CHOQUE SÉPTICO                                                                                                                                                                                                                                                 

      

CHOQUE SÉPTICO

PEDIATRIA

CHOQUE SÉPTICO        O choque é denominado de colapso

circulatório, e pode ocorrer após qualquer agressão grave à homeostasia corporal, seja ela uma hemorragia profusa, um traumatismo grave, uma queimadura extensa, um infarto amplo do miocárdio ou uma sepse bacteriana.

            Independente do fator clínico, temos hipoperfusão disseminada dos tecidos, secundária à redução do volume sangüíneo, do débito cardíaco ou da redistribuição inadequada

do fluxo de sangue.     

CLASSIFICAÇÃOChoque hipovolêmico: diminuição do

volume intravascular.Vasoconstrição compensatória.Perdas >15% do volume circulante

Choque cardiogênico: ritmo, bomba, valvas, ruptura.

Choque Obstrutivo: Pneumotórax hipertensivo, doença pericárdica, doença vascular pulmonar, tumores cardíacos.

Choque Distributivo: Redução da resistência vascular sistêmica: choque séptico / choque neurogênico

CHOQUE SÉPTICO       Por causa da hipoperfusão generalizada dos

tecidos, haverá diminuição do aporte de oxigênio e nutrientes e da depuração de metabólitos. Também ocorrerá hipóxia celular com metabolismo anaeróbico e conseqüente acidose lática provocada pelo aumento do ácido lático.

            No início, os distúrbios hemodinâmicos e metabólicos são reversíveis, mas com a persistência e o agravamento do estado de choque, eles se tornam irreversíveis, levando à morte celular e ao óbito.

CHOQUE SÉPTICO:             É a incapacidade do sistema

circulatório em manter uma oferta adequada de oxigênio e nutrientes para preencher as necessidades metabólicas dos tecidos.

            O choque séptico é classificado como um choque distributivo aonde ocorrem vasodilatação, seqüestro venoso, diminuição da pré-carga e má distribuição do fluxo sanguíneo regional.

           

CHOQUE SÉPTICO:

 É a maior causa de óbito em UTIs e a mortalidade é alta: 50% em lactentes menores de 1 ano de idade.

            A utilização de termos como sepse, septicemia, bacteremia, síndrome séptica, sepse grave e choque séptico é muito comum em UTI, mas tem gerado muita confusão na prática clínica. Em 1989, Roger C. Boné padronizou a nomenclatura do quadro séptico descrita abaixo:

Terminologia

Definições

Infecção

Fenômeno microbiológico caracterizado pela resposta inflamatória à presença de microorganismos em sítios colonizados ou à invasão em tecidos estéreis

Bacteremia

Presença de bactérias viáveis no sangue

Síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS)

Resposta inflamatória sistêmica a uma variedade de insultos. A resposta é manifestada por 2 ou mais das seguintes condições:

·        Temperatura corporal > 38°C ou < 36°C;

·        Freqüência cardíaca > 160 bpm em lactentes e > 150 bpm em crianças;

·        Freqüência respiratória > 60 irpm em < 1 mês e > 50 irpm até 1 ano, > 40 irpm em crianças de 1 a 4 anos;

·        Leucometria > 12000/mm3, < 4000/mm3 ou > 10% bastões

CHOQUE SÉPTICOSepseÉ a resposta inflamatória sistêmica na presença de infecção. Preenche os mesmos

critérios de SIRSSepse severaSepse associada com disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Hipoperfusão e

anormalidades da perfusão podem incluir, mas não são limitadas à acidose láctica, oligúria e alteração aguda do estado mental

Choque sépticoSubgrupo de pacientes com sepse severa definida com hipotensão a despeito de

reposição volêmica adequada junto com anormalidades de perfusão. Pacientes que estão em uso de inotrópicos ou agentes vasopressores podem não estar hipotensos, mas são incluídos neste grupo caso tenham anormalidades de perfusão

Hipotensão induzida pela sepsePressão arterial sistólica < 90 mmHg ou redução de > ou = 40 mmHg da pressão de

base na ausência de outra causa hipotensora

            O termo septicemia, que significava doença sistêmica causada pela multiplicação de microorganismo na circulação sangüínea, já foi abandonado porque o quadro séptico pode ocorrer mesmo na ausência de bactérias viáveis na circulação.

