XIII JORNADA DE ENSINO, PESQUISA E EXTENSÃO – JEPEX 2013 – UFRPE: Recife, 09 a 13 de dezembro.

CIRROSE HEPÁTICA CANINA - RELATO DE CASO

Bárbara dos Santos Oliveira1, Igor Luiz Pereira de Santana Barboza

2, Allison Alves de Macedo

3,

Rute Chamié Alves de Souza4

Introdução

A cirrose implica em uma hepatopatia em estágio terminal, que gera desvios portossistêmicos múltiplos e

hipertensão portal, resultando em ascite e encefalopatia hepática (Jones et al., 2000; Tostes & Bandarra, 2004; Webster,

2008). É considerada um distúrbio secundário a qualquer uma das diversas possíveis causas de injúria hepática,

consistindo num processo crônico, progressivo, irreversível e incomum em animais domésticos (Sevelius, 1995; Jones et

al., 2000; Richter, 2005), onde a arquitetura do fígado é alterada, gerando fibrose hepática difusa, resultando na

reconstrução alterada do parênquima lobular. (Jones et al., 2000; Tostes & Bandarra, 2004; Richter, 2005; Webster,

2008).

A cirrose, de acordo com sua etiologia, é classificada em três grupos: cirrose biliar, cardíaca e pós-necrótica,

podendo estas serem causadas por uma hepatite ativa crônica, que pode evoluir por meses ou anos, até manifestar

alguma alteração clínica, levando a um quadro de cirrose, porém, estes mecanismos ainda não estão totalmente

esclarecidos (Jones et al.; 2000).

Seus sinais mais frequentes incluem sinais típicos de doença hepática crônica, como anorexia, letargia, poliúria,

polidipsia, perda de peso, vômitos, melena, diarreia (Webster, 2008), e com o agravamento deste distúrbio hepático, há

desenvolvimento de sinais mais evidentes e característicos de hipertensão portal e insuficiência hepática, como ascite,

enrijecimento abdominal, icterícia, coagulopatias e sinais de encefalopatia hepática (Webster, 2008).

Como tratamento, deve ser instituída uma dieta hipossódica, com teores de proteínas reduzidos, porém de alto valor

biológico, boas quantidades de fontes calóricas, e a quantidade de alimento fornecida deve ser ajustada, sendo

fornecidas pequenas refeições (entre quatro a seis vezes) para reduzir o catabolismo tecidual entre as mesmas,

minimizando a possibilidade de ocorrência de encefalopatia hepática e hipoglicemia de jejum. Vitaminas do complexo

B, C, E e K, pois auxiliam contra lesões oxidativas e nos distúrbios da coagulação (Brunetto et al., 2007),

abdominocenteses para aliviar o desconforto respiratório e fluidoterapia para suporte hidroeletrolítico (Webster, 2008).

Também podem ser utilizados os orticoides, a silimarina, o ácido ursodesoxicólico, o zinco e ranitidina (Webster,

2008).

O objetivo deste trabalho, devido a importância desta afecção, é descrever um caso clínico de cirrose hepática em

uma cadela sem raça definida, atendida no Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná (HV/UFPR).

Material e métodos

Um cão, fêmea, sem raça definida (SRD), de seis anos de idade, pesando 12,5kg, foi atendida, em junho de 2013, no

HV/UFPR, apresentando abaulamento de abdome (Fig.1A) há quatro dias, após ter ingerido alguns pinhões. Apresentou

também quadro de gastrinterite há quatro anos e episódios de vômito, de aspecto líquido e amarelado, há menos de um

ano. Ao exame físico, constataram-se mucosas róseas, TPC 2’’, temperatura retal de 39,3°C, FC de 140bpm,

abaulamento bilateral da silhueta abdominal, com parede tensa e sem dor à palpação constatado por teste de

balotamento, além de cálculos dentários. A FR apresentava-se dentro dos padrões fisiológicos para a espécie. Animal

apresentava-se alerta, em bom estado geral, escore corporal 2 (magro) e 5% de desidratação.

Para confirmação da suspeita de cirrose, foram solicitados hemograma, ALT e FA, ureia e creatinina, albumina,

colesterol, glicose, PPT e ultrassonografia abdominal (US). Confirmando-se a suspeita de cirrose hepática, foi instituído

um tratamento à base de ração terapêutica para hepatopata, silimarina, ácido ursodesoxicólico, prednisona, complexo

multivitamínico, aminoácido e mineral, tramadol, fluidoterapia e hidroclorotiazida associado com amilorida,

ondansetrona, ranitidina, amoxicilina com clavulanato de potássio e oxigenoterapia.

