Clínica Médica de Pequenos Animais 2 - 01

7/30/2019 Clnica Mdica de Pequenos Animais 2 - 01

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Clnica Mdica de Pequenos Animais

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Enfermidades Endocrinolgicas

Referncias HormonaisTabela 1. Referncias hormonais para caninos e felinos

Hormnio Valores de Referncia

Canino Felino

T4 Total (g /dL) 1,2 a 4,0 1,2 a 4,8

T4 Livre (ng/dL) 0,5 a 1,6 1,0 a 3,0

T3 Total (ng/dL) 45 a 110 40 a 110

TSH (mUI/mL) Abaixo de 0,6 --

ACTH (pmol/L) 3 a 10 3 a 10

Cortisol (g /dL) pr-ACTH 0,5 a 5,5 0,5 a 5,5

Cortisol (g /dL) ps-ACTH 5,0 a 17,0 5,0 a 17,0

Relao urinria cortisol:creatinina Abaixo de 10x10-6 Abaixo de 10x10-6

Paratormnio (ng/L) 10 a 60 3 a 25

Insulina (nmol/L) 26,2 a 104,8 26,2 a 104,8


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Referncias Fisiolgicas

Tabela 2. Referncias fisiolgicas para caninos e felinosParmetro Valores de Referncia

Canino Felino

Densidade Urinria 1.015 a 1.045 1.020 a 1.060

Volume de Urina At 40 mL/kg/dia At 35 mL/kg/dia

Consumo de gua At 90 mL/kg/dia At 45 mL/kg/dia

Frequncia de Mico em 24horas

Varivel 2 a 4 vezes

01-Hipercortisolismo CaninoDef inio

Distrbio endcrino mais comum em caninos, caracterizado pelo excesso decortisol endgeno ou exgeno devido a tumor em glndula hipfise/pituitria, adrenalou iatrognico.

Tambm denominado de hiperadrenocorticismo ou sndrome de Cushing.

F isiologia do Crtex Adrenal

O crtex essencial para a vida, mas a medula no . O crtex adrenal produzcerca de 30 diferentes hormnios, muitos dos quais tm pouco ou nenhum significadoclnico. Os hormnios podem ser divididos em trs grupos, com base em suas aes

predominantes:

-Glicocorticides: promovem a gliconeognese.

-Mineralocorticides: importantes para homeostasia da gua e dos

eletrlitos.

-Hormnios sexuais: produzidos em pequena quantidade, principalmenteos hormnios masculinos que tm uma fraca atividade andrognica.


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Regulao da L iberao dos Gl icocorticides(conforme figura 1)

Figura 1. Regulao da liberao dos glicocorticoides.

Fonte:MOONEY e PETERSON, 2009

*ACTH: hormnio adrenocorticotrpico;

*CRH: hormnio liberador de corticotropina;

Etiologia

01-Espontneo

01.1-Tumores de Pituitria/Hipfise (HDP) (conforme figura 2)

O HDP (Hiperadrenocorticismo dependente da pituitria) ocorre em 85%dos casos.

Os tumores podem ser classificados como microtumores/microadenomasou macrotumores/macroadenomas (podendo comprimir estruturas adjacentes no sistemanervoso central).

01.2-Falhas Primrias no Mecanismo de Feedback: mecanismo desconhecido,mas pode estar associado excessiva estimulao das clulas corticotrpicas dahipfise, por conta de um distrbio hipotalmico.

*No de grande importncia.


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Figura 2. Hipercortisolismo Pituitria/Hipfise Dependente

Fonte: MOONEY e PETERSON, 2009

01.3-Tumores Adrenocorticais(conforme figura 3)

Corresponde entre 15 e 20% dos casos de hipercortisolismo.

Os tumores podem ser adenomas (pequenos, bem circunscritos, no

metastizam e no so localmente invasivos) ou carcinomas (grandes, localmenteinvasivos, hemorrgicos e necrticos), podendo ser funcional ou no funcional. Quandoo tumor funcional tem-se aumento na concentrao de cortisol.

Geralmente ocorre unilateralmente e o lado contralateral se verificaatrofiado.

Os carcinomas, especialmente da glndula adrenal direita,frequentemente invadem a veia frenicoabdominal e a veia cava caudal e metastizam

para fgado, pulmo e rim.

02-Iatrognico

02.1-Hipercortisolismo Iatrognico

Ocorre devido a administrao excessiva de glicocorticoides,frequentemente a prednisona tpica ou oral.

Verifica-se atrofia bilateral adrenal.


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Figura 3. Hipercortisolismo Adrenal Dependente

Fonte:MOONEY e PETERSON, 2009

I denti f icao

Raa

Qualquer raa pode desenvolver hipercortisolismo, mas Poodles, Dachshunds epequenos terriers (Ex.: Yorkshire Terrier e Jack Russel Terrier) parecem ser maispredispostos.

Tumores adrenocorticais ocorrem mais frequentemente em raas maiores.

Idade

Acomete ces de meia idade a idosos, com faixa etria entre 2 e 16 anos e mdiade idade 7 a 9 anos.

Sexo

No h diferena na distribuio do sexo no hipercortisolismo hipfise-dependente, porm cadelas so mais suscetveis de desenvolver os tumores adrenais queos machos.

Sinais Clnicos

Sinais Clnicos Gerais

Verifica-se poliria (acima de 50mL/kg/dia), polidipsia (acima de100mL/kg/dia), polifagia, ofego (taquipnia), abdmen abaulado devido a fraqueza


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muscular, redistribuio da gordura, hepatomegalia e cistomegalia, letargia, apatia,mudanas na pele (telangectasia), anestro persistente ou atrofia testicular e hipertenso.

Proprietrios relatam sede excessiva, noctria, enurese e/ou animal urina portoda casa.

*A polidipsia ocorre secundariamente poliria. A poliria pode ser devido ao aumentoda taxa de filtrao glomerular e inibio do ADH.

Sinais Clnicos Dermatolgicos

Verifica-se alopecia endcrina bilateral e simtrica, atrofia epidrmica comvisualizao de telangectasia, comedes, calcionosis ctis (deposio de sais de clciona pele), hiperpigmentao e infeces secundrias de pele.

Compl icaes

Macrotumores Hipofisirios

Verifica-se sinais clnicos mais graves e sinais clnicos a nvel de sistemanervoso central pela compresso de hipotlamo e tlamo observando-se estupor, ataxia,andar em crculos, presso da cabea contra objetos, hipotermia e dificuldade emdespertar.

Tromboembolismo

Verifica-se sinais clnicos como dispneia e taquipnia sem alterao pulmonarradiogrfica. Ocorre devido a inibio da fibrinlise, hipertenso, glomerulopatia (perdade protenas, inclusive protenas de coagulao, diminuio da concentrao deantitrombina III) e aumento do hematcrito)

Hipertenso arterial sistmica

Os mecanismos so pouco entendidos. As hipteses incluem a secreoexcessiva de renina, ativao do sistema renina-angiotensina, aumento da sensibilidadevascular s catecolaminas e reduo das prostaglandinas vasodilatadoras.

Deve-se aferir a presso do paciente constantemente e instituir o tratamentoquando necessrio.

Glomerulopatia com perda de protenas

Infeco do trato urinrio

Ocorre devido a baixa da imunidade pela alta concentrao de cortisol e tambmpela urina se encontrar muito diluda.

Pancreatite: no frequente.


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Diabetes mellitus: ocorre em 10 a 15% dos casos. Isto ocorre devido a ao antagonistado cortisol em relao insulina.

Diagnstico

-Anamnese e Histria Clnica;-Sinais Clnicos;

-Exames Complementares:

-Hemograma: verifica-se leucocitose por neutrofilia madura (presena deneutrfilos hipersegmentados), eosinopenia, linfopenia e eritrocitose discreta.

