Controle da função pulmonar e fisiopatologia do sistema...

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TROCAS GASOSAS E TRANSPORTE DE GASES CONTROLE DA FUNÇÃO PULMONAR

FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

EN 2319 -‐ BASES BIOLOGICAS PARA ENGENHARIA I

Professores:

Patrícia da Ana

Reginaldo Fukuchi

Ilka Kato

TROCAS GASOSAS NOS PULMÕES

RESPIRAÇÃO

Respiração Pulmonar ü  Hematose = processo difusivo de trocas gasosas

VENTILAÇÃO

hVp://www.clker.com/clipart-‐49504.html,

� �

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VENTILAÇÃO

hVp://www.clker.com/clipart-‐49481.html

� �

DIFUSÃO GASOSA – PRESSÃO PARCIAL DE CADA GÁS

Difusão ü  Consiste simplesmente na movimentação aleatória das moléculas que se

entrecruzam nas duas direções através da membrana respiratória Pressão Gasosa ü  É a pressão causada pelo impacto constante de moléculas em movimento

cinékco contra uma superlcie

ü  Ar inspirado: pressão total de mistura é de 760 mm Hg

PRINCÍPIO FÍSICO -‐ DIFUSÃO GASOSA

ü  processo de difusão -‐ a causa do movimento das moléculas gasosas é a diferença de pressão

AR ATMOSFÉRICO X AR ALVEOLAR

ü  Concentrações dis7ntas

Ar atmosférico Ar alveolar

mmHg % mmHg %

N2 597 78,6 569 75

O2 159 20,8 104 13,6

CO2 0,3 0,04 40 5,3

H2O 3,7 0,5 47 6,2

Total 760 100 760 100

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RENOVAÇÃO DO AR ALVEOLAR

ü  A cada respiração normal -‐> apenas 350 mL do ar inspirado são levados aos alvéolos ü  A qde. de ar alveolar subsktuída é 1/7 do total -‐> muitas incursões

respiratórias para subsktuir todo o ar

VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES

3

1,1

0,5

1,2

Capacidade inspiratória

Capacidade residual funcional

Capacidade vital

Capacidade pulmonar total

AR EXPIRADO

ü  Combinação do ar do espaço morto + ar alveolar ü  Ar do espaço morto -‐> não houve trocas gasosas

Ar atmosférico umidificado

DIFUSÃO DE GASES PELA MEMBRANA RESPIRATÓRIA

ü  Membrana respiratória:

ü  0,2 a 0,6 µm de espessura ü  Líquido alveolar + surfactante ü  Epitélio alveolar ü  Membrana basal do epitélio

ü  Espaço interskcial ü  Membrana basal do capilar ü  Membrana epitelial do capilar

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CAPACIDADE DE DIFUSÃO DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA

21 65 17

400 1200

RELAÇÃO VENTILAÇÃO-‐PERFUSÃO

ü  VA / Q = venklação alveolar / fluxo sanguíneo

ü  Se VA for nula e o alvéolo ainda receber perfusão -‐> VA / Q = 0 ü  “não entra ar, mas circula sangue” ü  Ar alveolar entra em equilíbrio com o sangue venoso misto ü  P02 = 40 mm Hg e PCO2 = 45 mm Hg

ü  Se VA for adequada e a perfusão for nula -‐> VA / Q = infinito ü  “entra ar mas sangue não circula” ü  Ar alveolar torna-‐se idênkco ao ar inspirado umidificado ü  P02 = 149 mm Hg e PCO2 = 0 mm Hg

não há trocas gasosas!

RELAÇÃO VENTILAÇÃO-‐PERFUSÃO

ü  Em condições normais: ü  P02 = 104 mm Hg e PCO2 = 40 mm Hg

TRANSPORTE DE GASES PELO SANGUE

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TRANSPORTE E DIFUSÃO DE O2

TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE

ü  TRANSPORTE DE OXIGÊNIO:

ü  97% do O2 transportado dos

pulmões para os tecidos -‐>

hemoglobina

ü  3% do O2 -‐> dissolvido na água do

plasma


ü  TRANSPORTE DE OXIGÊNIO:

ü  97% do O2 transportado dos

pulmões para os tecidos -‐>

hemoglobina

ü  3% do O2 -‐> dissolvido na água do

plasma

hVps://d396qusza40orc.cloudfront.net/humanphysio/lecture_slides/run3updates/week5-‐6ppt.pdf


