o reflexo gastroileal, que intensi-fica o peristaltismo no íleo.

A motilidade no período de jejum se divide em três fa-ses: fase I, II e Il l, como no período interdigesti vogastroduodenal (Fig. 2.17). O ciclo completo ou complexomotor migratório (CMM) dura de 90 a 100 minutos e se re-pete até a próxima refeição. Quando a contração da fase mchega ao íleo terminal, outra está começando no duodeno.As bactérias e os restos celulares acumulados no períodonão-absortivo são eliminados na fase m.

MOTILIDADE DO INTESTINO GROSSO

O fluxo no intestino grosso também é anterógrado e len-to, podendo durar até sete dias, conforme avaliação por ra-diografia contrastada.

Os locais de retardo do trânsito são o ceco e o cólon as-cendente (locais principais de absorção), sigmóide e reto (lo-cais de armazenamento). Não são necessários movimentosintensos para estas funções, razão pela qual os movimentossão mais lentos.

40

40

o 32 4

40

o

40

oo 3 42

Fase II

Pós-prandial 5

o

5

5 6o

9 Tempo (min)7 8

5

o

5

5Fase 111

o9 Tempo (min)

Fase I6 7 8

Fig. 2.17 - Registro manométrico do intestino delgado. No período pós-prandial a atividade é irregular, com contrações de baixa amplitude. No períodointerdigestivo, durante a fase 11I,as contrações são intensas e a freqüência é máxima.

CAPiTULO 2 35

Mesmo nos pontos de maior rapidez de trânsito, esteainda é bem mais lento que no intestino delgado. Os movi-mentos do cólon, à semelhança do intestino delgado, sãode propulsão e mistura.

Os movimentos de mistura ou haustrais, ou contraçõessegmentares, ocorrem por distensão intestinal produzidapela presença do quimo. Produzem contrações anelares nointestino grosso, o que confere ao cólon seu aspecto carac-terístico. Este movimento é responsável pela mistura do con-teúdo para permitir contato direto com a mucosa, favorecen-do a reabsorção de água e eletrólitos.

Os movimentos de massa consistem na contração domúsculo circular ao longo do cólon, no sentido caudal, àvelocidade de um centímetro por segundo. O bolo fecalpode permanecer parado até por algumas horas e então mo-ver-se rapidamente por alguns centímetros e parar nova-mente para novo repouso prolongado. No sigmóide, o mo-vimento de massa pode determinar a evacuação, emboraesta possa ser inibida voluntariamente.

Logo após as refeições, por liberação hormonal, a ativi-dade elétrica e matara do cólon aumenta muito durante 30a 60 minutos. Esta atividade, conhecida como reflexogastrocólico, dura cerca de uma hora.

No intestino grosso não ocorre o complexo motor mi-gratório.

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CAPiTULO 2

Metabolismo Intermediário dos Macronutrientes:Carboidratos, Proteínas e Lipídios

INTRODUÇÃO

Os organismos vivos não estão em equilíbrio energéticocom o meio ambiente. Eles mantêm sua complexa estruturaintacta por meio de um influxo dinâmico de alimentos pro-venientes do meio que os cerca. Chamamos de metabolismoao processo através do qual os seres vivos obtêm, liberame armazenam energia química a partir dos alimentos ingeri-dos e criam moléculas complexas, a partir de outras maissimples, com o objetivo de construir novas estruturas.

O metabolismo pode ser dividido em dois componentes:o catabolismo, um processo de degradação, no qual molé-culas complexas são quebradas em outras mais simples, e oanabolismo, no qual as moléculas mais simples são combi-nadas para formar moléculas mais complexas. Pode-sevisualizar um resumo das principais etapas do catabolismoe do anabolismo na Fig. 3.1. Essas reações metabólicas ocor-rem dentro das células, algumas no citosol e outras no in-terior das mitocôndrias.

Carboidratos, lipídios e proteínas (macronutrientes) são asprincipais fontes de energia do organismo obtidas da dieta.Após a digestão e absorção de seus componentes, estassubstâncias podem ser oxidadas para a obtenção de energia.O alimento ingerido que excede as necessidades imediatas deenergia do organismo é armazenado na forma de gordura (notecido adiposo) ou como glicogênio (no fígado e músculos).Durante períodos de jejum, como entre as refeições ou duran-te a noite, as substâncias armazenadas são utilizadas comofonte de energia para garantir o gasto energético até a próxi-ma refeição. Em alguns casos, a proteína tecidual tambémpode ser utilizada como fonte de energia.

Há três situações metabólicas diferentes em que um or-ganismo pode se encontrar: estado de saciedade (ou esta-do absortivo), jejum (estado de catabolismo, em que as re-servas de carboidratos, gorduras e proteínas estão reduzi-das) e desnutrição. Em cada um destes estados, a seqüên-cia de reações químicas e o destino dos nutrientes são di-

CAPITULO 3

Maurício Sfanzione GaliziaCamila Garcia MarquesDan Linefzky Waifzberg

ferentes. As vias metabólicas nestes estados são reguladasprincipalmente pelos níveis plasmáticos de insulina eglucagon, dois hormônios produzidos pelo pâncreas. Noestado absortivo, os níveis séricos de insulina aumentam epromovem a armazenagem de nutrientes, enquanto no jejumaumentam os níveis de glucagon, promovendo a liberaçãodas substâncias armazenadas.

o ESTADO ABSORTIVO

Um resumo do estado absortivo pode ser visualizado naFig. 3.2. Nesta situação, os carboidratos consumidos na die-ta são degradados durante a digestão, formando monos-sacarídeos (principalmente glicose) que penetram na circu-lação sangüínea. A glicose é oxidada em vários tecidos eórgãos (especialmente cérebro e sistema nervoso central)para obtenção de energia ou é armazenada como glicogêniono fígado e nos músculos. No fígado, a glicose é tambémconvertida a triglicérides, os quais são armazenados no for-mato de lipoproteínas de muito baixa densidade (do inglês:very low density lipoprotein - VLDL) e liberados na circu-lação. Os ácidos graxos que compõem as VLDL podem serarmazenados no. tecido adiposo ou oxidados nos tecidos.

As gorduras da dieta (triglicérides) são degradadas aácidos graxos e 2-monoacil-gliceróis (2-monoglicérides) du-rante a digestão. Estes produtos digestivos são ressinte-tizados a triglicérides pelas células epiteliais do intestino, ar-mazenados em quilomfcrons e ganham a corrente sangüíneaatravés da circulação linfática. Os ácidos graxos dosquilomícrons podem ser armazenados no tecido adiposocomo triglicérides ou oxidados nos tecidos.

As proteínas ingeridas são degradadas a aminoácidosque, ao serem admitidos pela circulação, são utilizados porvários tecidos para a síntese de proteínas diferentes ecompostos nitrogenados (por exemplo, purinas, heme,creatinina, adrenalina) ou então são oxidados para produ-ção de energia.

37

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Fig. 3.1 - Principais etapas do catabolismo e do anabolismo. Acetil CoA =acetil coenzima A; ATP = adenosina frifosfafo; FAOHz = f1avina adeninadinucleotídeo reduzida; NAOH = nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzi-da; ONA = ácido desoxirribonucléico; RNA = ácido ribonucléico.

38

o JEJUM

Após uma refeição, à medida que os níveis plasmáticosde glicose diminuem, os níveis de insulina também caem eaumentam os níveis de glucagon (hormônio contra-regula-dor da insulina), estimulando a produção de glicose a par-tir de outros nutrientes.

O fígado é o órgão responsável pela manutenção de ní-veis plasmáticos adequados de glicose, por meio daglicogenólise (liberação do glicogênio armazenado) e dagliconeogênese (síntese de glicose a partir de alguns pre-cursores). O tecido adiposo libera ácidos graxos e glicerolde seus estoques de triglicérides. Esses ácidos graxos sãooxidados, nos tecidos, liberando energia na forma deadenosina trifosfato (ATP) e gás carbônico (CO), enquan-to no fígado são convertidos a corpos cetônicos e, depois,liberados na circulação. Já o glicerol liberado pelo tecidoadiposo é utilizado na gliconeogênese.

As proteínas liberadas na proteólise muscular seguemdois caminhos: os átomos de carbono do aminoácido sãoutilizados pelo fígado para a produção de glicose, enquan-to o nitrogênio é convertido em uréia. Um resumo do esta-do de jejum pode ser visualizado na Fig. 3.3.

A DESNUTRIÇÃO

Durante jejuns prolongados, os músculos diminuem ouso de corpos cetônicos. Como resultado, os níveis de cor-pos cetônicos no plasma aumentam, e o cérebro passa autilizá-los como fonte de energia. Deste modo, há um menorrecrutamento de glicose pelo cérebro, diminuindo a taxa degliconeogênese e diminuindo, assim, a utilização de proteí-na muscular. Estas mudanças na utilização de fontes de ener-gia pelos vários tecidos tomam possível a sobrevivênciasem alimentação por períodos prolongados. Um resumo doestado de desnutrição pode ser visualizado na Fig. 3.4.

Foram apresentadas, até aqui, as principais vias metabó-licas utilizadas pelo organismo. No restante deste capítulo,serão detalhadas um pouco mais algumas destas vias.

METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS

A maior parte de uma dieta balanceada é composta decarboidratos, que são moléculas contendo átomos de carbo-no, hidrogênio e oxigênio, na proporção 1:2:1. As principaisfontes de carboidratos encontradas na dieta são amido,sacarose, lactose e fibras não-digeríveis.

Durante o processo de digestão, estes compostos sãoquebrados em glicose, galactose e frutose, que são chama-dos de açúcares simples e absorvidos pelas células doepitélio intestinal. A glicose, a principal fonte de energia doorganismo, é oxidada no interior das células para produçãode energia. O excedente é convertido em glicogênio ou emtriglicéride e armazenado. A frutose e a galactose são con-vertidas em substâncias intermediárias das vias de meta-bolização da glicose e aproveitadas também para a pro-dução de energia.

A principal via de utilização da glicose como fonte deenergia é a glicólise, cujo processo tem por objetivo a ge-ração de ATP. A molécula de ATP é a principal mediadora(fornecedora de energia) nos processos bioquímicos queusam energia (Fig. 3.5). A entrada da glicose no interior dascélulas é realizada por uma proteína carreadora e é estimu-lada pela presença de insulina no plasma. Durante a

CAPiTULO 3

CÉREBRO Glicose --------------------,

SANGUE

FíGADO

GlicoseI .~t Glicogênio

Acetil CoA.•....•.TCA TG

[ATP["" CO, \

»> VLDLr----,--------~----_+_-+---_.----~~-_+_-- AG + Glicerol ..---

SANGUE

INTESTINO

CHO --. Glicose +

+ Insulina

.•. Glucagon

Gordura (TG) --. Quilomícrons

+ Insulina

Acetil CoA•••

TCA.•....•.CO2 [ATP]

Acetil CoA•••

TCA.•....•.CO2 [ATP]

TECIDOS

M •• ~ Proteína

ILCompostos~ importantes

TCAt [ATP[

CO2

4 i InsulinaJ- Glucagon

9+-- Piruvato

•••+-- Lac!ato

Glicogênio

TG

TECIDOADIPOSO

Fig. 3.2 - Etapas do estado absorlivo, por ordem de ocorrência (indicada pela seqüência de números). CHO = carboidrato; TG = triglicéride; AA = aminoácido;Acetil CoA = acetil coenzima A; TCA = ácido tricarboxílico; ATP = adenosina trifosfato; VLDL = lipoproteína de muito baixa densidade.

CAPiTULO 3 39

CÉREBRO

Glicose --------,--------,FíGADO

HEMÁCIASLaclato

Lactato

Acetil CoA•••

TCA~

CO2 [ATP]

Fig. 3.3 - O estado de jejum noturno (12 horas). Os números indicam a ordem de ocorrência dos processos metabólicos. TG = triglicérides; AG = ácidosgraxas; ATP = adenosina frifosfafo; CC = corpos cefônicos; Acefi! CoA = acetil coenzima A; AA = aminoácido; TCA = ácido tricarboxílico.

Proteína

Glícerol

TG~ AG

MÚSCULOSAcetíl CoA

•••TCA~

CO2 [ATP]

40 CAPíTULO 3

cc • CÉREBRO

t AcetH CoAAG ~ ••K"- TCA

[ATP] AcetH CoA / K"-/

CO2 [ATP]

/

;.- glicose

+Lactato

I glicogênioÀ: / (esgotado) .~)

glicose4III ---·0II uréiaí - - --

,,~urina

~ glicerol

I TG

+~AG

AA

Proteína

Acetil CoA~ ••

TCA o-I~K"- U

CO2 [ATP] 11).~::;:

Fíg. 3.4 - °estado de desnutrição, após três a cinco dias de jejum. Linhas pontilhadas indicam processos que diminuíram e linhas sólidas, processos queaumentaram. Acetil CoA = acetil coenzima A; TCA = ácido tricarboxílico; ATP = adenosina trifosfato; CC = corpos celônicos; AG = ácidos graxos; AA =aminoácido; TG = triglicérides.

CAPiTULO 3 41

Membrana celular

ADP

glicose-6-®

frutose-6®

ADP

frutos e 1,6-bi-®-@

1-.---. t3C-diidroxiacetona-® .•• gliceraldeido-3-®®

- - - - - - - - NADH +®~ - - - - - - - - - - -O

NADH + H'

1,3-bifosfoglicerato

ADP;qMg2' •

I ATP I3-fosfoglicerato

t·2-fosfoglicerato

fosfoenolpiruvato

ADP~ G)I ATP I~ ----

42

glicólise, que ocorre no citosol de todas as células do orga-nismo, cada molécula de glicose (anel de seis carbonos) éconvertida em duas moléculas de piruvato (duas cadeias detrês carbonos cada), produzindo duas moléculas de ATP eduas de NADH (nicotinarnida adenina dinucleotídeo redu-zida). A molécula de NADH é uma transportadora de elé-trons, os quais serão utilizados para a geração de ATP, comoserá explicado mais adiante.

Conforme pode ser visto na Fig. 3.5, o processo deglicólise pode ser dividido em duas fases: uma fase de in-vestimento de energia (reações 1 a 5 na Fig.), que utiliza duasmoléculas de ATP, e uma fase geradora de energia (reações6 a 10), na qual há formação de quatro moléculas de ATP.Deste modo, o saldo líquido é de duas moléculas de ATPproduzidas para cada molécula de glicose degradada.

A glicólise pode produzir energia em condições aeróbiase anaeróbias. Em condições aeróbias, o produto final,piruvato, entra na mitocôndria, onde é oxidado pelo ciclo doácido tricarboxílico (TCA), também chamado de ciclo deKrebs, e pela fosforilação oxidativa a CO? e H,O, com a pro-dução de grandes quantidades de energia. N-a maioria dostecidos, a glicólise anaeróbia só ocorre em situações deemergência, por exemplo, quando o músculo esqueléticoestá muito ativo e, portanto, o metabolismo oxidativo nãoconsegue suprir a demanda de energia muscular. Neste caso,o piruvato é transformado em lactato .