-Bioqumica Srica: verifica-se aumento de da enzima fosfatase alcalina(em 85% dos casos) devido a presena de isoenzima estimulada por cortisol presente no

fgado, aumento do colesterol total e hiperglicemia.

-Urinlise: verifica-se isostenria (densidade abaixo de 1,013), glicosriae razo protena-creatinina urinria (acima de 4, sendo que o normal no mximo 0,5).

-Urocultura: importante devido a urina estar diluda e efeitosantiinflamatrios causados pelo cortisol, mascarando possveis inflamaes.

-Radiografia: verifica-se hepatomegalia, aumento do contrasteabdominal, calcificaes distrficas de traqueia e brnquios, massa com opacidadetecido mole ou calcificao na regio adrenal e metstase pulmonar de tumor adrenal.

-Ultrassonografia:

-Hipercortisolismo Dependente da Pituitria: verifica-se aumentode volume bilateral de adrenal (sendo a largura mxima normal de 0,8cm), com bordaslisas e regulares e no precisam ser semelhantes. As adrenais podem estar normais.

-Hipercortisolismo Dependente de Tumor em Adrenal: verifica-semassa em adrenal de tamanho varivel, podendo haver invaso da veia cava caudal einvaso de rgos adjacentes, unilateral, sendo que adrenal contralateral esta atrofiada.

-Outros: ressonncia magntica e tomografia computadorizada os quaisso indicados principalmente para macrotumores de pituitria.

-Testes Especficos:

01-Razo Cortisol/Creatinina Urinrios: possui alta sensibilidade (ces comhiperadrenocorticismo geralmente so positivos) e baixa especificidade (ces comoutras enfermidades tambm podem ser positivos). um teste til para se descartar aenfermidade. No hiperadrenocorticismo a excreo de cortisol aumenta, devido secreo aumentada do mesmo pela adrenal. Como a creatinina relativamente estvelquando os rins esto funcionando normalmente, dividindo-se a concentrao de cortisol


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urinrio pela concentrao de creatinina urinria, elimina-se o efeito do volume urinriona interpretao da concentrao do cortisol urinrio.

02-Teste de Supresso com Baixa Dose de Dexametasona: o corticosteroidedexametasona inibe o eixo hipfise-adrenal de co normal em at 8 horas aps a

aplicao. Teste com alta sensibilidade e especificidade.*O paciente deve estar livre de cortisona por pelo menos 60 dias.

A administrao de dexametasona normalmente reduz a secreo de ACTH pormeio de feedback negativo na glndula hipofisria. Conseqentemente ocorre umadiminuio na concentrao do cortisol.

Ao da Dexametasona em Diferentes Casos

Tabela 3.Ao da dexametasona em diferentes casos.

Animal Ao

Normal Supresso do eixo hipfise-adrenal at 8horas (nveis de cortisol se mantm baixos).

HDP Ausncia de supresso aps 8 horas (nveis cortisol se elevam aps 8 horas).

TA Ausncia de supresso a qualquer momento (nveis de cortisol se mantm elevados).

Protocolo do Teste de Supresso com Baixa dose de Dexametasona

Tabela 4.Protocolo do teste de supresso com baixa dose de dexametasona.

Tempo Ao

Tempo 0 Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante) eaplicao de 0,01mg/kg EV de dexametasona.

Tempo 4 (4 horas aps aplicao) Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante).


Resultado e Interpretao dos Nveis de Cortisol no Teste de Supresso com Baixa dose

de Dexametasona

Tabela 5.Resultado e interpretao do teste de supresso com baixa dose de dexametasona.

4 horas 8 horas Diagnstico

Menor que 1,5g/dL Menor que 1,5g/dL Co normal

Menor que 1,5g/dL Maior que 1,5g/dL HDP

Maior que 1,5g/dL Maior que 1,5g/dL HDP ou TA


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03-Teste de Estimulao com ACTH: importante para controle da efetividade dotratamento e diferenciao de HAC de origem espontnea do iatrognico. Teste comsensibilidade e especificidade limitados.

Ces com hiperadrenocorticismo iatrognico apresentam pouco ou nada deaumento no cortisol aps a administrao de ACTH e este teste no distingue ohiperadrenocorticismo hipfise-dependente do tumor adrenal.

Protocolo do Teste de Estimulao com ACTH

Tabela 6.Protocolo do teste de estimulao com ACTH.

Tempo Ao

Tempo 0 Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante) e aplicaode 0,25mg/co (acima de 5 kg) ou 0,125mg/co (abaixo de 5 kg)de ACTH sinttico IM.

Tempo 1 (aps 1h da aplicao) Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante).

Resultado e Interpretao dos Nveis de Cortisol no Teste de Estimulao com ACTH

Tabela 7. Resultado e interpretao do teste deestimulao com ACTH

Resultado (cortisol) Interpretao

Abaixo de 6 g/dL HAC iatrognico

6 a 18 g/dL Normal

18 a 24 g/dL Limtrofe

Acima de 24 g/dL HAC (HDP ou TA)

*Ocasionalmente, um animal sob estresse crnico pode desenvolver algum grau dehiperplasia adrenal, o que acarreta em um teste anormal de estimulao pelo ACTH.Isso pode ser visto, por exemplo, na diabetes mellitus ou na piometra.


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04-Teste de Supresso com Alta Dose de Dexametasona: importante para diferenciaodo HDP de TA.

Protocolo do Teste de Supresso com Alta dose de Dexametasona

Tabela 8.Protocolo do teste de supresso com alta dose de dexametasona.Tempo Ao

Tempo 0 Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante) eaplicao de 0,1mg/kg EV de dexametasona.



Resultado e Interpretao dos Nveis de Cortisol no Teste de Supresso com Alta dose

de Dexametasona

Tabela 9. Resultado e interpretao do teste de supresso com alta dose dedexametasona.

Tipo de HAC Resultado

HDP H supresso 4 e 8 horas aps aplicao de dexametasona

TA Nunca h supresso

05-Dosagem de ACTH endgeno: importante para diferenciar TA de HDP. Em 60% dosces com TA a concentrao de ACTH indetectvel.

O hiperadrenocorticismo causado pela produo excessiva de ACTH pelahipfise ao passo que os tumores adrenais produzem o cortisol autonomamente,causando um feedback negativo e suprimindo a secreo de ACTH. A concentrao

plasmtica de ACTH est aumentada no hiperadrenocorticismo hipfise-dependente e

abaixo do normal em ces com tumores adrenais.Resultado e Interpretao da Dosagem de ACTH endgeno

Tabela 10.Resultado e interpretao d dosagem de ACTH.

Resultado Interpretao

Acima de 10 pmol/L Sugere HDP

Entre 2 e 10 pmol/L Inconclusivo

Abaixo de 2 pmol/L TA


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Diagnstico Di ferencial

O diagnstico diferencial inclui hipertireoidismo, dermatoses por hormniossexuais, acromegalia, diabetes mellitus, hepatopatias, nefropatias e outras causas de

poliria e polidipsia.

Com alopecia no tronco e sem poliria e polidipsia o diagnstico diferencialinclui o hipotireoidismo, hipossomatotropismo e desiquilbrio hormonal sexual adrenalou gonadal.

Tratamento

01-Mitotano: um agente quimioterpico oral, melhor conhecido por seu nome comum,o p'- DDD. um quimioterpico que promove necrose (destruio) ou atrofia daglndula adrenal.

Mecanismo de Ao: inibe a esteroidognese, bloqueia a clivagem da cadeialateral do colesterol e 11 hidroxilas.

Utilizao: pode-se utilizar para HDP e TA, mas geralmente utilizado paraHDP.

Condutas de Tratamento: h duas condutas de tratamento: a primeira ocontrole dos sinais clnicos e a segunda a induo do hipoadrenocorticismo (condutamais radical).

Terapia de Induo (incio de tratamento): deve-se iniciar a administrao com40 a 50 mg/kg SID dividido em 2 doses dirias.