            A evolução de pacientes pediátricos é um contínuo que vai desde a bacteremia até a disfunção de múltiplos órgãos.

CHOQUE SÉPTICO 2– FISIOPATOLOGIA:               No paciente com choque séptico podemos dividir clinicamente sua

evolução clínica em 5 fases:   1ª fase: Endotoxina X Lesão endotelial/Inflamação Durante o choque ocorre a ativação de diversos sistemas que interagindo vão

resultar na amplificação e perpetuação do processo. Vários mediadores estão envolvidos na fisiopatologia do choque, são

eles: ·        Endotoxina: vários eventos desde a sepse até o choque provavelmente são

iniciados por toxinas liberadas pelos microorganismos. A endotoxina tem a capacidade de interagir com inúmeras células, estimulando-as a desempenharem suas funções normais. A estimulação celular generalizada levaria a liberação de mediadores tais como: histamina, bradicinina, eicosanóides, endorfinas, fator ativador de plaquetas, monócitos, FNT e interleucinas. A endotoxina leva a liberação de enzimas lisossomais e interage com o sistema imunológico, ativando o sistema do complemento. Ainda age diretamente sobre a microvasculatura, aumentando a permeabilidade (responsável pela hipoproteinemia, edema e aumento das necessidades hídricas no choque) e interfere no metabolismo do cálcio na musculatura lisa dos vasos.

·    

FISIOPATOLOGIA     Eicosanóides: são substâncias produzidas localmente por diversos tipos

celulares e de curta duração. O ácido araquidônico é liberado a partir de fosfolipídeos da membrana celular pela ação da fosfolipase 2. É convertido pela ciclooxigenase em prostaglandinas que têm ação vasodilatadora sistêmica, altera a função plaquetária e pode induzir hipotensão grave. Pela lipooxigenase o ácido araquidônico é transformado em leucotrienos que induzem a diminuição do débito cardíaco, vasoconstrição e alteram a permeabilidade vascular.

·        Fator ativador de plaquetas: é liberado por várias células (células endoteliais, leucócitos, monócitos e plaquetas). Aumenta a permeabilidade vascular e faz agregação plaquetária.

·        Neuropeptídeos vasoativos: modulam as respostas no nível do sistema nervoso onde atuam como neurotransmissores e hormônios.

·        Complemento: é um importante componente da imunidade humoral e desempenha papel central nas defesas do hospedeiro. No choque o sistema do complemento é capaz de determinar lesão tecidual difusa principalmente em nível pulmonar.

·        Fatores cardioinibidores: histamina, endorfinas, complemento, TNF, IL-1, IL-2 e prostaglandinas. No choque séptico ocorre depressão da função miocárdica em resposta a endotoxina.

·        Histamina, calicreína-bradicinina: a histamina é importante na regulação da microcirculação. Causa vasodilatação periférica, hipotensão sistêmica grave. A bradicinina é potente agente vasoativo e aumenta a permeabilidade capilar.

FISIOPATOLOGIA 2ª fase: Alterações hemodinâmicas (Fase hiperdinâmica ou

quente e fase hipodinâmica ou fria) Nesta fase ocorrem as alterações hemodinâmicas que são

conseqüência da interação complexa de diversos fatores.             A endotoxina lesa o endotélio levando ao aumento da

permeabilidade, edema, vasodilatação e conseqüente hipotensão. Através de diversos mecanismos neurohumorais como os reflexos dos barorreceptores carotídeos e aórticos mantêm-se o débito cardíaco aumentado e diminui-se a resistência vascular periférica, o que caracteriza a fase hiperdinâmica. Esta fase evolui para a fase hipodinâmica onde ocorre a disfunção miocárdica com sobrecarga e falência ventricular.

