Como atender a um paciente com queixa de perda de memória...Como por exemplo: lidar com dinheiro,...
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ROTEIRO: COMO ATENDER UM PACIENTE COM QUEIXA DE MEMÓRIA
HISTÓRIA CLINICA
1º. Caracterize bem a queixa cognitiva (Sempre que possível confirme as informações com um informante confiável)
a. Há realmente perda de memória? (O paciente repete coisas que já disse? Pergunta pela mesma coisa várias vezes? Sem dúvida sua memória é pior agora do que era antes?)
2º. Depois pergunte como se instalou e se desenvolveu a perda cognitiva.
a.Gradualmente ou de maneira abrupta? b.Houve uma deterioração que ocorreu com pioras abruptas intercaladas com períodos de estabilização (“em degraus”)?
3º. Verifique se além da perda de memória há outros problemas cognitivos, como por exemplo:
a.ter problemas para lembrar palavras e nomes das coisas durante uma conversa? b.perder-se na rua ou em casa com facilidade? c.Confundir-se com datas e horários do dia? d.ter dificuldades para usar objetos (barbeador, pente, talheres, ferramentas, etc.) que antes usava muito bem? e.ter dificuldade para solucionar problemas e planejar as coisas f.ter dificuldade para acompanhar os fatos recentes na família ou na sociedade, etc.
4º. Determine se a capacidade cognitiva do paciente é hoje inferior ao que era antes.
5º. Determine se há perda funcional significativa por causa da perda cognitiva. Ou seja, a perda cognitiva chega a provocar dificuldades para o sujeito realizar atividades que antes eram normais no seu dia-a-dia? Como por exemplo: lidar com dinheiro, cheque, contas, troco, anotar recados, atender ao telefone, fazer um café ou cozinhar, cuidar dos seus remédios, etc. Também faz com que o sujeito esteja por fora dos assuntos da atualidade, ou assuntos importantes ao seu meio de convívio, ou ao meio familiar? Se POSSÍVEL, aplique o questionário de atividades funcionais de Pfeffer.
6º. Verifique se há outros sintomas comportamentais acompanhando o caso.
Como por exemplo: tristeza, desânimo ou apatia (sugerem depressão), delírios, alucinações, sinais de desinibição (exibicionismo, hipersexualidade, etc), agressividade, confusão ou agitação noturna, Incontinência ou labilidade emocional etc. 7º. Verifique se há outras queixas ou envolvimento de outros
aparelhos. Pergunte se o paciente desenvolveu: a. incontinência urinária ou fecal? b. Distúrbios do sono (insônia, hipersonolência diurna, inversão do ciclo vigília-sono)? c. Problemas na marcha? d. Lentidão? e. Tremores? f. Edema? g. Ganho ou perda de peso? h. Redução ou aumento do apetite? i. Perda da libido? j. Constipação intestinal? k. Perda do olfato? l. Outros?
ANTECEDENTES
Determine se o paciente: 1º. Tem outras doenças? 2º. Usa alguma medicação? 3º. Tem história familiar de perda de memória ou demência? 4º. Tem fatores de risco vascular? (HAS, DM, dislipidemia, hiperuricemia, fumo, doença aterosclerótica) 5º. Alcoolista? 6º. Teve traumatismo craniano grave? 7º. Teve episódios prévios de déficit neurológico agudo sugestivo
de isquemia cerebral? 8º. Tem desmaios? 9º. Tem histórico de cirurgia gástrica ou outra grande cirurgia? 10º. Tem fatores de risco para DST, especialmente HIV?
EXAME FÍSICO
Geral: Examinar, a. PA, FC, ritmo e ausculta cardíaca, b. ausculta pulmonar, c. ausculta cervical (sopro carotídeo), d. pulsos, e. exame abdominal, f. edema.
Neurológico: atenção para: a. déficits e alterações motoras, b. distúrbios da marcha, c. sinais meníngeos, d. sinais parkinsonianos, e. fundo de olho (papiledema?), f. sensibilidade vibratória e táctil nos membros inferiores, g. reflexos profundos, h. Reflexo cutâneo-plantar.
Exame cognitivo comportamental Se necessário, use a “escala geriátrica de depressão” (EGD-15) para verificar a possibilidade da ocorrência de depressão. Lembre-se que se houver grave perda cognitiva, será difícil aplicar e interpretar a escala.
Aplicar: a. o “mini-exame do estado mental”, b. o “teste de fluência verbal de animais” e c. o “teste do desenho do relógio”
O que é fundamental ao discutir o caso? 1º. Determinar se a perda de memória é comprovada pelos testes
cognitivos
Recordação de 3 palavras (MEEM) 3/3 palavras= normal 2/3 palavras= suspeito 0-1/3 palavras= déficit da memória imediata.
2º. Verificar se há uma perda cognitiva global importante (escore no MEEM inferior aos esperados para a população normal e sugerindo o diagnóstico de demência)?
Valores limítrofes para diagnóstico de demência extraídos do estudo de Brucki e colaboradores e
estratificados segundo a escolaridade.
escolaridade Média DP Média-1,5DP
Escore anormal
Analfabetos 19,5 2,8 15,2 15
1 a 4 anos 24,7 2,9 20,3 20
5 a 8 anos 26,1 2,3 22,6 22
9 a 11 anos 27,7 1,8 25,0 25
>11 anos 28,2 2,0 25,2 25
3º. Determinar se há perda funcional significativa por causa da
perda cognitiva 4º. A duração do quadro é suficiente para excluir que os sintomas
não sejam agudos ou subagudos, ou que estejam ocorrendo durante um quadro confusional agudo?
Com essas informações, é possível diagnosticar a síndrome clínica presente como:
Demência: se há comprometimento cognitivo global significativo com perda funcional. Critérios para diagnóstico de Demência (DSM-IV) 1) Uma condição clínica adquirida, 2) em que o individuo apresenta sintomas cognitivos e um
evidente declínio da sua capacidade cognitiva em relação aos níveis pregressos,
3) com comprometimento objetivo na performance em pelo menos 2 domínios cognitivos (domínios cognitivos mais importantes para o diagnóstico: linguagem, atenção, memória, função viso-espacial ou função executiva), segundo a história clínica ou a performance em testes cognitivos.
4) O declínio cognitivo deve ser suficiente para comprometer a função social ou ocupacional do individuo em comparação às suas habilidades prévias,
5) E o déficit cognitivo não ocorre no contexto de um delirium e nem pode ser atribuído a um outro distúrbio mental como depressão ou esquizofrenia
Comprometimento Cognitivo Leve (CCL), há perda da memória ou de outro domínio cognitivo sem perda da capacidade funcional. Critérios para diagnóstico de CCL (ABN) 1) Queixa de alteração cognitiva 2) Evidência de comprometimento em um ou mais domínios
cognitivos 3) Preservação de independência em atividades da vida
diária. É capaz de manter a independência com ajuda mínima
4) Não cumprir os critérios para demência.
Queixa subjetiva de memória se não há anormalidades detectadas no exame cognitivo.
Em seguida, é necessário investigar a provável etiologia do quadro: 1º. Excluir a presença de depressão. Depressão é uma condição que pode causar pseudodemência ou CCL. O tratamento adequado da depressão pode reverter a perda cognitiva.
Critérios para Episódio Depressivo Maior (DSM-IV) - 5 (ou mais) dos seguintes sintomas estiveram presentes 2 semanas, na maior parte do dia, quase todos os dias. - Pelo menos um dos sintomas é: (1) humor deprimido ou (2) perda do interesse ou prazer. - 4 (ou mais) dos seguintes sintomas: (3) perda ou ganho significativo de peso ou do apetite (4) insônia ou hipersonia (5) agitação ou retardo psicomotor (6) fadiga ou perda de energia (7) sentimento de inutilidade ou culpa excessiva (8) capacidade diminuída de concentrar-se, ou indecisão (9) pensamentos de morte recorrentes, ideação suicida
2º. Excluir o efeito de drogas ou causas secundárias de demência. Excluir a possibilidade da perda cognitiva ser produzida por alguma medicação (ação anticolinérgica), por alguma doença sistêmica, ou por uma causa reversível.
Demência/ CCL: etiologias Pseudodemência por depressão Déficit cognitivo por hipotireoidismo, déficit de B12, hepatopatia, outro distúrbio metabólico, drogas. Infecção do SNC: sífilis, HIV, outra Hidrocefalia de Pressão Normal Tumor, Hematoma intracraniano
3º. O quadro sugere uma doença vascular ou degenerativa?
Demência: principais etiologias Doença de Alzheimer: critérios
O diagnóstico da demência na DA é baseado em critérios clínicos. Segundo os critérios da AA-NIA (Alzhemier`s Association – National Institute of Aging) publicados em 2011, para fazermos o diagnostico de DA é preciso que: 1º.Tenha sido feito o diagnóstico de demência 2º.Documentado por uma performance anormal em um teste cognitivo como o MEEM, 3º.Que o quadro clinico tenha instalação insidiosa 4º.Que haja uma história bem nítida de deterioração cognitiva 5º.Que as alterações cognitivas sejam evidentes e caracterizadas entre uma dessas categorias abaixo: a.Amnéstica, com evidente perda do aprendizado e da memória recente e sinais de comprometimento de mais outro domínio cognitivo b.Não-amnéstica, com alterações na linguagem, percepção viso-espacial ou funções executivas 6º.Não há evidência de doença cerebrovascular significativa, sintomas sugestivos de demência com corpos difusos de Lewy (DCL) ou demência fronto-temporal, ou outra doença sistêmica, ou neurológica ativa, ou uso de drogas que possam causar perda cognitiva como anticolinérgicos 7º.A evolução dos sintomas seja gradual e progressiva, porém algumas vezes pode ocorrer um “platô” na progressão dos sintomas.. Demência vascular ou mista Demência por corpos difusos de Lewy Demência fronto-temporal outras
4º. Protocolo básico para investigação complementar das demências secundárias (mínimas em negrito)
- hemograma completo, creatinina sérica, TSH, albumina, enzimas hepáticas, vitamina B12, ácido fólico, reações sorológicas para sífilis, sorologia para HIV em pacientes com idade inferior a 60 anos e com manifestações atípicas ou com sinais ou sintomas clínicos sugestivos, glicemia, lipidograma
5º. Solicitar exames de neuroimagem estrutural (CT ou RNM), para descartar causas secundárias.
6º. Tratamento da demência pela DA. a. Os inibidores da colinesterase são eficazes para tratar a doença de
Alzheimer em todas as fases
droga Administra-ção Dose inicial
Dose manu-tenção
Doses/dia
Donepezil Oral 5 mg 5-10 mg 1 Galantamina Oral 8 mg 16-24 mg 1
Rivastigmina Oral
Transdermica 3 mg
4.6 mg 6-12 mg 9.5 mg
2 1
Memantina, isolada ou associada a inibidores da colinesterase, é eficaz em tratar indivíduos com DA moderada a grave
Memantina Oral 5 mg 10-20 mg 2
b. Indicar estimulação cognitiva e programa individualizado de atividade física (preferência por exercícios aeróbicos).