-Ces sem polidipsia ou com diabetes: deve-se utilizar a dosagem de 25 a35 mg/kg SID.

*Deve-se triturar e oferecer com alimento e leo vegetal.

Momento de Interrupo: quando houver diminuio da ingesto de gua(abaixo de 60 mL/kg/hora), alimentos, disposio e incio de vmitos. Em geral o

protocolo estende-se entre 5 a 9 dias. Ento deve-se realizar o teste de estimulao comACTH com o objetivo de se conseguir 2 a 5 g/dL de cortisol.

Terapia de Manuteno: 50 mg/kg/semana dividido em 2 a 3 doses ad eternum.

Avaliao dos Resultados:

Concentrao de cortisol abaixo de 2g/dL aps ACTH e co saudvel:deve-se reduzir dose para 25 mg/kg/semana.

Concentrao de cortisol abaixo de 2g/dL aps ACTH e co enfermo:iniciar tratamento com prednisona.


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Deve-se sempre repetir o teste de estimulao com ACTH uma vez ao ms equando o paciente estiver estvel o teste pode ser repetido a cada 6 meses, sempreajustando a dose quando necessrio. O objetivo manter a concentrao de cortisolentre 2 e 5 g/dL.

Reaes Adversas: vmito, sinais clnicos neurolgicos (ataxia, andar emcrculos, convulses e cegueira).

Superdosagem: pode acarretar o hipocortisolismo (com sinais como vmito,diarreia e prostrao) e hipoaldosteronismo (acarretando hipercalemia, hiponatremia ehipovolemia).

Adrenectomia Farmacolgica: administrao de mitotano em doses entre 75 e100 mg/kg SID dividido em 3 a 3 doses dirias durante 25 dias juntamente com aadministrao de prednisona 0,1 a 0,5 mg/kg SID. Tratamento somente para casos

refratrios.

02-Trilostano: inibidor competitivo da 3-hidroxiesteroide-desidrogenase (3-HSD) ecausa inibio reversvel do cortisol, pois impede a converso da pregnenolona em

progesterona que resultaria na formao do cortisol, mineralocorticoides e esteroidessexuais.

Protocolo:

Tabela 11.Protocolo de administrao de trilostano.

Dose Peso Vivo

30 mg/dia 5 kg de PV

60 mg/dia 5 a 20 kg de PV

120 mg/dia 20 a 40 kg de PV

180 mg/dia Acima de 40 kg de PV

Protocolo Alternativo: 2 a 10mg/kg SID ad eternum

Deve-se sempre verificar o sucesso do tratamento com o teste de estimulaocom ACTH aps 14 dias de tratamento (deve-se fazer o teste aps 6 horas deadministrao do trilostano).

Objetivo:manter nvel de cortisol entre 2 e 5 g/dL.

Efeitos adversos: semelhantes ao do mitotano, mas so reversveis.


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Figura 4. Diagrama exemplificando produo de hormnios adrenais.

03-Cetoconazol: inibio reversvel da estereoidrogenase adrenal.

Protocolo:

Dose inicial: 5 mg/kg BID

Aps 14 dias: 10 mg/kg BID ad eternum

04-Adrenalectomia: tratamento de escolha para TA no metasttico. Tumores maioresque 6 cm so de difcil remoo.

Complicaes: tromboembolismo.

Cuidados: tratamento prvio com trilostano (1 ms antes), administrao deheparina no trans e ps cirrgico e caminhadas leves.

Tratamento da Diabetes Mell itus Associado

Em geral, no possvel conseguir bom controle glicmico em ces portadoresde HAC com diabetes mellitus concomitante at que o HAC seja controlado. Estes cesdevem ser tratados da mesma forma dos ces no diabticos com HAC.

Como o HAC causa antagonismo insulina, a reduo das concentraescirculantes de cortisol devem reduzir a necessidade de insulina.


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Devido a natureza complicada desta forma de doena o proprietrio deve serorientado a obter uma amostra da urina e controla-la para glicose na fase inicial dotratamento contra HAC.


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02-HipocortisolismoDef inio

Enfermidade caracterizada pela deficincia de mineralocorticoides e/ou

glicocorticoides. Ocorre destruio da cortical da adrenal geralmente por causa primriae obscura.

Tambm conhecido como hipoadrenocorticismo ou Doena de Addison.

Em uma pequena parcela dos pacientes, h perda seletiva da capacidadesecretora de glicocorticoides, os chamados casos atpicos.

Tipos

Primrio: destruio imunomediada das adrenocorticais.

Secundrio: secreo reduzida de ACTH, tambm conhecido como caso atpicoda forma primria (seletiva deficincia de glicocorticoides).

F isiologia do Crtex Adrenal

Os principais hormnios adrenocorticais so sintetizados em reas distintas docrtex adrenal, que compreende cerca de 80% da glndula adrenal e est dividido emtrs regies morfologicamente distintas: zona reticular (interior), zona fasciculada ezona glomerulosa (exterior).

As clulas das zonas reticulada e fasciculada produzem cortisol alm deandrgenos e estrgenos.

A zona glomerulosa produz o mineralocorticoide aldosterona. Essa diferena deproduo de glicocorticoides e mineralocorticoides entre as zonas se d pelaconcentrao da enzima 17-hidroxilase que converte pregnenolona e a progesterona

para produo de substratos de glicocorticoides, sendo que a zona glomerulosa tempouca concentrao desta enzima.

A secreo de aldosterona estimulada por meio da ativao do sistema renina-

angiotensina e de elevadas concentraes de potssio no plasma sanguneo, atuandodiretamente sobre a zona glomerulosa.

A renina catalisa a converso do angiotensinognio para angiotensina I, queposteriormente convertida em angiotensina II. A angiotensina II um potentevasoconstritor e tambm um secretagogo de aldosterona.

A liberao de renina estimulada pela ativao de diversos executores, queincluem: barorreceptores nas paredes das arterolas aferentes do glomrulo,

barorreceptores cardacos e arteriais e clulas da mcula densa no tbulo distal proximal

que parecem ser estimuladas por uma reduo da liberao de cloreto.


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A angiotensina II e a hipercalemia agem na zona glomerulosa promovendo aconverso do colesterol para pregnenolona e da corticosterona em aldosterona.

A liberao de aldosterona tambm estimulada por outros fatores como oACTH e a hiponatremia, podendo ser suprimida pelo peptdeo natriurtico atrial (NAP).

Os principais stios de ao da aldosterona so os tbulos proximais e os tbuloscoletores distais do nfrons, onde a reabsoro de sdio e cloreto, bem como a secreode on hidrognio e de potssio so estimuladas.

E sua ao final resumida a diminuio da permeabilidade do sdio nostbulos renais, reabsorvendo-o fazendo com que reabsorva gua e tambm aestimulao da liberao de potssio.

Etiologia(obscura)

-Autoimune/Idioptica: atrofia adrenocortical bilateral com infiltradosmononucleares.

-Iatrognico: por superdosagem de frmacos como mitotano e/ou trilostano.

*Deve existir 90% de comprometimento da adrenal para causar sinais clnicos.

Etiopatogenia

Mineralocorticides (aldosterona): responsvel pela homeostasia de sdio,potssio e hdrico, reabsorvendo sdio, liberando potssio e ons hidrognio no tbulocoletor renal. Sua falta acarreta hiponatremia, hipocloremia, hipercalemia, hipovolemia,hipotenso e acidose metablica.

Glicocorticides: com sua falta verifica-se sinais de trato gastrointestinal(vomito com sangue), alteraes de estado mental (diminuio do nvel de conscincia)e intolerncia ao estresse orgnico (Ex.: procedimento anestsico).

*Hipoadrenocorticismo atpico: ocorre por leso em hipfise ou hipotlamo e verifica-se apenas sinais de falta de glicocorticoides e no de mineralocorticoides.