ü  HEMOGLOBINA

ü  A quankdade de O2 no sangue depende da PO2 e da quankdade de Hb


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CAPTAÇÃO DE O2 NO SANGUE PULMONAR

ü  Diferença de pressão responsável pela difusão de O2 = 64 mm Hg

Facilita saída de O2 do alveolo para o sangue

PRESSÃO DE O2 NO SANGUE ARTERIAL

hVp://tsbiomed.blogspot.com.br/2012/12/notes-‐in-‐respiratory-‐physiology.html

Mistura venosa de sangue -‐>

PO2 = 95 mm Hg na aorta

ü  98% dos capilares alveolares -‐> oxigenados

ü  2% da circulação brônquica -‐> não oxigenados

DIFUSÃO DE O2 PARA OS TECIDOS

ü  Difusão -‐> a favor do gradiente de concentração ü  PO2 no sangue arterial = 95 mm Hg ü  PO2 do líquido interskcial = 40 mm Hg ü  PO2 nas células = 23 mm Hg ü  PO2 nas veias = 40 mm Hg

TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE ARTERIAL

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ü  Combinação com a hemoglobina -‐> ligação fraca e reversível

97% de saturação da Hb no sangue arterial

75% de saturação da Hb no sangue venoso

TRANSPORTE E DIFUSÃO DE CO2

TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE

ü  Em condições normais: transporte de 4 mL de CO2 / dL sangue para os pulmões ü  Transporte:

ü  CO2 molecular dissolvido -‐> CO2 puro ü  Apenas 7% do total de CO2 transportado -‐> 0,3 mL / dL sangue

ü  sob a forma de bicarbonato (HCO3-‐)

ü  70% do CO2 transportado dos tecidos para os pulmões-‐

ü  Combinando-‐se com a Hb -‐> carbaminoemoglobina ü  Liberação fácil para os alvéolos ü  ~ 23% do total transportado -‐> 1,5 mL / dL sangue

H2O + CO2 = H2CO3 = HCO3-‐ + H+

ácido carbônico

bicarbonato


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VARIAÇÃO DA PRESSÃO DE CO2

hVp://tsbiomed.blogspot.com.br/2012/12/notes-‐in-‐respiratory-‐physiology.html

ü  CO2 difunde-‐se exatamente na direção

oposta à difusão do O2

ü  CO2 difunde-‐se cerca de 20X mais que o

O2 -‐> necess idade de menores

diferenças de pressão para difusão

DIFUSÃO DE CO2

ü  PCO2 arterial (chega aos tecidos) = 40 mm Hg

ü  PCO2 venoso (sai dos tecidos) = 45 mm Hg

TRANSPORTE DE CO2

Curva de dissociação do CO2

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DIFUSÃO DE CO2

ü  PCO2 que penetra nos capilares pulmonares = 45 mm Hg ü  PCO2 do ar alveolar = 40 mm Hg

TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE x pH

ü  Ácido carbônico: aumenta acidez do sangue

ü  Evitar quedas bruscas de pH: reação do ácido carbônico com tampões do sangue

ü  Sangue arterial -‐> pH = 7,41

ü  Sangue venoso -‐> pH = 7,37

ü  Durante exercício -‐> pH = 6,9

H2O + CO2 = H2CO3 = HCO3-‐ + H+

ácido carbônico

bicarbonato

MONÓXIDO DE CARBONO

ü  CO combina-‐se com Hb no mesmo síko do O2

ü  Afinidade cerca de 250X maior que O2 ü  pressões de CO são 1/250 da curva do O2-‐

Hb -‐> 0,4 mm Hg nos alvéolos compete em igualdade com o O2

ü  0,7 mm Hg = 0,1% ar = LETAL ü  Tratamento: O2 -‐> aumenta p alveolar -‐> desloca CO

CO2 -‐> eskmula o centro respiratório


ü  Combinação com a hemoglobina -‐> ligação fraca e reversível

97% de saturação da Hb no sangue arterial

75% de saturação da Hb no sangue venoso

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BIBLIOGRAFIA

ü Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

CONTROLE DA RESPIRAÇÃO

REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO

hVp://image.slidesharecdn.com/respcontrp-‐140331145423-‐phpapp02/95/regulakon-‐of-‐respirakon-‐3-‐638.jpg?cb=1396295694

CENTRO RESPIRATÓRIO

ü  Grupo de neurônios no bulbo e na ponte

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Centro pneumotáxico (Frequencia e padrão da respiração)

