ConteúdoConteúdo

ETAPA I - Abordagem inicial do paciente: avaliação das funções vitais e medidas de ETAPA I - Abordagem inicial do paciente: avaliação das funções vitais e medidas de suporte e reanimaçãosuporte e reanimação

ETAPA II - Diagnóstico da intoxicaçãoETAPA II - Diagnóstico da intoxicação

1.1. AnamneseAnamnese2.2. Exame físicoExame físico3.3. Exames laboratoriaisExames laboratoriais

4.4. Outras informações úteis no diagnósticoOutras informações úteis no diagnóstico

TRATAMENTO DO PACIENTE INTOXICADOTRATAMENTO DO PACIENTE INTOXICADO

ConteúdoConteúdo

ETAPA III - Tratamento da intoxicaçãoETAPA III - Tratamento da intoxicaçãoa)a) Interromper ou diminuir a exposiçãoInterromper ou diminuir a exposiçãob)b) Administração de antídotos e antagonistasAdministração de antídotos e antagonistasc)c) Aumentar a excreção do agente tóxicoAumentar a excreção do agente tóxicod)d) Medidas não específicasMedidas não específicas

ETAPA IV - Considerações especiaisETAPA IV - Considerações especiais

TRATAMENTO DO PACIENTE INTOXICADOTRATAMENTO DO PACIENTE INTOXICADO

Quando suspeitar ?Quando suspeitar ? Vítimas de trauma crânio-encefálicoVítimas de trauma crânio-encefálico ComaComa ConvulsãoConvulsão Acidose metabólicaAcidose metabólica Arritmia cardíaca súbitaArritmia cardíaca súbita Colapso circulatórioColapso circulatório Resgate de incêndioResgate de incêndio Alteração repentina do estado mentalAlteração repentina do estado mental

TRATAMENTO DO PACIENTE INTOXICADOTRATAMENTO DO PACIENTE INTOXICADO

““Tratar o paciente e não o toxicante”Tratar o paciente e não o toxicante” Estabilização:Estabilização:

rápidarápida exame geral: exame geral: avaliação das funções vitais avaliação das funções vitais medidas de suporte e reanimaçãomedidas de suporte e reanimação objetivo: prevenir o agravamento doobjetivo: prevenir o agravamento do

estado do pacienteestado do paciente

ETAPA I- Abordagem inicial do pacienteETAPA I- Abordagem inicial do paciente

Avaliação inicial: Avaliação inicial: AABBCCDDEE

AAirwayirway –– vias aéreasvias aéreas BBreathingreathing –– respiração e ventilaçãorespiração e ventilação CCirculationirculation –– circulaçãocirculação DDisabilityisability –– incapacitação: estado neurológico incapacitação: estado neurológico EExposurexposure –– exposição/controle ambientalexposição/controle ambiental

ETAPA I- Abordagem inicial do pacienteETAPA I- Abordagem inicial do paciente

Fonte: Finkelsztejn et al., 2004.

PARÂMETRO RESPOSTA OBSERVADA ESCORE

Abertura ocular

Espontânea 4Ao estímulo verbal 3

À dor 2Nenhuma 1

Melhor resposta verbal

Orientado 5Confuso 4

Palavras inapropriadas 3Sons incompreensíveis 2

Nenhuma 1

Melhor resposta motora

Obedece comandos 6Localiza a dor 5

Retirada 4Flexão (decorticação) 3

Extensão (decerebração) 2Nenhuma 1

ETAPA I- Abordagem inicial do pacienteETAPA I- Abordagem inicial do paciente

• Who (quem): identificar o paciente e suas condições, incluindo patologias de base e uso de medicamentos

• What (o quê): identificar o agente tóxico• When (quando): horário do evento• Where (onde): via e local da exposição• Why (por que): motivo/circunstância da exposição

A- Anamnese (5 W)A- Anamnese (5 W)

ETAPA II - Diagnóstico da intoxicaçãoETAPA II - Diagnóstico da intoxicação

A - ANAMNESEA - ANAMNESE - base do diagnóstico toxicológico - base do diagnóstico toxicológico Interrogar o paciente e/ou seus acompanhantesInterrogar o paciente e/ou seus acompanhantes

Dados do pacienteDados do paciente - idade- idade - peso- peso - sexo- sexo - gestante- gestante - atividade profissional - atividade profissional

ETAPA II - Diagnóstico da intoxicaçãoETAPA II - Diagnóstico da intoxicação

SINAIS/SINTOMAS AGENTE

MIOSE anticolinesterásicos, opiáceos, barbitúricos, fenotiazinas, álcool

MIDRÍASE simpaticomiméticos, cocaína, anticolinérgicos, vegetais beladonados

NISTAGMO carbamazepina, fenitoína, barbitúricos, etanol, toxinas animais

HIPERTERMIAneurolépticos, cocaína, anticolinérgicos, salicilatos, anti-histamínicos, antidepressivos, fenotiazinas, teofilina

HIPOTERMIA etanol, barbitúricos, opiáceos, monóxido de carbono, sedativos,

AGITAÇÃO PSICOMOTORA, ALUCINAÇÕES

anticolinérgicos, cocaína, LSD, antidepressivos tricíclicos, etanol, carbamazepina