  3ª fase: Alteração do fornecimento de oxigênio aos tecidos Nesta fase há hipóxia tecidual difusa, com déficit de oxigênio

persistente que leva a substituição da respiração aeróbica intracelular pela glicólise anaeróbica com produção excessiva de ácido láctico com resultante acidose metabólica láctica com redução do pH tecidual e embotamento da resposta vasomotora.

FISIOPATOLOGIA 4ª fase: CIVD Nesta fase a endotoxina ativa diretamente a cascata da

coagulação através do fator XII e indiretamente o fator VII. Ocorre precocemente a ativação e o consumo das plaquetas. A acidose potencializa a agregação plaquetária. Com a CIVD o processo de coagulação se torna autoperpetuante. Na evolução do processo fatores de coagulação são consumidos e a coagulação é inibida.

  5ª fase: Falência de múltiplos órgãos Devido à lesão tecidual e celular muito intensa e

disseminada, os órgãos vitais são afetados e começam a entrar em

insuficiência, não permitindo a sobrevida. Foram definidos critérios para a classificação das DMOS:  

SistemasCritériosCardiovascular1-PAM<40mmHg (lactentes <12 m)    PAM<50mmHg(crianças >12m)2-FC<50 ou >200(lactentes<12m)    FC<40 ou >200(crianças > 12m)3-Parada cardíaca4-pH< 7,2 com PaCo2 normal5-Infusão contínua de droga vasoativa para suporte inotrópicoRespiratório1-FR>90(lactentes<12m)FR>70(crianças>12m)2-PaCO2>65mmHg3-PaCO2<40mmHg (na ausência de cardiopatia congênita cianótica)4-PaO2/FiO2<200(na ausência de cardiopatia congênita cianótica)5-ventilação mecânica (acima de 24h se pós- operatório)Neurológico1-Glasgow < 52-pupilas dilatadas e fixas3-pressão intracraniana >20mmHg por mais de 20 minutos Hematológico1-hemoglobina<5g/Dl2-leucócitos<3000/mm33-plaquetas<20000/mm3

– DIAGNÓSTICO CLÍNICO E AVALIAÇÃO LABORATORIAL:

3 Condições predisponentes para o

desenvolvimento de choque séptico·        idade < 1 ano / crianças- desmame precoce·        doença crônica como Ca, ICC, AIDS, diabete,

insuficiência hepática, desnutrição·        trauma, queimado/cateteres invasivos·        imunossupressão·        antibióticoterapia/ internação hospitalar

prolongada·        antecedente de esplenectomia  

Agentes etiológicos:-         infecções por Gram

positivos e negativos. Sendo as mais frequentes S. aureus e   P. aeruginosa

-         infecções por vírus  e protozoários ( T. Gondii e Pcarinii )

-         fungos : Candida albicans e Criptococos neoformans

 

Apresentação clínica:

Fase inicial:            -    hipo ou hipertermia-         pele quente e ruborizada -         mucosa labial hipercorada-         taquipnéia e taquicardia desproporcionais à doença

de base-         ingesta alimentar diminuída-         oscilação do estado de consciência (apatia e

irritabilidade)-         aumento do débito cardíaco-         aumento do lactato sérico-         queda do RVP-         plaquetopenia-         alcalose respiratória com oxigenação normal 

Fase tardia:-         pele fria e pegajosa-         taquicardia com pulso filiforme-         hipotensão arterial-         respiração rápida e superficial-         oligúria-         cianose-         acidose mista-         coagulação intravascular

disseminada-         queda do débito cardíaco

Fase tardia:-         pele fria e pegajosa-         taquicardia com pulso filiforme-         hipotensão arterial-         respiração rápida e superficial-         oligúria-         cianose-         acidose mista-         coagulação intravascular

disseminada-         queda do débito cardíaco

MONITORIZAÇÃO:             Objetivos:                        1- Detectar precocemente alterações do estado fisiológico                        2- Acompanhar os benefícios do tratamento                          Avaliação clínica: exame físico repetido, ECG, oxigenação, PA,

temperatura, balanço hídrico e a avaliação laboratorial.                        Avaliação hemodinâmica: resposta inicial ao tratamento não for

rápida ou o choque for grave. Podemos utilizar:a-      Pressão venosa central (PVC) : esta medida fornece uma estimativa

indireta da pré-carga do VD , refletindo , de certa forma, o volume intravascular. Os valores normais estão entre 0 e 8 mm de H2o, é uma medida guia da reposição volêmica, evitando o excesso de fluidos.