Epidemiologia

-Cadelas de meia idade;

-Poodle, Rottweilers e West White Highland Terrier;

-Raro em felinos;

Sinais Clnicos

Observa-se vmitos, diarreia, letargia, fraqueza, desidratao, bradicardia

(devido a hipercalemiaanimal prostrado e desidratado deveria apresentar taquicardia


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normalmente), pulso fraco, tremores e crises addisonianas (estado comatoso aps algumevento estressante).

Diagnstico

-Anamnese e Histria Clnica;-Sinais Clnicos;


-Hemograma: no conclusivo, verifica-se anemia arregenerativa,leucocitose por neutrofilia, eosinofilia e linfopenia.

-Bioqumica srica: verifica-se hipercalemia e hiponatremia (diferenciarde insuficincia renal aguda), hipocloremia, azotemia pr-renal (diferenciar de

insuficincia renal crnica na qual verifica-se azotemia renal), hiperfosfatemia,hipoglicemia e acidose metablica.

-Urinlise: isostenria a hipostenria.

-Eletrocardiograma: reflete a gravidade da hipercalemia (8,5 a 10 mEq/Lde potssio acima disto haver fibrilao atrial) e importante para a teraputica.Verifica-se onda T grande e apiculada com bradicardia, encurtamento do intervalo QT,

prolongamento do intervalo PR e reduo da amplitude da onda P e at silncio atrial.

-Radiografia: verifica-se microcardia e diminuio da veia cava caudal edo arco artico.

-Ultrassonografia: verifica-se glndulas adrenais pequenas (menores que0,3 cm de largura).

-Testes especficos:

01-Teste de Estimulao com ACTH:

Tabela 12.Resultado e Interpretao do teste de estimulao com ACTH.

Condio Resultado Diagnstico

Cortisol Basal Maior que 2 g/dL Descartar

Cortisol Basal Menor que 2 g/dL Suspeito

Cortisol aps Aplicao de ACTH Menor que 2 g/dL Hipocortisolismo


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Tratamento

01-Conduta para crise addisoniana aguda:

-Correo do choque hipovolmico: administrao de soluo NaCl 0,9% a taxa

de 40 a 80 mL/kg/hora com adio de 100 mL dextrose 50% por litro de soluo defludo, a fim de fazer soluo de glicose 5%. Inicialmente esta terapia estabelecida por2 a 3 horas e aps isto reduzir a taxa para no mais do que 5 mL/kg/hora.

-Glicocorticide: aplicao de dexametasona 0,5 a 1,0 mg/kg EV e repetir BID.Iniciar com administrao de prednisona via oral 0,05 a 0,1 mg/kg at o pacientemelhorar.

-Correo da hipercalemia e acidose metablica: raramente necessita intervir.Deve-se administrar insulina regular 0,1 a 0,25 UI/kg e glicose 1 a 2 g/UI (glicose faz

com que potssio adentre a clula juntamente com ela). Administrao de bicarbonatoem dose emprica de 1 mEq/kg ou com base em hemogasometria com o clculo PC x0,3 x dficit base.

-Tratamento mineralocorticoide: geralmente desnecessrio na crise e casonecessite faz-se a administrao de DOCP (pivalato de desoxicorticosterona) na dose de2,2 mg/kg IM.

02-Tratamento de manuteno:

-Tratamento mineralocorticoide:

-Pivalato de Desoxicortisterona (Percorten - Novartis): o DOCP noapresenta 11 nem 17-hidroxilao e portando, apresenta pouca atividadeglicocorticoide.

Tabela 13.Protocolo do tratamento mineralocorticoide.

Protocolo

DOCP 2,2 mg/kg IM ou SC a cada 25 dias

Prednisona 0,25 mg/kg a cada 48 horas

*Sempre mensurar nveis de eletrlitos como sdio e potssio no 12 e25 aps a aplicao e ajustar a dose com base nesta mensurao.

Tabela 14.Protocolo de ajuste da dose com base na mensurao de eletrlitos.

Ajuste da dose com base na mensurao de eletrlitos

Nvel dos eletrli tos Conduta

Anormais no 12 dia Aumentar dose em 10%

Anormais no 25 dia Reduzir o intervalo de aplicaes em 48 horas, ou seja, se as aplicaes


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eram feitas de 25 em 25 dias, deve-se passar para 23 em 23 dias.

-Acetato de Fludrocortisona (Florinef Bristol Myers Squibb): umesteroide sinttico adrenocortical com on fluoreto substitudo na posio 9 e um

grupo 11-hidroxila, o que lhe confere tanto potncia glicocorticoide quantomineralocorticoide.

Tabela 15.Protocolo de tratamento com fludrocortisona.

Protocolo

Fludrocortisona 0,01 a 0,03 mg/kg/dia VO em 2 doses dirias

*Avaliar eletrlitos como sdio e potssio a cada 2 semanas e geralmente os pacientesno necessitam de doses adicionais de glicocorticoides.

*Cuidado com eventos de estresse, em que pode-se aumentar a dose dos frmacos.


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03-Hipotireoidismo CaninoDef inio

a endocrinopatia mais comum em ces e caracteriza-se pela deficincia na

produo dos hormnios tireoideanos, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).

Anatomo-Fisiologia

Nos mamferos, a glndula tireoide situa-se caudal traqueia, ao nvel doprimeiro ou segundo anel traqueal. composta por dois lobos situados um de cada ladoda traqueia e unidos por uma poro estreita de tecido denominada de istmo.

envolvida por uma cpsula de tecido conjuntivo, cujos septos penetram naglndula conduzindo um rico suprimento vascular. As clulas do parnquima daglndula esto arranjadas em numerosos folculos, compostos por epitlio cbicosimples (clulas foliculares), revestindo uma luz central revestida por coloide. Asclulas que formam a parede desses folculos secretam tiroxina para seu interior ondefica armazenada. Encontram-se tambm outros folculos tiroideanos, as clulas

parafoliculares, que secretam calcitonina hormnio importante na regulao do clcio.Para que ocorra a liberao de T3 (triiodotironina) ou T4 (tetraiodotironina ou tiroxina)

pela glndula tireoide, necessrio que o hipotlamo libere o hormnio liberador detireotrofina (TRH) para hipfise, para que a adenohipfise libere o hormnioestimulante da tireoide (TSH), fazendo com que T3 ou T4 sejam secretados pelaglndula tireoide, indo para rgos alvos, principalmente msculos e fgado que

possuem o maior nmero de receptores para os hormnios, participando desta forma nometabolismo basal. Desta forma, o hipotireoidismo pode ocorrer a partir de uma falhaem qualquer ponto do eixo hipotalmico-hipofisrio-tireoide.

Figura 5. Esquematizao do eixo hipotlamo-hipfise-tireide.

Fonte: UNESP-Botucatu.


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Tipos

-Congnito (cretinismo): forma recessiva autossmica. Apresentao rara everifica-se filhotes com crescimento retardado.

-Hipotireoidismo primrio: caracterizado por tireoidite linfoctica ou atrofiatireoidiana. Tipo mais comum de ocorrncia (95% dos casos).

-Hipotireoidismo secundrio: caracterizado por neoplasia hipofisiria levando adeficincia de TSH ou supresso por hormnios ou medicamentos (glicocorticoides efenobarbital). Apresentao rara.

-Hipotireoidismo tercirio: caracterizado por disfuno hipotalmica edeficincia de iodo. Apresentao rara.

Etiologia

Hipotireoidismo Primrio: verifica-se declnio gradual de T3 e T4 com aumentocompensatrio do TSH.

-Tireoidite linfoctica (imunomediado);

-Atrofia idioptica (processo degenerativo no inflamatrio): verifica-sesubstituio do parnquima normal por tecido adiposo e/ou conjuntivo fibroso.

-Destruio por neoplasia;

-Iatrognica (raro): por remoo cirrgica, drogas antitireoidianas etratamento com iodo radioativo.