7º. Tratar os problemas comportamentais: a. Antipsicóticos para sintomas psicóticos, agitação, agressividade b. Inibidores da colinesterase para depressão, ansiedade, disforia,
apatia/indiferença. c. Antidepressivos para depressão, disforia, ansiedade, labilidade,
irritabilidade, agressividade, agitação 8º. Estratégias não- farmacológicas: Fisioterapia, Terapia
Ocupacional, Musicoterapia, etc.
COMO ATENDER UM PACIENTE COM “QUEIXA DE MEMÓRIA”
Prof Vitor Tumas
Queixas cognitivas são comuns na população, mas muitas vezes não são levadas à consulta
médica. Muitas pessoas reclamam de problemas com a memória, concentração e atenção. Nesse
capítulo não vamos tratar das queixas de falta de atenção, que se referem em geral a outro tipo de
problema, mas vamos focar na questão das queixas de memória.
“Queixa de memória” é um sintoma muito comum em pessoas de todas as idades, mas sem
sombra dúvida, é uma queixa muito mais frequente em indivíduos idosos. Em alguns casos, os pacientes
podem reclamar da memória quando na verdade apresentam outro problema cognitivo como de
atenção, concentração, orientação espacial ou temporal, ou até problemas de nomeação (afasias), que
dificultam que o paciente “recorde” o nome dos objetos. De qualquer maneira, uma “queixa de
memória” pode ser um sintoma decorrente de inúmeras possíveis etiologias, desde causas psicológicas
até doenças neurodegenerativas progressivas. E deve sempre ser levado a sério.
Devemos encarar de maneira distinta uma queixa de declínio cognitivo, ou queixa de declínio
da memória, em pacientes de diferentes idades.
Há não muito tempo atrás, muitos acreditavam que era normal que um idoso desenvolvesse
perda cognitiva significativa por conta apenas do envelhecimento. E muitos julgavam que esse processo
se devia a um processo de aterosclerose que afetava os vasos sanguíneos cerebrais. Daí o termo
derivado: “esclerosado”, que era utilizado pelos leigos para designar esses casos. Hoje sabemos que o
processo de envelhecimento está acompanhado de um certo “declínio cognitivo associado à idade”, que
se iniciaria por volta dos 30 ou 40 anos de idade. Ele se caracterizaria por perdas na velocidade de
processamento, nas funções executivas (associadas ao lobo frontal), no raciocínio e na memória. Além
disso, alguns estudos mostram que ocorre uma gradual e discreta atrofia cerebral, com perda de volume
de substância branca e substância cinzenta com o envelhecimento. Entretanto, essas observações
também apontam que esse processo “é muito heterogêneo e individual”, e nunca leva a um declínio
cognitivo significativo, ao ponto do indivíduo perder habilidades aprendidas. Um fato que compromete
essas observações, é que normalmente os estudos não se baseiam em análises anatomopatológicas dos
cérebros dos idosos avaliados. Sabemos que muitos podem apresentar diversas patologias neurológicas
subclinicas (vasculares, degenerativas) sem manifestarem sintomas ou sinais evidentes nos exames de
imagem do cérebro. Concluindo, apesar do relato de existir algum “declínio cognitivo associado à
idade”, ele não deve ser acentuado e nem justificar a perda de habilidades adquiridas, ou de declínio
evidente de performance. Nós também não sabemos se essa perda “natural” reflete apenas processos
ligados ao envelhecimento, ou na verdade processos patológicos subclinicos não identificados. Por
outro lado, sabemos que queixas cognitivas são muito mais comuns em idosos, e que a presença dessa
queixa está associada a um maior risco deles desenvolverem problemas cognitivos no futuro. Dessa
forma, devemos sempre considerar uma “queixa de memória” em um idoso como algo que mereça
nossa atenção. É verdade que muitos idosos têm essa queixa muito relacionada ao medo individual de
desenvolver um processo de perda cognitiva progressiva que os torne dependentes. Isso ocorre
especialmente naqueles que tiveram parentes com esse tipo de problema na velhice. Mas também é
verdade que a prevalência de doenças que causam perda de memória são muito mais comuns em
idosos. Por isso essas queixas nunca devem ser subestimadas nesses indivíduos.
Por outro lado, “queixa de memória” também é muito comum em indivíduos jovens e pode
refletir problemas clínicos objetivos. Entretanto, na maioria das vezes a queixa está relacionada à
presença de problemas psicológicos ligados ao estresse, cansaço, preocupações excessivas e
pensamentos anormais. Pessoas vivendo conflitos pessoais, trabalho excessivo, mudanças estressantes
na vida causam a ativação dos processos mentais e cognitivos que levam ao estresse e as queixas
cognitivas. Nos idosos é mais comum que queixas cognitivas estejam mais associadas a presença de
sintomas depressivos, enquanto nos mais jovens estão mais associadas à presença de sintomas de
ansiedade. É preciso lembrar que as principais doenças que causam perda cognitiva progressiva são
mais comuns em idosos acima dos 65 anos de idade. Porém, várias dessas doenças podem se manifestar
precocemente e há outras patologias comuns em jovens que podem também causar o mesmo
problema. Então não significa que por ser de alguém mais jovem, a queixa cognitiva deva ser
desprezada.
Como avaliar um paciente com “queixa de memória”
De maneira bem pragmática, o clínico diante de um paciente com “queixa de memória” deve
seguir as seguintes linhas gerais:
1º. Obter a história clínica das queixas cognitivas. Definir na história clínica quais são
exatamente as queixas cognitivas, a forma de instalação dos sintomas, sua duração e gravidade.
2º. Verificar a presença de sintomas associados. Se há outros sintomas associados,
especialmente sintomas psiquiátricos (ansiedade, depressão) e comportamentais
3º. Caracterizar o impacto dos sintomas na capacidade funcional. Determinar se o problema
cognitivo apontado estaria associado à perda de habilidades adquiridas, ou seja, se a eventual perda
cognitiva estaria afetando na capacidade do indivíduo realizar as suas atividades diárias habituais, ou da
maneira como era capaz de fazer antes.
4º. Fazer uma avaliação cognitiva. Fazer uma avaliação cognitiva para determinar se há sinais
objetivos de perda cognitiva
5º. Realizar o exame físico. O exame físico pode ser fundamental para determinar a etiologia
do problema
6º. Levantar uma hipótese clínica. Fazer o diagnóstico sindrômico do caso e seguir para
determinar a provável etiologia da queixa.
A história clínica das queixas cognitivas
Na anamnese, o clínico deve determinar claramente o tipo de queixa cognitiva, a forma de
instalação e evolução dos sintomas cognitivos, sua duração e gravidade.
A “queixa de memória” pode realmente refletir queixas relativas a problemas com a memória,
mas pode eventualmente ter outro significado, e indicar outro problema cognitivo que foi
indevidamente associado a um problema de memória. Vejamos alguns exemplos.
Quando a descrição do problema indicar problemas para “recordar nomes dos objetos”, a
queixa pode indicar uma disfunção da linguagem do tipo afasia nominativa. “Não se lembrar do
caminho de volta para casa”, pode indicar uma disfunção da capacidade visoespacial, querdizer de
orientação espacial. “Não se lembrar de como fazer uma receita complicada”: pode indicar uma
disfunção das funções executivas, com dificuldade de planejar e organizar as ações em sequência, etc.
Esses exemplos enfatizam a importância de caracterizar minuciosamente a natureza das queixas reais
do paciente.
Na grande maioria das vezes é muito importante entrevistar algum familiar ou pessoa do
convívio próximo do paciente para reconhecer a dimensão real da queixa cognitiva. O fato de outras
pessoas próximas reconhecerem a existência de “problemas com a memória” de certa pessoa, aponta
para a possibilidade de que o problema seja significativo. Além disso, em algumas condições
patológicas, como na doença de Alzheimer por exemplo, o paciente pode não ter consciência, ou pode
subestimar, o seu problema cognitivo (anosognosia). Muitos negam ter problemas de memória e dizem
não saber porque estão ali na consulta. Por isso a presença de um informante confiável é sempre
importante.
Outras observações durante a entrevista clínica ajudam a determinar a seriedade da queixa
cognitiva. Um paciente que olha para o acompanhante ao lado perguntando: “que dia é hoje mesmo?”
depois de ser questionado pelo médico sobre a data do dia, ou que repete várias vezes a mesma história
como se não houvesse contado antes, na própria consulta ou em casa para os seus familiares, deve
apresentar provavelmente algum problema significativo de memória. Por outro lado, um paciente que
se queixa muito da memória, de maneira acentuada, mas continua a exercer suas atividades normais
sem que a suposta amnésia interfira no seu dia-a-dia, mais provavelmente terá uma “queixa subjetiva
da memória”.
Uma questão importante que deve ser abordada com informantes próximos ao paciente, é se
eles acreditam que o desempenho cognitivo atual do paciente está aquém do que era antes.
Isso pode ser pesquisado com perguntas simples,
como as que temos no questionário de queixas
subjetivas de memória (MAC-Q). O MAC-Q é
bastante simples, e se baseia na comparação
entre a impressão do estado atual da memória em
relação ao que era aos 40 anos de idade, ou
então, ao tempo que não havia esse tipo de
problema. O escore da escala varia de 7 a 35, e
deve ser interpretado tanto considerando o
escore total como os escores individuais de cada
item. Em geral, considera-se que escores acima de
25 indicam a presença objetiva de queixa de
memória. O MAC-Q foi apresentado em uma
publicação em 1992, em um estudo que
demonstrou sua validade para detectar queixa
subjetiva de memória (1).
Também é importante determinar a
forma de instalação dos sintomas cognitivos. Um
quadro de instalação recente e aguda ou evolução
rápida requer atenção redobrada pela possível
origem em problemas clínicos potencialmente
reversíveis.
QUESTIONÁRIO DE QUEIXAS SUBJETIVAS DE MEMÓRIA
(MAC-Q). Aplicado: acompanhante, paciente, ambos
"Comparado a como quando o Sr(a) era aos 40 anos de idade”, como o Sr(a) descreveria agora a sua capacidade para realizar as seguintes tarefas que envolvem a memória: M
uit
o m
elh
or
ago
ra
Um
po
uco
m
ellh
or
ago
ra
Sem
mu
dan
ça
Um
po
uco
pio
r ag
ora
Mu
ito
pio
r ag
ora
1.Lembrar o nome de pessoas que acabou de conhecer
1 2 3 4 5
2.Lembrar o número do telefone que usa pelo menos uma vez por semana
1 2 3 4 5
3.Lembrar onde colocou objetos (ex. chaves)
1 2 3 4 5
4.Lembrar notícias de uma revista ou da televisão
1 2 3 4 5
5.Lembrar coisas que pretendia comprar quando chega ao local
1 2 3 4 5
6.Em geral, como descreveria sua memória comparada aos 40 anos de idade?
2 4 6 8 10
Escore total
A evolução gradual com piora cognitiva lentamente progressiva sugere uma doença
degenerativa. Uma instalação súbita com evolução em sucessivas pioras abruptas (evolução em
degraus) sugere um quadro de origem vascular cerebral.