SINAIS EXTRAPIRAMIDAIS  neurolépticos, antidepressivos tricíclicos

B- EXAME FÍSICOB- EXAME FÍSICO

SINAIS/SINTOMAS AGENTE

TAQUICARDIAantidepressivos tricíclicos, anticolinérgicos, cocaína, simpaticomiméticos, cafeína, organofosforados, carbamatos

BRADICARDIAorganofosforados, carbamatos, opiáceos, alfa-adrenérgicos, digitálicos, beta-bloqueadores, clonidina, bloqueadores de canal de cálcio

CIANOSEdepressores respiratórios, agentes metemoglobinizantes (sulfona, nitritos)

PELE DE COLORAÇÃO RÓSEA monóxido de carbono, cianetoQUEIMADURAS DE MUCOSA ORAL OU PELE

substâncias cáusticas (alcalinas, ácidas)

CONVULSÕESorganoclorados, estricnina, organofosforados, cocaína, teofilina, anticolinérgicos

B- EXAME FÍSICOB- EXAME FÍSICO

REALIZAÇÃO DA ANÁLISE:REALIZAÇÃO DA ANÁLISE:

- o resultado do exame vai alterar a abordagem e o tratamento do o resultado do exame vai alterar a abordagem e o tratamento do paciente?paciente?

- este resultado estará em mãos em tempo hábil?este resultado estará em mãos em tempo hábil?

AMOSTRAS:AMOSTRAS:

- conteúdo gástrico- conteúdo gástrico

- urina- urina

- sangue- sangue

C - EXAMES LABORATORIAIS ESSENCIAISC - EXAMES LABORATORIAIS ESSENCIAIS

2. ANÁLISES TOXICOLÓGICAS2. ANÁLISES TOXICOLÓGICAS

ETAPA II - Diagnóstico da intoxicaçãoETAPA II - Diagnóstico da intoxicação

revelar cápsulas radiopacasrevelar cápsulas radiopacas

• sais de bismutosais de bismuto• sais de ferrosais de ferro

camisinhas contendo drogas camisinhas contendo drogas

outros materiais radiopacos:outros materiais radiopacos: chumbochumbo corpo estranho metálicocorpo estranho metálico

C - EXAMES LABORATORIAIS ESSENCIAISC - EXAMES LABORATORIAIS ESSENCIAIS

3. RADIOGRAFIA ABDOMINAL3. RADIOGRAFIA ABDOMINAL

ETAPA II - Diagnóstico da intoxicaçãoETAPA II - Diagnóstico da intoxicação

CONSIDERAÇÕES TOXICOCINÉTICASCONSIDERAÇÕES TOXICOCINÉTICAS

GRAVIDADEGRAVIDADE

DOSE TÓXICADOSE TÓXICA

PICO DE AÇÃOPICO DE AÇÃO

VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO (L/kg)VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO (L/kg)

VIDA MÉDIA (t1/2)VIDA MÉDIA (t1/2)

VIA DE ELIMINAÇÃOVIA DE ELIMINAÇÃO

LIGAÇÃO PROTÉICA (%)LIGAÇÃO PROTÉICA (%)

NÍVEIS SÉRICOSNÍVEIS SÉRICOS

• Faixa de normalidadeFaixa de normalidade• Faixa de toxicidadeFaixa de toxicidade

ETAPA II - Diagnóstico da intoxicaçãoETAPA II - Diagnóstico da intoxicação

DESCONTAMINAÇÃO CUTÂNEA

CONTROVÉRSIASCONTROVÉRSIAS

utilização excessivautilização excessiva necessidade de indicação precocenecessidade de indicação precoce remoção insuficiente do agente tóxicoremoção insuficiente do agente tóxico estimula a passagem do agente tóxico pelo piloroestimula a passagem do agente tóxico pelo piloro retarda o uso do carvão ativadoretarda o uso do carvão ativado não altera o tempo de evolução da intoxicaçãonão altera o tempo de evolução da intoxicação riscos dos procedimentosriscos dos procedimentos

DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINALDESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL

A- Interromper ou diminuir a exposiçãoA- Interromper ou diminuir a exposição

VANTAGENS

• realizável no local da ocorrência

• procedimento rápido• tempo de latência

curto• remove partículas

grandes

CONTRA-INDICAÇÕES

• crianças < a 6 meses• depressão do SNC• presença de convulsões ou agitação psicomotora• ingestão de cáusticos• ingestão de derivados de

petróleo e hidrocarbonetos

ÊMESEÊMESE

DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINALDESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL

A- Interromper ou diminuir a exposiçãoA- Interromper ou diminuir a exposição

LAVAGEM GÁSTRICALAVAGEM GÁSTRICAINDICAÇÕES:INDICAÇÕES:

– ingestão de agentes potencialmente tóxicosingestão de agentes potencialmente tóxicos– pacientes c/ depressão respiratóriapacientes c/ depressão respiratória– ingestão de agentes que provocam ingestão de agentes que provocam

sintomatologia grave e imediatasintomatologia grave e imediata

CONTRA-INDICAÇÕES:CONTRA-INDICAÇÕES:– derivados de petróleo e cáusticosderivados de petróleo e cáusticos– diminuição do reflexo de proteção de vias aéreasdiminuição do reflexo de proteção de vias aéreas