Grupo respiratório dorsal (inspiração) Grupo respiratório ventral

(inspiração e expiração)


Grupo respiratório dorsal ü  Porção distal do bulbo ü  Responsável pelo ritmo básico da respiração -‐> sinais para o diafragma ü  Descargas de potenciais de ação inspiratórios -‐> inspiração em rampa

Centro pneumotáxico

ü  Limita a duração da inspiração -‐> controla a duração da fase do enchimento do ciclo pulmonar

ü  Efeito secundário: aumenta a frequencia respiratória -‐> reduz a expiração e todo o período da respiração

ü  Sinal forte: aumento da FR de 30 a 40 incursões / min


Grupo respiratório ventral ü  Quase totalmente inakvos durante a respiração tranquila normal

ü  Contribuem tanto para a inspiração quanto para a expiração, dependendo dos sinais que recebe

ü  Em situações de maior venklação, eskmula os músculos respiratórios abdominais -‐> mecanismo de reforço

LIMITAÇÃO REFLEXA DA INSPIRAÇÃO

Pulmões excessivamente distendidos

Receptores de eskramento localizados nos brônquios e bronquíolos

Sinais para o grupo respiratório dorsal de neurônios

Diminui inspiração

Reflexo de Hering-‐Breuer -‐> é akvado quando o volume corrente ultrapassa 1,5L

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hVp://www.sobiologia.com.br/figuras/Fisiologiaanimal/respiracao12.jpg

CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO

RESPIRAÇÃO -‐ manter concentrações adequadas de O2, CO2 e H+ nos tecidos

A akvidade respiratória é sensível a alterações da concentração destas substâncias

Es�mulo de quimiorreceptores centrais e periféricos


Es�mulo de neurônios quimiossensiveis ou de quimiorreceptores

Excesso de CO2 ou H+

Central

Redução O2 Excesso de CO2 ou H+

Periférico

hVp://www.sobiologia.com.br/figuras/Fisiologiaanimal/respiracao12.jpg


CENTRAL -‐ Na zona quimiossensível: ü  Excitada pelos íons H+:

ü  H+ do sangue não eskmula (não passa barreira hematoencefálica) ü  H+ do fluido interskcial eskmula

ü  CO2 exerce efeito indireto -‐> passa facilmente pela barreira hematoencefálica -‐> reação com a água para formar ácido carbônico e dissolver em H+

ü  O es�mulo do CO2 é bastante intenso nas primeiras horas, mas decai em 1 ou 2 dias -‐> rins

ü  Rins: elevam [HCO3] -‐> reduz [H+]

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Modificado de hVp://dc352.4shared.com/doc/eT71vb8q/preview.html

CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO ZONA QUIMIOSSENSÍVEL

ü Excitada pelos íons H+ ü CO2 exerce efeito indireto


H+ não atravessa barreira hematoencefálica -‐> não eskmula respiração

Forte efeito do CO2 sobre venklação -‐> atravessa a barreira hematoencefálica


Controle pelo O2

ü  Age nos quimiorreceptores periféricos, sem efeito direto no centro

respiratório (zona quimiossensivel)

ü  Baixa [O2] nos tecidos -‐> aumenta respiração

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PERFIFÉRICO

Quimiorreceptores

ü  Detectam mudanças nas [O2] no

sangue

ü  Menos sensíveis a CO2 e H+

ü  Sempre expostos a sangue arterial

hVp://image.slidesharecdn.com/chemicalcontrolofrespirakon-‐130421055254-‐phpapp01/95/chemical-‐control-‐of-‐respirakon-‐5-‐638.jpg?cb=1366541615


Efeito da PO2 baixa sobre a ven7lação quando PCO2 e H+ estão normais

ü  PO2 pode eskmular o processo venklatório

ü  PO2 menor que 60-‐70 mmHg -‐> menor saturação de oxihemoglobina -‐> aumenta venklação

ü  PCO2 e H+ -‐> 7 x mais intenso no centro respiratório, mas 5x mais rápido nos quimiorreceptores

REGULAÇÃO DURANTE EXERCÍCIO

ü  C o n s u m o d e O 2 e formação de CO2 podem aumentar até 20X

ü  V e n k l a ç ã o a l v e o l a r aumenta em proporção semelhante ao aumento do metabolismo -‐> PO2, PCO2 e pH permanecem normais

Durante o exercício


Durante o exercício ü  Aumento da venklação -‐ suprir necessidades de O2 e eliminar CO2 adicional