A presença de sintomas associados
O clínico deve determinar se há outros sintomas associados à queixa cognitiva. Sintomas
psiquiátricos, especialmente de ansiedade e de depressão, merecem especial atenção, justo porque
podem provocar ou agravar problemas cognitivos. Além disso é importante identificar a presença de
aspectos estressores evidentes na vida do paciente.
A depressão é uma causa importante de queixa de memória e de perda cognitiva significativa,
especialmente nos indivíduos mais idosos. Em alguns casos pode causar tamanho impacto que chega a
provocar um quadro que simula uma demência. Essa condição é denominada frequentemente na
literatura como “pseudodemência”, já que se trata de um quadro cognitivo potencialmente reversível. A
interação entre depressão e cognição é bastante complexa. A depressão pode agravar problemas
cognitivos já existentes em algum paciente, independentemente da etiologia do problema de base. Por
outro lado, há evidências de que a ocorrência de depressão em pessoas idosas aparentemente
“normais”, especialmente quando provoca problemas cognitivos, é um fator de risco para o
desenvolvimento posterior de demência. Os sintomas de depressão podem ser explorados de maneira
aberta durante a entrevista clínica, mas é conveniente utilizar algum instrumento estruturado para
ajudar no diagnóstico. A Escala Geriátrica de Depressão (EGD) é um questionário com 15 itens,
composto por perguntas que exigem uma resposta objetiva (sim ou não), que pode ser útil no auxílio ao
diagnóstico da depressão em idosos. Na verdade, o diagnóstico de depressão é clínico e baseado em
critérios bem definidos, mas um escore elevado na EGD (> 8 pontos) quase sempre indica a presença de
depressão maior. Outra estratégia é utilizar a entrevista clínica e verificar se o paciente preenche os
critérios para o diagnóstico de depressão. Sintomas de ansiedade e estresse e
fadiga podem ser fatores importantes relacionados à queixas de memória, especialmente em pacientes mais jovens.
Distúrbios do sono também são problemas frequentemente associados a queixas de cansaço mental, sonolência diurna e perda cognitiva, e por isso uma breve anamnese sobre o sono deve ser realizada. Deve-se pesquisar por alterações sugestivas de insônia, apnéia do sono e transtorno comportamental do sono REM.
Sintomas e histórico de doenças sistêmicas como de hepatopatia, insuficiência renal, hipotireoidismo, déficit de vitamina B12, etc, que causam problemas cognitivos, devem ser pesquisados.
Especialmente em idosos, alguns medicamentos como benzodiazepínicos e drogas com ação anticolinérgica podem prejudicar a memória, e por isso o seu uso deve ser identificado.
Critérios para Episódio Depressivo Maior (DSM-IV)
- Cinco ou mais dos seguintes sintomas devem ter estado presentes nas 2 últimas semanas, na maior parte do dia, quase todos os dias.
- Pelo menos um dos sintomas é:
(1) humor deprimido ou
(2) perda do interesse ou prazer.
- Devem estar presentes 4 ou mais dos seguintes sintomas:
(3) perda ou ganho significativo de peso ou do apetite
(4) insônia ou hipersonia
(5) agitação ou retardo psicomotor
(6) fadiga ou perda de energia
(7) sentimento de inutilidade ou culpa excessiva
(8) capacidade diminuída de concentrar-se, ou indecisão
(9) pensamentos de morte recorrentes, ideação suicida
O impacto dos sintomas na capacidade
funcional Um ponto fundamental na entrevista
clínica é determinar se as queixas ou problemas cognitivos atuais produziram algum comprometimento na capacidade funcional do paciente em relação ao “que ele era antes”. Questionar comparativamente como era o desempenho dele em relação a 20 ou 30 anos atrás pode ser bastante útil. Além disso, é crucial determinar se a perda cognitiva foi suficiente para causar alguma limitação na capacidade do indivíduo realizar com independência e competência as suas atividades habituais do dia-a-dia.
As atividades da vida diária podem ser classificadas em: atividades básicas (vestir-se, cuidar da higiene, alimentar-se, etc.) ou instrumentais (acompanhar os assuntos da atualidade e da família, lidar com contas e pagamentos, fazer compras, controlar suas medicações, dirigir, etc.). Nas condições em que há perdas discretas da função cognitiva iremos observar o comprometimento das habilidades para realizar algumas atividades instrumentais, enquanto que quando há perdas significativas, o indivíduo perde a capacidade para realizar de maneira independente até mesmo atividades básicas da vida diária.
QUESTIONÁRIO DE ATIVIDADES FUNCIONAIS DE PFEFFER
ATENÇÃO: RESPONDIDO PELO ACOMPANHANTE. O paciente é capaz de:
No
rmal
Faz
com
d
ific
uld
ade
Nec
essi
ta d
e
aju
da
par
a fa
zer
Não
é c
apaz
de
faze
r
(1) Manejar o seu próprio dinheiro: preencher cheques, pagar contas?
0 1 2 3
1.Ele pode ser deixado em casa sozinho de forma segura?
0 1 2 3
2.comprar roupas, comida, coisas para casa, sozinho(a)?
0 1 2 3
3.Ele á capaz de manusear seus próprios remédios?
0 1 2 3
4.Esquentar água para fazer um café sem esquecer de apagar o fogo?
0 1 2 3
5.Preparar uma comida? 0 1 2 3
6.Manter-se em dia com os com os acontecimentos atuais e com os da comunidade ou da vizinhança?
0 1 2 3
7.Prestar atenção e entender um programa de rádio ou televisão, um jornal ou uma revista?
0 1 2 3
8.Lembrar-se de compromissos, acontecimentos familiares, feriados?
0 1 2 3
9.Passear pela vizinhança sem se perder?
0 1 2 3
ESCORE TOTAL
Para avaliarmos a capacidade funcional do indivíduo podemos realizar apenas uma entrevista
informal, mas é interessante utilizarmos questionários que permitem uma abordagem mais estruturada
e objetiva. O Questionário de Atividades Funcionais de Pfeffer (QAFP) é muito prático e útil e avalia a
capacidade do indivíduo realizar 10 diferentes atividades instrumentais no dia-a-dia. Qualquer
deficiência detectada pelo QAFP merece receber a devida atenção.
É preciso lembrar que quando se trata de determinar a capacidade funcional de um indivíduo, é
fundamental que o entrevistador se assegure que uma suposta perda funcional seja mesmo decorrente
de alguma perda cognitiva e não devido a alguma outra deficiência física, por exemplo, motora, como
pode ocorrer com frequência em pessoas idosas ou portadoras de outras doenças concomitantes que
afetam a motricidade.
A avaliação cognitiva
A avaliação cognitiva é uma etapa fundamental da avaliação em que o clínico vai testar
objetivamente a capacidade cognitiva do paciente. O ideal é se fazer uma avaliação cognitiva global e
dos diferentes domínios cognitivos, incluindo a memória, atenção, capacidade visoespacial, funções
executivas e linguagem. Profissionais experientes podem utilizar diferentes testes em combinações
variadas para terem uma visão geral do funcionamento cognitivo, mas na prática, o mais comum é
utilizarmos baterias ou testes cognitivos já estruturados. Existem várias opções disponíveis, e a escolha
vai depender do grau de especialização do examinador. Para uma avaliação cognitiva resumida e
objetiva utilizamos testes ou baterias mais simples e práticos.
O mini-exame do estado mental (MEEM) é a bateria cognitiva mais utilizada no mundo todo
para a realização de um exame básico da capacidade cognitiva global. O MEEM inclui subtestes que
avaliam: orientação, memória, atenção, cálculo, linguagem e capacidade visoespacial. Podemos analisar
a performance do paciente no MEEM através do escore total e também dos escores dos diferentes
subtestes. Além do MEEM, outros testes simples e práticos incluem o “teste do desenho do relógio” e o
“teste de fluência verbal”, que podem ser utilizados para complementar a avaliação cognitiva.
De uma maneira geral, o desempenho nos testes cognitivos sofre influência da idade e do nível
educacional e cultural. Dessa forma, os resultados devem ser sempre interpretados levando-se em
consideração esses aspectos fundamentais. Sempre que escolhermos um determinado teste ou bateria
para avaliarmos um paciente, é muito importante sabermos se existem dados normativos confiáveis
obtidos em estudos com a população local. Isso é fundamental para que façamos a interpretação
correta do desempenho do paciente. Obviamente, o desempenho de um indivíduo analfabeto não será
comparável ao de um indivíduo que cursou o ensino superior, assim, os escores que sugerem
anormalidade em um teste cognitivo devem ser específicos para cada faixa de escolaridade.
Teoricamente, o ideal seria sempre compararmos o desempenho cognitivo atual de um sujeito com o
seu desempenho pregresso. Entretanto, como isso é em geral impraticável, no dia a dia nós
comparamos o seu desempenho atual com o desempenho médio esperado para a população a que ele
pertence.
O exame neurológico
Veja que a maior parte da avaliação descrita até aqui para um paciente com queixa cognitiva se
baseia em dados de anamnese e avaliação cognitiva. Isso não quer dizer que um exame físico geral e
neurológico não sejam importantes. Ao contrário, o exame físico é fundamental para detectar sinais
clínicos que podem ajudar a determinar a etiologia da perda cognitiva. Sinais de hepatopatia ou doenças
sistêmicas como hipotireoidismo devem ser observados. Qualquer alteração neurológica deve ser
considerada. Cabe destacar a pesquisa de sinais de anosmia, parkinsonismo, neuropatia periférica e
sinais de liberação frontal, entre outros.
A hipótese clínica
Ao final desse processo de avaliação o clínico deve determinar um diagnóstico sindrômico
geral, principalmente entre: queixa cognitiva subjetiva, comprometimento cognitivo leve ou demência.
Queixa cognitiva subjetiva
A queixa cognitiva pode refletir apenas uma percepção subjetiva, ou seja, ela pode ocorrer sem
que os testes neuropsicológicos revelem algum comprometimento objetivo da cognição, ou da
memória. O termo: “queixa subjetiva de memória” (QSM), é utilizado para designar essa última
condição.
Embora o diagnóstico de QSM traga de imediato uma conotação benigna para o quadro clínico,
isso pode não ser assim tão simples. Hoje sabemos que idosos com QSM quando são acompanhados
longitudinalmente apresentam de 1,5 a 3 vezes mais risco de desenvolver perda cognitiva significativa
no futuro. Esses mesmos idosos, quando examinados minuciosamente, revelam maior prevalência de
sinais que sugerem que possa existir um lento processo neurodegenerativo em andamento, com
alterações motoras discretas e sinais de alterações nos exames de neuroimagem. Outro aspecto, é que
dependendo da avaliação neuropsicológica aplicada nós não podemos afastar definitivamente que
alguma alteração cognitiva sutil, eventualmente produzida por algum processo patológico ou funcional
subjacente, não tenha sido detectada pela nossa avaliação. A sensibilidade para detectarmos alguma
anormalidade cognitiva vai depender muito do tipo de teste que empregamos para avaliação. Quanto
mais complexo for o teste, mais sensível será ele para detectar anormalidades. Mas ao mesmo tempo,
maiores as chances do teste produzir um resultado falso-positivo. No MEEM, por exemplo, avaliamos a
memória através do registro e recordação de apenas 3 palavras. Testes mais elaborados podem exigir a
recordação de uma lista com 10 ou 15 palavras, e são testes bem mais sensíveis para detectar a
presença de alguma alteração da memória. A confiança no resultado de um teste cognitivo vai depender
de vários aspectos. Quando restar alguma dúvida ou suspeita sobre o diagnóstico, deve-se indicar a
realização de avaliações neuropsicológicas específicas para se ter uma exploração mais minuciosa das
funções cognitivas.