(coma e convulsões)(coma e convulsões)

DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINALDESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL

A- Interromper ou diminuir a exposiçãoA- Interromper ou diminuir a exposição

LAVAGEM GÁSTRICALAVAGEM GÁSTRICA TÉCNICATÉCNICA

usar sonda de grande calibre (nº 18-24 em adultos e usar sonda de grande calibre (nº 18-24 em adultos e nº12-16 em crianças)nº12-16 em crianças) intubação traqueal para proteção de vias aéreasintubação traqueal para proteção de vias aéreas decúbito lateral esquerdodecúbito lateral esquerdo conferir posição correta da sondaconferir posição correta da sonda retirar primeiro líquido drenável sem diluir (reservarretirar primeiro líquido drenável sem diluir (reservar amostra para análise toxicológica)amostra para análise toxicológica) infundir solução fisiológica 0,9%infundir solução fisiológica 0,9% retirar volume infundidoretirar volume infundido repetir até retorno límpidorepetir até retorno límpido

DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINALDESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL

A- Interromper ou diminuir a exposiçãoA- Interromper ou diminuir a exposição

ADSORVENTES - CARVÃO ATIVADO

MECANISMO DE AÇÃO: adsorvente eficaz para quase todas as substâncias

CAPACIDADE DE ADSORÇÃO:950 m2/g 2.000 m2/g

EFICÁCIA: - inversamente proporcional ao tempo de ingestão- diretamente proporcional à quantidade e

freqüência das doses administradas

DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL

A- Interromper ou diminuir a exposiçãoA- Interromper ou diminuir a exposição

ADSORVENTES - CARVÃO ATIVADOADSORVENTES - CARVÃO ATIVADOINDICAÇÕES:INDICAÇÕES:- - ingestão de doses potencialmente tóxicasingestão de doses potencialmente tóxicas- agente tóxico de ação prolongada ou com circulação - agente tóxico de ação prolongada ou com circulação entero-hepáticaentero-hepática- em caso de suspeita de ingestão concomitante de outras - em caso de suspeita de ingestão concomitante de outras

substânciassubstâncias

ADMINISTRAÇÃO:ADMINISTRAÇÃO: via oral ou sonda nasogástrica, em via oral ou sonda nasogástrica, em suspensão, diluído 1:4 ou 1:8suspensão, diluído 1:4 ou 1:8

DOSE (isolada ou seriada):DOSE (isolada ou seriada):Crianças - total de 1 a 2 g/kg de pesoCrianças - total de 1 a 2 g/kg de pesoAdultos - 50 a 100 g/doseAdultos - 50 a 100 g/dose

DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL

A- Interromper ou diminuir a exposiçãoA- Interromper ou diminuir a exposição

ADSOVENTES - CARVÃO ATIVADOADSOVENTES - CARVÃO ATIVADO

CONTRA-INDICAÇÕES:CONTRA-INDICAÇÕES: RN ou pacientes muito debilitadosRN ou pacientes muito debilitados ingestão de cáusticosingestão de cáusticos ingestão de voláteisingestão de voláteis alterações neurológicas (depressão do SNC, alterações neurológicas (depressão do SNC,

convulsões)convulsões) cirurgia abdominal recente e diminuição da cirurgia abdominal recente e diminuição da

motilidade intestinalmotilidade intestinal administração de antídoto via oral (ex: NAC – administração de antídoto via oral (ex: NAC –

intoxicação por paracetamol)intoxicação por paracetamol) intoxicação com agentes metálicosintoxicação com agentes metálicos

EFEITOS ADVERSOS: vômitos e constipaçãoEFEITOS ADVERSOS: vômitos e constipação

DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINALDESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL

A- Interromper ou diminuir a exposiçãoA- Interromper ou diminuir a exposição

Principais antídotos e antagonistasPrincipais antídotos e antagonistas

ANTÍDOTOS/ANTAGONISTASANTÍDOTOS/ANTAGONISTASN-Acetilcisteína (Fluimucil)..................N-Acetilcisteína (Fluimucil)..................Atropina.............................................Atropina.................................................Azul de Azul de Metileno...................................Metileno...................................Biperideno Biperideno (Akineton)..........................(Akineton)..........................Deferoxamina Deferoxamina (Desferal)......................(Desferal)......................Dimecaprol Dimecaprol (BAL).................................(BAL).................................EDTA EDTA cálcico ........................................cálcico ........................................Etanol................................................Etanol......................................................Flumazenil Flumazenil (Lanexat)...........................(Lanexat)...........................Hipossulfito de Hipossulfito de Sódio)..........................Sódio)..........................Naloxona Naloxona (Narcan)...............................(Narcan)...............................Nitrito de Nitrito de Sódio....................................Sódio....................................Penicilamina Penicilamina (Cuprimine).....................(Cuprimine).....................Pralidoxima Pralidoxima (Contrathion)....................(Contrathion)....................Vitamina k1 (KanakionVitamina k1 (Kanakion) ) ..............................................