Epidemiologia

-Afeta geralmente animais de meia idade (cerca de 2 a 6 anos).

-Reflete metabolismo celular diminudo e percepo do proprietrio de animalaptico, quieto, que dorme mais e tem maior ganho de peso.

-Distribuio nas raas: Golden Retriever (18%), Doberman Pinscher (17%),

Labrador (6%), Cocker Spaniel (5%), Pastor Alemo (5%) entre outras.

-No h predileo por sexo e a castrao um fator predisponente, e isso temsido associado ao efeito dos hormnios sexuais no sistema imune. A castraoaumentaria assim a severidade da tireoidite autoimune.

Sinais Clnicos

Os sinais clnicos s se desenvolvem quando cerca de 75% da glndula estdestruda.


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Manifestaes metablicas: verifica-se apatia, ganho de peso, termofilia,bradicardia e retardo mental.

Manifestaes neurolgicas: so raras e verifica-se polineuropatias, doenavestibular perifrica, paralisia do nervo facial, ateriosclerose cerebral, isquemia

transitria ou infarto cerebral levando a sinais como convulso, ataxia, andar emcrculo, fraqueza e dficit de propriocepo.

Manifestaes reprodutivas: anestro prolongado, sangramento estralprolongado, galactorria e ginecomastia.

Manifestaes dermatolgicas: sinais mais comuns observados. Verifica-sealopecia de tronco bilateral e simtrica, alopecia local e assimtrica, rarefao pilosa,espessamento da pele, ausncia de prurido, hiperpigmentao, cauda de rato, pelagem

seca e quebradia, seborreia, mixedema (pelo acmulo de polissacardeos na derme

caracterizando uma expresso trgica) e piodermatite oportunista (pode causar prurido).

Outras manifestaes clnicas: lipidose corneal, ceratoconjuntivite seca, funoreduzida do miocrdio, supercrescimento bacteriano intestinal e diarreia eendocrinopatias concomitantes autoimunes.

Coma mixedematoso: uma complicao rara do hipotireoidismo avanado. Osanimais afetados apresentam estupor ou coma, com sria incapacidade mental, controleanormal termorregulatrio e supresso cardiovascular e respiratria. O tratamentoconsiste na suplementao do hormnio da tireoide, alm de adequados cuidados

mdicos de suporte como: aquecimento passivo, administrao endovenosa de fluidos eglicose, apoio respiratrio mecnico, antibiticos e terapia com glicocorticoides.

Diagnstico

-Anamnese e Histria Clnica;

-Sinais Clnicos;


-Hemograma: verifica-se anemia normoctica normocrmica discretaocasional devido a reduo da atividade metablica perifrica e na demanda de oxignionos tecidos, tambm devido a baixa produo de eritropoietina, baixa resposta dasclulas progenitoras eritropoietina e baixa estimulao dassteam cells. A srie brancae plaquetas esto dentro da normalidade.

-Bioqumica srica: verifica-se hipercolesterolemia e hipertrigliceremiaem 75% dos casos. Lactato desidrogenase, AST, ALT e FA podem ter discreto aumentoassociado miopatia e lipidose heptica.

-Dermatopatologia: sugestiva de endocrinopatia, mas no conclusivopara hipotireoidismo. Verifica-se predominncia de folculos pilosos na fase de


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telgeno, podendo ser atrficos ou hiperqueratticos, espessamento drmico, mixedemae vacuolizao da musculatura piloeretora.

-Ultrassonografia: pode ocorrer diminuio significativa da tireide masa ausncia da diminuio no descarta enfermidade.

-Testes de Funo:

01-Concentrao de T4 total: mensura a frao ligada protena e a frao livre.

-H variao racial;

-Dificuldade de diagnstico devido a eutireoides doentes (outras enfermidadesque no hipotireoidismo que possam suprimir a tireoide como o uso crnico defenobarbital, glicocorticoides, hiperadrenocorticismo, infeces e processosinflamatrios) resultando em falso positivo;

Resultado e Interpretao da Concentrao de T4 total

Tabela 16.Resultado e interpretao da concentrao de T4 total.

Valores Concluso

Abaixo de 0,5 g/dL Sugere hipotireoidismo, deve-se associar clnica.

Entre 0,5 e 1,5 g/dL Inconclusivo.

02-Concentrao de T4 livre: mensura somente a frao no ligada protena,correspondente 1% do T4 total.

-Sensibilidade parecida com a concentrao de T4 total mas com especificidademaior;

- menos influenciada por enfermidades e frmacos;

Resultados e Interpretao da Concentrao de T4 livre

Tabela 17.Resultado e interpretao da concentrao de T4 livre.

Valores Concluso

Acima de 1,5 g/dL Descarta-se hipotireoidismo

Entre 0,5 e 1,5 g/dL Inconclusivo

Abaixo de 0,5 g/dL Sugere hipotireoidismo mais fortemente que o resultado do T4 total


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03-Concentrao de TSH: pode estar aumentado.

-Sensibilidade de 63 a 87% e especificidade entre 82 e 93%.

Resultados e Interpretao da Concentrao de TSH

Tabela 18.Resultado e interpretao da concentrao de TSH.

Valor Concluso

Acima de 0,6 ng/dL Hipotireoidismo

Tratamento

Levotiroxina sdica:

Tabela 19.Protocolo de tratamento com levotiroxina sdica.

Protocolo

Levotiroxina sdica 0,02 mg/kg BID (mximo de 0,8 mg total dirio)

-Avaliar resultados em 4 semanas;

-Mensurar T4 e TSH em 4 a 6 semanas aps inicio da administrao da

levotiroxina e reavaliar dose.

Tabela 20.Protocolo para ajuste da dose de levotiroxina.

Valores T4 Conduta

Maior que 6 g/dL Reduzir dose do frmaco

Menor que 1,5 g/dL Avaliar a resposta clnica


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04-Hipertireoidismo Felino

Def inio

uma enfermidade multissistmica resultante da excessiva produo e secreo

de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) pela glndula tireoide.

Etiopatogenia

-Hiperplasia adenomatosa multinodular;

-Adenoma de tireoide;

-Carninoma de tireoide;

A patogenia dessa doena ainda no est bem definida, entretanto, pressupe-se

que fatores circulatrios (imunoglobulinas), nutricionais (iodo na dieta) e ambientais(toxinas bociognicas) possam influenciar em sua patognese.

A expresso alterada do oncogene c-ras, estimulao e inibio das protenas Ge mutaes do gene Gs foram identificadas nos felinos com hipertireoidismo, mas oseu papel na patognese da doena continua sendo pouco claro (Mooney, 2002; Peeterset al., 2002).

O teor de iodo no alimento comercial de gato tem sido relatado comoextremamente varivel e muitas vezes com excesso em relao ao recomendado

(Mooney, 2002).Um potente fator bociognico so as isoflavonas de soja, genistena e daidzena,

que so constituintes comuns dos alimentos disponveis comercialmente para gatos,podendo estar presentes em concentraes suficientemente elevadas para exercer algumefeito biolgico (Court e Freeman, 2002).

Os gatos podem estar expostos a muitos outros fatores causadores do bcio,presentes nos alimentos ou no meio ambiente. Isso por que a maioria destes fatores metabolizada por glicuronidao, uma via metablica particularmente lenta no gato.

Apresentao

-Unilateral: em 20% dos casos;

-Bilateral: em 75% dos casos;

-Tecido tireoideano no mediastino anterior: em 5% dos casos;

*Distrbios hipotalmicos e/ou hipofisirios no foram descritos em felinos.


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Epidemiologia

Geralmente felinos acima de 8 anos;

Sinais Clnicos

Verifica-se perda de peso, polifagia, hiperatividade, pelagem mal cuidada,alopecia, seborria, vmito, diarreia, termofobia, comportamento agressivo, letargia eanorexia em fase final, desidratao e massa cervical palpvel (em 90% dos casos).