Nos casos de QSM é muito importante investigarmos a presença de problemas clínicos gerais
que possam provocar a queixa, como já discutimos acima. Pode-se eventualmente solicitar alguma
investigação mais específica se a queixa for importante e não houver uma etiologia clara. Lembrem que
fatores de risco vascular como diabetes, hipertensão, etc., podem ser fatores de risco para o
desenvolvimento de demência. Então, identificar e controlar esses fatores é essencial.
É importante notar que
aparentemente, idosos com QSM que
demonstram muita preocupação com a queixa,
têm maior risco para desenvolverem perda
cognitiva no futuro que aqueles que não se
preocupam tanto assim com o problema.
Alguns pacientes idosos podem apresentar
QSM e a investigação complementar revelar a
presença de possíveis marcadores de doenças
neurodegenerativas, como atrofia hipocampal
no exame de Ressonância Nuclear Magnética
(RNM) do crânio. Nessa situação, o quadro
poderia indicar a existência de uma doença de
Alzheimer (DA) em instalação, enquanto o
paciente encontra-se em um estado
compensado pré-clínico da doença.
Figura mostrando o continuo teórico da perda
cognitiva em um paciente com uma doença neurodegenerativas que evolui com queixa
cognitiva subjetiva, depois comprometimento cognitivo leve até desenvolver demência
Há um conceito muito bem definido que sugere que doenças neurodegenerativas podem
evoluir em um contínuo de agravamento dos seus problemas cognitivos (FIGURA).
Os casos de QSM, requerem uma investigação mínima que inclui a detecção de sintomas
depressivos e exames complementares básicos como hemograma, função hepática e renal, TSH,
dosagem de vitamina B12, VDRL e eventualmente sorologia para HIV, além da avaliação de fatores de
risco vascular como lipidograma, glicemia, e a determinação da medida da pressão arterial. Exames de
neuroimagem podem eventualmente ser solicitados, mas teoricamente não seriam obrigatórios. Talvez
a melhor conduta do clínico seja acompanhar a evolução das queixas e da performance cognitiva ao
longo do tempo. Isso será muito importante para identificar sinais de deterioração, caso trate-se de uma
condição com tendência para a progressão dos sintomas.
A QSM também é muito comum em sujeitos preocupados com a sua saúde mental, como por
exemplo, com aqueles que têm alguma história familiar de demência, nos ansiosos e nos que passam
por períodos de cansaço e estresse ou que apresentam outros problemas psiquiátricos.
Também é muito importante excluir a existência de problemas sistêmicos, psicológicos ou uso
de drogas que poderiam serem responsáveis pelos sintomas, além de distúrbios do sono
Comprometimento cognitivo leve
Comprometimento cognitivo leve (CCL) é um conceito relativamente recente na prática médica
e define uma condição em que:
a. O sujeito tem uma queixa cognitiva,
b. A performance em um teste cognitivo confirma um desempenho anormal em algum domínio
cognitivo, como por exemplo a memória, mas pode ser em outro domínio
c. E a perda cognitiva não é suficiente para comprometer de maneira significativa a capacidade
do indivíduo realizar as suas atividades habituais do dia-a-dia.
O CCL pode se caracterizar pelo comprometimento de um domínio cognitivo único (memória,
linguagem, atenção, funções executivas ou funções viso-espaciais) ou simultaneamente de múltiplos
domínios cognitivos.
O conceito de CCL traz consigo algumas questões que algumas vezes são difíceis de caracterizar
com segurança na prática clínica. Uma delas, diz respeito à definição de que a perda cognitiva não
produziu perda funcional significativa na realização das atividades instrumentais. Nem sempre é fácil
definir com exatidão se ocorreu ou não perda sutil em determinada capacidade funcional. Outro
aspecto complicado é a definição da nota-de-corte que determina a anormalidade no desempenho em
um teste cognitivo. Além da necessidade de dispormos de dados normativos confiáveis do teste que
utilizamos na avaliação cognitiva, não há ainda um consenso em sobre qual seria o limite inferior ideal
para que seja definida uma anormalidade no desempenho do indivíduo. O mais comum é utilizar-se de
um limite definido de 1,5 desvios-padrão abaixo da média da população normal, como um valor
anormal.
Por definição, o CCL é uma síndrome e pode ter várias causas com prognósticos diferentes.
Porém, o conceito de CCL foi desenvolvido com o objetivo principal de caracterizar uma condição de
perda cognitiva progressiva que seria intermediária entre o estado normal e o aparecimento da
demência, como ocorre especialmente no contínuo das demências degenerativas como a doença de
Alzheimer. Porém na prática, o conceito de CCL engloba pacientes que podem ter condições clínicas
muito distintas, e por isso a evolução do quadro clínico pode ser muito variável. Estima-se a grosso
modo que cerca de 1/3 dos casos de CCL progride para demência em um prazo de 3 a 5 anos. A taxa de
conversão anual de CCL para demência é de cerca de 10%, enquanto que da população normal é menor
que 1%.
Assim, é evidente que o diagnóstico de CCL implica num aumento no risco para o
desenvolvimento de demência, entretanto, cerca de 1/3 dos pacientes com CCL se mantém com os
sintomas estáveis ao longo do tempo e 1/3 melhora o desempenho cognitivo em seguimentos
longitudinais. Dessa forma, fica evidente que ao utilizarmos o conceito genérico de CCL estamos
incluindo problemas clínicos muito distintos sob uma mesma denominação. Na verdade porém, é
possível apurar nosso diagnóstico ao utilizarmos métodos que permitam apontar indícios de algum
processo patológico específico por detrás do quadro de CCL, que seriam os biomarcadores. Sabemos,
por exemplo, que pacientes com CCL amnéstico, ou seja, com comprometimento da memória,
apresentam maior risco para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. Assim como a presença de
biomarcadores da doença podem indicar a existência de um processo neurodegenerativo subclínico em
instalação, e que se trate de um CCL pela doença de Alzheimer, ou outro termo, uma fase prodrômica
da doença de Alzheimer.
Ao se deparar com um paciente com CCL, cabe ao clínico investigar as possíveis causas para o
problema e tratá-las adequadamente. As causas de CCL são semelhantes às causas principais de QSM e
de demência. Em relação ao quadro de QSM, os pacientes com CCL merecem maior atenção e uma
investigação complementar mais ampla, que eventualmente seria semelhante à realizada nos pacientes
que apresentam demência. Isso inclui a realização de um exame de neuroimagem, que seria uma
tomografia de crânio no mínimo, ou se possível, uma RNM de crânio.
O tratamento do CCL depende em princípio da sua etiologia. Se o CCL ocorrer devido a alguma
doença sistêmica, transtorno do sono, ou problema psiquiátrico, o tratamento específico do problema
pode resolver a questão. Medidas gerais como: manter um hábito de vida saudável, controlar os fatores
de risco vascular e desenvolver atividade física regular e moderada, são intervenções potencialmente
eficientes para melhorar a cognição e aparentemente até para retardar algum processo progressivo
degenerativo em instalação, e devem ser sempre indicadas. O tratamento com drogas específicas não
está ainda bem estabelecido para uso em pacientes com CCL, mas a indicação de alguma terapia de
reabilitação cognitiva pode ser indicada em casos específicos.
Demência
Demência, ou transtorno cognitivo maior é definida em termos gerais, segundo o DSM-V como
uma síndrome caracterizada pela:
- perda global das funções cognitivas (pelo menos 2 domínios cognitivos comprometidos),
- representando um declínio em relação ao estado intelectual prévio e
- com intensidade e duração suficientes para prejudicarem a função social e ocupacional do
indivíduo
Assim demência é uma condição clínica adquirida, em que o indivíduo apresenta sintomas
cognitivos e um evidente declínio da sua capacidade cognitiva em relação aos níveis pregressos. Deve
haver comprometimento objetivo na performance em pelo menos 2 domínios cognitivos (domínios
cognitivos mais importantes para o diagnóstico: linguagem, atenção, memória, função visoespacial,
função executiva), segundo a história clínica ou a performance em testes cognitivos. O declínio cognitivo
deve ser suficiente para comprometer a função social ou ocupacional do indivíduo em comparação às
suas habilidades prévias. E o déficit cognitivo não ocorre no contexto de um delirium (estado
confusional agudo) e nem pode ser atribuído a um outro distúrbio mental como depressão ou
esquizofrenia.
O principal diagnóstico diferencial da demência é o “estado confusional” ou “delirium”, que é
um quadro agudo que é definido como:
•um estado mental anormal de instalação aguda ou subaguda (em dias ou semanas),
•com curso flutuante, em que predomina uma variação da atenção e do estado de alerta.
•O pensamento costuma estar desorganizado, há alteração do ciclo vigília-sono com sonolência
diurna ou inversão do ciclo,
•e pode haver alterações psicomotoras tipo hipo- ou hiperatividade.
O “estado confusional” pode ter várias etiologias como: uso de certas medicações, infecções,
estado pós-anestesia geral, doenças sistêmicas, traumatismo de crânio e outros problemas clínicos. O
problema costuma ser reversível na maioria das vezes, e é mais comum de ocorrer em idosos, podendo
indicar um estado de propensão ao desenvolvimento futuro de problemas cognitivos. O tratamento do
“estado confusional” é dirigido ao tratamento da causa específica do problema, e deve sempre ser
encarado como uma emergência de atendimento.
Demência se distingue do CCL fundamentalmente pelo impacto evidente que as alterações
cognitivas promovem na capacidade funcional do indivíduo. Trata-se de uma síndrome clínica com
várias possíveis etiologias. Estima-se que cerca de 4 a 6% das pessoas com mais de 64 anos de idade
apresentam demência, e a causa mais comum é a doença de Alzheimer (DA). A demência vascular (DV),
causada por lesões vasculares cerebrais, é a segunda causa mais frequente de demência. Outras
doenças neurológicas de origem degenerativa são causas de demência, como: a demência
frontotemporal (DFT), a demência por corpos de Lewy (DCL), a demência na doença de Parkinson, etc.