AGENTE TÓXICOAGENTE TÓXICOParacetamolParacetamolOrganofosforados e carbamatosOrganofosforados e carbamatosMetahemoglobinemiasMetahemoglobinemiasLiberação extra-piramidalLiberação extra-piramidalFerroFerroMetaisMetaisChumboChumboMetanol e etilenoglicolMetanol e etilenoglicolBenzodiazepínicosBenzodiazepínicosCianetoCianetoOpióidesOpióidesCianetoCianetoMetaisMetaisOrganofosforadosOrganofosforadosCumarínicosCumarínicos

B- Administração de antídotos/antagonistasB- Administração de antídotos/antagonistas

Uso imediato

– Atropina Anticolinesterásicos– Etanol Metanol– Naloxona Opióides– Oxigênio Monóxido de Carbono– Nitritos Cianeto – Hipossulfito de sódio Nitritos

Principais antídotos e antagonistas

B- Administração de antídotos/antagonistasB- Administração de antídotos/antagonistas

Uso após a avaliação

– N-acetilcisteína Paracetamol– Pralidoxima Organofosforados– Deferoxamina Ferro– Azul de Metileno Metemoglobinemia– Quelantes Metais pesados

Principais antídotos e antagonistas

B- Administração de antídotos/antagonistasB- Administração de antídotos/antagonistas

MÉTODOS

DIURESE FORÇADA

MANIPULAÇÃO DO pH URINÁRIOAlcalinizaçãoAcidificação

DIÁLISE GASTRINTESTINALDoses múltiplas de carvão ativado e catárticos

REMOÇÃO EXTRA-CORPÓREAHemoperfusãoHemodiáliseExsanguineotransfusãoDiálise peritonial

C- Aumentar a excreção do agente tóxicoC- Aumentar a excreção do agente tóxico

INDICAÇÃO DE DOSES SERIADAS DE CARVÃOINDICAÇÃO DE DOSES SERIADAS DE CARVÃO

AmitriptilinaAmitriptilina

CarbamazepinaCarbamazepina

CiclosporinaCiclosporinaDapsonaDapsona

DiazepamDiazepamDigitoxinaDigitoxinaDigoxinaDigoxina

MetotrexatoMetotrexato

NortriptilinaNortriptilina

FenobarbitalFenobarbitalFenitoínaFenitoína

SalicilatosSalicilatosTeofilinaTeofilinaValproatoValproato

C- Aumentar a excreção do agente tóxicoC- Aumentar a excreção do agente tóxico

(0xx31) 3224-4000(0xx31) 3224-40000800 722 60010800 722 6001

ciatbh@gmail.comciatbh@gmail.comsilveiraluciana@gmail.comsilveiraluciana@gmail.com

Hospital João XXIII - Fhemig Hospital João XXIII - Fhemig Av. Alfredo Balena, 400 – Santa EfigêniaAv. Alfredo Balena, 400 – Santa Efigênia

Belo Horizonte – Minas GeraisBelo Horizonte – Minas Gerais

CCentro de entro de IInformações e nformações e AAtendimento tendimento TToxicológico de oxicológico de BBelo elo HHorizonteorizonte

Intoxicação por domissanitários

LUCIANA REIS DA SILVEIRA

Cecília M. S. Lagares D. HaddadSolange de Lourdes S. Magalhães

Serviço de Toxicologia do Hospital João XXIIICIAT-BH – Minas Gerais

Conceito• Produtos Domissanitários são substâncias ou

preparações destinadas à higienização, desinfecção ou desinfestação domiciliar, em ambientes coletivos e/ou públicos, em lugares de uso comum e no tratamento de água.

Fonte: ANVISA

Produtos potencialmente perigosos

ProdutosProdutos Agente em potencialAgente em potencial

Desinfetantes Cresol, fenol, hexaclorofenoLimpeza e solventesClareadores (Alvejantes)

Hipoclorito de sódio, ácido oxálico, perboratos, ácido bórico

Limpa vidros Amônia, álcoolLimpa-carpetes Aguarrás, amônia, naftalenoLimpa-fornos Hidróxido de sódio e potássioLimpeza a seco e removedores de manchas

Derivados de petróleo, percloroetileno

Tintas e ceras Aguarrás, xileno, tolueno, metanolacetona

Suspeita de ingestão em crianças

• História de ingestão de substância desconhecida• Idade de risco 1-5 anos• Criança subitamente doente,não febril,sem

pródromos,convulsão ou coma sem explicação• Doença envolve múltiplos sistemas sem explicação

aparente• Odor ou resíduos nas roupas. • Resíduos na pele ou queimaduras periorais ou orais• Hematêmese não explicada

Produtos sem rótulo

• Abordagem inicial:Descontaminação TGI e Carvão ativado• Contra-indicações:

– Cáusticos ou corrosivos– Destilados de petróleo– Risco de aspiração

• perda do reflexo de tosse• convulsões• distúrbios neurológicos• coma

• tipo e quantidade de cáustico ingerido• tempo de contato com a mucosa• motivo da ingestão (acidental ou intencional)• outros fatores, como o estado prévio da mucosa,

enfermidade digestiva associada, existência de zonas declives ou estreitamentos anatômicos e espasmo pilórico secundário.

