CARÊNCIA DE MICRONUTRIENTES

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    CADERNOS DEATENO BSICA

    MINISTRIO DA SADE

    CARNCIAS DE MICRONUTRIENTES

    Cadernos de Ateno Bsica - n 20

    Braslia - DF2007

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    CADERNOS DEATENO BSICA

    MINISTRIO DA SADESecretaria de Ateno Sade

    Departamento de Ateno Bsica

    CARNCIAS DE MICRONUTRIENTES

    Cadernos de Ateno Bsica - n 20Srie A. Normas e Manuais Tcnicos

    Braslia - DF2007

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    Elaborao, distribuio e informaes:MINISTRIO DA SADE

    Secretaria de Ateno SadeDepartamento de Ateno BsicaCoordenao-Geral da Poltica de Alimentaoe NutrioSEPN 511, bloco C, Edifcio Bittar IV, 4 andarCEP: 70750-543, Braslia-DFTels.: (61) 3448-8040 / 3448-8232Fax: (61) 3448-8228

    Superviso geral:Luis Fernando Rolim Sampaio

    Coordenao tcnica:Antnio Dercy Silveira Filho

    Colaborador:Malaquias Batista Filho

    Reviso tcnica:Ana Beatriz Vasconcellos, Ana MariaCavalcante de Lima; Anelise Rizzolo deOliveira Pinheiro, Elisabetta Recine; GracySantos Heijblom; Juliana Ubarana; Mariade Ftima Carvalho; Patrcia Chaves Gentil;Yedda Paschoal; Patrcia de Campos Couto;lida Amorim Valentim.

    Preparao de originais e reviso:Yana Palankof

    Impresso no Brasil / Printed in Brazil

    Srie Cadernos de Ateno Bsica n 20 Srie A. Normas e Manuais TcnicosTiragem: 1 Edio 2007 50.000 exemplares

    Brasil. Ministrio da Sade. Unicef. Cadernos de Ateno Bsica: Carncias deMicronutrientes / Ministrio da Sade, Unicef; Bethsida de Abreu Soares Schmitz. -Braslia: Ministrio da Sade, 2007.60 p. - (Srie A. Normas e Manuais Tcnicos)

    ISBN 978-85-334-1404-4

    1. Vitamina A. 2. Ferro. 3. Iodo. I. Brasil. Ministrio da Sade. II.Unicef. III. Schmitz, Bethsida de Abreu Soares. IV. Ttulo. IV. Srie.

    NLMQU 167

    Ficha Catalogrfica

    Catalogao na fonte - 2007- Editora MS Documentao e InformaoSIA Trecho 4, Lotes 540/610 71200-040 Braslia-DFTel.: (61) 3233-1774/2020 Fax: (61) 3233-9558Endereo eletrnico: [email protected]

    2007. Ministrio da Sade. Unicef.

    Direitos cedidos pela autora Bethsida de Abreu Soares Schmitz. permitida a reproduo parcial ou total desta obra, desde que citada a fonte.

    Ministro de Estado da SadeSecretrio de Assistncia SadeDiretor do Departamento de Ateno BsicaCoordenadora da Coordenao-Geral da Poltica de Alimentao e Nutrio

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    SUMRIO

    Apresentao 1 Hipovitaminose A 8

    1.1 Deficincia de vitamina A 81.2 Funes da vitamina A 91.3 Vitamina A 101.4 Fontes de vitamina A 111.5 Diagnstico da deficincia de vitamina A 121.6 Preveno e controle da hipovitaminose A 161.7 Brasil: Programa Nacional de Suplementao de Vitamina A 18

    Resumindo 212 Anemia por deficincia de ferro 23

    2.1 Magnitude da anemia 232.2 Grupos de risco e conseqncias da anemia por deficincia de ferro 252.3 Etiologia da anemia 27

    2.4 Diagnstico do estado nutricional de ferro 302.5 Estratgias de preveno e tratamento 322.6 Aes de suplementao a grupos de risco 322.7 Educao nutricional 332.8 Fortificao de alimentos 34

    2.9 Brasil: Programa Nacional de Suplementao de Ferro 35Resumindo 383 Distrbios por Deficincia de Iodo (DDI) 39

    3.1 Introduo 393.2 Iodo 403.3 Fontes de iodo 413.4 Grupos de risco 42

    3.5 Conseqncias da deficincia de iodo 43

    3.6 Diagnstico dos Distrbios por Deficincias de Iodo 453.7 Preveno e tratamento dos Distrbios por Deficincia de Iodo 473.8 Histrico sobre o controle dos Distrbios por Deficincia de Iodo no Brasil 50

    Resumindo 54Referncias 55

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    APRESENTAO

    Uma em cada trs pessoas no mundo afetada pela deficincia de vitamina A,ferro ou iodo. Manifestaes clnicas dessas carncias, como morte materna e infantil,resposta imunolgica diminuda, cegueira, retardo mental e anemia, afetam mais de meiobilho da populao mundial.