Entretanto, outros problemas não-degenerativos podem também levar secundariamente ao estado de
demência, incluindo algumas doenças sistêmicas como: hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12,
insuficiência hepática, etc., além de lesões cerebrais causadas por: tumores, hematomas crônicos,
infecções pelo HIV, sífilis e outras infecções, doenças inflamatórias e desmielinizantes do sistema
nervoso central, etc. O uso de fármacos, especialmente com ação anticolinérgica, pode causar estado
confusional ou demência. Isso é mais comum de ocorrer em idosos, e a suspensão da medicação pode
proporcionar a reversão do quadro clínico
Assim, a demência não é sempre um problema crônico, progressivo e irreversível, já que
algumas das causas secundárias de demência podem ser tratadas e a demência pode ser revertida. Por
isso é fundamental determinar com precisão a possível etiologia da perda cognitiva.
Resumindo, a investigação complementar dos pacientes com algum problema cognitivo, seja
QSM, CCL ou demência, deve incluir pelo menos:
1. uma avaliação clínica de sintomas psiquiátricos associados, especialmente de depressão,
2. um exame clinico e neurológico completo,
3. alguns exames complementares são essenciais, entre eles estão a dosagem de: TSH, vitamina
B12 e creatinina, o hemograma e o VDRL
4. outros exames complementares que podem ser eventualmente solicitados são: sorologia
para HIV, proteina C reativa, dosagem de homocisteina, eletroforese de proteínas, TGO, glicemia e
lipidograma entre outros.
Nos pacientes com demência é fundamental solicitar algum exame de neuroimagem, pelo
menos uma tomografia computadorizada de crânio com ou mesmo sem contraste (em alguns casos
especiais com contraindicação para o uso do contraste). Sem dúvida a RNM de crânio é o exame mais
indicado, e que traz o maior número de informações.
CONDIÇÕES CLÍNICAS MAIS IMPORTANTES E COMUNS QUE CAUSAM DEMÊNCIAS
Doença de Alzheimer
A doença de Alzheimer (DA) foi descrita em 1906 pelo médico alemão Alois Alzheimer. Ele
descreveu o quadro clínico e os achados patológicos da paciente que ele acompanhou: Auguste D. Ela
desenvolveu alterações cognitivas e comportamentais progressivas bem antes dos 65 anos de idade,
caracterizando o que chamamos de demência pré-senil (início antes dos 65 anos de idade). Alzheimer
observou alterações patológicas específicas no cérebro da paciente, especialmente descreveu os
aglomerados neurofibrilares, que eram como que inclusões de material acumulado no citoplasma dos
neurônios corticais. Ninguém àquela época imaginava que essa descrição de um quadro aparentemente
único e raro, seria no futuro identificado como um problema de tamanha relevância em termos de
saúde pública. Hoje sabemos que a DA é a principal causa de demência em todo o mundo e a doença
neurodegenerativa mais comum.
Estima-se que a prevalência geral da DA está em torno de 6-7% da população acima dos 64
anos de idade, e as taxas aumentam progressivamente conforme aumenta a idade. Isso tem um
significado enorme no momento histórico em que vivemos com o aumento significativo na expectativa
de vida da população. Estima-se que em 2010 havia 35 milhões de pessoas no mundo com DA, e que
esse número irá dobrar a cada 20 anos. A mudança na constituição etária da população explica a atual
“epidemia” da doença.
Os principais fatores de risco para seu aparecimento são: idade avançada, sexo feminino, baixo
nível educacional, história de traumatismos cranianos prévios, história familiar de demência em
parentes de 1º grau, ser portador de síndrome de Down, presença de fatores de risco vascular e ser
portador da variante 4 do gene da apolipoproteina E (APOE). Outras variantes genéticas nos genes
GSK3, MAPT, CLU, PICALM, DYRK1A, TOMM40 também conferem risco ao desenvolvimento da doença
Apesar de existir uma nítida influência genética e a tendência familiar para o desenvolvimento
da DA, apenas uma pequena parcela dos pacientes que apresentam formas familiares da doença têm
alterações genéticas bem estabelecidas, que são caracterizadas por mutações nos genes da: 1.proteína
precursora do amiloide (APP), 2. pré-senilina 1 e 3. pré-senilina 2. Esses genes e suas respectivas
proteínas estão todos relacionados ao metabolismo da proteína amiloide. Os pacientes que apresentam
essas formas genéticas de DA geralmente apresentam história familiar muito evidente de uma
demência com herança autossômica dominante e com início precoce, ou seja, antes dos 65 anos de
idade. A causa mais frequente dessas formas genéticas de DA são as mutações no gene da pré-senilina 1
(60% dos casos de DA familiar monogênica). Como essas formas da doença são muito raras, os testes
genéticos específicos são realizados apenas eventualmente. É provável que a etiologia da maioria dos
casos de DA seja complexa, e decorrente da interação entre vários fatores genéticos e ambientais.
Pacientes com síndrome de Down (trissomia do cromossomo 21) têm um risco elevado para
desenvolver demência conforme envelhecem. A proporção dos que desenvolvem perda cognitiva
significativa é muito variável, mas certamente acima do esperado. Na média, esses indivíduos
desenvolvem demência entre os 48 e 56 anos de idade. Além disso, virtualmente todos indivíduos com
síndrome de Down e mais de 40 anos de idade apresentam no cérebro alterações patológicas do tipo da
DA. O gene da proteína APP localiza-se no cromossomo 21 e na síndrome de Down haveria
sobrexpressão do gene que levaria ao desenvolvimento das alterações patológicas típicas da DA.
O quadro clínico típico da DA
normalmente se inicia após os 65 anos de idade,
com perda progressiva da memória episódica sem
o acometimento da memória de trabalho e da
memória remota. Isso é decorrente do
acometimento patológico da parte medial dos
lobos temporais, particularmente dos
hipocampos, que são áreas importantes para o
processamento da memória episódica.
Existem formas de apresentação clínica
menos comuns, que são chamadas de formas
atípicas. Alguns pacientes podem apresentar
primeiro sinais de desorientação visoespacial com
dificuldades para se orientar no espaço e
facilidade para se perder em vários ambientes.
Memória episódica é a capacidade de
aprender novas informações
Memória remota é a capacidade de
lembrar-se de informações adquiridas
previamente há muito tempo
Memória de trabalho é aquela que
mantém informações na nossa mente
durante um curto período (segundos) para
que sirvam ao processamento em
andamento do nosso pensamento.
Essa forma é denominada de forma de acometimento posterior da DA, porque o processo degenerativo
inicial é mais acentuado nos lobos parieto-occipitais. Outros apresentam um quadro inicial caracterizado
por alterações da personalidade, do comportamento e alterações das funções executivas, denominado
como variante comportamental ou frontal da DA, pelo acometimento inicial mais importante dos lobos
frontais. Alguns pacientes também apresentam sintomas iniciais relacionados à linguagem,
especialmente com problemas de nomeação de objetos (anomia). Pacientes com essas formas atípicas
podem não apresentar inicialmente alterações nítidas da memória episódica.
O quadro clínico da DA é gradualmente progressivo e com o tempo surgem também alterações
comportamentais e alterações da personalidade. O paciente evolui com perda gradual da sua
independência. O quadro evolui com perda de concentração, dificuldades para resolver problemas,
distúrbios da linguagem (nomeação, fluência verbal), apraxia, e todos os domínios cognitivos vão sendo
progressivamente comprometidos. Em geral, há poucas alterações comportamentais e psiquiátricas no
início do quadro, mas elas se tornam frequentes em fases mais avançadas da doença com:
agressividade, agitação, irritabilidade, depressão, ansiedade e desinibição. Pode haver delírios
paranoides e alucinações, e comportamentos motores aberrantes como andar e perambular sem parar.
Sintomas motores como parkinsonismo e mioclonias só ocorrem em alguns casos e geralmente
apenas nas fases mais avançadas da doença. Os pacientes podem apresentar distúrbios do sono com
inversão do ciclo vigília-sono, insônia, etc. A evolução do quadro clínico promove perda gradual da
capacidade funcional dos pacientes e um aumento na dependência de supervisão de cuidadores e
familiares.
O processo patológico envolvido com a
DA é caracterizado pela deposição de proteína
amiloide no meio extracelular do sistema nervoso
central, levando ao aparecimento das “placas
senis”, e também pela formação dos
“aglomerados neurofibrilares” que são deposições
anormais constituídas de proteína Tau no corpo
celular e nos prolongamentos dos neurônios. Há
perda sináptica significativa e perda neuronal
cortical difusa. O exame macroscópico do cérebro
mostra uma atrofia global, mas que se observa
inicialmente nos hipocampos, na região medial
dos lobos temporais.
A fisiopatologia do processo neurodegenerativo na DA ainda é desconhecido e inclui diversas
hipóteses como a: 1) hipótese da cascata amiloide, 2) da injúria microvascular, 3) do diabetes tipo III,
etc. Atualmente, a hipótese mais defendida e considerada para explicar os mecanismos que levam à
doença é a “hipótese da cascata amiloide” que sugere que uma alteração no metabolismo da proteína
amiloide leva ao seu acúmulo e desencadeia a deposição de proteina Tau, envolvida com os
mecanismos de sustentação do citoesqueleto neuronal, e o processo de neurodegeneração.
Diagnóstico da DA
Há pouco mais de 10 anos, houve uma redefinição sobre o conceito de DA em relação aos
critérios antigos de diagnóstico. Antigamente o diagnóstico de DA só era considerado definido na
vigência de demência. Agora a DA que passou a ser caracterizada como uma síndrome clinico-biológica
continua que se inicia muito antes do diagnóstico de demência, e que pode ser reconhecida em vida por
um conjunto específico de sintomas e o suporte de evidências definidas pela presença de
biomarcadores específicos para doença. Além disso, passou a se admitir o diagnóstico de DA prodrômica
ou CCL pela DA.
Nessa nova conceituação podem ser distinguidos basicamente 3 etapas distintas da doença: 1a.
fase - pré-clínica da DA: em que o processo patológico se iniciou mas não há sintomas evidentes, 2 a fase
- prodrômica da DA: em que o paciente revela os primeiros sintomas da doença mas ainda não
apresenta demência (essa fase corresponderia ao CCL causado pela DA), 3 a fase: demência pela DA: em
que o quadro de demência está estabelecido.
Já nas fases pré-clínica e prodrômica da
DA é possível identificar alguns biomarcadores
que sugerem a instalação do processo patológico
típico da doença e que inclui: 1) marcadores de
deposição da proteína amiloide, 2) marcadores de
deposição de proteína TAU, e 3) marcadores de
neurodegeneração. Acredita-se que esses
marcadores seguem uma dinâmica organizada de
alterações sucessivas que segue essa mesma
ordem de aparecimento de fatores.
Os marcadores de deposição da proteína amiloide são a redução (50%) nas concentrações de
peptídeos amiloides(A42) no liquido cefalorraquidiano (LCR) e a visualização de depósitos corticais de
APP através de exames com PET scan com marcadores radioativos que são capazes de se ligar à proteína
APP depositada.