GarciaDiazE, Castro FernandezMet al.Uppergastrointestinal tract injury caused by ingestion of caustic substances. GastroenterolHepatol2001Apr;24(4):191-5

Graduação de lesões anatomo patológicas

• pH e concentração– pH>12 Álcalis insípidos e inodoros.

– pH<2 Ácidos odor desagradável, irritação orofaríngea imediata.

• Volume da ingestão– Aumenta o risco de lesões e intercorrências

• Tempo de exposição– Forma de apresentação do cáustico

• Estado de enchimento gástricoArguelleset al. Digestive lesions resulting from ingestion of caustic substances GastroenterolHepatol. 2001 Jun-

Jul;24(6):319.

Fatores Agravantes

Manejo inicial

• História:– Tipo de substância– Examinar vasilhame– Tempo de exposição– Presença de vômitos ou hematêmese– Presença de dor, seu tipo e sua localização– Presença de sialorréia,dispnéia ou estridor

Pilhas e baterias

• Diversos mecanismos de lesão– Solução eletrolítica: 40%

hidróxido de potássio ou 40% hidróxido de sódio

– Hidróxido - alcalose– Impactação - necrose local

por pressão e escape de solução alcalina

– Absorção do mercúrio da bateria (raro)

• Sintomas– Assintomático– Maioria sem complicações– Sintomatologia do TGI

• Perfuração: dor ,náuseas , vômitos ,choque

• Impactação: febre,disfagia, odinofagia,taquipnéia, rigidez,choque

• Ruptura: sangramento– Perfuração da aorta :

instabilidade hemodinâmica e dor torácica

Pilhas e baterias

• Tratamento– Estudo radiográfico do TGI– Esôfago: remoção imediata – risco de complicações

graves,principalmente se após 24h.• EDA

– Maioria passa até o reto.– Assintomáticos observar! Saem em até 1 semana– Radiografias seriadas– Sintomas ou impactação válvula ileocecal – Abordar pela

possibilidade de lesão cáustica.

Naftaleno e o paradiclorobenzeno (PDB)

Farmacologia– Bem absorvido via oral, cutânea e por inalação.São lipofílicos.– Metabolismo hepático.– A toxicidade se deve aos seus metabólitos ativos .– PDB não é tóxico.– Os metabólitos ativos causam oxidação celular e depleção do

glutation, levando a instabilidade da membrana eritrocitária e lise celular, mecanismo bastante exacerbado nos portadores de deficiência da G6PD.

Naftaleno• Manifestações clínicas

– 24 a 48h, o paciente pode apresentar: cefaléia, náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia e febre.

– Letargia, convulsões e coma, podem ocorrer em casos mais graves.– Hemólise(principal manifestação),astenia, palidez, icterícia,

taquicardia,Kernicterus e hemoglobinúria.– Metemoglobinemia

• Exames complementares– Hemograma – Ionograma– provas de função hepática– Função renal– Devem ser repetidos 12-24h após intoxicação

Naftaleno

• Suspeita de intoxicação por naftalina ou PDB em crianças

• Conseguir uma amostra da substância, colocar em um copo com água salgada( 100ml água + 3 colheres de sal).O Naftaleno flutua e PDB

afunda.RX abdome também pode ajudar, Naftaleno radiotransparente e PDB radiopaco.

Naftaleno

TratamentoSintomático e suportivoNão há antídoto específico.

Indução vômitos até 2 h.Em caso de hemólise importante, alcalinização da urina.Podem ser necessários hemoderivados.Nos casos de metemoglobinemia usar azul de metileno.

Naftaleno

INTOXICAÇÕES POR DROGAS DE ABUSOINTOXICAÇÕES POR DROGAS DE ABUSO

Dra. Adriana Mello Barotto CIT-SC Farmacêutica Fátima M. E. C. Cardoso CIAT-BH Dra. Mariana Martins Lessa Machado CIAT-BH

Dra. Solange L. S. Magalhães CIAT-BHDr. Délio Campolina CIAT-BH

LUCIANA REIS DA SILVEIRA

Classificação dos Classificação dos agentesagentes

Estimulantes: cocaína e anfetamínicosEstimulantes: cocaína e anfetamínicosDepressores: barbitúricos, BZD e álcoolDepressores: barbitúricos, BZD e álcoolOpiáceos e opióidesOpiáceos e opióidesSubstâncias voláteis (inalantes)Substâncias voláteis (inalantes)CanabinóidesCanabinóidesPsicotomiméticos (psicodélicos)Psicotomiméticos (psicodélicos)Outros agentesOutros agentes

Cocaína: padrões de uso

• chá de coca: 0,5-1,5%• cloridrato de cocaína: 15-75%• pasta de coca (bazuco): 40-

90%• pasta básica, crack e merla

““BODY PACKER”BODY PACKER”

COCAÍNA / CRACK - CINÉTICACOCAÍNA / CRACK - CINÉTICA

ÍNICIO AÇÃO PICO DE AÇÃO DURAÇÃO

EV < 1 min 3 a 5 min 30 a 60 min

NASAL 1 a 5 min 20 a 30 min 60 a 120 min

FUMADO < 1 min 3 a 5 min 30 a 60 min

GI 30 a 60 min 60 a 90 min Desconhecido

Fonte: UpToDate

Cocaína: toxicidade

• As doses tóxicas são muito variáveis.• A toxicidade depende principalmente:

tolerância individual; via de administração (aspirada, fumada,

injetada, body packers, body stuffers); uso concomitante de outros fármacos:

interações com álcool (cocaetileno), heroína (speed ball) e outros agentes (INChE).