b-     Pressão arterial média invasiva (PAM): para pacientes recebendo suporte cardiocirculatórios com aminas vasoativas.

c-      Pressão de oclusão capilar pulmonar (PCP): permite a medida do débito cardíaco, pressão de enchimento de VE e VD, e cálculo da RVP e pulmonar, além do acompanhamento da terapêutica.

d-     Monitorização da oxigenação: através de cateteres pulmonares, dotados de oxímetros em sua extremidade, podemos medir a saturação venosa de oxigênio (SvO2). Esta é dependente da extração de O2 pelos tecidos.

TRATAMENTO: O objetivo é restabelecer o equilíbrio

entre a oferta e o consumo de oxigênio. Para tanto é importante :

1-     Otimizar a perfusão de leitos vasculares

2-     Corrigir distúrbios metabólicos3-     Corrigir os efeitos dos mediadores

químicos liberados 

SISTEMATZAÇÃO DO TRATAMENTO DO CHOQUE

  1-     Via aérea, oxigênio, ventilação 2-     Acesso venoso de urgência 3-     Reanimação volumétrica, reposição de volume 4-     Correção de acidose metabólica 5-     Sustentação inotrópica e pressórica 6-     Ajuste da volemia secundária 7-     Redução da pós-carga 8-     Distúrbios metabólicos, hidroeletrolíticos e sangue 9-     Antibióticos 10-  Corticoterapia 11-  C.I.V.D. 12-  Mobilização de líquidos 13-  Tratamento de situações associadas específicas.   Todo paciente chocado tem indicação de ser tratado em UTI.

Via aéreaOxigênio a 100%: manter a saturação entre

95 e100%Intubação:  pacientes muito instáveis                  quadro respiratório deteriorando                  alteração de SNC (coma e

obnubilação) 2- Acesso venoso de urgênciaAcesso periférico  ®  central   ®  intra

ósseo  ®  dissecção de veia periférica

 Reanimação volumétrica: reposição rápida de volume·        Cristalóide: soro fisiológico ou Ringer lactato ® 20

ml/Kg (10 a 20 minutos) em reposições seriadas até que se restaure a perfusão periférica e uma boa diurese (2 a 3 ml/Kg/h). Reavaliação clínica: melhora hemodinâmica, diurese, sinais de congestão ou persistência dos sinais de choque após cada etapa de reposição.

·        Colóide: plasma ou albuminaA partir da 3ª etapa de 20 ml/Kg da reparação– Albumina 20%: apresentação frasco 50 ml ® 10 g. Dose:

1g/Kg/dose ou seja 5 ml/Kg; diluir a 1:3 com soro fisiológico ® albumina: 5ml/Kg + SF 0,9%: 15 ml/Kg, correr em 30 a 60 minutos.

– Plasma fresco congelado: 10 ml/Kg repetidos a cada 4 a 6 horas até 4 ou normalização do TP e TPT.

 

4- Corrigir acidose:·        Gasometria (BE x peso x 0.3). Corrigir sempre que o BE for maior que 6.·        Empírico: 1 a 2 mEq/Kg de bicarbonato. Bic 8,4% 1 ml = 1 mEq 5- Sustentação inotrópica: ·        Drogas vasoativas e inotrópicas: 1)      Dopamina: precursor da norepinefrina. Uso EV contínuo. Dose: até 4 mcg/Kg/min (efeito dopa); 5 a 10 mcg/Kg/min ( beta-adrenérgico); > 10 mcg/Kg/min (efeito alfa e perda do efeito dopa). Usar na dose: 5 a 10 mcg/Kg/min Dose máxima  ® 40 mcg/Kg/min 2) Dobutamina: inotrópico positivo com diminuição RVP, aumento do DC

pelo aumento da FE. Uso EV contínuo. Dose: 8 a 15 mcg/Kg/min Cálculo da dose: Dopa: p x dose x 1440/5000 ® ml Dobuta: p x dose x 1440/12500 ® ml 3) Noradrenalina: 0,05 a 2 mcg/Kg/min. Associar dopamina na dose de 0,5 a

3 mcg/Kg/min para atenuar a vasoconstrição renal. É usada quando não há resposta eficiente com as drogas anteriores.