Resultados e Discussão

As características do animal, como idade, raça e sexo, foram compatíveis com aquelas apresentadas por animais com

cirrose, pois Tostes & Bandarra (2004) e Webster (2008) citam a ocorrência da cirrose em animais machos ou fêmeas,

de qualquer raça e com idade entre cinco e sete anos. A presença do abaulamento bilateral do abdome associado aos

1 Primeiro Autor é Discente do curso de Medicina Veterinária, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Unidade Acadêmica de Garanhuns.

Avenida Bom Pastor, s/n, Boa Vista, CEP 55292-270. E-mail: babi.soliveira@hotmail.com 2 Segundo Autor é Discente do curso de Medicina Veterinária, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Unidade Acadêmica de Garanhuns.

Avenida Bom Pastor, s/n, Boa Vista, CEP 55292-270. 3 Terceiro Autor é Discente do curso de Medicina Veterinária, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Unidade Acadêmica de Garanhuns.

Avenida Bom Pastor, s/n, Boa Vista, CEP 55292-270. 4 Terceiro Autor é Professor Adjunto da Disciplina de Clínica Médica de Caninos e Felinos, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Unidade

Acadêmica de Garanhuns. Avenida Bom Pastor, s/n, Boa Vista, CEP 55292-270.

XIII JORNADA DE ENSINO, PESQUISA E EXTENSÃO – JEPEX 2013 – UFRPE: Recife, 09 a 13 de dezembro.

achados no exame clínico é indicativo de presença de líquido cavitário (ascite), segundo Webster (2008). Em relação à

história médica pregressa de gastrinterite e episódios de vômito, conjectura-se a ocorrência de alguma hepatopatia na

época, uma vez que, para o estabelecimento dos quadros de cirrose, geralmente transcorre um período maior que 10 a

12 semanas desde a lesão hepática inicial, conforme citam Tostes & Bandarra (2004).

Nos eritrogramas, não foram observadas alterações significativas, exceto macrocitose no último realizado,

acompanhada de policromatofilia, o que sugere resposta medular regenerativa, resultado divergente de Webster (2008),

que afirmam ser comum a ocorrência de anemia arregenerativa microcítica normo ou hipocrômica na cirrose. Na

contagem de plaquetas deste mesmo exame, só foi observado uma leve trombocitopenia, concordando com Bunch

(2006) e Webster (2008). Os achados do último leucograma demostrou neutrofilia com desvio à esquerda, que indica

associação com algum quadro infeccioso bacteriano, complicação comum em pacientes com cirrose, como observado

por Bunch (2006), o qual cita que há poucas mudanças no leucograma de cães com cirrose, exceto quando estiver

presente algum agente infeccioso ou quando houver complicação hepatobiliar.

Na bioquímica sérica(Tab. 1), observou-se o aumento de AST e FA, que, de acordo com Richter (2005), na cirrose,

geralmente há o aumento persistente da atividade sérica das enzimas hepáticas. Os níveis de ureia encontravam-se

baixos na primeira avaliação, que segundo Bush (2004) e Bunch (2006), pode ocorrer em desvio portossistêmico

adquirido ou redução na atividade do ciclo da ureia, entretanto, na última avaliação, estes mostraram-se elevados, assim

como os de creatinina, indicando insuficiência renal, informação condizente com Meyer et al. (2003).

Na US abdominal (Fig. 2A), revelou-se a presença de conteúdo anecoico na cavidade abdominal, importante redução

no tamanho hepático com forma e bordos irregulares (microepatia), parênquima heterogêneo, de ecogenicidade mista,

vesícula biliar com conteúdo anecoico e discreta quantidade de material ecogênico depositado ao fundo, sendo

compatível com cirrose hepática, concordando com Webster (2008).