As moléculas de piruvato provenientes da glicólise, aoentrarem nas rnitocôndrias, são inicialmente convertidas emacetil coenzima-A (CoA), uma reação irreversível. As molé-culas de acetil-CoA assim formadas serão oxidadas no ciclodo TCA. Esse ciclo é formado por uma série de oito reaçõescíclicas, que oxidam uma molécula de acetil-CoA completa-mente em duas moléculas de CO2, gerando energia na for-ma de ATP, NADH e FADH2 (flavina adenina dinucleotídeo,outra molécula transportadora de elétrons). Note, na Fig.3.6, que, no início do ciclo, uma molécula de acetil-CoA une-se com uma molécula de oxaloacetato, um ácido de três car-bonos (e vem daí o nome do ciclo do ácido tricarboxílico).Ao final das oito reações, a molécula de oxaloacetato é re-generada, possibilitando uma nova "volta" do ciclo.

Apesar de algumas moléculas de ATP já terem sido ge-radas durante a glicólise e o ciclo de Krebs, a maior parte éformada pela fosforilação oxidativa (Fig. 3.7). Neste proces-so, elétrons são transferidos de NADH e FADH2 para mo-léculas de oxigênio, por meio de uma série de complexostransportadores de elétrons que se localizam na superfícieinterna da membrana interna da mitocôndria. Os complexostransportadores formam uma cadeia, e os elétrons de altaenergia passam através dela, perdendo gradativamente suaenergia, até serem transferidos para a molécula de oxigênio.Essa energia dissipada é utilizada para transportar prótonsda matriz rnitocondrial para o espaço intermembranas, crian-

Fig. 3.5 - A via glico/itica. A glicólise ocorre no citosol das células e con-siste em duas fases distintas: de investimento de energia (reações 1 a 5,acima da linha pontilhada) e de geração de energia, em que as reações ocor-rem em duplicidade, gerando duas moléculas de piruvato e quatro mols deATP.ATP = adenosina tmosfato; AOP = adenosina difosfato; P = fosfato; 6C= seis átomos de carbono; 3C = três átomos de carbono; NAO' =nicotinamida adenina dinucleotídeo; NAOH = nicotinamida adeninadinucleotídeo reduzida; Acetil CoA = acetil coenzima A; TCA = ácidotricarboxílico; LOH = lactato desidrogenase.

CAPiTULO 3

glicose-,piruvato

PDH~acetil-CoA

cadeia detransporte de

elétrons .••..

cadeia detransporte de

elétrons

succinalo

COA~ @

GTP~/ GDP+Pi

ATP

ácidos graxos

I

succinil-CoA

Energia líquida• 2 moléculas CO2

• 1 GTP diretamente·3NADH·1 FADH2

'cürato'\-~Ocis-aconilaloy~o

cadeia detransporte de

elétrons._-------.

alfa-celoglutaraloCoA

TPP, FAD, ácido lipóico

cadeia detransporte de

elétrons

Fig. 3.6 - O ciclo do ácido tricarboxílico (TCA), também conhecido como ciclo de Krebs_ Os passos 1 a 3 são irreversíveis e Iimitantes. CoA = coenzimaA; POH = piruvato desidrogenase; NAO = nicotinamida adenina dinucleotídeo; NAOH = nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzida; TPP = tirofosfato detiamina; FAO = flavina adenina dinucleotídeo; Pi = fosfato inorgânico; GOP = guanosina difosfato; GTP =guanosina trifosfato; ATP = adenosina trifosfato;FAOH2 = flavina adenina dinucleotídeo.

do um gradiente eletroquímico através da membrana inter-na da mitocôndria. Os prótons só conseguem voltar para amatriz mitocondrial através de uma enzima localizada namembrana interna, a ATP-sintase. O movimento dos prótonsativa esta enzima, catalisando a síntese de ATP.

Como já dito anteriormente, o excesso de glicose quenão é convertido em energia é armazenado na forma deglicogênio, principalmente no fígado e nos músculosesqueléticos. O glicogênio é um polímero grande e ramifica-do que consiste em resíduos de glicose unidos entre si. É aprincipal forma de armazenamento de carboidratos em ani-mais. O glicogênio é sintetizado a partir da glicose, que étransformada sucessivamente em glicose-6-fosfato (glicose-6-P), glicose-l-fosfato (glicose-l-P) e uridina-difosfato-glicose (UDP-glicose), a partir do qual a molécula de glicoseé adicionada à cadeia de glicogênio. A síntese de glicogênioé estimulada pela insulina, cujos níveis estão elevados apósingestão de alimentos. A sua degradação, em contrapartida,é estimulada por glucagon, aumentado em situações de je-

CAPíTULO 3

jum, e por adrenalina, cujos níveis séricos se encontram ele-vados em situações de exercício e estresse. A degradaçãodo glicogênio produz glicose-l-P e glicose livre, que são uti-lizados para manter os níveis de glicemia e para consumopelos müsculos.ern situação de exercício intenso.

Em períodos de jejum prolongado, as reservas deglicogênio do fígado são totalmente utilizadas para a pro-dução de glicose. Neste caso, para impedir a queda dos ní-veis de glicose no plasma, o fígado passa a sintetizarglicose a partir de compostos que não são carboidratos.Este processo é denominado gliconeogênese e se iniciaapós quatro a seis horas de jejum. Porém, após 30 horas dejejum, os depósitos hepáticos de glicogênio são exauridos,tomando a utilização da gordura a principal responsávelpor fornecer energia. Os principais precursores da glico-neogênese são lactato, aminoácidos e glicerol. Ácidosgraxos não participam deste processo. A gliconeogêneseenvolve vários passos que não ocorrem na glicólise; porisso, a produção de glicose não pode ocorrer pela simples

43

Mitocôndria

Malriz milocondrial

Membranamitocondrial

internapH alio

pH baixo NAOH + H'

NAO'

ComplexoI

I f~t FADH,

.----'-_-+_----, FAO,,,Complexo 111

I,,

AOP + Pi

ATP sinlase

Canal deprólons

Fig. 3.7 - Visão geral da fosforilação oxidafiva, mosfrando componentes dacadeia de transporte de elétrons. NAOH = nicotinamida adeninadinucleotídeo reduzida; ATP = adenosina frifosfato; NAO = nicotinamidaadenina dinucleotídeo; Pi = fosfato inorgânico; FAOH2 = flavina adeninadinucleotídeo; FAO = flavina adenina dinuc/eotídeo.

44

reversão da via de sua degradação. Nota-se, também, que,durante a gliconeogênese, várias enzimas que participam daglicólise estão inativas, evitando, deste modo, a ocorrênciade ciclos "fúteis" e permitindo o acúmulo global de glicose.A síntese de um mol de glicose a partir de dois mols depiruvato requer energia equivalente a aproximadamente seismols deATP.

METABOLISMO DOS LIPÍDIOS

Os lipídios são um grupo heterogêneo de substânciasque têm em comum a propriedade de não serem solúveis emágua. Os lipídios são solúveis em substâncias apolares,como benzeno, clorofórmio e éter. Os principais tipos delipídios são ácidos graxos, triglicérides (ou triglicerídios) ecolesterol.

Os ácidos graxos são ácidos formados por longas cadei-as de carbono, que podem ser saturadas (não contêm duplasligações) ou insaturadas (contêm duplas ligações). Três áci-dos graxos unidos a uma molécula de glicerol formam umamolécula de triglicéride.

O colesterol é uma molécula composta por vários anéisde carbono, que é um componente importante da membra-na de quase todos os tipos de células do organismo. Suasíntese ocorre principalmente no fígado e nas células intes-tinais. Uma vez sintetizado, o colesterol não pode mais serdegradado no organismo. Ele é transportado no plasma atra-vés de lipoproteínas e utilizado para a produção de saisbiliares, no fígado, e para a produção de diversos hormôniosnas glândulas adrenais, ovário e testículos.

Lipoproteínas são partículas esféricas compostas porlipídios e proteínas. No seu interior, se localizam lípideshidrofóbicos, como triglicérides e colesteril-éster. Lípidespolares, como colesterollivre e fosfolípides, estão localiza-dos na sua superfície, que também carrega proteínas. Des-te modo, toma-se possível o transporte de lipídios em meioaquoso como o plasma. Há vários tipos de lipoproteínas,sendo os principais a VLDL (very low density lipoprotein,lipoproteína de muito baixa densidade), a LDL (low densitylipoprotein, lipoproteína de baixa densidade) e a HDL (highdensity lipoprotein, lipoproteína de alta densidade). Cadaum destes tipos de lipoproteínas é metabolizado de manei-ra diferente, conforme será explicado a seguir.

A maior parte dos lipídios da dieta é ingerida na formade triglicérides. Estas substâncias, que são insolúveis emágua, são emulsificadas pelos sais biliares e digeridas nolúmen do intestino delgado a ácidos graxos e 2-monoacil-gliceróis. No interior das células do epitélio intestinal, estassubstâncias são ressintetizadas a triglicérides que, por suavez, são incorporados no interior de quilomícrons. Osquilomícrons, cujo principal componente são os triglicérides(85%), são liberados na corrente linfática e, através do duetotorácico, alcançam a circulação sangüínea.

Os triglicérides dos quilomícrons são digeridos nos ca-pilares sangüíneos pela enzima lipoproteína lipase. Os áci-dos graxos assim liberados são captados pelas células doorganismo e oxidados para produção de energia. Os ácidosgraxos captados pelos adipócitos são convertidos nova-mente a triglicérides e armazenados. Durante um período dejejum (cerca de 15 horas), estes triglicérides são decompos-tos novamente em ácidos graxos e glicerol e liberados nacirculação para serem utilizados pelos tecidos como fonte deenergia. Os remanescentes dos quilomícrons digeridos são

CAPiTULO 3

captados pelo fígado e seus componentes (arninoácidos,ácidos graxos, glicerol, colesterol e fosfato) são reutilizados.

A alimentação não é a única fonte de lipídios do organis-mo. No fígado humano, ácidos graxos são sintetizados eesterificados ao glicerol para formarem triglicérides, num pro-cesso chamado de lipogênese (Fig. 3.8). A glicose captadapelo fígado é inicialmente metabolizada a acetil-CoA num pro-cesso semelhante ao da glicólise e, então, convertida amalonil-CoA. No citosol dos hepatócitos, a malonil-CoA éalongada através do complexo enzimático ácido-graxo-sintetase. Os ácidos graxos assim formados são esterificadosao glicerol, formando triglicérides. Estes triglicérides sãosecretados no plasma na forma da lipoproteína VLDL, junta-mente com colesterol, proteínas e fosfolípides.

A VLDL é uma lipoproteína mais densa que o quilomícron,mas que ainda contém grande quantidade de triglicérides(55%). Nos tecidos periféricos, principalmente músculo e te-cido adiposo, os triglicérides da VLDL são digeridos pelalipoproteína lipase (semelhante ao que ocorre com osquilomícrons) e a VLDL é convertida a IDL (lipoproteína dedensidade intermediária, de interrnediate density lipoprotein).

A meia-vida da IDL é muito curta (de minutos a algumas ho-ras) e seus níveis plasmáticos são muito baixos. Aproximada-mente metade das IDL é captada pelo fígado e degradada,enquanto a outra metade é convertida a LDL.

LDL é uma lipoproteína que contém muito menostriglicérides e mais proteínas e colesterol, sendo alipoproteína que possui a maior quantidade de colesterol.Como sua meia-vida (de aproximadamente dois dias) é bemmaior do que a da IDL, pode-se dizer que a LDL é respon-sável por transportar dois terços do colesterol plasmático.As partículas de LDL ligam-se a receptores em várias célu-las, são absorvidas por endocitose e digeridas por enzimaslisos-somais. O colesterol assim liberado pode ser utilizadopara síntese de membranas celulares, de sais biliares no fí-gado ou de hormônios esteróides nas glândulas endócrinas.

O fígado também sintetiza a lipoproteína HDL, a maisdensa de todas as lipoproteínas. A HDL possui a menorquantidade de triglicérides e a maior quantidade de proteí-nas. Após serem liberadas na circulação sangüínea, as par-tículas de HDL retiram colesterol das membranas celularese de outras lipoproteínas (VLDL, quilomícrons). O colesterol

Glicose

Glicose

~G-6-P

Glicólise~

F-6-P

~F-1,6-P

NADP+

Glicerol-3-P

NADP'

Malato

Fígado

ApoB-100

Gliceraldeído-3-P •.....•. DHAP

TG

Outros lipídíos

Palmitato

t VLDL

Píruvato

tMaloníl CoA.:)

OM Acetíl CoA»:Citrato

Fig. 3.8 - Síntese de ácidos graxos e triglicérides a partir de glicose. DHAP = diidroxiacetona fosfato; F-6-P = frulose 6-fosfato; F-1,6 P = fru1ose-1,6-bifosfalo;G-6-P = glicose-6-fosfato; OAA = oxaloacelato; VLDL = lipoproteína de muito baixa densidade; CoA = coenzima A; NADPH = nicotinamida adenina dinucleotídeofosfalo; NADP' = nicolinamida adenina dinucleotídeo fosfalo; TG = lriglicérides; ApoB-100 = apolipoproleína B-100.

CAPíTULO 3 45

recebido é esterificado pela enzima lecitina-colesterolaciltransferase (LCAT), que toma-se então apolar e se movepara o interior da partícula de HDL, tomando sua superfíciedisponível para receber mais colesterollivre. Por sua vez, oscolesteril-éster são transportados de volta para o fígado,tanto diretamente como por transferência para outraslipoproteínas (como VLDL ou IDL), mediada pela proteína detranferência do colesteril-éster (PTCE).

Em situações nas quais os níveis plasmáticos de ácidosgraxos estão altos, como durante jejum prolongado ou emdecorrência de dietas ricas em gorduras, há um acúmulo deacetil-CoA nas células hepáticas devido à oxidação dosácidos graxos. As moléculas de acetil-CoA em excesso sãometabolizadas para formarem os chamados corpos cetô-nicos: acetoacetato e beta-hidroxibutirato. O fígado nãotem a capacidade de utilizar os corpos cetônicos, que sãoentão liberados na corrente sangüínea. Uma vez liberados,eles são captados por certos tecidos periféricos, onde sãooxidados para obtenção de energia. Na verdade, os corposcetônicos são a fome principal de energia para o coração,músculo esquelético e rins. Se os níveis de acetoacetato e

beta-hidroxibutirato estão suficientemente elevados, comoocorre após 20 dias de jejum, eles podem atingir concen-tração suficiente para penetrarem nas células do cérebro,onde são oxidados. Nesta situação, a degradação de cor-pos cetônicos pode gerar até 75% da energia consumidapelo cérebro.

METABOLISMO DE PROTEÍNAS

Cerca de 70 g a 100 g de proteínas da dieta e 35 g a 200 gde proteínas endógenas (provenientes de células da mucosaintestinal descamada e de enzirnas digestivas) são digeridase absorvidas diariamente. Grandes moléculas, como proteínase polipeptídios (polúnero de muitos arninoácidos), não podemser absorvidas intactas (exceto por um curto períodoneonatal), por isso são hidrolisadas até arninoácidos livres.Esta proteólise é realizada por enzirnas proteolíticas (Tabela3.1) encontradas no suco gástrico, suco pancreático e nas cé-lulas da mucosa intestinal. Na Fig. 3.9, pode-se visualizar, demaneira esquematizada, este pool de arninoácidos e suas prin-cipais fontes e vias de saída.