    Esses efeitos devastadores so somente parte do problema. Outros dois bilhesde pessoas residentes em reas de baixo nvel socioeconmico, tanto na rea urbanaquanto na rural, so deficientes marginais em micronutrientes, impossibilitados de alcanarseu potencial de desenvolvimento fsico e mental.

    A Poltica Nacional de Alimentao e Nutrio, aprovada em 1999 pelo Ministrioda Sade, em conformidade com a Poltica Nacional de Ateno Bsica (PNAB 2006),tem como eixo fundamental a promoo da realizao do direito humano alimentao,a segurana alimentar e nutricional e a nutrio de toda a populao brasileira. Uma de

    suas diretrizes de ao baseia-se na preveno e no controle dos distrbios nutricionaise das doenas associadas alimentao e nutrio.As aes do Ministrio da Sade que objetivam reduzir as deficincias de mi-

    cronutrientes na populao brasileira esto apoiadas tambm na suplementao commegadoses de vitamina A e suplementos de sulfato ferroso, na fortificao de alimentos,como farinhas de trigo e milho com ferro e cido flico e na adio de iodo no sal paraconsumo humano.

    Este manual faz parte da estratgia do Ministrio da Sade para reduzir a prevalnciada deficincia de vitamina A, ferro e iodo na populao brasileira. Para o enfrentamentodesse quadro necessrio ao integrada em todas as instncias, federal, estadual e

    municipal, assim como a participao dos profissionais de sade do Brasil em aes quelevem a uma melhor nutrio e sade de toda a populao e, principalmente, dos gru-pos mais vulnerveis. Este manual destina-se s equipes da estratgia Sade da Famliae demais unidades de ateno bsica, e tem como objetivo o apoio capacitao deprofissionais, trazendo informaes e orientaes tcnicas sobre os problemas de sadecausados pela deficincia de vitamina A, ferro e iodo.

    A alimentao e a nutrio so fundamentais para o desenvolvimento humano edevem estar inseridas em um contexto de aes integradas voltadas para a prevenoe a promoo da sade e de modos de vida saudveis.

    Desse modo, os profissionais de Ateno Bsica de sade (especialmente da

    estratgia Sade da Famlia) so um dos pilares para que a alimentao e a nutrio pos-sam prevenir doenas e promover a sade da populao brasileira. Esses profissionaisde sade esto em contato direto com as famlias e conhecem a realidade de cada umadelas. Nesse contexto, colaboram para a realizao do direito humano alimentao e nutrio adequadas, bem como a busca pela garantia da Segurana Alimentar e Nutri-cional na comunidade em que trabalham quando:

    identificam famlias e comunidades que podem estar sofrendo as conseqnciasda falta de vitamina A, ferro e iodo na alimentao, possibilitando ao integrada dos

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    profissionais de sade e de outros setores governamentais para corrigi-las (orientaesalimentares, hortas domiciliares ou comunitrias, medidas de saneamento, aes edu-cativas, encaminhamento para programas de controle e preveno de deficincias demicronutrientes);

    informam a populao sobre prticas alimentares saudveis, a importncia doaleitamento materno exclusivo e complementar, a importncia da alimentao variada ea utilizao de alimentos disponveis regionalmente;

    orientam as famlias a buscar apoio dos servios de sade para avaliao e trata-mento de possveis problemas relacionados alimentao inadequada;

    informam e estimulam cada famlia e comunidade a garantirem seus direitos decidadania, tais como: direito ao registro civil gratuito (certido de nascimento), direito educao bsica gratuita, direito sade, direito de acesso aos programas sociais existen-

    tes, bem como informam sobre instrumentos disponveis para denncia e busca dessesdireitos (Conselho Municipal de Sade, Conselho de Defesa dos Direitos da Criana,Conselho Tutelar, Promotoria de Justia, rgos de defesa do consumidor, como PRO-CON e IDEC).