Problemas Concomitantes

-Cardiomiopatia tireotxica: pode ser cardiomiopatia dilatada ou hipertrfica,levando a alteraes como taquicardia, sopro, edema pulmonar e efuso pleural. Deve-se encaminhar o paciente para a ecocardiografia ou radiografia para se determinar oaparecimento das complicaes como edema e efuso.

-Insuficincia Renal: no decorrente do hipertireoidismo, mas pode ser umfator complicante. Hormnios tireoideanos melhoram a taxa de filtrao glomerular,secreo e reabsoro tubular, por este motivo, pacientes insuficientes renais ficamestabilizados com hipertireoidismo e quando tratados para hipertireoidismo observa-se

piora do quadro clnicos da insuficincia renal.

-Infeces do Trato Urinrio: ocorre em 12 a 22% dos casos. Geralmente provocado pela bactria Escherichia coli e os animais so assintomticos. Deve-sesempre realizar urinlise e urocultura devido a esta presena de bactrias evidenciao

por sinais clnicos.

-Hipertenso Arterial Sistmica: PAS est acima de 190 mmHg e ocorre devidoo aumento de receptores -adrenrgicos os quais estimulados aumentam acontratilidade, a frequncia cardaca e tambm a ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Diagnstico


-Sinais Clnicos;


-Hemograma: geralmente sem alteraes;

-Bioqumica srica: verifica-se aumento moderado das enzimas ALT,AST e FA.

-Eletrocardiograma: verifica-se taquicardia sinusal (60% dos casos) e oaumento da amplitude da onda R na derivao II (30 a 50% dos casos).

-Testes diagnstico:


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01-Concentrao srica basal de T4 total: o teste apresenta excelente sensibilidade eespecificidade.

Interpretao da mensurao da concentrao srica de T4 total

Tabela 21.Interpretao da mensurao da concentrao srica de T4 total.

Concentrao de T4 total (g/dL) Interpretao

Acima de 5 g/dL Muito provvel que animal seja hipertireoideo.

Entre 3 e 5 g/dL Possvel que animal seja hipertireoideo.

Entre 2,5 e 3 g/dL Obscuro.

Entre 2 e 2,5 g/dL Improvvel que animal seja hipertireoideo.

Abaixo de 2 g/dL Muito improvvel que animal seja hipertireoideo.

02-Concentrao srica basal de T4 livre: o teste apresenta excelente sensibilidade eespecificidade e com resultados melhores do que a mensurao da concentrao de T4total, pois h menor interferncia de outras enfermidades.

-Ultrassonografia: ultrassonografia cervical para visualizao da massa epode haver envolvimento uni ou bilateral.

Diagnstico Di ferencialDiabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, diabetes insipidus e insuficincia

renal.

Tratamento

01-Metimazol: causa bloqueio da incorporao do iodo, assim causando reverso dascondies metablicas e cardacas.

-Deve-se monitorar a funo renal por dosagens seriadas da creatinina srica.

-Protocolo de administrao:

Tabela 22. Protocolo de administrao do metimazol.

Protocolo

Metimazol 2,5 mg/kg BID

-Efeitos adversos: trombocitopenia moderada, vmitos, diarreia e azotemia.

-Reavaliar paciente em 15 dias;


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-Protocolo de ajuste de dose:

Tabela 23. Protocolo de ajuste de dose:

Reavaliao Conduta

Se no houver nenhum efeito colateral e T4acima de 2 g/dL

Deve-se aumentar a dose em 2,5 mg/kg BIDtotalizando 5mg/kg e reavaliar novamente em 15dias.

-Objetivo: manter as doses de T4 entre 1 e 2 g/dL.

*Existem formulaes transdrmicas ou palatveis.

-Efeitos indesejveis: alteraes em trato gastrointestinal (abaixo de 10%),

alteraes graves hematolgicas como a trombocitopenia grave (abaixo de 5% doscasos) e aumento de enzimas hepticas.

02-Tireoidectomia:

-Tratamento definitivo;

-Contra indicaes: risco anestsico alto, insuficincia renal, tecido ectpico emalignidade metasttica.

-Complicaes ps operatrias: desenvolvimento de hipotireoidismo e

hipoparatireoidismo (levando a hipocalcemia, alteraes comportamentais, fraquezamuscular, tetania e convulses). Deve-se monitorar o clcio por 5 a 7 dias e no caso deretirada das 4 glndulas, deve-se fazer terapia com reposio de clcio e vitamina D.

-Outras complicaes: paralisia larngea, sndrome de Horner e insuficinciarenal.

*Pode-se dissecar a glndula partida e implantar no msculo cervical e em dias ela servascularizada.

03-Iodo Radioativo: possui baixa taxa de mortalidade e alta taxa de sucesso.Indicao: tratamento de carcinoma de tireoide.

-Deve-se fazer o tratamento prvio 1 a 2 meses com metimazol.

-No disponvel no Brasil.

-Mecanismo de ao: quando h a administrao do radionucleotdeo I-131, estese incorpora em clulas tireoidianas e destri as clulas foliculares por emisso deradiao.


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05-Diabetes Mellitus em CesTipo I

Def inio

um distrbio endcrino comum em ces caracterizado por um quadro insulino-

dependente (hipoinsulinmico) de causa multifatorial.

Etiologia

Multifatorial:

-Gentica;

-Pancreatite;

-Obesidade;

Leses Patolgicas

-Reduo no nmero e no tamanho das ilhotas pancreticas;

-Diminuio no nmero de clulas ;

-Degenerao distensvel hidrpica das clulas ;

Patogenia

-Diabetes Mellitus Dependente de Insulina (DMDI): caracterizado por um

quadro de hipoinsulinemia.

Tem-se perda funcional das clulas -pancreticas com resultante quedada concentrao da insulina, assim, prejudicando o transporte de glicose e aporte para asclulas. H a instalao de uma acentuada gliconeognese heptica e glicogenlisecausando uma hiperglicemia e glicosria.

A glicosria provoca diurese osmtica, causando poliria. Surge a polidipsiacompensatria, que impede a desidratao. A quantidade de glicose que entra no centroda saciedade na regio ventromedial do hipotlamo est diminuda por causa da

hipoinsulinemia. A quantidade de glicose que ingressa nas clulas nesta regio docrebro afeta diretamente a sensao de fome. No co diabtico com deficincia deinsulina, a glicose no ingressa nestas clulas e o centro da saciedade no inibido.Desta forma, o animal torna-se polifgico

*O limiar de reabsoro de glicose no nfron de 180 mg/dL.

-Diabetes Mellitus Transitrio: raro e geralmente ocorre em felinos.

Ocorre geralmente quando h piometra ou diestro em que se tem oaumento dos nveis de progesterona levando ao aumento tambm do GH que umhormnio antagonista ao da insulina.


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O hipercortisolismo tambm causa uma diabetes mellitus transitria, poiso cortisol um antagonista do efeito da insulina.

Epidemiologia

-Acomete geralmente animais acima de 4 anos e o pico de acometimento se dentre 7 e 9 anos.

-Tem a forma de diabetes mellitus juvenil.

Sinais Clnicos

Verifica-se poliria, polidipsia e perda de peso que so sinais clssicos daenfermidade. Mas tambm pode-se ter cegueira sbita (pela instalao da catarata decurso rpido, em geral, 15 a 20 dias) e sinais de cetoacidose diabtica como vmito,

prostrao, desidratao, diminuio do nvel de conscincia e taquipnia.

Ao exame fsico verifica-se animal magro com perda progressiva de pesorelatada pelo proprietrio, catarata bilateral e hepatomegalia por infiltrao.

Ef eito Somogyi

Definio: hipoglicemia induzida pelo excesso de insulina que resulta em umahiperglicemia de rebote e no cede com novas doses de insulina.