Tabela 3.1Propriedades das Enzimas Proteolíticas. (Adaptado de Oavidson e Sittman1)

Enzima Local de ação pHótimo Substrato

Quimotripsina Intestino 7,5 - 8,5 Resíduos de aminoácidos aromáticos

Elaslase Intestino 7,5 - 8,5 Resíduos de aminoácidos não-poIares

Pepsina Estômago 1,5 - 2,5 Maioria dos resíduos de aminoácidos

Tripsina Intestino 7,5 - 8,5 Resíduos de arginina e lisina

Aminopeptidase Mucosa intestinal 7,5- 8,5 Resíduos de aminoácidos N-terminal

Carboxipeptidase Intestinal 7,5 - 8,5 Resíduos de aminoácidos C-terminal

Absorção de -aminoácidos r--

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Proleina ~ o.cn

corpórea H Sínlese de IQ). cn

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Proleólise H aminoácidos uoQ)

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Calabolismo de I"OQ)

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• I--- Ecncnom

Uréia + ~CO2 + HP

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Porfirinas

Hormônios eneurolransmissores

Crealinina

Poliaminas

Carnosina e anserina

Camilina

Nucleolídeos

Fíg. 3.9 - Principais vias do metabolismo dos aminoácidoso

46 CAPiTULO 3

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Fig. 3.10 - Visão geral do metabolismo do nitrogênio. OAA = oxaloacetato; NADH = nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzida; ATP = adenosina trifosfato;G-1-P = glicose-1-fosfato; alfa-KG = alfa-cetoglutarato; NH/ = íon amônio; NAD = nicotinamida adenina dinucleotídeo; NADP = nicotinamida adeninadinucleotídeo fostato; GABA = gama-aminobutirato; G-6-P = glicose-6-fosfato; TCA = ácido tricarboxílico.

CAPITULO 3 47

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CitosolMitocôndriaI NH211,./_ .J

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I NH21Lt"-.Jr-,

C=INH II L - "

CH2- NHICH2

ICH2

IH - C - NH2

ICOOH

Uréia

HPCO2 + INH/ IL _ "

Carbamoilfosfato

sintetase I CH2NH2

ICH2

ICH2

IH - f-NH2

COOH

CH2NH2

ICH2

ICH2

IH -f- NH2

COOH

eAOP + Pi COOH

Arginina H6

VII

CH

O ICOOH

Argmosuccmato Fumarato

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O·Ornitina

Ornltina

Ornitinatranscarbamoilase

Carbamoilfostato r - ,

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C=OI

CH2- NHICH2

ICH2

IH - C - NH2

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CH2- NH CH2

I ICH2 COOHICH2

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CH2- NHICH2

ICH2

IH-C- NH2

ICOOH

Pi

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CH2

ICOOH

ATP AMP + PPiArginosuccinatoCitrulina

Citrulina

Aspartato::;.O''"Qi'j:f):.

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5w

A concentração de aminoácidos livres é maior no interi-or das células do que no compartimento extracelular, um gra-diente mantido por transporte ativo. A quantidade total deaminoácidos livres no organismo é de cerca de 100 g, dasquais 50% são glutamato e glutamina e cerca de 10% sãoaminoácidos essenciais. São chamados de aminoácidos es-senciais (um total de dez) aqueles que não podem ser sin-tetizados no organismo; devem, portanto, ser adquiridosatravés da dieta (Tabela 3.2).

Além da dieta, outra fonte de aminoácidos para o orga-nismo é a degradação de proteínas endógenas. As proteí-nas constituintes do organismo são continuamente degra-dadas em aminoácidos livres. A taxa de degradação variamuito de proteína para proteína: algumas enzimas hepáticastêm meia-vida de apenas poucas horas, enquanto hemo-globina e eritrócito têm uma vida total de 120 dias. Outrasproteínas, como o colágeno, têm meias-vidas tão longas quenão podem ser medidas.°principal destino dos aminoácidos livres é sua utiliza-ção para a síntese de novas proteínas (Fig. 3.10). Outrosdestinos possíveis para os aminoácidos são a síntese desubstâncias especiais (porfirinas, hormônios neurotrans-missores, creatinina, poliaminas, carnitina, nucleotídeos) esua degradação a amônia (NH4) e CO2•° processo de degradação dos aminoácidos se iniciacom a retirada do átomos de nitrogênio. °nitrogênio é trans-ferido de um arninoácido a outro por meio das reações detransarninação e deaminação. A primeira envolve dois paresdiferentes de arninoácidos e seus respectivos alfa-cetoáci-dos e, na segunda, o nitrogênio é liberado na forma de amô-nia ou de íon amônio (NH4+).

Amônia, que é uma substância muito tóxica para huma-nos, particularmente para o sistema nervoso central, é con-vertida em uréia, não-tóxica e muito solúvel, facilmenteexcretada pelos rins. A uréia é formada por meio do ciclo dauréia, que ocorre principalmente no fígado, a partir de NH/,CO2 e nitrogênio do aspartato (Fig. 3.11). ° NH/ e oaspartato fornecem nitrogênio enquanto CO2 fornece carbo-no. Omitina funciona como um carreador que é regeneradopelo ciclo. Os níveis das enzimas do ciclo da uréia aumen-tam se uma dieta rica em proteínas é consurnida por váriosdias. Após a conversão de nitrogênio a uréia, os esquele-tos de carbono dos aminoácidos são convertidos a glicose(no jejum) ou a ácidos graxos (no estado absortivo).° catabolismo dos aminoácidos a uréia e CO2 reduz con-tinuamente a quantidade total de arninoácidos livres no or-ganismo. A taxa de degradação de arninoácidos é reduzidadurante o jejum prolongado, mas nunca deixa de ocorrer.Deste modo, deve haver uma ingestão diária de aminoácidosessenciais para repor os que foram degradados.

Como todo o nitrogênio do organismo é obtido atravésdas proteínas da dieta, a mensuração do total de nitrogênioconsumido e excretado por um indivíduo num determinadoperíodo de tempo fornece uma idéia acerca do ganho ou per-da líquida de proteínas dessa pessoa. Se o total diário denitrogênio perdido na urina, fezes e pele é igual ao total diá-rio de nitrogênio ingerido, diz-se que o indivíduo está embalanço nitrogenado, como deve sempre estar um adulto

CAPiTULO 3

Tabela 3.2Os Dez Aminoácidos Essenciais, que Precisam Ser Obtidos

pela AlimentaçãoI

Hislidina

lsoleucina

Leucina

Arginina

Usina

Metionina

Fenilalanina

Treoni1a

T~Valina

saudável e adequadamente nutrido. Se as perdas de nitro-gênio forem menores do que a ingestão, o indivíduo apre-senta balanço nitrogenado positivo, que é o estado desejá-vel em crianças e adolescentes saudáveis (que estão em fasede crescimento) e em adultos convalescentes. Se as perdasde nitrogênio forem maiores do que a ingestão, o indivíduoestá em balanço nitrogenado negativo, estado observado emsíndromes consumptivas ou em desnutrição. Períodos pro-longados de balanço nitrogenado negativo são perigosos epodem ser fatais se a perda de proteína alcançar cerca de umterço do total de proteína corpórea.

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49

Metabolismo Intermediário dos Micronutrientes:Vitaminas e Oligoelementos

INTRODUÇÃOAs vitaminas e os oligoelementos são nutrientes neces-

sários ao organismo em pequenas quantidades, quandocomparados com os macronutrientes. São participantes detodos os processos fisiológicos, juntamente com outrosnutrientes. Não fornecem energia diretamente, porém regu-lam muitos processos envolvidos na produção de energia'.Neste capítulo, abordaremos o metabolismo, a função orgâ-nica e os sinais e sintomas da deficiência e da toxicidade porvitaminas e minerais.

VITAMINASAs vitaminas são compostos orgânicos presentes natu-

ralmente em diminutas e diferentes quantidades nos alimen-tos. São essenciais para a manutenção do metabolismo nor-mal, desempenhando funções fisiológicas específicas. Suadeficiência pode causar o aparecimento de doenças, comoveremos a seguir, e seu excesso, efeitos tóxicos",

De acordo com a sua solubilidade, as vitaminas podemser classificadas em dois grupos: lipossolúveis (que são asvitaminas A, D, E e K) e hidrossolúveis (complexo B e C).As vitaminas lipossolúveis são absorvidas juntamente comos lipídios e o organismo necessita da presença de bile e desuco pancreático para o processo de absorção. Em seguida,são transportadas via sistema linfático e estocadas em di-versos tecidos corpóreos em quantidades apreciáveis; porisso, sua deficiência é rara. Não são excretadas na urina nor-malmente-". As vitaminas hidrossolúveis, em sua grandemaioria, são componentes de complexos sistemasenzimáticos. Muitas estão envolvidas nas reações do meta-bolismo energético. Não são estocadas normalmente no cor-po em quantidades grandes e, em condições normais, sãoexcretadas em pequenas quantidades na urina. Sua deficiên-cia é comum e, por isso, uma oferta diária mínima é neces-sária para evitar a depleção e a interrupção das funções fi-

50

Gabriela Pereira da Costa OliveiraDenise Marco

Andrea BottoniMaria Tereza Ferrini

Viviane Chaer Borges HafezDan Linetzky Waitzberg

siológicas normais'>. As principais fontes de vitaminas as-sim como as recomendações de ingestão diária encontram-se nas Tabelas 4.1 e 4.2, respectivamente.

VITAMINA A - RETINOL, CAROTENOS

Vitamina A é um termo genérico utilizado para descreverqualquer composto que possua atividade biológica deretinol: retinol (álcool), retinal (ácido) e os carotenóides".Nos alimentos, a vitamina A pré-formada é encontrada naforma de retinol ou éster de retinal, normalmente associadaà gordura de origem animal. Também está presente nas for-mulações vitamínicas2-1.8-1O.

O termo pró-vitamina A - carotenóides também é gené-rico, utilizado para descrever os carotenóides que exercemfunção de vitamina A. Cinqüenta dos 600 carotenóides en-contrados na natureza são convertidos em vitamina A e sãoencontrados nos alimentos de origem vegetal. A maior par-te dos carotenóides pode servir como antioxidante. Outrasfunções incluem manutenção da visão, diferenciação celu-lar, desenvolvimento embrionário, espermatogênese, respos-ta imune, paladar, audição, apetite e crescimento2-1.8-1O.

Metabolismo

A vitamina A e os carotenóides são absorvidos no in-testino delgado, e dependem da ingestão adequada de gor-duras e da ação dos sais biliares e esterases pancreáticas=".Após a sua absorção (80% do que é ingerido é absorvido),a vitamina A é transportada através do sistema linfático,como parte dos quilomícrons e das lipoproteínas, até o fíga-do, onde é estocada em grandes quantidades (90%)2.3.9.Tam-bém é estocada nos rins, pulmões e tecido adiposo, porémem pequenas quantidades'. No sangue, circula ligada à pro-teína carreadora do retinol e à pré-albumina; por isso, a pro-teína carreadora do retinol pode ser utilizada como indica-dor do estado nutricional com relação à vitamina A2.

CAPITULO 4

Tabela 4.1Principais Fontes de Vitaminas2

Vitaminas Principaisfontes

Vitamina A - fígado, leite. ovos;- óleo de peixe;- vegetais folhosos verde-escuros;- legumes e frutas amarelados elouverde-escuros.

Vitamina D - fígado, leite;- óleo de peixe;- sardinha, atum, salmão.

Vrtamina E - óleos vegetais, margarinas, manteiga;- gema de ovo.------------------~Vitamina K - fígado, gema de ovo;- óleos vegetais;- leite de vaca;• vegetais folhosos verdes-escuros.

Vitamina B1 - carnes vermelhas, fígado;-legumes, levedo de oerveja;- oereais integrais;- leite de vaca;- gema de ovo.

Vitamina 82 - carnes vermelhas e brancas, fígado;- leite de vaca, queijo;- ovos.

Vitamina 83 - carnes vermelhas e brancas, fígado;- ovos;- germe de trigo.~----------- --------

Vitamina 8s - carnes vermelhas, miúdos: fígado, rim;- brócolis, couve-flor, batata, tomate;- germe de trigo.

Vitamina 86 - carnes vermelhas, fígado;- ovos;- leite de vaca;- germe de trigo.

Vitamina B7 - cames vermelhas, fígado;- gema de ovo;- cereais;-levedo.

Vitamina 89 - miúdos;- vegetais folhosos e legumes;-milho;-amendoim;-levedo.

Vitamina 812 - elementos protéicos animais.

Vitamina C - frutas (aoerola. goiaba, laranja, maracujá,abacaxi, tomate);

- batata;- vegetais folhosos.

CAPiTULO 4

No jejum, a vitamina A e os carotenóides circulam noplasma, e redução significativa das concentrações plas-máticas ocorre somente quando as reservas hepáticas estãoquase depletadas. Nesta situação, o estoque nos rins e emtecidos epiteliais é maior em relação ao do fígado. Adepleção dos estoques hepáticos é relativamente lenta: 0,5%ao dia'", Acredita-se que a quantidade estocada no fígadoseja suficiente para suprir as necessidades desta vitaminapor 6 a·12 meses", Este período pode ser reduzido na vigên-cia de doenças infecciosas acompanhadas de febre, devidoà redução dos estoques e à perda urinária aumentada".

Deficiência e Toxicidade

A deficiência de vitamina A constitui problema de saú-de pública em países subdesenvolvidos. Concentrações deretinol sérico menores do que 0,35 mmoI!I estão relaciona-das com o aparecimento de sinais clínicos de deficiência: ce-gueira noturna, xeroftalmia, manchas de Bitot no quadrantetemporal da conjuntiva (especialmente em jovens), perda deapetite, queratinização de células epiteliais dos tratos respi-ratório, gastrintestinal e genitourinário, inibição do cresci-mento, anormalidades esqueléticas e redução da atividadedas células T helpe,-2-4,8-IO.

São diversas as causas da deficiência de vitamina A.Pacientes com desnutrição protéico-calórica, baixa ingestãode gorduras, disfunção do trato gastrintestinal (diarréia ousíndrome de má absorção de gorduras), em consumo de ál-cool por longo tempo, com deficiência de zinco e com au-mento da demanda, como queimados, cirúrgicos, com febreou infecção, apresentam risco de desenvolver deficiênciadesta vitamina-ê".

As manifestações da intoxicação por vitamina A inclu-em irritabilidade, anorexia, cefaléia, diplopia, alopecia,ressecamento das membranas mucosas, descamação, doresósseas e articulares, alterações hepáticas e hemorragia-".