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    1 HIPOVITAMINOSE A

    1.1 DEFICINCIA DE VITAMINA A

    A deficincia de vitamina A responsvel por uma srie de problemas de sade.A sigla mais conhecida para determinar este problema VAD, da terminologia em inglsVitamin A Deficiency.1

    A deficincia crnica de vitamina A ainda um dos mais resistentes problemasnutricionais nos pases em desenvolvimento, a despeito dos sintomas no serem dedifcil identificao, da etiologia ser bem conhecida, do tratamento ser disponvel e, emgrande parte das situaes, de existirem fontes alimentares, disponveis e acessveis, devitamina A, seja na forma de carotenides, seja como retinol.2

    Sabe-se h muito tempo que a deficincia de vitamina A pode levar cegueira,

    carncia esta que afeta milhes de crianas no mundo. Mesmo nos casos de deficincialeve, pode haver comprometimento do sistema imunolgico, o que reduz a resistncia diarria e ao sarampo, que, por sua vez, contribuem para a morte de, respectivamente,2,2 milhes e 1 milho de crianas por ano no mundo.3

    Estima-se que aproximadamente 190 milhes de indivduos apresentem deficin-cia subclnica, 13 milhes, algum sintoma de xeroftalmia, e, como conseqncia desta,250.000 a 500.000 crianas so atingidas, anualmente, de cegueira irreversvel.4

    Conjunto de estudos relacionado a ao da suplementao com vitamina A emcrianas de 6 meses a 5 anos verificou que esta poderia reduzir as taxas de mortalidadeinfantil em 23% nas situaes de risco da deficincia, sendo o maior impacto obtido nas

    mortes relacionadas diarria e ao sarampo.3,5

    Considera-se, nesse sentido, que o efeitoda vitamina A duplo, no somente reduzindo a gravidade das doenas e salvando vidas,mas tambm aliviando a demanda de atendimentos por parte dos servios de sade que,na maior parte das vezes, esto sobrecarregados.

    A relao da deficincia de vitamina A com a mortalidade materna tambm vemsendo descrita, principalmente nas regies menos desenvolvidas. Anlise desse problemarealizada no Nepal mostrou que a suplementao de vitamina A, em pequenas dosessemanais, durante o pr-natal, foi capaz de produzir reduo de 44% na mortalidade dasgestantes. Isso da maior relevncia, pois, semelhana de outros pases em desenvol-vimento no mundo, a taxa de mortalidade materna no Nepal muito alta, sendo 125

    vezes maior do que a dos Estados Unidos. A deficincia de vitamina A nessas gestantes comum, com a cegueira noturna manifestando-se em cerca de 10% a 20% dessasmulheres.3

    Os resultados desse estudo indicaram que, em regies com deficincia de vitaminaA, a ingesto regular e adequada dessa vitamina ou de beta-caroteno, por mulheres emfase reprodutiva, pode diminuir marcadamente a mortalidade relacionada gravidez, aanemia na gestao, quando combinada ao tratamento para verminose, e o percentualde cegueira noturna.3

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    Apesar de reconhecida h muitos anos, a cegueira noturna em gestantes dissemi-nou-se em vrios pases no mundo e, somente nos ltimos anos, passou a ser vista comoproblema de sade pblica. Estima-se que somente na sia Meridional entre um milho edois milhes de mulheres grvidas sofram desse problema. Estudos tm relacionado essacondio inadequao e deficincia de vitamina A na dieta, anemia por deficinciade ferro, desnutrio, ao aumento de morbidade na gravidez e mortalidade at doisanos aps o diagnstico.3

    Esses vrios enfoques relacionados importncia da manuteno de estado ade-quado de vitamina A, tanto em crianas quanto em adultos, indicam a relevncia de selevar em considerao as inmeras funes que esse nutriente desempenha no corpohumano, assim como a importante tarefa de se desenvolver estratgias e aes eficientespara o adequado controle e a preveno dessa carncia.

    1.2 FUNES DA VITAMINA A

    A importncia do adequado estado nutricional de vitamina A incontestvel, umavez que ela possui papel fisiolgico muito diversificado, atuando no bom funcionamento doprocesso visual, na integridade do tecido epitelial e no sistema imunolgico, entre outros.1

    1.2.1 PROCESSO VISUAL

    A ao da vitamina A na viso d-se em razo de sua combinao com a opsinano segmento exterior dos bastonetes da retina. A opsina uma protena que produz arodopsina pigmento visual dos bastonetes que participa do processo visual em condi-

    es de luminosidade reduzida. Em situao de deficincia de vitamina A, ocorre retar-do no tempo de adaptao obscuridade, sendo, portanto, mais difcil o processo deadaptao ao ambiente com pouca luminosidade. Esse efeito da deficincia de vitaminaA conhecido como cegueira noturna, que uma forma de disfuno da retina, sendograve o suficiente para ocasionar deficincia subjetiva da viso noturna.