ü  Aumento da venklação deve-‐se a:

ü  Excitação do centro respiratório pelo cérebro, juntamente com excitação dos músculos esquelékcos

ü  Movimentos corporais durante o e x e r c í c i o e x c i t a m propriorreceptores arkculares -‐> centro respiratório


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ü  Fatores químicos desempenham papel importante no ajuste final da respiração

Aumento tão grande da ven7lação que diminui PCO2

Esbmulo de antecipação do cérebro (ven7lação a u m e n t a a n t e s d e aumentar PCO2)



ü  Controle da resposta venklatória durante o exercício -‐> resposta aprendida

ü  Exercícios repekdos -‐> cérebro capaz de emikr a qde. de sinais necessária para manter os níveis normais de PO2 e PCO2.



BIBLIOGRAFIA

ü Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

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FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

O QUE CAUSA A DOENÇA PULMONAR?

ü  Venklação inadequada

ü  Anormalidades das trocas gasosas -‐> dificuldades de difusão pela membrana pulmonar

ü  Anormalidades do transporte e trocas de gases nos tecidos

terapias diferentes

HIPOXIA

ü  Redução de oxigenação nos tecidos

ü  Causas dis7ntas: ü  Oxigenação inadequada dos pulmões

ü  Ex: falta de O2 na atmosfera ü  Doença pulmonar

ü  Derivações venosas-‐arteriais ü  Transporte e suprimento inadequado de O2

ü  Ex: anemia, deficiência circulatória geral, edema tecidual ü  Capacidade inadequada do tecido em uklizar o O2

ü  Ex: intoxicação, deficiência metabólica

HIPOXIA

Efeitos sobre o organismo: ü  Akvidade mental deprimida -‐> coma ü  Redução da capacidade de trabalho muscular

Tratamento: Oxigenoterapia ü  3 maneiras:

ü  “tenda” com ar enriquecido ü  Máscara ü  Tubo intranasal

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OXIGENOTERAPIA

OXIGENOTERAPIA

ü  Hipoxia atmosférica ü  terapia com 100% de eficácia

ü  Hipoxia por hipovenklação ü  Pessoa respirando O2 a 100% mobiliza 5X mais O2 para os alvéolos a cada

respiração que uma pessoa normal

ü  Hipoxia causada por difusão diminuída ü  Eleva o gradiente de difusão do O2 de 60 até 560 mmHg

ü  Hipoxia causada por anemia ü  Terapia tem valor menor -‐> alvéolos já têm O2 ü  Terapia aumenta % de O2 dissolvido no sangue – de 7 a 30%

ü  Hipoxia causada pelo uso inadequado de O2 pelos tecidos ü  Não há benelcios da terapia

OXIGENOTERAPIA

HIPERCAPNIA

ü  = excesso de CO2 nos líquidos corporais ü  Pode ocorrer associada à hipoxia -‐> hipovenklação ou deficiência circulatória

ü  hipovenklação: transferência de CO2 é tão afetada quanto a difusão de O2

ü  Deficiência circulatória: redução do fluxo sanguíneo diminui remoção de CO2

ü  Nos casos de hipoxia decorrente da difusão insuficiente pela membrana: CO2 difunde-‐se 20X mais rápido que O2 (pouca hipercapnia)-‐> eskmula venklação pulmonar -‐> corrige hipercapnia, mas não hipoxia

ü  PCO2 alveolar de 60 a 70 mmHg -‐> respiração rápida e profunda -‐> dispnéia ü  PCO2 alveolar de 80 a 100 mmHg -‐> letargia, semicoma ü  PCO2 alveolar de 100 a 150 mmHg -‐> anestesia e morte

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CIANOSE

ü  = tonalidade azulada da pele ü  Presença de quankdades excessivas de Hb desoxigenada nos vasos ü  Hb desoxigenada -‐> cor azul púrpura escura ü  Ocorre quando o sangue arterial contém mais de 5g de Hb desoxigenada / dL

sangue

DISPNÉIA

ü  = “fome de ar” – dificuldade de respirar

ü  Sofrimento mental associado à incapacidade de venklar o suficiente para

atender a demanda de ar

ü  Causas:

ü  Anormalidade dos gases respiratórios nos líquidos corporais

ü  Aumento da quankdade de trabalho que deve ser executada pelos

músculos respiratórios

ü  Estado mental anormal

DISPNÉIA

ü  Sensação de dispnéia : ü  excesso de CO2 nos líquidos corporais ü  Em níveis normais: excesso de trabalho dos músculos respiratórios