VITAMINA D - ERGOCALCIFEROL,COLECALCIFEROL

Existem duas formas de vitamina D no organismo: vita-mina D2, ergocalciferol, e vitamina D3, colecalciferol. A vita-mina D2 é a forma presente nos vegetais e em formulaçõesvitamínicas. A vitamina D3 é sintetizada no organismo, pelaexposição da pele à ação dos raios ultravioleta. Devido aesta característica, a vitamina D tem sido considerada um pró-hormônio em função de, diferentemente das outras vitaminas,ser produzida em nosso corpo pela ação da luz solar. Sua ati-vação à forma ativa do hormônio vitamina D, calcitriol, se ini-cia no fígado e termina nos rins. Está envolvida no crescimen-to e na diferenciação celular (células do sistema imune ehematopoiéticas) e na mineralização óssea (auxilia na absor-ção intestinal de cálcio e fósforo, mobilização óssea de cál-cio e fósforo para o sangue e reabsorção renal de cálcio,minirnizando sua perda na urina)2-4,II,I2.

Metabolismo

A absorção de vitamina D (aproximadamente 80%) ocor-re no intestino delgado, no jejuno e, assim como a vitaminaA, depende da presença dos sais biliares. É transportada nointestino pelos quilomícrons e, através do sistema linfático,che&a ao fígado, músculos e tecido adiposo, onde é estoca-da. E excretada nas fezes (95%), na urina (2%) e na bile2-4,8.

51

U1N Tabela 4.2

Recomendações Diárias de Vitaminas de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)1

Vitamina A Vitamina D Vitamina EIdade RDA DRI DRIIM RDA DRI DRIIM ROA ORI ORIIM

Bebês O a 6 meses 375 mg ER 400 mg EAR 600 mg EAR 7,5 mg COLE 5 mg COLE 25 mg COLE 3 mg ATE 4 mg ATE ND7 a 12 meses 375 mg ER 500 mg EAR 600 mg EAR 10 mg COLE 5 mg COLE 25 mg COLE 4 mg ATE 5 mg ATE ND

Crianças 1 a 3 anos 400 mg ER 300 mg EAR 600 mg EAR 10 mg COLE 5 mg COLE 50 mg COLE 6 mg ATE 6 mg ATE 200 mg ATE4 a 6 anos 500 mg ER 10 mg COLE 7 mg ATE4 a 8 anos 400 mg EAR 900 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 7 mg ATE 300 mg ATE7 a 10 anos 700 mg ER 10 mg COLE 7 mg ATE

Homens 9 a 13 anos 600 mg EAR 1.700 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 11 mg ATE 600 mg ATE11 a 14 anos 1.000 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE14 a 18 anos 900 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 800 mg ATE15 a 18 anos 1.000 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE19 a 24 anos 1.000 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE19 a 30 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE25 a 50 anos 1.000 mg ER 5 mg COLE 10 mg ATE31 a 50 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE50 a 70 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 10 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE51 anos e mais 1.000 mg ER 5 mg COLE 10 mg ATEmais de 70 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 15 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE

Mulheres 9 a 13 anos 600 mg EAR 1.700 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 11 mg ATE 600 mg ATE11 a 14 anos 800 mg ER 10 mg COLE 8 mg ATE14 a 18 anos 700 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 800 mg ATE15a18anos 800 mg ER 10 mg COLE 8 mg ATE19 a 24 anos 800 mg ER 10 mg COLE 8 mg ATE19 a 30 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE25 a 50 anos 800 mg ER 5 mg COLE 8 mg ATE31 a 50 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE50 a 70 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 10 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE51 anos e mais 800 mg ER 5 mg COLE 8 mg ATEmais de 70 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 15 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE

Grávidas qualquer idade 800 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATEaté 18 anos 750 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 800 mg ATE19 a 30 anos 770 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE31 a 50 anos 770 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15mgATE 1.000 mg ATE

Lactantes primeiro semestre 1.300 mg ER 10 mg COLE 12 mg ATE

(")segundo semestre 1.200 mg ER 10 mg COLE 11 mg ATE

:> até 18 anos 1.200 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 19 mg ATE 800 mg ATE"U=t 19 a 30 anos 1.300 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 19 mg ATE 1.000 mg ATEcr 31 a 50 anos 1.300 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 19 mg ATE 1.000 mg ATEo.j>.

(")» Tabela 4.2 (cont)-u~ Recomendações Diárias de Vitaminas de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6e as Dietary Reference Intakes (DRI)1crO.j:>.

Vitamina K Vitamina C Tiamina (vitamina 81)Idade RDA DRI DRIIM RDA DRI DRIIM ROA ORI ORIIM

O a 6 meses 5 mg 2 mg NO 30 mg 40 mg NO 0,3 mg 0,2 mg NO7 a 12 meses 10 mg 2,5 mg NO 35 mg 50 mg NO 0,4 mg 0.3 mg NO

Crianças 1 a 3 anos 15 mg 30 mg NO 40 mg 15 mg 400 mg 0,7 mg 0,5 mg NO4 a 6 anos 20 mg NO 45 mg 0,9 mg4 a 8 anos 55 mg NO 25 mg 650 mg 0,6 mg NO7 a 10 anos 30 mg NO 45 mg 1 mg

Homens 9 a 13 anos 60 mg NO 45 mg 1.300 mg 0,9 mg NO11 a 14 anos 45 mg NO 50 mg 1,3 mg14 a 18 anos 75 mg NO 75 mg 1.800 mg 1,2 mg NO15 a 18 anos 65 mg NO 60 mg 1,5 mg19 a 24 anos 70 mg NO 60 mg 1,5 mg19 a 30 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO25 a 50 anos 80 mg NO 60 mg 1,5 mg31 a 50 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO50 a 70 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO51 anos e mais 80 mg NO 60 mg 1,2 mgmais de 70 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO

Mulheres 9 a 13 anos 60 mg NO 45 mg 1.200 mg 0,9 mg NO11 a 14 anos 45 mg NO 50 mg 1,1 mg14 a 18 anos 75 mg NO 65 mg 1.800 mg 1 mg NO15 a 18 anos 55 mg NO 60 mg 1,1 mg19 a 24 anos 60 mg NO 60 mg 1,1 mg1.9a 30 anos 90 mg NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO25 a 50 anos 65 mg NO 60 mg 1,1 mg31 a 50 anos 90 mg NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO50 a 70 anos 90 mg NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO51 anos e mais 65 mg NO 60 mg 1 mgmais de 70 anos 90 ':'1g NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO

Grávidas qualquer idade 65 mg NO 70 mg 1,5 mgaté 18 anos 75 mg NO 80 mg 1.800 mg 1,4 mg NO19 a 30 anos 90 mg NO 85 mg 2.000 mg 1,4 mg NO31 a 50 anos 90 mg NO 85 mg 2.000 1,4 mg NO

Lactantes primeiro semestre 65 mg NO 95 mg 1,6 mgsegundo semestre 65 mg NO 90 mg 1,6 mgaté 18 anos 75 mg NO 115 mg 1.800 1,4 mg NO19 a 30 anos 90 mg NO 120 mg 2.000 1,4 mg NO31 a 50 anos 90 mg NO 120 mg 2.000 1,4 mg NOc.n

w

U1~ Tabela 4.2 (cont.)Recomendações Diárias de Vitaminas de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)1

Riboflavina (vitamina 82) Niacina (vitamina 83) Piridoxina (vitamina 86)Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM

Bebês O a 6 meses 0,4 mg 0,3 mg NO 5 mg NE 2 mg NO 0,3 mg 0,1 mg NO7 a 12 meses 0,5 mg 0,4 mg NO 6 mg NE 4 mg NE NO 0,6 mg 0,3 mg NO

Crianças 1 a 3 anos 0,8 mg 0,5 mg NO 9 mg NE 6 mg NO 1 mg 0,5 mg 30 mg4 a 6 anos 1,1 mg 12 mg NE 1,1 mg4 a 8 anos 0,6 mg NO 8 mg NO 0,6 mg 40 mg7 a 10 anos 1,2 mg 13 mg NE 1,4 mg

Homens 9 a 13 anos 0,9 mg NO 12 mg NO 1 mg 60 mg11 a 14 anos 1,5 mg 17 mg NE 1,7 mg14 a 18 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,3 mg 80 mg15 a 18 anos 1,8 mg 20 mg NE 2 mg19 a 24 anos 1,7 mg 19 mg NE 2 mg19 a 30 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,3 mg 100 mg25 a 50 anos 1,7 mg 19 mg NE 2 mg31 a 50 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,3 mg 100 mg50 a 70 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,7 mg 100 mg51 anos e mais 1,4 mg 15 mg NE 2 mgmais de 70 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,7 mg 100 mg

Mulheres 9 a 13 anos 0,9 mg NO 12 mg NO 1 mg 60 mg11 a 14 anos 1,3 mg 15 mg NE 1,4 mg14 a 18 anos 1 mg NO 14 mg NO 1,2 mg 80 mg15 a 18 anos ,1,3 mg 15 mg NE 1,5 mg19 a 24 anos 1,3 mg 15 mg NE 1,6 mg19 a 30 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,3 mg 100 mg25 a 50 anos 1,3 mg 15 mg NE 1,6 mg31 a 50 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,3 mg 100 mg50 a 70 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,5 mg 100 mg51 anos e mais 1,2 mg 13 mg NE 1,6 mgmais de 70 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,5 mg 100 mg

Grávidas qualquer idade 1,6 mg 17 mg NE 2,2 mgaté 18 anos 1,4 mg NO 18 mg NO 1,9 mg 80 mg19 a 30 anos 1,4 mg NO 18 mg NO 1,9 mg 100 rng31 a 50 anos 1,4 mg NO 18 mg NO 1,9 mg 100 mg

Lactantes primeiro semestre 1,8 mg 20 mg NE 2,1 mgsegundo semestre 1,7 mg 20 mg NE 2,1 mg

O até 18 anos 1,6 mg No 17 mg NO 2 mg 80 mg»"U

19 a 30 anos 1,6 mg NO 17 mg NO 2 mg 100 mg:::;'cr- 31 a 50 anos 1,6 mg NO 17 mg NO 2 mg 100 mgo~

(")» Tabela 4.2 (cont.)"U

=< Recomendações Diárias de Vitaminas de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRfYcr-o~ Folato (vitamina B9) Vitamina B12 (cobalamina) Biotina (vitamina B7) Acido pantotênico

Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORIORI 1M

Bebês O a 6 meses 25 mg 65 mg FE NO 0,3 mg D.4 mg NO 10 mg 5 mg NO 2 mg 1,7 mg NO7 a 12 meses 35 mg 80 mg FE NO 0,5 mg 0,5 mg NO 15 mg 6 mg NO 3 mg 1,8 mg NO

Crianças 1 a 3 anos 50 mg 150 mg FE 300 mg FE 0,7 mg 0,9 mg NO 20 mg 8 mg NO 3 mg 2 mg NO4 a 6 anos 75 mg 1 mg 25 mg 3 a 4 mg4 a 8 anos 200 mg FE 400 mg FE 1,2 mg NO 12 mg NO 3 mg NO7 a 10 anos 100 mg 1,4 mg 30 mg 4 a 5 mg

Homens 9 a 13 anos 300 mg FE 600 mg FE 1,8 mg NO 20 mg NO 4 mg NO11 a 14 anos 150 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg14 a 18 anos 400 mg FE 800 mg FE 2,4 mg NO 25 mg NO 5 mg NO15 a 18 anos 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg19 a 24 anos 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg19 a 30 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO25 a 50 anos 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg31 a 50 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO50 a 70 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO51 anos e mais 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mgmais de 70 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO

Mulheres 9 a 13 anos 300 mg FE 600 mg FE 1,8 mg NO 20 mg NO 4 mg NO11 a 14 anos 150 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg14 a 18 anos 400 mg FE 800 mg FE 2,4 mg NO 25 mg NO 5 mg NO15 a 18 anos 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg19 a 24 anos 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg19 a 30 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO25 a 50 anos 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg31 a 50 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO50 a 70 anos . 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO51 anos e mais 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mgmais de 70 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO

Grávidas qualquer idade 400 mg 2,2 mgaté 18 anos 600 mg FE 800 mg FE 2,6 mg NO 30 mg NO 6 mg NO19 a 30 anos 600 mg FE 1.000 mg FE 2,6 mg NO 30 mg NO 6 mg NO31 a 50 anos 600 mg FE 1.000 mg FE 2,6 mg NO 30 mg NO 6 mg NO

Lactantes primeiro semestre 280 mg 2,6 mgsegundo semestre 260 mg 2,6 mgaté 18 anos 500 mg FE 800 mg FE 2,8 mg NO 35 mg NO 7 mg NO19 a 30 anos 500 mg FE 1.000 mg FE 2,8 mg NO 35 mg NO 7 mg NO31 a 50 anos 500 mg FE 1.000 mg FE 2,8 mg NO 35 mg NO 7 mg NO

RDA = Recommended Dietary Allowances, como publicado em 1989"; DRI = ingestão adequada de acordo com as Dietary Reference Intakes, incluindo revisão das RDA e AI ("Adequate Intakej'; 1M = ingestão máxima ou limffe de ingestão máxima tolerável.ER = equivalentes de retino/. 1 ER = 1 ~ de retino/ ou 6 ~g de betacaroteno; EAR = equivalentes de atividade de retino/. 1 EAR = 1 J.lg de retino/, 12 J.lg de betacaroteno. 24 J.lg de alfacaroteno ou 24 J.lg de betacriptoxantina. Para catcular EARs de Ers de plÓ-vffamina A decarotenóides dos alimentos, divida Ers por 2. Para a vitamina A pré-formada em alimentos ou suplementos e para pró-vitamina A de carotenóides em suplementos, 1 ER = 1 EAR; COLE = coIecalciferot. 10 J.lg de coIecalciferot = 400 VI de vitamina D. Os valores de DRI estãobaseados na ausência de adequada composição à luz solar; ATE = equivalentes de alfatocoferot. 1 J.lg de d-alfatocoferot = 1 alfatocoferot. Não inclui a forma 2S-estereoisoméricas do alfatocoferot (SRR-, SSR-, SRS- e SSS-alfatocoferol), encontradas em alimentos esuplementos; ND = não detenninável. Fonte do nutriente deve ser apenas alimentar para prevenção de intoxicação; NE = equivalente de niacina. 1 mg de niacina ou 60 mg de triptofano dietético; FE = equivalente de foIato. 1 FE = 1 M foIato alimentar = 0,6 J.lg de folato

(]'I proveniente de alimentos fortificados ou de suplementos c:'nsumidos com 8 comida e = 0,5 J.lg de suplemento tomado em jejum.(]'I

Deficiência e Toxicidade

Raquitismo e má formação do tecido esquelético emcrianças, osteomalácia em adultos, fraqueza muscular, re-dução do cálcio e fósforo plasmáticos e aumento dafosfatase alcalina são sinais e sintomas da deficiência davitamina D2-4,S,II.Em idosos, risco para a deficiência devitamina D ocorre possivelmente pela alteração do meta-bolismo renal da vitamina D, impedindo a absorção efici-ente do cálcio, especialmente quando a ingestão destemicronutriente é insuficiente. Crianças e jovens em fasede crescimento, mulheres durante a gravidez e lactação,pacientes com enterites, espru tropical, insuficiência he-pática ou pancreática, ressecção gástrica, síndrome dointestino curto e em uso de anticonvulsivantes constitu-em grupo de risco'". Náuseas, vômitos, diarréia, anorexia,cefaléia, tremores, hipertensão, arritmias cardíacas, cálcu-lo renal e hipercalcemia são sintomas da intoxicação porvitamina D2.