O tratamento instituído foi ração terapêutica para hepatopata, complexo multivitamínico, aminoácido e mineral,

silimarina como estabilizante de membrana, ácido ursodesoxicólico como colerético, litolítico, estabilizante de

membrana e antifibrótico, prednisona como imunomodulador, tramadol como analgesico opioide, fluidoterapia e

hidroclorotiazida associado com amilorida como diurético, ondansetrona como antiemético, ranitidina como protetor de

mucosa, amoxicilina com clavulanato de potássio como antibiotico bactericida de amplo espectro estando de acordo

com Webster (2008), porém, mesmo após os procedimentos realizados e a terapia medicamentosa utilizada, o animal

entrou em dispneia severae foi submetido à oxigenoterapia mas, ainda assim, veio a óbito 29 dias após o primeiro

atendimento, uma vez que a cirrose trata-se de uma doença de caráter crônico, progressivo e irreversível, de prognóstico

entre reservado a desfavorável, concordando com Tostes & Bandarra (2004). O manejo geral do paciente com esta

doença é um dos pontos principais e ainda alvo de estudo, visto que sua etiologia quase sempre permanece desconhecida

e o tratamento, não é direcionado para a causa de base, e sim de acordo com a sintomatologia apresentada pelo animal,

para proporcionar melhores condições de reparo e regeneração do fígado.

Referências

Bush, B. M. Interpretação de resultados laboratoriais para clínicos de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2004.

Brunetto,M. A.; Teshima, E.; Nogueira, S. P.; Jeremias, J. T.; Carciofi, A. C. Manejo nutricional nas doenças hepáticas.

Acta Scientiae Veterinariae. Jaboticabal. n. 35, Supl. 2, 2007. p. 233-235.

Bunch, S. E. Manifestações clínicas da doença hepatobiliar. In: Nelson, R. W.; Couto, C. G. Medicina interna de

pequenos animais. 3. ed. São Paulo: Elsevier, 2006. p. 455-546.

Jones, T. C.; Hunt, R. D.; King, N. W. Sistema digestivo. In: ______. Patologia veterinária. 6. ed. Barueri: Manole,

2000. p. 1063-1130.

Meyer, D. J.; Coles, E. H.; Rich, L. J. Medicina de laboratório veterinária: interpretação e diagnóstico. São Paulo:

Roca, 2003. p.111-115.

Richter, K P. Doenças do fígado e do sistema hepatobiliar. In: TAMS, T. R. Gastroenterologia de pequenos animais.

2. ed. São Paulo: Roca, 2005. p. 283-348.

Tostes, R. A.; Bandarra, E. P. Aspectos etiológicos, epidemiológicos e patológicos das hepatites crônicas em cães,

MedveP - Revista científica de medicina veterinária, São Paulo. v. 2, n. 5, 2004. p. 67-72.

Webster, C. R. L. Cirrose e fibrose hepática. In: Tilley, L. P.; Smith Jr., F. W. K. Consulta veterinária em 5 minutos:

espécies canina e felina. 3. ed. São Paulo: Manole, 2008. p. 226-228.

Weiser, G. Interpretação da resposta leucocitária nas doenças. In: Thrall, M. A. Hematologia e Bioquimica Clínica

Veterinária, São Paulo: ROCA, 2007. p.127-140.

XIII JORNADA DE ENSINO, PESQUISA E EXTENSÃO – JEPEX 2013 – UFRPE: Recife, 09 a 13 de dezembro.

Figura 1. Animal apresentando cirrose hepatica. Fig. 1A, Animal com cirrose apresentando abaulamento do abdomen em posição

bípede. Fig. 1B, Imagem ultrassonográfica do fígado do mesmo animal, mostrando a redução do tamanho hepático com bordos irregulars

(seta fina), presença de líquido livre na cavidade abdominal (seta larga) e presença de grumos no interior da vesicular biliar (seta estreita).

Fig. 1C, Fígado cirrótico apresentando nódulos regenerativos e fibrose difusa por todo o parênquima. Fig. 1D, Melena no intestino grosso.

Tabela 1. Resultados dos exames de bioquímica sérica realizados na cadela SRD com cirrose hepática,

atendida no HV/UFPR.

ÍNDICES RESULTADOS Valores de Referência

ALT (U/L) 345 287,1 10,0-88,0

AST (U/L) - - 10,0-88,0

FA (U/L) 585,6 607,5 20,0 a 150,0

PT (g/dL) 6,0 7,5 5,8-7,9

Albumina (g/dL) 2,8 2,9 2,6-4,0

Globulina (g/dL) 3,2 4,6 2,7-4,4

Colesterol (mg/dL) 122,4 - 125,0-270,0

Ureia (mg/dL) 14,1 171,2 15,0 a 65,0

Creatinina (mg/dL) 1,0 3,4 0,5 a 1,5

Glicose (mg/dL) 118,6 109,1 60,0 a 110,0

A

C D

B