Os marcadores de deposição de proteína TAU são o aumento de proteína Tau (300%) e Tau
fosforilada (200%) no LCR. Os marcadores de neurodegeneração são os sinais de atrofia hipocampal no
exame de RNM do crânio e exames de neuroimagem funcional com PET scan com marcadores
radioativos que refletem o metabolismo neuronal. O marcador mais utilizado é a fluorodeoxiglicose, que
mostra hipometabolismo temporo-parietal.
Apesar de todos os avanços, o diagnóstico da demência na DA ainda é baseado em critérios
clínicos. Segundo os critérios da AA-NIA (Alzhemier`s Association – National Institute of Aging - USA)
publicados em 2011, para fazermos o diagnóstico de DA é preciso que:
1º. Seja feito o diagnóstico de demência
2º. E o deficit cognitivo seja documentado por uma performance anormal em um teste
cognitivo como o MEEM,
3º. E o quadro clinico tenha instalação insidiosa
4º. E haja uma história bem nítida de deterioração cognitiva
5º. E as alterações cognitivas sejam evidentes e caracterizadas entre uma dessas categorias
abaixo:
a. Amnéstica: com evidente perda da capacidade de aprender e reter novas informações
(problemas de aprendizado e da memória recente) e sinais de comprometimento de pelo menos mais
outro domínio cognitivo.
b. Não-amnéstica (formas atípicas), com alterações na linguagem, percepção visoespacial ou
funções executivas
6º. E não pode haver evidência de doença cerebrovascular significativa, sintomas sugestivos de
demência com corpos difusos de Lewy (DCL) ou demência frontotemporal, ou outra doença sistêmica,
ou neurológica ativa, ou uso de drogas (anticolinérgicos, etc.) que possam causar perda cognitiva.
7º. E a evolução dos sintomas deve ser gradual e progressiva, porém algumas vezes pode
ocorrer um “platô” na progressão dos sintomas.
Os exames subsidiários, especialmente os que incluem os biomarcadores da doença, podem
ajudar a excluir outras etiologias e a reforçar a hipótese de diagnóstico.
Tratamento da DA
A DA é uma doença neurodegenerativa progressiva de causa desconhecida e sem tratamento
etiológico eficaz que pudesse bloquear ou retardar o processo neurodegenerativo. O tratamento
disponível atualmente é essencialmente sintomático
Além do tratamento farmacológico, é muito importante acompanhar, orientar e dar suporte
ao paciente e seus cuidadores e familiares e quando necessário tratar sintomas psiquiátricos específicos
como ansiedade, depressão e os distúrbios do sono que podem acompanhar o problema.
As drogas colinérgicas são utilizadas com
base na observação de que há um déficit
colinérgico cortical em pacientes com DA
(hipótese colinérgica). Essas drogas têm ação
anticolinesterásica e são indicados principalmente
nas fases iniciais e intermediárias da doença,
enquanto seu uso nas fases avançadas ainda não
está totalmente estabelecido. Devem ser
utilizados em doses efetivas.
Droga Dose efetiva
Rivastigmina 6-12mg/dia
Donepezila 5-10mg/dia
Galantamina 8-16mg/dia
Os principais efeitos colaterais dessas medicações são: intolerância gástrica, diarréia,
bradicardia e hepatotoxicidade. Os benefícios cognitivos são muito discretos, mas parece que essas
drogas de certa forma, e por algum tempo, estabilizam a progressão dos sintomas da doença, e podem
amenizar alguns sintomas comportamentais
Nas fases avançadas, está indicado o uso Memantina 10mg (2 vezes ao dia), que é uma droga
antiglutamatérgica. Ela foi testada em pacientes com DA supondo-se que um mecanismo de
excitotoxicidade glutamatérgica participaria da fisiopatologia da doença. Observou-se um efeito
sintomático sobre a cognição que também é muito discreto e mais perceptível como impressão
subjetiva de melhora pelo cuidador. Os principais efeitos colaterais são: confusão, cefaleia, tonturas. A
droga pode ser utilizada em combinação com os anticolinesterásicos. Ela está indicada para as fases
intermediárias e avançadas da doença e não para a fase incial.
Todos os outros tratamentos utilizados como vitaminas, ginko biloba, etc, carecem de
evidências que deem suporte à sua prescrição. O controle de fatores de risco vascular é importante, já
que eles podem acelerar a progressão do problema. É essencial dar suporte e orientações gerais aos
familiares e cuidadores, ensinando-os a lidar com os problemas e a dependência progressiva dos
pacientes. A reabilitação cognitiva pode ser indicada nas fases iniciais da doença. O exercício físico e a
fisioterapia podem ser benéficos. A terapia ocupacional pode auxiliar tanto na reabilitação como na
adaptação dos pacientes para a realização das atividades do dia-a-dia.
Transtornos cognitivos de origem vascular (Demência Vascular)
Lesões cerebrovasculares são a segunda
causa mais comum de demência e esse quadro
inclui um grupo de várias desordens vasculares
que podem produzir demência através de
distintos mecanismos, como:
1.múltiplos infartos isquêmicos,
2.um infarto cerebral estrategicamente localizado
(usualmente no núcleo caudado, hipocampo,
tálamo ou lobo parietal direito),
3.episódios de hemorragia cerebral,
4.doença microvascular extensa,
5.doença vascular sobreposta à patologia da DA
(demência mista),
6.episódios de hipoperfusão cerebral (pós-parada
cardio-respiratória).
A apresentação inicial da demência
vascular (DV) é variável, mas muitas vezes a
instalação é aguda e com “progressão em
degraus”. Muitas vezes podemos determinar uma
coincidência temporal entre a deterioração
cognitiva e a ocorrência de um evento isquêmico
cerebral. Os exames de neuroimagem mostram a
existência de doença cerebrovascular significativa.
Frequentemente há sinais motores com
alterações da marcha, sinais piramidais e paralisia
pseudobulbar. Pode não haver inicialmente déficit
de memória, mas predominantemente sintomas
comportamentais como apatia, lentidão
psicomotora, desatenção ou agitação,
impulsividade e desinibição.
ESCORE ISQUÊMICO DE HACHINSKI
Característica Característica
Início abrupto 2 Incontinência/labili-
dade emocional 1 Deterioração “em
degraus” 1
Curso flutuante 2 Hipertensão arterial 1
Confusão noturna 1 História de AVC 2
Relativa
preservação da
personalidade
1 Evidência de
aterosclerose 1
Depressão 1 Sintomas
neurológicos focais 2
Queixas somáticas 1 Sinais neurológicos
focais 2
Escore total /18
Os critérios para diagnóstico de demência vascular são complicados e há um consenso geral de
que eles são pouco precisos e de difícil aplicação clínica. O escore isquêmico de Hachinski foi
desenvolvido com o objetivo de enumerar várias manifestações frequentemente provocadas pela
doença cerebrovascular, especialmente pela ocorrência de múltiplos infartos cerebrais. Esse escore é
bastante simples e costuma ser utilizado para identificar os casos de demência suspeitos de terem uma
origem vascular. Uma forma modificada desse escore tem 8 itens e pontuação de 0-12 pontos. Um
escore ≤4 indica provável etiologia degenerativa para a demencia, enquanto um escore ≥7 indica
provável origem vascular.
O tratamento envolve inicialmente o controle dos fatores de risco vascular e a prevenção de
novos eventos vasculares. As drogas anticolinesterásicas, como utilizadas para DA, podem surtir algum
efeito, mas sua eficácia é bastante controvertida.
Demência frontotemporal (DFT)
A demência frontotemporal (DFT) é uma causa mais rara de demência, que afeta igualmente
ambos os sexos. Ela é uma das etiologias neurodegenerativas mais importante nas chamadas
“demências pré-senis”, ou seja, naquelas que se iniciam antes dos 65 anos de idade.
Ela foi descrita em 1892 por Arnol Pick e ficou inicialmente conhecida como doença de Pick. A
sua prevalência é mal conhecida, mas estima-se que esteja em torno de 3-9 casos/100.000 habitantes.
Na maioria dos casos os sintomas se iniciam entre 45-65 anos e se caracterizam por alterações
progressivas no comportamento, nas funções executivas e na linguagem. A forma mais comum de
apresentação da doença é a chamada variante comportamental caracterizada pelo início com alterações
da personalidade e da conduta social. Outras formas se apresentam com alterações da linguagem.
O início do quadro é insidioso e a evolução progressiva. As manifestações iniciais na variante
comportamental são predominantemente comportamentais ou psiquiátricas com alteração gradual da
personalidade, desinibição social, comportamentos socialmente inapropriados, hipersexualidade,
rigidez mental e inflexibilidade, incapacidade de adaptação a novas situações, embotamento emocional,
apatia, perda do “insight”, comportamentos estereotipados perseverantes, “comportamento de
utilização” (ficar pegando ou tocando um objeto no seu campo de alcance, movido apenas por uma
digressão da atenção ao objeto apesar da sua irrelevância às circunstâncias do momento), desleixo com
a higiene, hiperoralidade (alteração nas preferências por alimentos, alimentação excessiva, exploração
oral do ambiente). Nesse contexto, as alterações da memória, percepção e funções visoespaciais estão
relativamente preservadas nas fases iniciais. Nos testes de memória pode haver mais comprometimento
da memória de trabalho e da atenção. Outras vezes o quadro é caracterizado como uma “afasia
progressiva” e pode se iniciar com alterações da linguagem se manifestando com uma afasia fluente ou
não-fluente e com preservação inicial da memória. As funções executivas são as mais afetadas no início
do quadro.
Muitos casos de DFT podem se apresentar com parkinsonismo ou doença do neurônio motor.
Cerca de 30-50% dos casos tem histórico familiar positivo e 20% tem origem genética. A
maioria dos casos genéticos comprovados ocorre por mutações nos domínios correspondentes à região
de ligação ao microtúbulo no gene da proteína Tau (gene MAPT) e mutações no gene C9ORF72. Mas há
outras mutações em outros genes que produzem DFT, como mutações nos genes: TAR DNA-binding
protein with molecular weight 43 kDa (TDP-43), fused-in-sarcoma (FUS), VCP e CHMP2B.
O substrato patológico da DFT nas fases iniciais da doença é a presença de atrofia cortical
localizada nos lobos temporal e ou frontal. Os achados histológicos são variados e é possível encontrar
nas regiões corticais afetadas deposição de diferentes proteínas como TAU, TDP-43m ou FUS. Tudo isso
leva a considerar que a designação DFT engloba “várias doenças” neurodegenerativas diferentes com
manifestações clínicas semelhantes.
O diagnóstico da DFT é clínico. A RNM de crânio pode mostrar nas fases iniciais atrofia
localizada nos lobos frontais e ou temporal anterior, muitas vezes assimétrica. O SPECT mostra hipofluxo
ou hipometabolismo frontotemporal.
O tratamento é dirigido para o controle dos sintomas comportamentais e psiquiátricos. Não há
tratamento específico. Por conta dos sintomas comportamentais, tratar esses sintomas no paciente com
DFT pode ser um desafio.
Demência por corpos de Lewy (DCL)
A demência por corpos de Lewy (DCL) é a segunda causa mais comum de demência
degenerativa em idades avançadas. Ela é responsável por cerca de 20% do total das demências. Estima-
se que sua prevalência na comunidade seja em torno de 5% dos sujeitos com mais de 75 anos de idade.