VITAMINA E - TOCOFEROL

Vitamina E é um termo genérico que se refere a oito nu-trientes naturais lipossolúveis chamados tocoferóis (alfa,beta, gama e delta)", Em humanos, o alfa-tocoferol é o com-posto que possui maior atividade biológica". A vitamina Etem importante função antioxidante, exercida por meio dainibição da peroxidação lipídica, protegendo a integridadedas membranas biológicas. É possível que esta vitaminaparticipe na prevenção de outras condições clínicas, comodoenças cardiovasculares, febre reumática, distúrbios mens-truais, aborto espontâneo e esterilidade, porém, ainda nãoexistem dados consistentesê+".

Metabolismo

De 25 a 85% da quantidade ingerida de vitamina E sãoabsorvidos no intestino delgado, com o auxílio da secreçãopancreática e dos sais biliares. A vitamina é transportadapelo sistema linfático e, no sangue, é carreada por lipopro-teínas de alta, baixa e muito baixa densidade, tendo seutransporte comprometido na deficiência destas lipopro-teínas. É estocada no fígado, músculos e, em grande quan-tidade, no tecido adiposo. Sua mobilização é lenta. Éexcretada na bile (80%) e na urina2,13,14.

Deficiência e Toxicidade

Anemia hemolítica, degeneração neuronal e reduçãoda creatinina sérica, com perdas excessivas na urina, sãosinais da deficiência da vitamina E. A depleção prolonga-da pode ser responsável por lesões musculares esque-léticas e alterações hepáticas2,9,13,14.Condições clínicasque afetam o processo de absorção das gorduras, comoesteatorréia, pancreatite, fibrose cística, síndrome do in-testino curto e colestase, podem comprometer a absorçãoda vitamina DS. Crianças prematuras (nos últimos mesesde gestação são formados os estoques de vitamina E) oucom desnutrição protéico-calórica grave, pacientes comdisfunção hepática ou abetalipoproteinemia, dependen-tes de ventilação mecânica, associada a altas concentra-ções de oxigênio, também têm risco de desenvolver defi-ciência2-4,8,13,14.A intoxicação provoca náuseas, cefaléia,fadiga, hipoglicemia",

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VITAMINA K - FILOQUINONA, MENAQUINONA,MENADIONA

Conhecida como a vitamina anti-hemorrágica, a vitami-na K apresenta-se, no mínimo, sob três formas: vitanúna K1,filoquinona, abundantemente encontrada em plantas ver-des; vitamina ~, menaquinona, produto da ação das bac-térias da flora intestinal, sendo responsável por, aproxima-damente, metade das necessidades diárias; e vitamina K3'menadiona, um composto sintético, hidrossolúvel, poucoutilizado na prática clínica2-4,s.Sua função principal está re-lacionada com a coagulação normal e possivelmente a vita-mina K tem um papel no metabolismo ósseo, promovendoo desenvolvimento esquelético e a manutenção da saúde doOSS02-4,8,15.

Metabolismo

A vitamina K é absorvida no intestino delgado (40 a 80%da ingestão oral) e, assim como as outras vitaminaslipossolúveis, necessita da presença de suco pancreático esais biliares. Já a forma sintética, vitamina ~, hidrossolúvel,nã02,3:é transportada através do sistema linfático, incorpo-rada aos quilomícrons, até o fígado, músculos e pele, ondeé estocada em pequenas quantidades quando comparadacom as outras vitaminas lipossolúveisê":". Portanto, umaredução moderada na ingestão de vitamina K pode reduziras concentrações plasmáticas rapidamente, em um períodode 10 dias. Da mesma forma, os níveis sangüíneos desta vi-tamina alteram-se rapidamente em resposta à repleçãonutricional". É excretada por fezes e urina".

Deficiência e Toxicidade

Doença hemorrágica em recém-nascidos (que têm o tratointestinal estéril, portanto não há produção de vitamina K pe-las bactérias) e em adultos, hipoprotrombinemia plasmática,hematúriae epistaxessão sinaisde deficiênciade vitaminaI(24,S,15,16.Pacientes com síndromes de má absorção (fibrose cística,espru tropical, doença celíaca, colite ulcerativa e síndrome dointestino curto), má absorção de gorduras, doença hepática,obstrução dos dutos biliares, colecistectomia e em uso dedrogas que inibem a ação da vitamina K (antibióticos,salicilatos e megadoses de vitaminas A e E) devem ser obser-vados com atenção, em função de seu risco aumentado paradesenvolver esta deficiência específica. Pacientes em regimede nutrição parenteral prolongada, idosos e aqueles com in-suficiência renal também merecem atenção especial-v". Aingestão excessiva, por outro lado, pode provocar doençahepática, anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia (que podeocorrer em recém-nascidos, com doses 5 a 10 vezes maioresque a recomendação)".

VITAMINA Bl - TIAMINA

A tiamina, coenzima de sistemas enzimáticos, tem umpapel importante no metabolismo dos carboidratos e no te-cido respiratório, e está envolvida na transmissão de impul-sos nervosos, devido ao fato de ser um componente estru-tural das membranas nervosas2,3,5,S,17,IS.

Metabolismo

A vitamina B 1é absorvida na primeira porção do intes-tino delgado e na mucosa jejunal, combinada com o fósfo-

CAPiTULO 4

ro, na forma de coenzima ativa tiamina pirofosfato (TPP)(80% da tiamina no corpo está nesta forma)2,3,5. Estacoenzima é parte fundamental de um complexo sistemaenzimático que converte piruvato a acetil coenzima A (acetilCoA)s. É transportada ao fígado pela circulação portal, sen-do então distribuída para as células do corpo. É estocada nomúsculo esquelético (50%), coração, fígado, rins e sistemanervoso, porém em pequenas quantidades, sendo necessáriaa sua reposição na vigência de ingestão insuficiente. Éexcretada pela urina, quando em excesso, Pequenas quan-tidades são excretadas na bile-".

Deficiência e Toxicidade

Beribéri (sintomas cardiovasculares, rigidez e câimbrasmusculares, edema de face e extremidades, anorexia, confu-são mental, oftalmoplegia e ataxia), sintomas gastrintestinais(indigestão, constipação grave, atonia gástrica, deficiênciade secreção de ácido clorídrico), irritabilidade e depressãosão sintomas da deficiência de vitamina B/,3,5,8,J7,JS.Os alco-ólatras podem desenvolver, em função da deficiência detiarnina, a encefalopatia de Wernicke, associada a uma redu-ção na ingestão e na absorção desta vitamina e caracteriza-da por confusão mental, oftalmoplegia e ataxia-'. Os niveisde tiarnina podem estar reduzidos em situações de febre,aumento da atividade muscular, gravidez e lactação, nos re-gimes de nutrição parenteral prolongada e em dietas ricas emcarboidratos (carboidratos aumentam a necessidade detiarnina; gorduras e proteínas poupam tiamina)5,S,J7.Não exis-tem evidências da toxicidade da tiamina. Os rins são capa-zes de remover quantidades excessivas desta vitamina".

VITAMINA B2

- RIBOFLAVINA

A vitamina B2 é componente das coenzimas flavinaadenina dinucleotídio (FAD), forma predominante, e flavinamononucleotídio (FMN). Está presente nos alimentos nes-tas duas formas. É extremamente sensível à luz e aos raiosultravioleta2,3,5,8,J9,2o.A riboflavina participa do sistema deoxidorredução e transporte de elétrons no metabolismo doscarboidratos, lipídios e proteínasv".

Metabolismo

Absorvida na borda em escova do intestino delgadoproximal, a riboflavina tem sua absorção facilitada pela com-binação com o fósforo na mucosa intestinalv". A presen-ça de alimentos no trato gastrintestinal também facilita oprocesso, porém elementos como zinco, cobre, ferro, cafeí-na, teofilina, nicotinamida, sódio, triptofano, uréia e ácidoascórbico podem alterar sua solubilidade e reduzir suabiodisponibilidadeê-'. É transportada no sangue pelas pro-teínas albumina e globulina e estocada em pequenas quan-tidades no fígado, coração, baço e rim. A vitamina B2 éexcretada através de urina, bile, suor e fezes, porém em quan-tidades bastante reduzidas', A excreção urinária depende daingestão e da depleção tissular'.

Inflamação e quebra tissular, queilose, glossite, estornatiteangular, dermatite seborréica, prurido e ardor nos olhos,fotofobia e neovascularização da córnea são sinais e sinto-mas da deficiência da vitamina B2. Raramente esta deficiênciaé isolada; em geral, ocorre juntamente com outras vitaminasdo complexo B e proteínas2.3,S,S,19.20.O grupo em risco de de-senvolver deficiências compreende crianças recém-nascidas,

CAPITULO 4

com bilirrubina elevada, tratadas com fototerapia, pacientesque fazem uso de drogas psicoativas e antidepressivas (poiselas inibem a conversão da vitamina B2 à sua forma ativa), al-coólatras, indivíduos com disfunção da tiróide, diabetes ousíndromes de má absorção. Em algumas situações em que asnecessidades estão elevadas, como queimaduras, traumas, ci-rurgias, gravidez e lactação, também pode ocorrer deficiênciade riboflavina--". A toxicidade desta vitamina não foi relata-da em animais ou em humanos. A riboflavina tem sua solubi-lidade e absortividade limitadas, o que evita danos à saúde".

VITAMINA B3 - NIACINA

Vitamina B3 é um termo genérico para descrever duassubstâncias: a nicotinamida e o ácido nicotínic03,6.S,21.Aniacina é componente das coenzimas nicotinamida adeninadinucleotídio (NAD) , catabólica, e nicotinamida adeninadinucleotídio fosfato (NADP), anabólica. Está envolvida nometabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras-". Di-ferentemente das outras vitaminas, pode ser sintetizada apartir do triptofano alimentar".

Metabolismo

A absorção de niacina ocorre rapidamente no estômagoe no intestino delgados". Pequenas quantidades são esto-cadas no organismo e estão presentes especialmente noseritrócitos e nos Ieucócitosv-". Os excessos são excretadosatravés da urina/-'.

Deficiência e Toxicidade

Fraqueza muscular, anorexia, indigestão e erupçõescutâneas manifestam-se na deficiência de niacina. A pelagra,um sinal clássico de deficiência desta vitamina, caracteriza-da por dermatite eritematosa, demência e diarréia, ocorre napresença de depleção grave das reservas corpóreas2.3.S,21,22.A doença de Hartnup e doenças recessivas autossômicas,a ingestão aumentada de leucina e a ingestão excessiva deálcool são causas da deficiência". Elevação de bilirrubinase transaminases, arritrnias, náuseas, vômitos, diarréia, úlce-ra péptica, hiperuricernia são sinais e sintomas de toxicidadedesta vitamina'.

VITAMINA Bs - ÁCIDO PANTOTÊNICO

Constituinte da coenzima A, a vitamina Bs participa dometabolismo celular. Está envolvida na síntese de colesterol,fosfolipídios, hormônios esteróides, esfingosinas, citrato,acetato e porfuinas2,3,23,24.

Metabolismo

A vitamina B5 é absorvida no intestino delgado e esto-cada em pequenas quantidades, porém em maior concentra-ção, no fígado, sendo que 80% da sua reserva está na for-ma de coenzima A. É excretada através da urinaê,

Deficiência e Toxicidade

São sinais e sintomas da deficiência de vitamina Bs:irritabilidade, insônia, formigamento de mãos e pés, anorexia,constipação, vômitos, náuseas, cefaléia e astenia". Porta-dores de desnutrição crônica e alcoólatras têm risco de de-senvolver deficiências. Toxicidade não foi relatada.

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VITAMINA B6 - PIRIDOXINA

Existem três formas de vitamina B6 na natureza: pirido-xina (PN), a forma original, piridoxal (PL) e piridoxamina(pMP), as formas fosforiladas-P", Elas participam do meta-bolismo de proteínas, carboidratos e lipídios, do desenvol-vimento do sistema nervoso central, da síntese de neuro-transmissores e de hemoglobina e da manutenção da funçãoimune2.3.5.8.25.26.

Metabolismo

De 90 a 95% das quantidades de vitamina B6 ingeri dassão absorvidas especialmente no duodeno, mas também nojejuno e no íleo'. A vitamina é transportada no plasma jun-tamente com a albumina e a hemoglobina, sendo estocadaprincipalmente no músculo esquelético (50%). É excretadaatravés da urina2.3.25.26.

Deficiência e Toxicidade

São sinais e sintomas da deficiência de vitamina B6: ane-mia, distúrbios do sistema nervoso central (irritabilidade,depressão, demência), estomatite, queilose, glossite eseborréia nasolabial2,3,s.8,25.Portadores de turberculose, de-vido ao uso de drogas antagonistas da piridoxina (isoni-azida), mulheres usuárias de contraceptivos orais e alcoóla-tras compõem o grupo de risco para deficiência2.3.5.8.25.Neuro-toxicidade e fotossensibilidade com doses de 500 a1.000 mg/dia já foram relatadas. Estes sintomas são raros eobservados após uso crônico de piridoxina".

VITAMINA B, - BIOTINA

A vitamina B7 é uma coenzirna transportadora de dióxidode carbono de quatro enzimas: acetil-CoA carboxilase (sín-tese de ácidos graxos), piruvato carboxilase (gliconeogêne-se), propionil-CoA carboxilase (metabolismo do propionato)e 3-metilcrotonil-CoA carboxilase (catabolismo dos aminoá-cidos de cadeia ramificadaf".

Metabolismo

Facilmente absorvida no intestino delgado, a vitamina B7é transportada no plasma pelas proteínas e estocada no fí-gado, músculos e rins. É sintetizada pelas bactérias intesti-nais, contribuindo para a obtenção das necessidades diári-as, e excretada através das fezes e da urina2.3.27.

Deficiência e Toxicidade

Anorexia, náuseas, vômitos, glossite, palidez, alopecia,depressão mental, perda parcial da memória, dor muscular,queda de cabelo e hipercolesterolemia são sinais e sintomasda deficiência de vitamina B/. Crianças até os seis meses deidade podem apresentar dermatite seborréica e alopecia àdeficiência desta vitamina':". Pacientes em nutriçãoparenteral prolongada, hepatopatas, alcoólatras e emantibioticoterapia prolongada podem desenvolver deficiên-cia. Na gestação e na lactação, as necessidades de biotinaestão aumentadas, o nível sangüíneo da vitamina, reduzidoe a excreção urinária, elevada; portanto, mulheres nestascondições estão em grupo de risco para deficiência2,3,s,8,28.Atoxicidade não foi relatada com dose diária oral de até 200mg e intravenosa de até 20 mg".