Estimulação B1 adrenérgica: taquicardia, hipertensão e arritmia

Estimulação B2 adrenérgica: hipotensão após vasodilatação.

Estimulação Alfa adrenérgica: hipertensão com bradicardia reflexa

Estimulação do SNC leva a ansiedade, psicose e convulsões

Aumento da taxa metabólica e hiperatividade induz a hipertermia e rabdomiólise

Cocaína: mecanismos de açãoCocaína: mecanismos de ação

Hipertermia: Aumento da atividade psicomotora, aumento produção e diminuição da dissipação do calor (pela vasoconstrição). Efeito no centro termorregulatório (?). Estimulo da atividade calorigênica hepática.

Efeitos no músculo esquelético: Rabdomiólise, insuficiência renal aguda, hipotensão, hipertermia.

Provavelmente causa isquemia do músculo esquelético

Insuficiência renal, secundária a mioglobinúria e isquemia renal.

Cocaína: espectro de efeitos tóxicosCocaína: espectro de efeitos tóxicos

Efeitos Neurológicos: Hemorragia subaracnoídea, hemorragia intracerebral, infarto cerebral, ataque isquêmico transitório, reações distônicas, leucoencefalopatia tóxica, convulsões, vasculite cerebral e várias manifestações psiquiátricas.

Efeitos na vasculatura gastrointestinal, esplênica e hepática: Isquemia aguda da mucosa GI, colite, perfuração intestinal

Hepatotoxicidade (isquemia, depleção de glutation, metabólito reativo-nitróxido norcocaína – camundongos)

Cocaína: espectro de efeitos tóxicosCocaína: espectro de efeitos tóxicos

Efeitos nos pulmões e vias aéreas superiores: exacerbação de asma, pneumotórax, pneumomediastino, injúria pulmonar aguda, hemorragia alveolar difusa, infiltrado pulmonar recorrente com eosinofilia, anormalidades vasculares pulmonares, edema pulmonar.

Usuários de crack: Broncoconstrição (corpos estranhos) “Crack-lung”

Efeitos uteroplacentários e perinatais: aborto espontâneo, prematuridade fetal e retardo no crescimento intra-uterino. Síndrome de abstinência no bebê.

Cocaína e cocaetileno são excretados no leite materno.

Cocaína: espectro de efeitos tóxicosCocaína: espectro de efeitos tóxicos

Análise toxicológica Hemograma com plaquetas, uréia, creatinina, CK, CK-MB, troponina, TGO, TGP, colinesterase, EAS, Íons (incluindo Ca2+ e Mg2+)Eletrocardiograma e monitorização cardíacaGasometria arterial RX contrastado (body packers) /Tomografia / ressonância magnética.RX tórax e abdomeOutros: TC crânio, Ecocardiograma.

Cocaína: exames Cocaína: exames complementarescomplementares

Suporte vitalSuporte vital (ABC)Body stufferBody stuffer:: LG, CA, catártico salinoBody packerBody packer:: EDA ou CA, laparotomia e, se

necessário, remoção cirúrgica Convulsões: administrar diazepam EV em bolus. Se

após 30 mg (adultos) persiste convulsão – barbitúricos.

Agitação: administrar diazepam EV em bolus (repetir SN). Evitar antipsicóticos.

Hipotensão/choque:Hipotensão/choque: posição de Trendelemburg, infusão de cristalóides e aminas vasoativas (preferir dopamina e se não houver resposta, norepinefrina).

Cocaína: tratamentoCocaína: tratamento

Hipertermia: controlar a agitação com benzodiazepínicos EV. Aumentar a perda de calor borrifando a pele com água e colocando ventiladores no local, compressas frias, gelo, controle da temperatura do ambiente. Hidratação.Angina: dinitrato de isosorbida

Se houver hipertensão: nitroglicerina, BZD, O2 nasal, evitar beta-bloqueadores)

Cocaína: tratamentoCocaína: tratamento

Infarto agudo do miocárdio (IAM): MONAB - MONITORIZAÇÃO - Oxigênio - Nitratos - Nitroglicerina - AAS – 325 mg (se não há suspeita de dissecção de aorta) - Benzodiazepínicos - Bicarbonato de sódio- se QRS largo

Trombolíticos (observar contra-indicações)Bloqueadores de canal de cálcio(potenciação em animais e aumento da letalidade)

Fonte: UpToDate; Bhangoo P, Parfitt A, Wu T Emerg Med J. 2006 Jul;23(7):568-9 McCord J, et al. JAmeric Heart Assoc.117. 2008 1897-907.