A DCL geralmente afeta indivíduos em idades mais avançadas causando declínio cognitivo
progressivo e normalmente não há queixa de comprometimento da memória. Os pacientes apresentam
nítida flutuação da cognição com variação no nível de atenção e do alerta no dia-a-dia, têm
frequentemente alucinações visuais recorrentes com visões de bichos, crianças ou pessoas, que são
visões bem formadas, e que ocorrem principalmente ao final do dia ou à noite, mas que não devem ser
confundidas com alucinações hipnagógicas que ocorrem durante o sono ou ao despertar. Os pacientes
com DCL podem apresentar delírios bastante elaborados como na “sindrome de Capgras”, em que o
paciente acredita que algum parente próximo foi substituído por um impostor.
Quase todos pacientes com DCL (70%) apresentam sinais parkinsonianos nítidos que podem
surgir até 1 ano após a instalação dos sintomas cognitivos. Além disso frequentemente apresentam
transtorno comportamental do sono REM, que se caracteriza pela ocorrência de movimentos durante o
sono REM que expressam o conteúdo dos sonhos (chutar, lutar, enforcar, xingar, gritar, etc.), e que em
geral têm uma conotação de agressão ou fuga. Outra característica clínica importante é uma
hipersensibilidade ao uso de neurolépticos, que podem desencadear, mesmo em doses baixas, um
estado de rigidez e lentidão muscular muito grave. Muitos pacientes também apresentam disautonomia
importante com hipotensão postural sintomática e desmaios, urgência miccional e constipação
intestinal.
O principal diagnóstico diferencial da DCL é a demência na doença de Parkinson (DP) na
presença de parkinsonismo. A principal diferença clínica é que na DP os sintomas motores se instalam
antes que a demência, que costuma ser uma manifestação tardia da doença. Nos casos de DCL sem
sinais parkinsonianos evidentes (1/3 dos casos) o diagnóstico pode ser mais desafiador. Pacientes com
DCL apresentam o exame de cintilografia cardíaca anormal, sem captação do marcador MIBG que marca
os terminais adrenérgicos que inervam o coração. Isso demonstra o acometimento do sistema nervoso
autonômico na doença. Esse exame pode ajudar a diagnosticar a doença. A presença de sintomas
sugestivos de transtorno comportamental do sono Rem também faz considerar o diagnóstico de DCL.
As principais alterações cognitivas iniciais são: redução na fluência verbal e na velocidade de
processamento psicomotor, alterações da atenção e das funções visoespaciais. As alterações na
memória costumam ser mais tardias.
A RM de crânio geralmente revela atrofia cortical difusa, e muitas vezes não há atrofia
hipocampal. O SPECT pode revelar hipoperfusão temporo-parietal-occipital.
Os achados patológicos na DCL são a presença de perda neuronal cortical e de corpos de Lewy
difusos em várias regiões corticais e também subcorticais como na substância nigra.
O tratamento dos sintomas cognitivos é feito com drogas anticolinesterásicas, especialmente
rivastigmina e donepezila. Tratam-se os sintomas motores com drogas antiparkinsonianas, de
preferência, com a Levodopa. Se for necessário controlar os delírios e alucinações, deve-se usar apenas
neurolépticos atípicos como quetiapina e clozapina. Muitos pacientes requerem tratamento dos
sintomas de disautonomia.
Hidrocefalia de pressão normal
A hidrocefalia de pressão normal (HPN) é uma patologia que provoca um quadro gradualmente
progressivo e crônico caracterizado pela tríade: distúrbio de marcha, perda de memória e incontinência
urinária. A marcha é normalmente descrita como apráxica e magnética, o paciente caminha de maneira
instável, com base alargada, passos curtos e arrastando os pés do chão.
A perda cognitiva manifesta-se com
predomínio de apatia, lentidão psicomotora,
disfunção executiva e da memória de trabalho. O
paciente também apresenta e urgência ou
incontinência urinária. O quadro tem evolução
subaguda ou crônica e pode se iniciar com
qualquer um dos 3 elementos da tríade. Pode
haver sinais parkinsonianos e piramidais. A RNM
mostra aumento dos ventrículos laterais
desproporcional à atrofia cortical, há alteração de
sinal periventricular sugerindo transudação do
LCR.
Na suspeita desse diagnóstico, está indicado o teste de retirada de LCR (Tap teste) após punção
lombar. Retira-se 20-50ml com avaliação clínica antes, 1 hora e 24 horas após a punção. Observa-se se
há melhora dos sintomas, especialmente da marcha. Uma resposta positiva no Tap teste sugere uma
boa resposta clínica com o tratamento cirúrgico. O tratamento mais indicado é a realização da derivação
ventrículo-peritoneal do LCR. Os fatores que indicam melhor prognóstico para esse tratamento são:
início recente do quadro, distúrbio de marcha proeminente e precoce, distúrbios cognitivos discretos no
início do quadro. A fisiopatologia dessa condição não é ainda bem esclarecida.
Amnésia Global Transitória
Trata-se de uma condição transitória de instalação abrupta em que o sujeito apresenta uma
perda súbita de memória recente que dura até no máximo 24 horas e que é desacompanhada de outros
sintomas ou sinais neurológicos. A amnésia é predominantemente anterógrada, e se caracteriza pela
dificuldade em gravar fatos e informações novas durante a ocorrência do evento. A perda de memória
também é retrógrada para lembranças recentes. O indivíduo em geral não se recorda do porque está ali,
o que houve há pouco, o que está acontecendo, e em que lugar está. A memória remota está
preservada, assim como a memória da sua identidade pessoal. A etiologia é desconhecida, e deve ser
feito o diagnóstico diferencial com: crises epilépticas, isquemias cerebrais, intoxicações ou crises de
enxaqueca. O prognóstico é benigno com resolução completa na maioria dos casos, cerca de ¼ dos
indivíduos têm recorrência do ataque, não há aumento no risco para subsequente isquemia cerebral.
Demências rapidamente progressivas
São assim definidos aqueles quadros em que o diagnóstico de demência é confirmado em até 1
ano após o início dos sintomas. Há várias possíveis causas, entre elas: DCL, DA, Encefalite viral,
encefalite autoimune, vasculite do SNC, sarcoidose, infecções do SNC, encefalopatia de Wernicke,
doença de Creutzfeldt–Jakob (DKJ), etc. Esses casos de evolução rápida costumam ser graves e
requerem uma investigação imediata, considerando que algumas dessas etiologias podem ser
controladas e o quadro clínico pode ser revertido.
A DKJ é a forma esporádica mais comum da doença prionica. Os sintomas iniciais não
inespecíficos, mas ocorre: perda cognitiva, ataxia, mioclonias, sinais piramidais e extrapiramidais. O
quadro evolui rapidamente para o mutismo acinético. O diagnóstico clínico é reforçado por achados
muito sugestivos em exames subsidiários que são: a presença de atividade periódica típica no
eletroencefalograma, a presença de proteína 14-3-3 elevada no LCR e achados característicos no exame
de RNM do crânio na sequência em difusão.
ANEXOS
QUESTIONÁRIO DE QUEIXAS SUBJETIVAS DE MEMÓRIA (MAC-Q)
(aplicado ao acompanhante, ao paciente, a ambos)
"Comparado a como quando o Sr(a) era aos
40 anos de idade”, como o Sr(a) descreveria
agora a sua capacidade para realizar as
seguintes tarefas que envolvem a memória:
Mu
ito
me
lho
r
ago
ra
Um
po
uco
me
llho
r
ago
ra
Sem
mu
dan
ça
Um
po
uco
pio
r ag
ora
Mu
ito
pio
r
ago
ra
1.Lembrar o nome de pessoas que acabou de
conhecer 1 2 3 4 5
2.Lembrar o número do telefone que usa pelo
menos uma vez por semana 1 2 3 4 5
3.Lembrar onde colocou objetos (ex. chaves 1 2 3 4 5
4.Lembrar notícias de uma revista ou da
televisão 1 2 3 4 5
5.Lembrar coisas que pretendia comprar
quando chega ao local 1 2 3 4 5
6.Em geral, como descreveria sua memória
comparada aos 40 anos de idade? 2 4 6 8 10
Escore total
Veja que o questionário é bastante simples, e se baseia na comparação entre a impressão do estado
atual da memória em relação ao que era aos 40 anos de idade, ou então, ao tempo que não havia esse
tipo de problema. O escore da escala varia de 7 a 35, e deve ser interpretado tanto considerando o
escore total como os escores individuais de cada item. Em geral, considera-se que escores acima de 25
indicam a presença objetiva de queixa de memória. O MAC-Q foi apresentado em uma publicação em
1992, em um estudo que demonstrou sua validade para detectar queixa subjetiva de memória (1).
QUESTIONÁRIO DE ATIVIDADES FUNCIONAIS DE PFEFFER
ATENÇÃO: APENAS APLICADO A UM ACOMPANHANTE QUE POSSA RESPONDER
Instruções para o respondedor: Por favor, responda às perguntas que eu vou fazer sobre as dificuldades
que o paciente tem ou teria para fazer algumas coisas. Considere apenas as dificuldades que ele teria
por causa dos seus problemas de memória ou pela perda da sua capacidade de raciocínio, e não as
dificuldades que ele teria por causa dos outros problemas como....(aponte a outra deficiência do
paciente: paresia, alteração da marcha, alteração da visão ou audição, etc...). Sempre aponte a resposta
que mais se aproxima da sua opinião, como:
(0) normal, ou nunca fez mas poderia fazer agora sem dificuldades
(1) faz com dificuldade, ou nunca fez mas faria agora com dificuldade
(2) precisa de ajuda para fazer
(3) não é capaz de fazer
ATENÇÃO: RESPONDIDO PELO ACOMPANHANTE.
O paciente é capaz de: No
rmal
Faz
com
dif
icu
ldad
e
Nec
ess
ita
de
aju
da
par
a fa
zer
Não
é
cap
az d
e
faze
r
(2) Manejar o seu próprio dinheiro: preencher cheques, pagar contas? 0 1 2 3
(3) Ele pode ser deixado em casa sozinho de forma segura? 0 1 2 3
(4) comprar roupas, comida, coisas para casa, sozinho(a)? 0 1 2 3
(5) Ele á capaz de manusear seus próprios remédios? 0 1 2 3
(6) Esquentar água para fazer um café sem esquecer de apagar o
fogo? 0 1 2 3
(7) Preparar uma comida? 0 1 2 3
(8) Manter-se em dia com os com os acontecimentos atuais e com os
da comunidade ou da vizinhança? 0 1 2 3
(9) Prestar atenção e entender um programa de rádio ou televisão,
um jornal ou uma revista? 0 1 2 3
(10) Lembrar-se de compromissos, acontecimentos familiares,
feriados? 0 1 2 3
(11) Passear pela vizinhança sem se perder? 0 1 2 3
ESCORE TOTAL
O questionário de atividades funcionais de Pfeffer é um excelente questionário estruturado para avaliar
a capacidade atual do paciente realizar diversas atividades instrumentais da vida diária (2, 3). Qualquer
dificuldade mínima (1 ponto) pode eventualmente ser considerada como sinal de perda da capacidade
funcional, entretanto, em geral, utiliza-se uma nota de corte acima de 4 ou 5, como sendo a ideal para
estabelecer com certeza o diagnóstico de demência.