58

VITAMINA B9 - ÁCIDO FóucoÁcido fólico tem propriedades nutricionais e estrutura

química similares às do folato e da folacina". O ácido fólicoé uma coenzirna que participa da síntese de bases nucléicas,purinas e pirirnidinas, na formação de ácidos nucléicos,desoxirribonucléico (DNA) e ribonucléico (RNA), junta-mente com a vitamina B 12' e no metabolismo protéico(aminoãcídosj-".

Metabolismo

Metade da ingestão oral é absorvida no intestino delga-do. Circula livremente no organismo ou ligada às proteínas,sendo estocada especialmente no fígado. É excretada atra-vés das fezes e da urina. Também pode ser sintetizada pe-las bactérias intestinaisê.

Deficiência e Toxicidade

Deficiência de ácido fólico resulta em anemia megalo-blástica, leucopenia, anorexia, diarréia, glossite, perda depeso e alterações dermatológicas (dermatite, acne e ecze-ma)2.3.5.8.Alcoólatras, pacientes em uso de drogas (anticon-vulsivantes, antituberculose e contraceptivos orais), porta-dores de hepatopatias, queimaduras, câncer, anemiahemolítica crônica e de doença inflamatória intestinal, bemcomo as mulheres durante a gravidez e lactação podem apre-sentar deficiências-ê?'. A doença inflamatória intestinal, ocâncer, as queimaduras, a anemia hemolítica crônica e a do-ença hepática podem ser causas da deficiência de ácidofólico. Drogas anticonvulsivantes, antituberculose, álcool econtraceptivos orais prejudicam o metabolismo da vitami-na2.31.A toxicidade não foi relatada.

VITAMINA B12

- COBALAMINA

A cobalarnina é coenzima essencial para o metabolismodas proteínas, carboidratos e lipídios. Juntamente com o áci-do fólico, participa do processo de síntese do DNA e da sín-tese de mielina-".

Metabolismo

Metade da quantidade ingerida por via oral é absorvidano íleo e no intestino delgado. A absorção depende de fa-tores intrínsecos (fator R salivar e fator intrínseco gástrico).A vitamina é transportada no sangue pelas transcoba-laminas I, II (principal) e m, até o fígado, onde é armazena-da (50-90%)2-31.Os rins, coração, músculos, pâncreas, cére-bro, sangue, baço e medula óssea também são órgãos deestoque desta vitamina. Suas reservas são lentamentedepletadas". É excretada através da urina e das fezes ereabsorvida através da circulação êntero-hepática. Sintetiza-da pelas bactérias intestinais".

Deficiência e Toxicidade

Anemia megaloblástica acompanhada de macrocitose,leucopenia e trombocitopenia, anorexia, constipação,glossite e alterações neurológicas como parestesia periféri-ca (mãos e pés), perda da memória, diminuição do senso deposição, confusão mental, depressão e psicose são conse-qüências da deficiênci a de vitamina B 1/.8.32.Esse estadopode ser causado pelo uso de certos medicamentos

CAPiTULO 4

(colchicina, neomicina e contraceptivos orais) e de álcool,que reduzem a absorção da vitamina B12. Pacientes comsíndromes de má absorção, submetidos a grandes ressec-ções intestinais, especialmente do íleo, e pacientes gas-trectomizados totais estão em maior risco para desenvolverdeficiência desta vitamina"-". A toxicidade por vitamina Bl2não foi relatada.

VITAMINA C - ÁCIDO AsCÓRBICO

Nutriente antioxidante, o ácido ascórbico é essencialpara a síntese de colágeno, hormônios adrenais, carnitina eneurotransmissores. Melhora a absorção do ferro, atravésda transformação do ferro sérico em ferroso, melhora a imu-nidade celular e promove proteção contra a intoxicação pormetais pesados2.3.s.8.33.

Metabolismo

De 80 a 90% da ingestão oral são absorvidos na porçãoproxirnal do intestino delgadov-'. O processo de absorçãopode ser prejudicado pela falta de ácido clorídrico e porhemorragia gastrintestinal'. A vitamina C é estocada em maiorquantidade nas glândulas pituitária e adrenal, nos leucócitose no cérebro-v. Também há estoques, em menor concentra-ção, no fígado, no pâncreas, no cérebro e no baço, o que fazcom que a reserva corpórea total de vitamina C seja de 1.500mg. Destes, 3 a 4% são utilizados diariamente. A vitamina Cé excretada através da urina--'.

Deficiência e Toxicidade

Escorbuto (petéquias e equimoses, anemia, reduzida ci-catrização de feridas, edema, eritemas e queratinizaçãofolicular), fraqueza muscular intensa, cefaléia2.3.s.8.33.34.Asmanifestações clínicas de deficiência podem demorar mesespara aparecer, já que a depleção dos estoques é lentas. Ido-sos (a falta de condições adequadas para o processo demastigação dos alimentos impede a ingestão de frutas e ver-duras, alimentos ricos em vitamina C), pacientes trauma-tizados e aqueles em processo de cicatrização de feridas,portadores de síndromes de má absorção, usuários decontraceptivos orais e de fumo fazem parte do grupo de ris-co de desenvolvimento da deficiência desta vitamina" Pa-cientes com infecção e febre podem ter seus estoques devitamina C rapidamente depletados".

A intoxicação por vitamina C revela necrose tecidual (naadministração intra-muscular de sais de cálcio do ácidoascórbico), hiperoxalúria (administração endovenosa de 1 a1,5 g/dia de ácido ascórbico) e diarréia osmótica. Efeitorebote transitório com sintomas de escorbuto pode ocorrerna interrupção abrupta da administração de vitamina C2.

VITAMINAS E PREVENÇÃO DO CÂNCER

Numerosos estudos têm sido realizados com a intençãode relacionar a ingestão de determinados nutrientes com aredução do risco de desenvolver câncer. No entanto, os re-sultados ainda são insuficientes para comprovar esta hipó-tese. Níveis de evidência têm sido atribuídos a cada um dosalimentos/nutrientes envolvidos. Os benefícios da suple-mentação de betacaroteno em pacientes com câncer de prós-tata, mama e do trato gastrintestinal não apenas não foramconfirmados como há evidências de que possa ser prejudicial.

CAPiTULO 4

Em relação à vitamina C, as evidências são insuficientes paraindicar riscos ou benefícios. A vitamina E parece ter umpossível benefício na prevenção do câncer de próstata, o quenão foi confirmado nos pacientes com outros tipos de cân-cer". Para análise mais aprofundada dos estudos a respeito,consulte, adiante, os capítulos sobre cada tipo de câncer.

MINERAIS

Minerais são elementos com funções orgânicas essen-ciais que atuam tanto na forma iônica quanto como consti-tuintes de compostos orgânicos (enzimas, hormônios, secre-ções e proteínas do tecido orgânico). Podem ser classifica-dos, no que se refere à quantidade e às funções orgânicas,em eletrólitos, cujo trabalho é inter-relacionado com relevan-te importância na manutenção do equilíbrio eletrolítico; mi-nerais, presentes em maiores concentrações no organismo(necessidade diária> 250 mg) e elementos ultratraço (neces-sidade diária < 20 mg), presentes em diminutas quantidadese com funções metabólicas ainda não totalmente eluci-dadas'. As principais fontes alimentares de minerais, assimcomo as recomendações de ingestão, encontram-se nas Ta-belas 4.3 e 4.4, respectivamente.

POTÁSSIO - K

O potássio é um eletrólito essencial para o funcionamen-to do organismo. Participa da síntese de proteínas, no me-tabolismo dos carboidratos, da transmissão nervosa, dacontratilidade muscular cardíaca, está envolvido natonicidade intracelular e na função renal. Encontra-se prin-cipalmente no compartimento intracelular (98%)37.38.

Metabolismo

Aproximadamente 90% do potássio ingerido pela viaoral é absorvido pelo trato gastrintestinal. Este mineral étransportado no plasma, ligado a proteínas (10 a 20%) e ar-mazenado em maior concentração no músculo esquelético".É excretado principalmente através da urina e, em menorquantidade, através do suor e das fezes. Sua reabsorçãoocorre nos rins".

Deficiência e Toxicidade

Mais freqüentemente associada a perdas excessivaspela urina e pelas fezes, a deficiência é caracterizada por di-minuição dos reflexos, paralisia, parestesia, confusão men-tal, vômitos, distensão peritoneal, polidipsia, arritrnia cardí-aca e diminuição da respiração, dispnéia, diminuição da fil-tração glomerular, dores musculares e hipotensão=". A de-ficiência pode ser causada por hipoaldosteronismo,síndrome de Bartter, de Cushing, acidose diabética, desnu-trição, diarréia, fístulas, vômitos, diurese osmótica e intoxi-cação digitálica":". Pacientes oligúricos ou com ingestão/infusão excessiva de potássio podem apresentar pares-tesias, paralisia, confusão mental, arritrnia, elevação da ondaT ao eletrocardiograma e parada cardíaca, além de doresmusculares".

CLORO-CL

O cloro é um eletrólito, principal ânion do fluidoextracelular, essencial para a manutenção do equilíbrio áci-do-básico do organismo":".

59

Tabela 4.3Alimentos Fontes Principais dos Minerais2

Minerais Fontesprincipais----------------------,Cálcio -leite, iogurte, queijo;

- brócolis, couve;- ovos.

Cobre - fígado, miúdos;- feijão, lentilha.

Cromo - miúdos (fígado e rim);- cames vennelhas;- queijo;- germe de trigo.

Feno - cames vermelhas, fígado, miúdos;- gema de ovo;- leguminosas, vegetais folhosos verdes-escuros,frutas secas.

Fósforo - cames vermelhas e brancas;

- ovos;- leguminosas, nozes, amêndoas.---~--

Magnésio - vegetais folhosos verdes-escuros e legumes;- frutas (figo, maçã), cereais integrais, nozes eamendoim.

Manganês - cereais e grãos integrais;- gema de ovo;- frutas e vegetais folhosos;- ervilhas, nozes.----------------------

Molibdênio - miúdos (fígado e rim);-legumes.

Potássio - frutas (banana, laranja, maçã);- verduras de folha;- batatas e substitutos do sal.

Zinco - cames vermelhas e brancas, fígado, frutos do mare ovos;- cereais integrais, lentilha e germe de bigo.

Selênio - miúdos (fígado e rim);- peixes, frutos do mar, germe de trigo.

Cloro - cames vermelhas e brancas;- aspargo, espinafre, cenoura;- sal de cozinha (NaCI);- enlatados.

Sódio - alimentos protéicos animais;- aspargo, espinafre e cenoura;- sal de cozinha (NaCI);- enlatados.

. Iodo - peixes e frutos do mar;- sal iodado.

60

Metabolismo

O cloro é rapidamente absorvido no trato gastrintestinal.É excretado através da urina e reabsorvido pela via renal(99%?7,39.

Deficiência e Toxicidade

A deficiência acarreta alcalose metabõlicav-". Suas cau-sas podem ser a doença renal crônica e a falência renal agu-da, diarréia, vômitos, acidose respiratória crônica (por meca-nismo compensatório, é trocado pelo bicarbonato) e perdaspela sonda nasogástrica. Aumento da excreção de cloro podeocorrer mediante administração de esteróides, adrenais euso de diuréticos":". A intoxicação resulta em cefaléia, con-fusão mental, arritmia cardíaca, hiperventilação e acidosemetabólicaê'-".

Somo -NA

O sódio é um eletrólito e é o cátion mais abundante dofluido extracelular. É essencial à manutenção da pressãoosmótica do sangue, plasma e fluidos intercelulares. É indis-pensável também para distribuição orgânica de água e vo-lume sangüíneo. E muito importante para manutenção doequilíbrio ãcido-básico".

Metabolismo

O sódio é rapidamente absorvido no trato gastrin-testinal. A excreção ocorre via urinária, pelo suor e atravésdas secreções gastrintestinais. Os rins controlam a excreçãorenal e sua capacidade de reabsorção é de até 99%, direta-mente proporcional à ingestão ou por atuação hormonal(aldosterona e hormônio antidiurético ?7,41.

Deficiência e Toxicidade

A deficiência pode ou não ser aguda. Na aguda, ocor-re letargia, fraqueza progredindo rapidamente para convul-sões e morte. Na menos aguda, anorexia, diarréia, oligúria,hipotensão e fadiga'i-". Nefrites, insuficiência adrenal, do-ença cardíaca congestiva, hipoparatiroidismo, síndrome deprodução inapropriada do hormônio antidiurético"; desor-dens do sistema nervoso central e doenças pulmonaressão causas da deficiência de cloro. Outras causas são aingestão inadequada, as perdas excessivas (suor, fluidospelo trato gastrintestinal), situações de hipercatabolismo(sepse, queimaduras etc.) e a infusão endovenosa exces-siva de glicose. Alguns medicamentos aumentam aexcreção: diuréticos, vincristina, ciclofosfamida, agenteshipoglicemiantes orais, clorpropamida, tolbutamida,clomiprarnine, tioridazine'". A intoxicação por cloro provo-ca cefaléia, delírio, vertigem, sede, parada respiratória,oligúria, hipertensão e eritema de pele37,44.

MAGNÉSIO - MG

O magnésio é o cátion mais prevalente no organismodepois do potássio". É ativador de sistemas enzimáticosque controlam o metabolismo dos carboidratos, gorduras eeletrólitos, a síntese protéica, a integridade da membranacelular e o transporte através dela. É mediador das contra-ções musculares e transmissões de impulsos nervosos. Etambém co-fator da fosforilação oxidativa".