Cocaína: tratamentoCocaína: tratamento

NÃO ADMINISTRAR BETA BLOQUEADORES:

Podem criar uma estimulação alfa adrenérgica, associada a vasoconstrição coronariana e isquemia de órgãos alvo.

A proscrição inclui o labetalol.

Cocaína: tratamentoCocaína: tratamento

Fonte: UpToDate; Sen A, et al.Emerg. Med. J. 2006;23;401-402

Drogas da noiteDrogas da noite

GHB – ECSTASY ( MDMA)GHB – ECSTASY ( MDMA)

WWW.DEA.GOVWWW.DEA.GOV

EcstasyEcstasy e GHB e GHB

3,4-metilenodioximetanfetamina3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA):Propriedades alucinógenas em altas dosesVários relatos de óbitos: hipertermia; hiponatremia eEdema cerebral

““Herbal ecstasy”Herbal ecstasy” - preparados “naturais”, contêm efedrina:Hipertensão, taquiarritmias, IAM, AVC e morte.

Gama-hidroxibutiratoGama-hidroxibutirato (GHB) - metabólito natural do ácido gama-aminobutírico: coma e depressão respiratória.

Anfetamina e análogosAnfetamina e análogos

IlusõesParanóiaTaquicardiaHipertensãoHipertermiaDiaforeseHiper-reflexiaMidríaseCrises epilépticasComa

Síndrome adrenérgica prolongadaSíndrome adrenérgica prolongada

ÊXTASE – MECANISMOS DE AÇÃO

• Promove a liberação de serotonina (5-HT) e dopamina

• Inibe a recaptação da 5-HT, dopamina e noradrenalina

• Diminui a atividade da Enzima Triptofano Hidroxilase (TPH)

• “Esgotamento intraneural de serotonina”

• Afinidade por receptor alfa 2 adrenérgico, M1 colinérgico e H1 Histaminérgico.

A curto prazo:

Almeida, S.P.; Silva, M.T.A. Revista Panamericana de Salud Pública, 393-402, 2000.Frare, G.L. Trabalho de Conclusão do Curso de Medicina, UFSC, 2006.

ÊXTASE – MECANISMOS DE AÇÃO

• ↓ duradouras nos níveis de 5-HT e 5-HIAA.

• ↓ atividade da TPH até 1 semana após sua administração – síntese de nova enzima

• possível formação de um metabólito tóxico (?) neurotoxicidade

• problemas psiquiátricos e dano em processos cognitivos: ↓ memória, paranóia, depressão, ataques de pânico

A longo prazo:

Lyles, J.; Cadet Research Reviews 42, 155-168, 2003 Almeida, S.P.; Silva, M.T.A. Revista Panamericana de Salud Pública, 393-402 2000

Tratamento Geral• Assegurar ventilação (ABCD)• Descontaminação: 1 dose de CA se a ingesta foi há

menos de 1 hora.• Agitação – Diazepam. Evitar butirofenonas e

fenotiazinas• Hipertensão – Diazepam. • Casos não responsivos – Nitroprussiato (labetalol é

controverso – evitar)• Taquicardia – Diazepam. Se persistir taquicardia

importante - protocolo ACLS. Evitar beta bloqueadores• ICO – Diazepam, AAS, Nitroglicerina• Sind. Serotoninérgica – Ciproheptadine

Fonte : Up to date – acesso setembro/08

OPIÓIDESOPIÓIDES

Opióides: intoxicação Opióides: intoxicação agudaaguda

Coma com apnéiaComa com apnéiaPupilas mióticas fixasPupilas mióticas fixasHipotensão, Hipotensão,

bradicardiabradicardiaEdema pulmonarEdema pulmonarHipo ou hipertermiaHipo ou hipertermiaCrises epilépticas Crises epilépticas

(propoxifeno)(propoxifeno)

Assistência respiratóriaAssistência respiratóriaSuporte hemodinâmicoSuporte hemodinâmicoNaloxona:Naloxona:Dose ataque: 0,1 mg, depois 2 Dose ataque: 0,1 mg, depois 2

mg e repetir até 10 mg SN.mg e repetir até 10 mg SN.Manutenção: 2/3 da dose de Manutenção: 2/3 da dose de

ataque de h/h ou em infusão IV ataque de h/h ou em infusão IV contínua.contínua.

TratamentoTratamentoClínicaClínica

ANTICOLINÉRGICOS

AnticolinérgicosAnticolinérgicos

mucosas secasmucosas secas rubor facialrubor facial hipertermiahipertermia hipertensãohipertensão delíriosdelírios convulsõesconvulsões comacoma midríasemidríase arritmia cardíacaarritmia cardíaca

Anti-histamínicos Antiespasmódicos Antiparkinsonianos:

BiperidenoTriexifenidil

Plantas: Datura sp

THC

Receptor canabinóide específico (família Receptor canabinóide específico (família proteína G)proteína G)

Especificidades distintas no corpoEspecificidades distintas no corpoSNC: gratificação, cerebelo, hipocampo, córtexSNC: gratificação, cerebelo, hipocampo, córtexEfeitos psíquicos muito variáveis: expectativas Efeitos psíquicos muito variáveis: expectativas

individuais, “estado de espírito” etc.individuais, “estado de espírito” etc.Não provoca efeitos cardiovasculares ou Não provoca efeitos cardiovasculares ou

respiratórios que ameacem a vida em respiratórios que ameacem a vida em exposição a doses excessivas.exposição a doses excessivas.