Ajuste da volemia:             Choque grave, o paciente persiste com

relativa hipovolemia depois da reparação, pelas alterações e permeabilidade vascular. Edema não é sinal de hipovolemia. A PVC deve ser instalada.

            PVC < 8 cm H2O ® hipovolemia             PVC: 8 a 12 cm H2O ® volemia adequada   7 – Redução da pós-carga:             Sinais de vasoconstrição: vasodilatador

como nitroprussiato: dose inicial de 0,1 mcg/Kg/min ou dobutamina ou milrinona que produz vasodilatação e efeito inotrópico (vasoconstrição, diminui a contratilidade, PA normal)

Distúrbios metabólicos e sangue:             Manter Hb > 11 ou 12 g/dl.             Corrigir hipocalcemia e hipoglicemia.   9 – Antibioticoterapia: ·        Amplo espectro, considerar faixa etária e agentes mais

comuns, porta de entrada, presença de doença crônica de base, hospitalização prévia, uso de antibiótico.

·        Esquema proposto: RN ® ampicilina + gentamicina. ·        Crianças de 1 a 3 meses® ceftriaxona + ampicilina;

lactentes ® ceftriaxona + vancomicina; imunodeprimidos ® ceftazidima + vancomincina

·        48 horas de evolução com sinais de piora clínica: mudar o e esquema. Substituir as cefalosporinas por imipenem. Em pacientes imunodeprimidos, deve-se considerar a infecção por fungos ® anfotericina B.

Corticoterapia:             Controverso. Alguns autores preconizam: 30 mg/Kg de

metilprednisolona.             RN que não respondem a aminas e volume:

hidrocortisona 1 mg/Kg dose de 12/12 h.             Casos de sepse fulminante por meningococo com

choque: hidrocortisona.   11 – CIVD:             Plaquetopenia, diminuição de fibrinogênio, aumento do

tempo de protrombina e parcial de tromboplastina, aumento dos produtos de degradação de fibrina (dímero D) e hemácias fragmentadas no esfregaço. Conduta: 0,2 unidades de plaquetas/Kg se plaquetas < 50000 e infusões de 10 ml/Kg de plasma fresco repetidos a cada 4 a 6 horas até a normalização do TP e TPT.

 

Fase de mobilização de líquidos:             Fase de hipervolemia – diurese 15-20 ml/Kg/h e o edema

desaparece em 2 a 4 dias. Manter dopamina em dose baixa: 0,5 a 2,0 mcg/Kg/min para facilitar a excreção renal de líquidos. Pode haver necessidade de uso de furosemida.

  13- Inibidores da SRIS: em estudo.   14 – Suporte nutricional: 1)      Via enteral (gástrica ou pós pilórica). Hepamino, nefrodiet

ou lipoprotein hiperdiet. 2)      Via parenteral.   IDEAL: prevenir a septicemia e suas complicações, utilizando

medidas profiláticas como: estimular o aleitamento materno, evitar procedimento invasivo, controlar a infecção hospitalar, evitar uso abusivo de antibiótico, fazer diagnóstico precoce e tratamento adequado dos infectados.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1-     FARHAT, C. K. et al. Infectologia

Pediátrica. 2ª ed. Atheneu: São Paulo, 1999.2-     ROZOV, Tatiana. Doenças Pulmonares em

Pediatria. Atheneu: São Paulo, 1999.3-     Condutas em Pediatria. Departamento da

Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESP,             1999.4- BlacK Book – Manual de Referências de

Pediatria. Belo Horizonte, 2002.