CAPíTULO 4

(")» Tabela 4.4"U=r Recomendações Diárias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary A1lowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)36c:r-o~ Cálcio Fósforo Magnésio

Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM

O a 6 meses 400 mg 210 mg NO mg 300 mg 100 mg NO mg 40 mg 30 mg NO mg7 a 12 meses 600 mg 270 mg NO mg 500 mg 275 mg NO mg 60 mg 75 mg NO mg

Crianças 1 a 3 anos 800 mg 500 mg 2.500 mg 800 mg 460 mg 3.000 mg 80 mg 80 mg 65 mg4 a 6 anos 800 mg 800 mg 120 mg4 a 8 anos 800 mg 2.500 mg 500 mg 3.000 mg 130 mg 110 mg7 a 10 anos 800 mg 800 mg 170 mg

Homens 9 a 13 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 240 mg 350 mg11 a 14 anos 1.200 mg 1.200 mg 270 mg14 a 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 410 mg 350 mg15 a 18 anos 1.200 mg 1.200 mg 400 mg19 a 24 anos 1.200 mg 1.200 mg 350 mg19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 400 mg 350 mg25 a 50 anos 800 mg 800 mg 350 mg31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 420 mg 350 mg50 a 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 420 mg 350 mg51 anos e mais 800 mg 800 mg 350 mgmais de 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 3.000 mg 420 mg 350 mg

Mulheres 9 a 13 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 240 mg 350 mg11 a 14 anos 1.200 mg 1.200 mg 280 mg14 a 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 360 mg 350 mg15 a 18 anos 1.200 mg 1.200 mg 300 mg19 a 24 anos 1.200 mg 1.200 mg 280 mg19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 310 mg 350 mg25 a 50 anos 800 mg 800 mg 280 mg31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 320 mg 350 mg50 a 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 320 mg 350 mg51 anos e mais 800 mg 800 mg 280 mgmais de 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 3.000 mg 320 mg 350 mg

Grávidas qualquer idade 1.200 mg 1.200 mg 320 mgaté 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 3.500 mg 400 mg 350 mg19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 3.500 mg 350 mg 350 mg31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 3.500 mg 360 mg 350 mg

Lactantes primeiro semestre 1.200 mg 1.200 mg 355 mgsegundo semestre 1.200 mg 1.200 mg 340 mgaté 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 360 mg 350 mg19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 310 mg 350 mg31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 320 mg 350 mg

(j)~

O>I'.> Tabela 4A (conl)Recomendações Diárias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6e as Dietary Reference Intakes (DRI)36

Ferro Zinco lodoIdade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM

Bebês O a 6 meses 6 mg 0,27 mg 40 mg 5 mg 2 mg 4 mg 40 mg 110 mg NO7 a 12 meses 10 mg 11 mg 40 mg 5 mg 3 mg 5 mg 50 mg 130 mg NO

Crianças 1 a 3 anos 10 mg 7 mg 40 mg 10 mg 3 mg 7 mg 70 mg 90 mg 200 mg4 a 6 anos 10 mg 10 mg 90 mg4 a 8 anos 10 mg 40 mg 5 mg 12 mg 90 mg 300 mg7 a 10 anos 10 mg 10 mg 120 mg

Homens 9 a 13 anos 8 mg 40 mg 8 mg 23 mg 120 mg 600 mg11 a 14 anos 12 mg 15 mg 150 mg14 a 18 anos 11 mg 45 mg 11 mg 34 mg 150 mg 900 mg15 a 18 anos 12 mg 15 mg 150 mg19 a 24 anos 10 mg 15 mg 150 mg19 a 30 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100mg25 a 50 anos 10 mg 15 mg 150 mg31 a 50 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg50 a 70 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg51 anos e mais 10 mg 15 mg 150 mgmais de 70 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg

Mulheres 9 a 13 anos 8 mg 40 mg 8 mg 23 mg 120 mg 600 mg11 a 14 anos 15 mg 12 mg 150 mg14 a 18 anos 15 mg 45 mg 9 mg 34 mg 150 mg 900 mg15 a 18 anos 15 mg 12 mg 150 mg19 a 24 anos 15 mg 12 mg 150 mg19 a 30 anos 18 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg25 a 50 anos 15 mg 12 mg 150 mg31 a 50 anos 18 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg50 a 70 anos 8 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg51 anos e mais 10 mg 12 mg 150 mgmais de 70 anos 8 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg

Grávidas qualquer idade 30 mg 15 mg 175 mgaté 18 anos 27 mg 45 mg 12 mg 34 mg 220 mg 900 mg19 a 30 anos 27 mg 45 mg 11 mg 40 mg 220 mg 1.100 mg31 a 50 anos 27 mg 45 mg 11 mg 40 mg 220 mg 1.100 mg

Lactantes primeiro semestre 15 mg 19 mg 200 mg

()segundo semestre 15 mg 16 mg 200 mg

» até 18 anos 10 mg 45 mg 13 mg 34 mg 290 mg 900 mg"U=r 19 a 30 anos 9 mg 45 mg 12 mg 40 mg 290 mg 1.100 mgcr- 31 a 50 anos 9 mg 45 mg 12 mg 40 mg 290 mg 1.100 mgo.;:..

(")» Tabela 4.4 (cont.)"1J=;-c Recomendações Diárias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary A1lowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)36r-o

""'" Selênio Cobre CromoIdade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM

Bebês Oa 6 meses 10mg 15mg 45mg 0,4 a 0,6 mg 200mg NO 10a40mg 0,2mg NO7 a 12 meses 15mg 20mg 60mg 0,6aO,7rng 220mg NO 20a6Omg 5,5 mg NO

Crianças 1 a 3 anos 20mg 20mg 90 mg 0,7 a 1,0 mg 340rng 1.000 mg 20a80mg 11rng NO4 a 6 anos 20mg 1,0 a 1,5 mg 30a120mg4a8anos 30mg 150mg 440rng 3.000 mg 15mg NO7a10anos 30mg 1,0 a 2,0 mg 50 a 200 mg

Homens 9a 13 anos 40mg 280mg 700rng 5.ooomg 25rng NO11a 14 anos 40mg 1,5 a 2,5 mg 50a 200 rng14 a 18 anos 55mg 400mg 890rng 8.000 rng 35rng NO15 a 18 anos 50mg 1,5 a2,5rng 50a 200 rng19 a 24 anos 70mg 1,5 a 3,Orng 50 a 200 mg19 a 30 anos 55mg 400mg 900mg 10.ooomg 35mg NO25a 50 anos 70mg 1,5 a 3,Orng 50 a 200 mg31 a 50 anos 55mg 400mg 900mg 10.ooomg 35mg NO50 a 70 anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 30mg NO51 anos e mais 70mg 1,5 a 3,0 mg 50 a 200 mgmais de 70 anos 55mg 400mg 900mg 10.ooorng 30mg NO

Mulheres 9 a 13 anos 40mg 280mg 700mg 5.000 mg 21 mg NO11a 14 anos 45mg 1,5 a 2,5 mg 50 a 200 mg14 a 18 anos 55mg 400mg 890mg 8.000 mg 24mg NO15 a 18 anos 50rng 1,5 a 2,5 mg 50 a 200 mg19 a 24 anos 55 mg 1,5 a 3,0 mg 50 a 200 mg19 a 30 anos 55mg 400mg 900mg 10.000 mg 25mg NO25 a 50 anos 55 mg 1,5 a 3,0 mg 50 a 200 mg31 a 50 anos 55mg 400mg 900mg 10.000 mg 25mg NO50 a 70 anos 55mg 400mg 900mg 10.000 mg 20mg NO51 anos e mais 55mg 1,5 a 3,0 mg 50 a 200 mgmais de 70 anos 55mg 400mg 900mg 10.000 mg 20mg NO

Grávidas qualqueridade 65mgaté 18anos 60mg 400mg 1.000mg 8.ooomg 29mg NO19a 30 anos 60mg 400mg 1.000 mg 10.000 mg 30mg NO31 a50anos 60mg 400mg 1.000mg 10.000 mg 30mg NO

Lactantes primeiro semestre 75mgsegundo semestre 75mgaté 18 anos 70mg 400mg 1.300mg 8.000 rng 44 mg NO19 a 30 anos 70rng 400mg 1.300 mg 10.000 mg 45mg NO31 a 50 anos 70rng 400mg 1.300 mg 10.000 mg 45mg NO

O'lw

O).j>..Tabela 4.4 (conl)

Recomendações Diárias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)36

Manganês MolibdênioIdade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM

Bebês O a 6 meses 0,3 a 0,6 rng 0,003 mg NOmg 15a30mg 2mg NO7 a 12 meses 0,6 a 1,0 mg 0,6rng NO mg 20a40rng 3rng NO

Crianças 1 a 3 anos 1,Oa1,5mg 1,2rng 2rng 25a5Omg 17rng 300mg4 a 6 anos 1,5 a 2,0 mg 30a 75 mg4 a 8 anos 1,5 mg 3mg 22mg 600 mg7 a 10 anos 2,0 a 3,0 mg 50a 150 mg

Homens 9a 13 anos 1,9 mg 6rng 34mg 1.100 mg11 a 14 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 rng14 a 18 anos 2,2 mg 9mg 43mg 1.700 rng15 a 18 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg19 a 24 anos 2,0 a 5,0 rng 75 a 250 mg19 a 30 anos 2,3mg 11 mg 45mg 2.000 mg25 a 50 anos 2,Oa 5,0 mg 75 a 250 rng31 a 50 anos 2,3mg 11 mg 45rng 2.000 rng50 a 70 anos 2,3rng 11 mg 45rng 2.000 mg51 anos e mais 2,0 a 5,0 rng 75 a 250 mgmais de 70 anos 2,3mg 11 mg 45mg 2.000 f119

Mulheres 9 a 13 anos 1,6mg 6mg 34rng 1.100 mg11 a 14 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 rng14 a 18 anos 1,6 mg 9mg 43rng 1.700 mg15 a 18 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg19 a 24 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg19 a 30 anos 1,8mg 11 mg 45mg 2.000 mg25 a 50 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 rng31 a 50 anos 1,8 mg 11 mg 45mg 2.000 mg50 a 70 anos 1,8mg 11 rng 45rng 2.000 rng51 anos e mais 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mgmais de 70 anos 1,8 rng 11 rng 45mg 2.000 rng

Grávidas qualquer idadeaté 18 anos 2mg 9rng 50mg 1.700 mg19 a 30 anos 2rng 11 mg 50rng 2.000 mg31 a 50 anos 2rng 11 rng 50rng 2.000 rng

Lactantes primeiro semestresegundo semestreaté 18 anos 2,6mg 9 mg 50mg 1.700 mg

o 19 a 30 anos 2,6 mg 11 mg 50rng 2.000 rng» 31 a 50 anos 2,6 mg 11 rng 50rng 2.000 rng-u=<c: NO = não determinável. Fonte do nutriente deve ser apenas alimentar para prevenção de intoxicação. ROA = Recommended Oietary A/lowances, como publicado em 19896; ORI = ingestão adequada de acordo comr-o.j>.. as Oietary Reference Intakes, incluindo revisão das ROA e AI (''Adequate Intake")36; 1M = ingestão máxima ou limite de ingestão máxima tolerável .

Metabolismo

Do magnésio ingerido, 30-50% são absorvidos. Este pro-cesso ocorre na porção jejunoileal do intestino delgado. Omagnésio circula ligado à albumina". É armazenado nos os-sos (60-65%), músculos (27%) e em outros tecidos":". Areabsorção renal é ativa (no néfron) e passiva (túbuloproximal). A respeito da excreção, a urinária é de 1,4 mglkg!dia e a fecal, 0,5 mg/kg/dia".

Deficiência e Toxicidade

Confusão mental, convulsão, ataxia, tremor, mudançasna personalidade, anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, do-res abdominais, taquicardia, arritmia e alteração na pressãosangüínea são reflexos da deficiência de magnésio". Estadeficiência pode ocorrer por insuficiência renal aguda e crô-nica, diabetes, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo comhipercalemia, hiperaldosterismo e pancreatite. Aumento dasperdas ocorre na esteatorréia, na síndrome do intestino cur-to, em episódios de vômitos e diarréia, por fístulas, nadisfunção ileal, na diurese osmótica e em estados hipercata-bólicos (traumas, queimaduras etc.). Outra causa é o uso demedicamentos como cisplatina, antibióticos nefrotóxicos(por exemplo, gentamicina e anfotericina) e diuréticos(furosemide)". A desnutrição protéico-calórica, a nutriçãoparenteral prolongada e o uso abusivo de álcool também sãocausas de deficiência. A sobrecarga protéica leva a aumen-to da excreção urinária de magnésio. O exercício físico pro-longado pode levar à diminuição do magnésio sérico". Aintoxicação, revelada ao eletrocardiograma, mostra interva-los prolongados de P-R, QRS e onda T elevada, além dehipocalcemia transitória".

CÁLCIO-CA

o cálcio é um macroelemento importante nos processosde coagulação sangüínea, na excitabilidade neuromuscular etransmissão nervosa e na contração muscular. Tem tambémimportante papel na mineralização de ossos e dentes, na ati-vação enzimática e na secreção hormonal. É responsável pelotransporte de vitamina B12pelo trato gastrintestinal e é essen-cial à manutenção e função das células da membrana'":",

Metabolismo

A absorção de cálcio ocorre principalmente no duodeno ejejuno, por processo ativo, dependente da presença de vitaminaD e da proteína de ligação do cálcio. O cálcio circula na formaiônica (50-65%) ou ligado à albumina e sua reabsorção renal éde até 99%49.Sua excreção pela via urinária é de 150-250 mg!dia; pelas fezes, de 100-150 mg!dia; pelo suor é de 15 mg!dia e,pela bile, suco pancreático e saliva, é menor que 1%40.46.

Deficiência e Toxicidade

A deficiência de cálcio pode provocar convulsões,parestesias, diarréia, perda de peso, dores, fraturas, raquitis-mo, osteoporose, osteomalácia e edema papilar":". É causa-da por situações clínicas como diabetes, síndrome do intes-tino curto, bypass jejunoileal, gastrectomias, doença hepá-tica ou renal, hipertiroidismo. A deficiência de vitamina D eo uso de diuréticos podem provocar déficit de cálcio. Outracausa é o abuso de bebidas alcoólicas por diminuição da ab-sorção". A intoxicação induz a letargia, sonolência, coma,

CAPiTULO 4

anorexia, incoordenação motora, sede, náuseas, vômitos,paladar amargo, constipação, poliúria e bradicardia, hipo-tensão, fraqueza muscular, pruridos'!".

FÓSFORO - P

O fósforo é um macroelemento, co-fator de múltiplos sis-temas enzimáticos do metabolismo dos carboidratos, lipídiose proteínas. É componente da adenosina trifosfato (ATP,fosfato de alta energia), de ácidos nuc1éicos e de fosfolipídios.Tem importante papel na regulação do equilíbrio ácido-bási-co, nos processos de mineralização e síntese de colágeno ena homeostase do cálcio. Regula a excreção renal de íons dehidrogênio e a utilização das vitaminas do complexo W7•

Metabolismo

Do fósforo ingerido, até 60-70% são absorvidos nojejuno, como fosfato livre. O mineral está presente como fós-foro nos tecidos e ossos e como íon fosfato no fluidoextracelular. É armazenado nos ossos (85%), músculoesquelético, pele, sistema nervoso e outros órgãos". Areabsorção renal é de 85-90% (4-8 mg!minuto). A regulaçãometabólica acontece por hormônios (paratormônio ehormônio de crescimento) e pela vitamina D. As excreçõesurinária e fecal são, respectivamente, 50-70% e 30-50% daingestão oral37,41,49.

Deficiência e Toxicidade

São muitos os sinais da deficiência de cálcio: delírio, per-da da memória, desorientação, disfagia, anorexia, piora dafunção hepática nos pacientes com doença hepática crônica,taquicardia, diminuição da capacidade vital, hipocalciúria,acidose metabólica, dores ósseas, osteomalacia, pseudo-fraturas, miopatias, hipoparatiroidismo, hipoglicemia, resistên-cia à insulina, impedimento da transferência de o, das célu-las do sangue, diminuição da oxigenação tecidual e hemólise,diminuição da fagocitose e atividade bactericida, trombo-citopenia e disfunção plaquetária+". As causas da deficiên-cia são a diminuição da ingestão dietética, a nutriçãoparenteral prolongada sem suplementação (para a retenção de1 g de nitrogênio tecidual, são necessários 0,08 g ou 25 mMolde fosfato), jejum e vômitos. Outra causas são acidose meta-bólica, uso de diuréticos, hipocalemia, hipomagnesemia ougota, síndromes de má absorção, alcalose respiratória. Ofosfóro pode estar diminuído em situações clínicas comohipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo, sepse, cetose diabé-tica. A ingestão de álcool é uma outra causa37.41.49.