Maconha: mecanismos de Maconha: mecanismos de açãoação

AbsorçãoAbsorção via respiratória: minutos;via respiratória: minutos; via oral: 1 a 4 horasvia oral: 1 a 4 horas

Meia-vidaMeia-vida dependentes: 28 horas;dependentes: 28 horas; não-dependentes: 57 horasnão-dependentes: 57 horas

Armazenamento em tecido adiposoArmazenamento em tecido adiposoSubproduto principal: 11-hidroxi-THCSubproduto principal: 11-hidroxi-THCDetecção laboratorial: 7 dias - 3 meses ou +Detecção laboratorial: 7 dias - 3 meses ou +

Maconha: disposiçãoMaconha: disposição

Maconha: efeitos físicosMaconha: efeitos físicos

Cardiovasculartaquicardia relacionada à dosevasodilatação de conjuntiva ocularhipotensão postural – lipotímiacomplicações cardíacas agudas em cardiopatas

e usuários muito jovensRespiratório

irritação de vias aéreas superioresbronquite e enfisemacâncer de orofaringe e pulmão

Outros: sistema imunológico, endócrino e reprodutor.

AlucinógenosAlucinógenos

LLSSDD

PPCCPP

PeyotePeyoteCogumelosCogumelos

GHBGHB

Flunitrazepam (FNZ)Rohypnol

FNZ ilícito

Date-rape drugsDate-rape drugs

Drogas usadas para assaltos e Drogas usadas para assaltos e estuprosestuprosEfeitos: “afrodisíaco”,

relaxamento muscular e amnésia retrógrada.

Etanol

Cerveja: 2,5-9,0 (médio teor:4-6%)Cerveja: 2,5-9,0 (médio teor:4-6%)Vinho: 8-14% (vermute >15%)Vinho: 8-14% (vermute >15%)Vinho licoroso (20-25%)Vinho licoroso (20-25%)Cachaça/uísque (40-45%)Cachaça/uísque (40-45%)Loção pós-barba (15-80%)Loção pós-barba (15-80%)Anti-sépticos bucais (14-27%)Anti-sépticos bucais (14-27%)Xaropes populares (3 a 25%)Xaropes populares (3 a 25%)Colônias e perfumes (40-60%)Colônias e perfumes (40-60%)

Etanol: concentração em produtos Etanol: concentração em produtos

Instabilidade emocional precoce Hilaridade OstentaçãoVerborragiaSentimento de culpaAgressividade Psicose

Etanol: espectro de efeitos agudosEtanol: espectro de efeitos agudos

Excitação ou depressão mentalExcitação ou depressão mentalCoordenação motora prejudicada Coordenação motora prejudicada Ataxia (marcha de ébrio)Ataxia (marcha de ébrio)Linguagem chula e/ou incompreensívelLinguagem chula e/ou incompreensívelDiminuição dos reflexosDiminuição dos reflexosPercepção diminuídaPercepção diminuídaDistúrbios sensoriais: diploplia, nistagmo, Distúrbios sensoriais: diploplia, nistagmo,

vertigem.vertigem.

Etanol: espectro de efeitos agudosEtanol: espectro de efeitos agudos

Rubor facialPulso rápido SudoreseNáuseas, vômitosIncontinência urinária e fecalSonolência; Estupor ou comaCrises epilépticas (hipoglicemia)Pupilas isocóricas normais, mióticas ou

midriáticas.

Etanol: espectro de efeitos agudosEtanol: espectro de efeitos agudos

Semelhante à dos outros sedativos-hipnóticos.Pode ocorrer em 12 a 72 horas após o

consumo, após modificação da forma de beber ou quando se reduz a quantidade ou freqüência de consumo.

Com níveis mínimos de dependência:náuseasdebilidadeansiedadetranstornos do sonotremores discretos (menos de um dia).

Etanol: síndrome de abstinênciaEtanol: síndrome de abstinência

Em grande dependência, este estágio é bem definido.Em grande dependência, este estágio é bem definido.

Náuseas e vômitos Fraqueza, sudorese, câimbras Tremores, ansiedade, hiperreflexia Alucinações visuais ("alucinação alcóolica") Crises epilépticas tônico-clônicas.

O estado de tremor alcança seu máximo em 24-48 h.O estado de tremor alcança seu máximo em 24-48 h.

Etanol: síndrome de abstinênciaEtanol: síndrome de abstinência

Pequenas quantidades: confortar o paciente e observar

Assistência respiratória: oxigênio, se necessário.Lavagem gástrica: ingestão grande, recente (30-45

min.)Carvão ativado: não é eficiente, mas pode ser útil no

caso associação outros agentes tóxicos. NÃO INDUZIR VÔMITOS.

Etanol: tratamentoEtanol: tratamento

Intoxicação AgudaIntoxicação Aguda

Hospital João XXIII

TEL: 31- 3224 4000 31- 3239 9308 0800-7226001

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