Resposta fisiolgica hiperglicemiante: catecolaminas, glucagon e cortisol.

Comorbidades

-Hipercortisolismo;

-Cistite bacteriana;

-Pancreatite (importante como causa de diabetes mellitus);

-Piometra e diestro (depois da estabilizao do paciente, a castrao importante);

Diagnstico


-Sinais Clnicos;


-Bioqumica srica: verifica-se hiperglicemia, hipercolesterolemia,hipertrigliceridemia, aumento das enzimas ALT e FA (caso haja um caso dehipercortisolismo associado a enzima FA estar muito elevada). A amilase e a lipase

podem estar elevadas em casos de pancreatite.


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*Outras condies que tenham glicosria sem hiperglicemia: leso tubular em quepode-se verificar cilindruria tambm, mas a magnitude da glicosria no to grandecomo na diabetes mellitus.

**Outras condies que tenham hiperglicemia sem glicosria: animais que recebem

fluidos com glicose e estresse (principalmente felinos).

-Urinlise: verifica-se glicosria e bacteriria.

Tipos de I nsul ina

Ao Intermediria: obtidas pela mistura da insulina regular com protamina(formando-se um complexo insulina-protamina pouco solvel) ou com zinco.Aps a administrao subcutnea, as enzimas proteolticas degradam a protamina

permitindo a absoro da insulina.

-NPHNeutral Protamine Hagedorn (humano);

-Lenta (suno);

*Incio de ao com 1 hora e meia com concentrao mxima entre 4 e 8 horas edurao de ao de 18 horas.

Ao Prolongada: obtidas atravs da adio de um excesso de zinco insulinasolvel na presena de um tampo acetato, obtendo-se ento um complexo insulina-zinco sob a forma de suspenso relativamente insolvel.

-PZI (suno/bovino);

-Glargina (micropreciptados); pode ser usado at SID.

*A glargina possui incio de ao com 2 horas, no possui pico e durao de 24 horas.

Tratamento

Objetivo inicial: eliminao dos sinais clnicos, estabelecimento gradual,controle das comorbidades e insulinoterapia, dieta e exerccios.

01-Tratamento Inicial:

Passos:

01.1-Insulinoterapia: administrao de insulina NPH (100 UI/mL) ou insulinalenta.

Tabela 24. Protocolo de administrao de insulina.

Protocolo

NPH 0,25 UI/kg BID


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*Com est dose tem-se menor incidncia de hipoglicemia e efeito Somogyi.

01.2-Hospitalizao: internamento e acompanhamento do paciente por 24 a 48horas. Aplicar insulina duas vezes ao dia e sempre oferecer comida antes da aplicao,caso o animal no se alimente, deve-se aplicar somente a metade da dose.

01.3-Triagem inicial: aps a aplicao da insulina deve-se mensurar a glicose nomomento da aplicao, aps 3 horas, 6 horas e 9 horas. O objetivo principal verificarhipoglicemia no paciente, pois o nvel mnimo de glicose deve ser de 80 mg/dL, nodeve-se baixar disso.

*No deve-se aumentar a dose de insulina do paciente se neste primeiro dia detratamento ainda houver hiperglicemia, pois h um perodo de adaptao do organismo.

02-Controle:

02.1-Avaliao semanal: o paciente deve passar por retornos semanais paraajuste da dose e acompanhamento clnico. O objetivo a melhora clnica, peso estvel(paciente para de perder peso) e glicemia entre 100 e 250 mg/dL.

*Necessita-se de 2 a 4 semanas para um bom ajuste.

02.1-Controle inadequado: caso no haja sucesso no controle da glicemia dopaciente, deve-se instituir um aumento na dose da insulina entre 1 a 5UI/paciente/injeo.

Na maioria dos casos tem-se controle com at 1 UI/kg, caso necessiteaumentar esta dose acima de 1,5 UI/kg, deve-se investigar antagonismo como ohipercortisolismo, hipotireoidismo, inflamaes e infeces ocultas.

03-Avaliao do tratamento: deve-se avaliar a melhora clnica do paciente, peso estvel,glicemia entre 100 e 250 mg/dL e mensurao da frutosamina srica a qual umaglicoprotena que tem ligao irreversvel com a glicose e reflete a concentrao daglicose mdia em 2 3 semanas prvias.

Tabela 25. Interpretao da mensurao de frutosamina srica.

Interpretao Concentrao (mol/L)

Excelente controle 350 a 450 mol/L

Bom 400 a 450 mol/L

Razovel 450 a 500 mol/L

Insuficiente (hiperglicemia) Acima de 500 mol/L

Hipoglicemia prolongada Abaixo de 300 mol/L


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04-Curva Glicmica: permite alteraes teraputicas e geralmente feita aps 1 ms datriagem inicial.

importante manter a rotina do animal (alimentao e aplicao de insulina),para que o exame seja o mais fidedigno possvel.

Como fazer: faz-se coletas a cada 1 a 2 horas dependendo do paciente e faz-se amensurao da glicemia em glicosmetro.

O que observar: nadir glicmico (ponto mais baixo da glicemia), tempo dadurao da insulina e intensidade de flutuao glicmica.

Interpretao: a glicemia ideal entre 100 e 250 mg/dL.

Tabela 26. Interpretao da curva glicmica.

Mensurao Conduta

Nadir entre 100 e 150 mg/dL Ideal.

Nadir maior que 150 mg/dL Deve-se aumentar a dose.

Nadir inferior a 80 mg/dL Deve-se diminuir a dose.

Nadir antes de 8 horas (efeito curto) Reavaliar intervalo de aplicao ou trocar de insulina.

Nadir aps 12 horas (efeito longo) Reavaliar intervalo de aplicao ou trocar de insulina.

05-Complicaes da Insulinoterapia (Hipoglicemia):

Quando ocorre: por aumento exagerado da dose, sobreposio de 2 horas,inapetncia prolongada e correo dos fatores de resistncia.

Sinais clnicos da neuroglicopenia: alterao comportamental, fraqueza,convulses (glicemia abaixo de 20 a 30 mg/dL) e ataxia.

Tratamento: administrao de glicose VO (mel) ou EV (glicose 50%).

06-Consideraes Dietticas:

-Correo da obesidade: exerccio dirio e controle do aporte calrico.

-Aumento do contedo fibroso da dieta: raes de prescrio ou metamucyl (1colher de sopa sobre a rao normal).

-Metade da dieta diria antes de cada aplicao da insulina e aps a alimentaoretira-se o alimento.

Recor rncia ClnicaMotivos:


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-Problemas na administrao;

-Problemas no regime insulnico: subdose, tempo de ao inadequado esuperdose.

-Distrbios concomitantes: hipercortisolismo, infeces, inflamao eobesidade.


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06-Diabetes Mellitus em FelinosTipo II

Def inio

um distrbio endcrino caracterizado por um quadro insulino-no-dependente

(resistncia insulina) de causa multifatorial.

Etiopatogenia

Alteraes histolgicas:

-Amiloidose das ilhotas pancreticas;

-Degenerao das clulas ;

-Pancreatite crnica;

Apr esentao Clnica

Diabetes Mellitus No Dependente de Insulina (DMNDI): tambm denominadade diabetes tipo II. caracterizado por um distrbio de resistncia insulnica eamiloidose e ocorre em 50 a 70% dos casos.

*Gatos com DMNDI podem evoluir para DMDI pela progresso da amiloidose ou pordistrbios antagonistas como a aplicao de frmacos e pancreatite.

**Gatos com DMDI podem regredir para DMNDI com incio de terapia e correo dos

eventos antagonistas, assim aos poucos pode-se retirar a administrao de insulina.

Epidemiologia

Geralmente acomete animais acima dos 9 anos de idade.

Sinais Clnicos

Verifica-se poliria, polidipsia e perda de peso nos casos clssicos. Pode-severificar tambm letargia, pelo opaco e descuidado, fraqueza plvica, posio

plantgrada e sinais de cetoacidose diabtica (prostrao, vmitos e desidratao).