Na intoxicação, ocorrem parestesias de extremidades, con-fusão mental, sensação de peso nas pernas, hipertensão arte-rial, arritmia e parada cardíaca. A hiperfosfatemia pode levar àhipocalcemia e subseqüente tetania, hiperpigmentação da pele,cirrose hepática, diabetes, susceptibilidade à infeçcã037.49.

FERRO - FE

O ferro é o microelemento ou elemento-traço mais abun-dante no organismo, cuja função primordial é carrear oxigê-nio. Ele compõe a hemoglobina, a mioglobina e as desidro-genases do músculo esquelético, as metaloenzimas teciduaisde funções respiratórias, oxidativas e de fosforilação, res-ponsáveis pela neutralização de radicais tóxicos. Ocorre na-turalmente na forma inorgânica (não-heme) e orgânica (heme,

65

como hemoglobina e mioglobina). Apresenta quatrovalências químicas, sendo o estado ferros o (Fe'") e férrico(Fe) de maior importância biológica37,sl,s2.

Metabolismo

A absorção do ferro ocorre principalmente no duodenoe no jejuno proximal'", A maior parte sofre solubiJização eredução pelo suco gástrico para o estado ferroso (Fe'").Aproximadamente 40% do ferro heme são absorvidos pelamucosa intestinal, sendo 15 a 35% da hemoglobina emioglobina da dieta e apenas 2 a 20% do ferro na forma não-heme37,SI.Este pode ter sua absorção aumentada na presen-ça de ácido ascórbico, málico, cisteína, açúcares, carne epeixe na alimentação. Oxalato, filato, tanino, fibras, soja, café,chá e ovos estão relacionados com a redução da absorçãode ferro. Vitamina B12,ácido fólico, cobre e piridoxina sãonecessários à incorporação de ferro endovenoso peloseritrócitos":". Circula no plasma ligado à apotransferrina eglobulina, formando a transferrina-l-". É estocado no fíga-do, baço e em células como hemossiderina ou ferritina. Suaexcreção ocorre através da pele, do cabelo, do trato urinárioe das fezes (células descamativas intestinaisj-':". Durante ociclo menstrual, a perda diária é mais intensa. Em geral, o orga-nismo tem capacidade reduzida de excretar excesso de ferro".

Deficiência e Toxicidade

A deficiência de ferro constitui o déficit nutricional maiscomum em todo o mundo. Nessa situação, podem ocorrer al-teração da função cognitiva, cefaléia, parestesia, glossite, sen-sação de queimação na língua, cáries, taquicardia, redução dafunção leucocitária, fadiga, anemia hipocrômica e micro-cíticaSI.S2.Síndromes de má absorção, acloridria gástrica, he-morragias, ingestão de fósforo, fita tos, antiácidos e álcool,sepse e estresse cirúrgico são causas da deficiência"

A administração de doses maiores do que 1 mg (viaendovenosa) pode provocar cefaléia, convulsões, náusea,vômitos, febre, suor, hipotensão e mesmo choque anafilá-tic03?51.Outras alterações induzidas pela intoxicação por fer-ro incluem hepatomegalia, esplenomegalia, hemossiderose,hemocromatose e aumento da susceptibilidade à infec-ção51,s2.Seu uso está contra-indicado em doenças acumula-tivas de ferro (hemossiderose, hemocromatose, talassemia,artrite reumatóide )37.52.

ZINCO-ZN

O zinco é o microelemento ou elemento-traço mais abun-dante no organismo depois do ferro. É constituinte dasmetaloenzimas e apresenta importante função antioxidante".Exerce funções fisiológicas específicas, atuando no cresci-mento e na replicação celular, na maturação sexual, na fertili-dade e reprodução, nas funções fagocitária, imunitária, celu-lar e humoral e no paladar e apetite37.SI.54.É essencial paramobilização hepática de vitamina N7.

Metabolismo

De 10 a 40% da ingestão oral de zinco são absorvidos,especialmente no duodeno e no jejun037.SI.54.A ingestão ali-mentar concomitante à suplementação pode reduzir a absor-ção farmacológica de Zn, assim como uma dieta rica em cál-cio, ferro, cobre, fitatos e fibras. Sua absorção é maior com

66

corticosteróides, prostaglandinas e glutationa37,sl,s4.Circulano plasma ligado às proteínas carreadoras albumina,macroglobulinas, transferrina, glicoproteína e transtírretina">.É armazenado no fígado, músculos, ossos, pele e tecido ocu-lar37.5s.A excreção de zinco ocorre principalmente via biJe,embora também através das fezes, urina, descamações de pelee sêmen37.51.56.

Deficiência e Toxicidade

São sinais e sintomas da deficiência de zinco: alterações decomportamento, apatia, diminuição do paladar, falta de apetite,hipogonadismo, hiposperrnia e retardamento da maturação se-xual, deficiências de imunidade, intolerância à glicose, alopecia,lesões de pele, anergia cutânea, retardo do crescimento e redu-ção do HDL_C37.51.56.São causas da deficiência: anorexia, des-nutrição protéico-calórica, doença celíaca, acrodermatite êntero-hepática, doença inflamatória intestinal, síndrome do intestinocurto, insuficiência pancreática, sepse, estresse cirúrgico, cir-rose alcoólica, fenilcetonúria, uremia crônica, diarréia, fístulas,hepatite viral, cirrose biliar, anemia hemolítica, psoríase, álcool,dietas ricas em fitato e fibras, pacientes idosos37,51,56.A intoxi-cação provoca náuseas, vômitos, dores abdominais, gostometálico, cefaléia, deficiência de cobre e anemiaS1,SS.56.

COBRE - Cu

O cobre é um elemento-traço abundante no organismo,concentrado em órgãos e tecidos, especialmente no fíga-do'". É indispensável, juntamente com o ferro, para aeritropoiese normal. É constituinte da superóxido dismutase,importante catalisador de proteção. É um componente demetaloenzimas: citocromo C-oxidase (importante nafosforilação oxidativa de muitos tecidos, principalmente domusculoesquelético); monoarnino-oxidase (essencial para aintegridade estrutural de tecido vascular e ósseo, pelo seupapel na maturação das proteínas do tecido conjuntivo,colágeno e elastina); tirosinase (essencial nos processos depigmentação, na síntese de melanina); ferroxidase I,ceruloplasmina e ferroxidase TI (capazes de catalisar a oxida-ção do íon ferros o a íon férrico); dopa-beta-hidroxilase (im-portante para função do sistema adrenérgicoj'Y-".

Metabolismo

De 40% a 50% do cobre ingerido é absorvido no tratogastrintestinal alto: estômago, duodeno e jejun037,S7,58.Suaabsorção pode ser aumentada pela ingestão de aminoácidos,fosfato, citrato e oxalato e reduzida pela ingestão zinco, fer-ro, cádrnio, molibdênio, fibras, fitatos e vitamina C37.Cobre étransportado para o fígado ligado à albumina e à trans-cupreína, onde se incorpora à ceruloplasmina e váriasmetaloenzimasv-". A ceruloplasmina permite o transporte docobre para os tecidos extra-hepáticos". O cobre está presenteem maior concentração no cérebro, fígado, coração, pulmõese rins e, em menor concentração, nos ossos e músculos. Aexcreção acontece principalmente através da bile, no tratogastrintestinal (0,5-1,3 mg!dia)37,51,58.

Deficiência e Toxicidade

A deficiência de cobre pode provocar anemia, leucopenia,neutropenia, retardo do crescimento, queratinização deficien-te, despigmentação dos cabelos, lesão na metáfise, degene-

CAPITULO 4

ração da elastina aórtica, hipercolesterolemia e hiperuri-cemia+". É causada por situações clínicas como kwa-shiorkor, síndrome nefrótica, espru, anemia, síndrome deMenkes. Também o excesso de fibra na dieta pode diminuira absorção de CU37,51,S8.Doses tóxicas resultam em náuseas,vômitos, hemorragias gastrintestinais, diarréia, dor abdominal,anemia hemolítica, icterícia, doença de Wilson, coma, bron-quite, laringite, cirrose e necrose hepática/'-".

CROMO - CR

o cromo é um elemento-traço que existe nas formastrivalente (Cr III) e hexavalente (Cr VI). É componente do fa-tor de tolerância à glicose (FfG), complexo que contém CrIlf em associação com aminoácidos (acido nicotínico,glicina, ácido glutâmico e cisteína). O FrG potencializa aação periférica da insulina por meio da transmissão da men-sagem hormonal para a célula receptora. Exerce importantepapel no metabolismo dos lipídios e carboidratos e dos áci-dos nucléicosv-".

Metabolismo

Apenas 1 a 3% do cromo ingerido são absorvidos, 10 a25% como FTG. O cromo circula no plasma ligado àtransferrina, distribuindo-se uniformemente nos tecidos37,sl,60.

Deficiência e Toxicidade

Intolerância à glicose, neuropatia periférica, encefalopatiametabólica, resistência relativa à insulina e aumento da insu-lina circulante, liberação de ácidos graxos livres e hiper-lipidemia, perda de peso, aumento do metabolismo da glicose,hiperglicemia são sinais da deficiência de crom037,51,60.Elapode ser provocada por infecção, queimaduras, trauma, ad-ministração de insulina, desnutrição protéico-calórica e ativi-dade física intensa". Já foi relatada toxicidade associada àexposição ao pó de Cr VI (inalação, ingestão ou contato)".

SELÊNIO - SE

O selênio é um elemento-traço, componente da enzimaglutationa peroxidase. É um antioxidante poupador de vita-mina E em muitas reações metabólicas-'-". Entre suas fun-ções estão a promoção do crescimento corpóreo, a preven-ção de alterações pancreáticas, necrose hepática, doençadegenerativa do músculo branco e da ocorrência da doen-ça de Keshan (cardiomiopatia juvenil), É importante nacitotoxicidade de neutrófilos e polimorfonucleares'Y'.

Metabolismo

A absorção de selênio ocorre principalmente no duodenoe jejuno e depende da solubilidade do selênio e da relaçãoentre este e o enxofre. No plasma, circula ligado às proteí-nas". É armazenado em maiores concentrações nos rins e fí-gado e também no pâncreas e nos músculos. A excreção ocor-re principalmente através da urina (60_80%)37,51,61.

Deficiência e Toxicidade

Deficiência de selênio resulta em fibrilação ventricular,sensibilidade muscular, mialgia, aumento da agregaçãoplaquetária61,62.Suas causas são a cirrose, o câncer pancre-ático, gástrico e colônico. A administração endovenosa de

CAPiTULO 4

sulfato aumenta a excreção'v", Vômitos, edema de pulmão,fadiga muscular; unhas fracas, queda de cabelo, dermatitee alteração no esmalte dos dentes podem manifestar-se coma ingestão de 1.500 mg/dia de selêni037,51,61,62.

MANGANÊs - MN

O manganês é um elemento-traço, co-fator de váriasmetaloenzimas, por exemplo, da superóxido dismutase e dapiruvato carboxilase. Também é componente de enzimas queparticipam do metabolismo do colesterol, do crescimentocorpóreo e da reproduçã037.51.55,63.Importante para a sínte-se e ativação de protrombina na presença de vitamina K edas enzimas glicosiltransferases. Participa da síntese demucopolissacarídios, e intervém indiretamente na condro-gênese e na osteogênese".

Metabolismo

Menos de 5% da quantidade de manganês ingerido viaoral são absorvidos no duodeno?'. O elemento é transpor-tado ao fígado ligado à alfa-2 macroglobulina", sendo arma-zenado em maior concentração neste órgão e também nosossos, pâncreas, rins e pituitária37,51,63.Sua excreção ocorreprincipalmente via biliar e, em menor quantidade, pelas se-creções intestinal e pancreática, urina e fezes37,51,63.

Deficiência e Toxicidade

Disfunção neuromuscular, perda de peso, hipocoles-terolemia, mudança na coloração dos cabelos e barba e cres-cimento lento destes e das unhas, além de dermatite, são si-nais da deficiência de manganês37,55.63.Na presença de cálcio,fosfato e carbonato, há formação de complexos insolúveis.com o manganês, o que reduz sua absorção". A intoxicaçãoleva a fraqueza, anorexia, apatia e sonolência. Esquizofreniae desordens psiquiátricas semelhantes à doença de Parkinsonocorrem em pessoas expostas a grandes concentrações de póde rnanganês'v".

MOLIBDÊNIO - Mo

O molibdênio é um elemento-traço, co-fator essencial deenzimas envolvidas em reações de oxidorredução: xantinaoxidase, sulfito oxidase e aldeído oxidase. Por isso, é im-portante na destoxicação de purinas e pirimidinas. Omolibdênio catalisa a conversão do Fe":" (férrico) para Fe''"(ferroso )37,51,63.

Metabolismo .O molibdênio (25-80%) é absorvido no trato gastrin-

testinaP7.63.Sua absorção é reduzida na presença de cobre,sulfatos inorgânicos, tungstênio, dietas pobres em proteínase ricas em carboidratos'"-". É transportado pelos eritrócitosaté o fígado, sendo armazenado neste, nos rins, baço e pul-mão, nas adrenais, no cérebro e nos músculos em menor quan-tidade">'. É reabsorvido através da circulação êntero-hepáticae excretado principalmente através da urina e, em menor quan-tidade, pelas fezes".

Deficiência e Toxicidade

Letargia, desorientação, coma, cefaléia, náuseas, vômi-tos, taquicardia, aumento da metionina plasmática, hipouri-

67

cemia grave, intolerância a soluções de aminoácidossulfurados e taquipnéia37,51,63 são sinais e sintomas da defi-ciência de molibdênio. Erros inatos do metabolismo (defici-ência da enzima sulfito oxidase), ingestão excessiva detungstênio e nutrição parenteral prolongada podem ser cau-sas da deficiência'lé" Consumo de dietas ricas em molib-dênio (l0-15mg ao dia) está associado com gota hipe-ruricêrnica, perda do apetite, diarréia e anernia51,63.

IODo-Io iodo é um elemento-traço, componente da triiodo-

tironina (TI) e tiridoxina (T4), hormônios tiroidianos, respon-sáveis pela regulação de atividades fisiológicas como cresci-mento, reprodução, função neuromuscular e metabolismo ce-lular37,66 .

Metabolismo

O iodo é absorvido no estômago, intestino, pele e pul-mões. Circula no plasma ligado à albumina ou à pré-alburnina, sendo armazenado nos músculos, tiróide, pele eesqueleto. É excretado principalmente através da urina (40a 80%) e, em menor quantidade, pelas fezes37,66.

Deticiência e Toxiddade

Bócio, cretinismo e surdo-mudismo endêmico, retardoneurofísico e esterilidade são associados à deficiência deiod037,66. Suas causas podem ser a gravidez, o excesso deatividade física, a baixa ingestão de iodo ou aumento dasperdas do element037,66. A intoxicação é rara, podendo ocor-rer em função da ingestão excessiva de alimentos ricos emiodo, e causa irritabilidade e agressividade".

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