ESCALA GERIÁTRICA DE DEPRESSÃO (15 ITENS)
Anote se o questionário foi auto-aplicado ou foi aplicado pelo examinador NÃO SIM
1. Você está satisfeito com sua vida? 1 0
2. Você deixou muitos de seus interesses e atividades? 0 1
3. Você sente que sua vida está vazia? 0 1
4. Você se aborrece com freqüência? 0 1
5. Você se sente de bom humor a maior parte do tempo? 1 0
6. Você tem medo que algum mal vá lhe acontecer? 0 1
7. Você se sente feliz a maior parte do tempo? 1 0
8. Você sente que sua situação não tem saída? 0 1
9. Você prefere ficar em casa do que sair e fazer coisas novas? 0 1
10.Você se sente com mais problemas de memória do que a maioria? 0 1
11. Você acha maravilhoso estar vivo? 1 0
12.Você se sente um inútil nas atuais circunstâncias? 0 1
13.Você se sente cheio de energia 1 0
14.Você acha que sua situação é sem esperanças? 0 1
15.Você sente que a maioria das pessoas está melhor que você? 0 1
ESCORE TOTAL
Um escore entre 5-8 sugere depressão leve e a nota-de-corte para suspeita de depressão maior é 8/9
para alguns estudos (sensibilidade e a especificidade para o diagnóstico de depressão ficam em torno de
90%). Embora seja uma escala simples, é muito provável que ela funcione bem em pacientes com CCL e
demência leve. Nos casos de perda cognitiva mais grave é necessário que o diagnóstico seja confirmado
por avaliações específicas desenvolvidas para esse tipo de paciente (4). A escala poderá ser auto-
preenchida por pessoas com mais de 4 anos de escolaridade, que tenham boa capacidade de
compreensão à leitura. Para pessoas com até 4 anos de escolaridade, o examinador deverá ler as
perguntas para o paciente, sem interpretar ou explicar demais o conteúdo da questão. Em geral, a
EGD15 não deve ser aplicada na presença do acompanhante.
MINI EXAME DO ESTADO MENTAL Escore
O R I E N T A Ç Ã O: Perguntar: qual é
o dia da semana o dia do mês o mês o ano hora aproximada
esse lugar? (consultório) onde fica? que bairro que cidade estado
R E G I S T R O
Diga: “Eu vou dizer três palavras e você irá repeti-las a seguir: PENTE, VASO, LARANJA
(Dar um ponto para cada palavra repetida acertadamente na 1ª vez, embora você possa repeti-las até três
vezes para o aprendizado, se houver erros). Use palavras não relacionadas.
Registre o número de tentativas:
A T E N Ç Ã O & C O N C E N T R A Ç Ã O
Subtração de setes seriadamente (100-7, 93-7, 86-7, 79-7, 72-7): 93, 86, 79, 72, 65
Considere um ponto para cada resultado correto. Se houver erro, corrija-o e prossiga. Considere correto se
o examinando espontaneamente se corrigir. Pare após 5 subtrações
M E M Ó R I A - Recordação
Pergunte quais as palavras que o indivíduo acabara de repetir.
Dar um ponto para cada correta: ..................., .........................., ........................
L I N G U A G E M - Nomeação
Mostre, e peça ao indivíduo para nomear: relógio, caneta
L I N G U A G E M - Repetição
Peça ao indivíduo que repita: “Nem aqui, nem ali, nem lá”
L I N G U A G E M - Compreensão
Comando : “pegue este papel com a mão direita, dobre-o ao meio e coloque -o no chão”
Dar um ponto para cada acerto. Se o indivíduo pedir ajuda no meio da tarefa não dê dicas.
Mostrar a instrução escrita e pedir ao indivíduo para fazer o que está sendo mandado (não auxilie se ele
pedir ajuda ou se só ler a frase sem realizar o comando):
FECHE OS OLHOS
L I N G U A G E M - Escrita
Peça ao indivíduo para escrever uma frase: Se não compreender o significado, ajude com: alguma
frase que tenha começo, meio e fim; alguma coisa que aconteceu hoje; alguma coisa que queira dizer.
Para a correção não são considerados erros gramaticais ou ortográficos. Dar um ponto.
H A B I L I D A D E S V I S U AIS - E S P A C I A I S
Pentágonos sobrepostos: Peça ao indivíduo para copiar o desenho e para fazer o melhor possível.
Escore total:
Não é uma tarefa fácil estabelecer com exatidão os valores de normalidade do MEEM para a população
Brasileira, devido a vários fatores, como a bagagem cultural que é muito variável nas diferentes regiões
do país. Um consenso de especialistas da Academia Brasileira de Neurologia (3) sugeriu para aplicação
na nossa população a utilização de valores de normalidade baseados no estudo publicado em 2003 por
Brucki et al (5). Nesse estudo, as notas-de-corte sugeridas para diagnosticar demência segundo a
educação seriam:
Valores limítrofes para diagnóstico de demência extraídos do estudo de Brucki e cols (Brucki, Nitrini
et al., 2003) e estratificados segundo a escolaridade.
escolaridade média DP média-1,5DP escore anormal
Analfabetos 19,5 2,8 15,2 ≤15
1 a 4 anos 24,7 2,9 20,3 ≤20
5 a 8 anos 26,1 2,3 22,6 ≤22
9 a 11 anos 27,7 1,8 25,0 ≤25
>11 anos 28,2 2,0 25,2 ≤25
O TESTE DO DESENHO DO RELÓGIO (TDR)
Dê ao paciente uma folha de papel em branco e diga: “desenhe um relógio, colocando todos os números
e os ponteiros marcando 2:45”. A pontuação feita segundo Sunderland et al. (6), varia de 0 (anormal) a
10 (normal) e utiliza-se o escore arbitrário de 6/10 como o limite da normalidade. Com essa nota de
corte, o teste teria sensibilidade de 78% e especificidade de 96% para diagnosticar pacientes com
demência (7).
PONTUAÇÃO:
Relógio e número estão corretos 6-10 pontos
Tudo está correto 10
Leve desordem nos ponteiros (p. ex.: ponteiro das horas sobre o 2) 9
Desordem nos ponteiros mais acentuada (p. ex: apontando 2h20) 8
Ponteiros completamente errados 7
Uso inapropriado (p ex: marcação tipo digital ou círculos envolvendo números) 6
Relógio e números incorretos 1-5 pontos
Números em ordem inversa, ou concentrados em alguma parte do relógio 5
Números faltando ou situados fora dos limites do relógio 4
Números e relógio não conectados; ausência de ponteiros 3
Alguma evidência de ter entendido as instruções, mas pouca semelhança com
relógio
2
Não tentou ou não conseguiu representar um relógio 1
O TESTE DE FLUÊNCIA VERBAL (TFV)
Instruções para aplicação do teste:
Diga ao paciente: “Vou marcar 1 minuto no relógio, e quero que nesse tempo você me fale o maior
número de nomes de animais que você puder se lembrar.” “Vale qualquer animal ou bicho que você
puder lembrar”. “Quanto mais se lembrar, melhor”.
Certifique-se de que o paciente entendeu a instrução. Se necessário, exemplifique: "se eu estivesse
pedindo nomes de frutas, você falaria maçã, laranja, etc., entendeu?"
Se entendeu, diga: "Pode começar.”
Cronometramos 1 minuto logo após a ordem verbal para começar. Anote os animais ditos em
sequência. Se houver denominações diferentes para um animal segundo o sexo, por exemplo: égua,
cavalo, considere as 2 respostas como certas. Se o paciente usar termos genéricos como “passarinho”,
considerar apenas se for dito de forma isolada, sem nomear especificamente: sabiá, tico-tico, etc. Se
usar o nome genérico e nomes específicos não pontuar o termo genérico.
O escore final corresponde ao número total de animais declarados em 1 minuto. Uma pessoa com até 4
anos de escolaridade deve ser capaz de nomear no mínimo 9 animais. Espera-se de pessoas com maior
escolaridade que nomeiem pelo menos 13 animais em 1 minuto
ESCORE ISQUÊMICO DE HACHINSKI
Característica Pontos Característica Pontos
Início abrupto 2
Deterioração “em degraus” 1 Incontinência/labilidade emocional 1
Curso flutuante 2 Hipertensão arterial 1
Confusão noturna 1 História de AVC 2
Relativa preservação da
personalidade 1 Evidência de aterosclerose 1
Depressão 1 Sintomas neurológicos focais 2
Queixas somáticas 1 Sinais neurológicos focais 2
Escore total /18
O escore isquêmico de Hachinski (EIH) é um questionário sobre sintomas e sinais que ocorrem na
presença doença cerebrovascular. Um escore abaixo de 4 indica ausência provável de doença
cerebrovascular significativa, enquanto um escore acima de 7 aponta o contrário. Pacientes com
demência vascular, normalmente apresentam escores acima de 7 no EIH. Outros com doença de
Alzheimer, apresentam escores abaixo de 4 no EIH. Pacientes com escores entre 4 e 7 geralmente
apresentam uma forma mista de demência
Referências
1. Crook TH, 3rd, Feher EP, Larrabee GJ. Assessment of memory complaint in age-associated memory
impairment: the MAC-Q. Int Psychogeriatr. 1992;4(2):165-76.
2. Pfeffer RI, Kurosaki TT, Harrah CH, Jr., Chance JM, Filos S. Measurement of functional activities in older
adults in the community. J Gerontol. 1982;37(3):323-9.
3. Nitrini R, Caramelli P, Bottino CM, Damasceno BP, Brucki SM, Anghinah R. [Diagnosis of Alzheimer's
disease in Brazil: cognitive and functional evaluation. Recommendations of the Scientific Department of
Cognitive Neurology and Aging of the Brazilian Academy of Neurology]. Arq Neuropsiquiatr.
2005;63(3A):720-7.
4. Debruyne H, Van Buggenhout M, Le Bastard N, Aries M, Audenaert K, De Deyn PP, et al. Is the geriatric
depression scale a reliable screening tool for depressive symptoms in elderly patients with cognitive
impairment? Int J Geriatr Psychiatry. 2009;24(6):556-62.
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mental state examination in Brazil]. Arq Neuropsiquiatr. 2003;61(3B):777-81.
6. Sunderland T, Hill JL, Mellow AM, Lawlor BA, Gundersheimer J, Newhouse PA, et al. Clock drawing in
Alzheimer's disease. A novel measure of dementia severity. J Am Geriatr Soc. 1989;37(8):725-9.
7. Shulman KI. Clock-drawing: is it the ideal cognitive screening test? Int J Geriatr Psychiatry.
2000;15(6):548-61.