ü  Dispnéia neurogênica ou emocional:

ü  Estado mental anormal ü  Pessoas com temor psicológico ü  Entrar em salas pequenas ü  mulkdões

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

ü  doença caracterizada por limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível

ü  usualmente é progressiva e secundária a uma resposta inflamatória do pulmão à par�culas e gases nocivos

ü  = Diminuição da capacidade para a respiração ü  Bronquite crônica ü  Enfisema pulmonar ü  Asma brônquica

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

RELAÇÃO VENTILAÇÃO-‐PERFUSÃO: ü  Fumo -‐> obstrução crônica -‐> enfisema pulmonar -‐> destruição de septos alveolares

ü  Muitos dos bronquíolos estão obstruídos (não entra ar, mas passa sangue) -‐> alvéolos pouco venklados

ü  VA / Q ~ 0

ü  Áreas de septos destruídos -‐> ainda existe venklação, mas esta é desperdiçada pois o fluxo é inadequado

ü  Assim, muitas áreas apresentam acentuado shunt fisiológico (não há venklação), enquanto outras integram-‐se ao espaço morto (não há troca)

CAUSAS DA DPOC

ü  Morte por tabagismo

0 100 200 300 400 500

TabagismoDieta e inatividade

ÁlcoolInfecções

TóxicosArma de fogo

Comportamento sexualVeículos motorizados

Abuso de drogas

Mor

tes

anua

is E

UA

(milh

ares

)

BRONQUITE CRÔNICA

ü  tosse produkva (com catarro) na maioria dos dias, por pelo menos três meses ao ano, em dois anos consecukvos

ü  Inflamação da mucosa dos brônquios

ü  Pode preceder ou acompanhar o enfisema pulmonar ü  Hipertrofia das glândulas mucosas -‐> aumento da produção de muco

BRONQUITE CRÔNICA

ü  Sinais: ü  Tosse ü  Expectoração do muco ü  Febre (quando associado a infecções) ü  Sibilância (nas crises) ü  Cianose (face e mãos)

ü  Tratamento:

ü  Corkcóides -‐> controle da inflamação ü  Broncodilatadores -‐> nebulímetros pressurizados ü  Oxigenoterapia ü  ankbiókcos

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ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO

ü  Enfisema = excesso de ar nos pulmões ü  Processo obstrukvo e destrukvo dos pulmões, com progressão lenta

ü  Causas: ü  inalação de fumaça ou outras substâncias tóxicas (Fumo)

ü  Consequências: ü  Hipoxia ü  Hipercapnia -‐> aumento da PCO2

ü  morte


ü  Mecanismos: ü  Infecção crônica: mecanismo de proteção alterado (inibição macrófago e

paralisação cílios) ü  obstrução das vias aéreas: secreção excessiva de muco e edema ü  Sequestro de ar

venklação inadequada

Distensão alveolar + infecção -‐>

destruição de paredes alveolares

Obstrução crônica -‐> respiração dilcil

-‐> sequestro de ar nos alvéolos

redução da capacidade

de difusão


ü  os tecidos dos pulmões são gradualmente destruídos, tornando-‐se hiperinsuflados (muito distendidos).


Figure 42-‐4 Contrast of the emphysematous lung (top figure) with the normal lung (boVom figure), showing extensive alveolar destruckon in emphysema. (Reproduced with permission of Patricia Delaney and the Department of Anatomy, The Medical College of Wisconsin.)

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Efeitos: ü  Aumento da resistência das vias aéreas -‐> aumento do trabalho da

respiração ü  Redução da capacidade de difusão do pulmão -‐> dimini a capacidade de

trocas gasosas ü  Redução de capilares pulmonares pelos quais o sangue pode fluir -‐> aumenta

resistência vascular -‐> hipertensão pulmonar -‐> insuficiência cardíaca ü  Relações de venklação-‐perfusão anormais: algumas porções do pulmão são

mais venkladas que outras -‐> aeração insuficiente de sangue em algumas áreas e venklação perdida em outras

FINAL: FOME DE AR

ASMA

ü  Contração espáskca dos músculos lisos dos bronquíolos -‐> respiração dilcil ü  Desencadeantes principais:

ü  Alterações climákcas ü  Poeira ü  Mofo ü  Pólen ü  Pêlos de animais ü  Cheiros fortes ü  Fumaça ü  Medicamentos ü  Gripes ou resfriados