Diagnstico(semelhante ao dos ces)


-Sinais Clnicos;


-Bioqumica srica: verifica-se hiperglicemia, hipercolesterolemia,hipertrigliceridemia, aumento das enzimas ALT e FA (caso haja um caso de

hipercortisolismo associado a enzima FA estar muito elevada). A amilase e a lipasepodem estar elevadas em casos de pancreatite.


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*Outras condies que tenham glicosria sem hiperglicemia: leso tubular em quepode-se verificar cilindruria tambm, mas a magnitude da glicosria no to grandecomo na diabetes mellitus.

**Outras condies que tenham hiperglicemia sem glicosria: animais que recebem

fluidos com glicose e estresse (principalmente felinos).

***Cuidado com hiperglicemia de estresse que pode ou no ter glicosria e umaalternativa a esse tipo de mensurao a mensurao da concentrao srica defrutosamina.

-Urinlise: verifica-se glicosria e bacteriria.

-Ultrassonografia: varredura de pncreas o qual pode estar acometido.

-T4: sempre mensurar o T4 para descarte de hipertireoidismo felino.

Tratamento

01-Verificar a necessidade de insulina: verificar intensidade dos sinais clnicos,cetoacidose diabtica. Maioria necessita de administrao inicial e aps pode-se retirar.

01.1-Insulinoterapia: em felinos a resposta teraputica insulina imprevisvel.

Insulinas:

-NPH e lenta: pode ter efeito muito curto.

-Glargina: pode ter efeito muito curto ou muito longo.

-PZI: nadir varivel em felinos

Recomendaes:

-NPH: 1 UI/gato BID

-PZI: 1 UI/gato BID. Se tiver efeito prolongado trocar para NPH e se for curtotrocar para glargina.

-Glargina: 1 UI/gato SID e mudar para BID se efeito for curto.

02-Tratamento sem insulina: com alteraes dietticas, hipoglicemiantes orais, controlede afeces antagonistas e suspenso de frmacos.

02.1-Recomendaes Dietticas: evitar obesidade com aumento de fibras,protenas, diminuio de carboidratos e gorduras.

*Oferecer metade da dieta na aplicao e deixar restante disponvel.

02.2-Controle das comorbidades: obesidade, pancreatite, inflamao crnica,infeces, endocrinopatias, doena intestinal inflamatria e colangiohepatites.


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02.3-Hipoglicemiantes: estimulantes da secreo insulnica.

Biguanida: atuam por meio de mecanismos de ao ainda obscuros, mas sabe-se queelas estimulam a gliclise anaerbia, promovem supresso de gliconeognese e aabsoro gastrointestinal da glicose.

Sulfonilurais: diminuem a concentrao de glicose no sangue pelo estmulo dasecreo e pela potencializao do efeito biolgico da insulina nos tecidos, msculos,gorduras e fgado. O mecanismo desse efeito extrapancretico pode aumentar o nmerode receptores de insulina na periferia dos tecidos, diminuir a degradao de insulina

pelo fgado ou promover inibio da gliconeognese.

-Sulfoniluria:

-Glipizida: 2,5mg/gato

-Gliburida: 0,625mg/gato

*Aps 2 semanas de tratamento e se estiver sem resposta deve-se aumentar a dose parao dobro. E se ainda estiver inadequado deve-se comear com insulina.

Monitoramento

-Dificuldade de monitoramento devido a hiperglicemia de estresse;

-Curva glicmica pouco utilizada. Deve-se fazer a curva glicmica domiciliarutilizando a tcnica da veia marginal da orelha e mensurar a glicemia a cada 3 horas.

-Sempre avaliar estado clnico;


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07-Cetoacidose Diabtica

Def inio

uma condio em ces e gatos de diabetes mellitus mal controlada.

Fisiopatologia

um quadro insulinmico pela deficincia de insulina e aumento do glucagon,levando a liplise dos tecidos gordurosos perifricos, assim a gordura ser oxidada nofgado e ocorrer a cetognese, acarretando na formao de cidos acetoactico,

betahidroxibutrico e acetona.

H um excesso de corpos cetnicos circulantes havendo um esgotamento dosistema tampo levando a acidose metablica.

A cetose leva a cetonria que pode ser averiguada em urinlise (fita), tendodiurese osmtica como consequncia perda de sdio, potssio e magnsio.

Tem-se tambm hipovolemia levando a um quadro de azotemia pr-renal ehipoperfuso renal, aumentando os compostos nitrogenados no proticos (creatinina euria) que so corrigidos por fluidoterapia adequada. Esta azotemia pr-renal caso

persista leva a uma insuficincia renal aguda.

A hiperglicemia e a diurese osmtica leva a hiperosmolaridade plasmticacausando desidratao celular.

O prejuzo na utilizao da glicose pelo centro da saciedade no hipotlamocombinado com a perda de calorias sob a forma de glicosria resulta em sinais clnicosde polifagia e perda de peso, respectivamente. A deficincia de insulina leva aocatabolismo de protenas e contribui para a perda de peso e atrofia muscular.

Sinais Clnicos

Verifica-se poliria, polidipsia, polifagia, perda de peso em casos clssicos. Emcasos graves verifica-se anorexia, letargia, vmitos, desidratao, pelame eriado,atrofia muscular, taquipnia, hepatomegalia e odor cetnico.

*Sinais de comorbidades podem estar presentes, como por exemplo, secreo purulentapela vulva em casos de piometra aberta.

Diagnstico


-Sinais Clnicos;



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-Laboratorial: verifica-se hiperglicemia, glicosria, cetonria (podeocorrer tambm em jejum prolongado e inanio) e acidose metablica (pelo excesso decorpos cetnicos que esgotam a capacidade do corpo de tamponamento).

-Eletrlitos: hipocalemia (por anorexia, perdas urinrias e

gastrointestinais) e hiponatremia (por excessiva perda urinria induzida por altasconcentraes de glicose e cetose e pela falta de insulina).

*A insulina auxilia na reabsoro de sdio nos nfrons distais.

-Bioqumica srica: verifica-se aumento de ALT e AST por hipovolemia,fluxo sanguneo heptico diminudo e posterior dano hepatocelular.

Tratamento

01-Insulina: para suprimir a liplise, cetognese e glicogenlise.

Qual: insulina R (ao rpida).

Dose e Via: 0,2 UI/kg (inicial) depois passando para 0,1 UI/kg/hora at a glicosebaixar de 250 mg/dL. Deve-se aplicar por via IM ou SC.

*O declnio da glicemia deve ser de 75 mg/dL/hora.

Manuteno: passadas 6 a 8 horas a dose de 0,1 0,3 UI/kg e tambm iniciarglicose 5%. Quando o quadro clnico se estabilizar iniciar tratamento com insulina

NPH, com doses semelhantes insulina R.

Objetivo: glicemia entre 150 e 300 mg/dL sempre ajustando com a insulina.

02-Restaurar a perda hdrica: pela instituio de soluo NaCl 0,9% em reposio lenta(60 a 100 ml/kg/dia). Somente em casos de choque hipovolmico que deve-se fazer areposio rpida.

03-Reposio de potssio:

Concentrao a ser utilizada: 40 mEq/L (16 mL de KCl 19,1%).

Taxa: nunca exceder 0,5 mEq/kg/hora.

04-Bicarbonato de sdio:

Hemogasometria: dficit base x 0,3 x PC

Emprico: 1 a 2 mEq/kg

En fermidades Concomitantes

Infeces bacterianas (por funo imune diminuda secundria a diabetes

mellitus aumenta o risco de infeces), colangiohepatite, lipidose heptica, insuficincia


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renal, insuficincia cardaca congestiva, diestro, hiperadrenocorticismo, neoplasia epancreatites.


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