Tratamento: administração de broncodilatadores ou corkcóides –

inaladores de pó seco

ASMA

ü  3 a 5% da população ü  Causa: hipersensibilidade dos bronquíolos (alérgica ou não)

ü  Pessoa alérgica tende a formar Ac IgE ü  An�geno reage com Ac -‐> liberação de histamina, substância de

reação lenta de anafilaxia, fator quimiotáxico de eosinófilos e bradicinina ü  Edema nas paredes dos pequenos bronquíolos ü  Muco espesso

ü  espasmos

ASMA

ü  Paciente tem dificuldade na expiração

ü  Medidas clínicas: ü  Redução na velocidade expiratória máxima ü  Redução do volume expiratório ü  Dispnéia -‐> falta de ar ü  Capacidade residual funcional aumentada ü  Volume residual do pulmão aumentado ü  No decorrer do tempo:

ü  “tórax em barril” -‐> caixa torácica permanentemente aumentada ü  Capacidade residual funcional aumentada

ü  Volume residual aumentado

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PNEUMONIA

ü  = qualquer patologia inflamatória dos pulmões -‐> alvéolos cheios de líquidos e eritrócitos

UNICEF

PNEUMONIA

Pneumonia bacteriana ü  Pneumococos ü  Inicia-‐se com infecção dos

alvéolos ü  Membrana pulmonar inflamada e

porosa -‐> passagem de líquidos e células para os alvéolos

ü  Disserminação de bactérias de um alvéolo a outro

ü  áreas “consolidadas” -‐> repletas de células e líquido

PNEUMONIA

PNEUMONIA

Modificações na função pulmonar: ü  Processo instala-‐se em um pulmão apenas -‐> venklação reduzida, mas fluxo

normal ü  Redução da área total da superlcie disponível da membrana

respiratória ü  Diminuição da relação venklação/perfusão

Hipoxia Hipercapnia

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PNEUMONIA

ATELECTASIA

= colapso dos alvéolos ü  Causas:

ü  Obstrução das vias aéreas ü  Diminuição do surfactante

ü  Localizado ou generalizado

Diagnóskco por broncoscopia

ATELECTASIA

Atelectasia por obstrução das vias aéreas ü  Causas: bloqueio de brônquios com muco ou obstrução do brônquio

principal (câncer ou pequenos objetos) ü  Fisiopatologia:

ü  Ar aprisionado além do bloqueio é absorvido totalmente pelo sangue ü  Tecido pulmonar eláskco -‐> colapso ü  Tecido não eláskco -‐> pressões negakvas -‐> enchimento do

alvéolo com líquido interskcial ü  Colapso maciço do pulmão: solidez da parede toráxica e mediaskno

permite que o pulmão diminua apenas ½ do tamanho ü  Aumenta a resistência do fluxo sanguíneo: vasos dobrados ü  Fluxo do pulmão atelectásico diminui e desvia para pulmão

saudável que fica bem venklado

ATELECTASIA

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ATELECTASIA

Atelectasia por ausência de surfactante ü  Causas: queda da produção de surfactante pelo epitélio alveolar

ü  Ex: doença da membrana hialina = síndrome da angúska respiratória do recém-‐nascido

ü  Tensão superficial do líquido alveolar aumenta ü  Ocorre mais em recém-‐nascidos e prematuros -‐> morte por asfixia

TUBERCULOSE

ü  Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch ü  Grave problema de saúde pública -‐> países subdesenvolvidos = 80% dos

casos da doença ü  Evolução insidiosa (lenta)

ü  Sinais clínicos: ü  Tosse seca superior a 2 semanas ü  Febre baixa, vesperkna ü  Sudorese noturna ü  Dor toráxica ü  Dispnéia ü  Emagrecimento

ü  Hemopkse (expectoração de sangue)

TUBERCULOSE

ü  Reações nos pulmões: ü  Invasão por macrófagos ü  Isolamento da lesão por tecido fibroso -‐> tubérculo

ü  Em 3% dos doentes: bacilos propagam-‐se pelos pulmões -‐> destruição do tecido pulmonar

ü  Consequências: ü  Aumento do “trabalho” dos músculos respiratórios -‐> redução da

capacidade vital e da capacidade respiratória ü  Redução da área da membrana respiratória -‐> redução da capacidade

de difusão pulmonar ü  Relação venklação/perfusão anormal -‐> redução da difusão pulmonar

TUBERCULOSE

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