    1.2.2 DIFERENCIAO CELULAR

    A vitamina A atua nas clulas produtoras de queratina em vrios tecidos epiteliais doorganismo, e, na ausncia desta, ocorre ressecamento epitelial denominado de xerose, tipica-

    mente encontrado na conjuntiva e na crnea. Tambm se observa que essa vitamina tem aosemelhante a de um hormnio na diferenciao celular de vrios tecidos e rgos.

    1.2.3 RESPOSTA IMUNITRIA

    A vitamina A atua nos processos de manuteno da imunocompetncia, princi-palmente em relao aos linfcitos, de respostas mediadas pelas clulas T e de ativaode macrfagos.

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    1.2.4 MORTALIDADE E MORBIDADE

    Vrios estudos epidemiolgicos vm destacando, nas duas ltimas dcadas,o papel da vitamina A na reduo da mortalidade e da morbidade, principalmentepor doenas infecciosas. Observou-se que, em populaes com alta prevalnciade deficincia, o aumento no consumo de vitamina A em crianas reduz o risco demorte, principalmente quando associado diarria. A metanlise dos oito principaisestudos de interveno em relao mortalidade indica que a reduo geral namortalidade foi de 23% em crianas menores de 5 anos. Pesquisas com sarampoindicam que, nos casos graves, observa-se reduo na morbi-mortalidade em crianassuplementadas com vitamina A. Em geral, o sarampo apresenta-se de forma maisgrave e aguda em crianas desnutridas, levando a complicaes mais freqentese aumentando a taxa de mortalidade, o que diminui quando o tratamento inclui asuplementao com vitamina A.1,5

    Outra abordagem sobre a deficincia de vitamina A e morbidade tem sido desen-

    volvida, ainda preliminarmente, em relao Sndrome da Imunodeficincia Adquirida(Aids), pois se verifica que a mortalidade mdia maior nos indivduos soropositivoscom menor concentrao de retinol srico. Nesse sentido, o estado nutricional devitamina A na infeco por HIV muito importante, e a suplementao poder ser umaestratgia de interveno nesses casos.1,5 Tambm a suplementao de vitamina A emcrianas infectadas com HIV parece ser benfica na reduo da incidncia e da gravidadeda diarria.6

    Estudos tm sido desenvolvidos ainda em relao s funes da vitamina na em-briognese, na reproduo, no crescimento e na associao com a anemia por deficinciade ferro.

    Com relao aos carotenides, observa-se que, em alguns tipos, a principal funonos seres humanos a formao da vitamina A. Os carotenides tambm podem atuarcomo antioxidantes, reduzindo radicais livres e, portanto, exercendo efeito protetor emalguns sistemas orgnicos. Essas propriedades, entretanto, parecem no estar relacionadascom a funo de provitamina A.1

    1.3 VITAMINA A

    Os agentes precursores da vitamina A fazem parte de um grande grupo conhecido

    como carotenides ou provitamina A. Estes so considerados como vitamina em po-tencial, mas no o so na realidade, sendo precursores dietticos do retinol. Eles fazemparte de um grupo de pigmentos naturais, roxos, alaranjados e amarelos encontradosem plantas e animais, com produo pela natureza estimada em aproximadamente 100milhes de toneladas de pigmentos de carotenides por ano.1

    Esse conjunto de carotenides dispostos na natureza atua em pigmentos de algasmarinhas, plumagem de algumas aves, cores das frutas e hortalias, alm de estar pre-sente em fungos, leveduras, bactrias, plantas e animais. Destes elementos chamados de

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    carotenides com ao de provitamina A, mais de 50 so capazes de converter-se emvitamina A. De todos, o que possui maior capacidade de converso o beta-caroteno(em torno de 100%), seguido do alfa-caroteno (50% 54%) e do gama-caroteno(42% 50%).1

    1.4 FONTES DE VITAMINA A

    A melhor fonte de vitamina A para o lactente o leite materno. Outras fontesprincipais de provitamina A so as folhas de cor verde-escura (como o caruru), os frutosamarelo-alaranjados (como a manga e o mamo), as razes de cor alaranjada (como acenoura) e os leos vegetais (leo de dend, pequi e pupunha). Com relao s frutas,apesar da atividade de vitamina A ser menor do que nas hortalias, sua melhor aceitabi-lidade entre as crianas traduz-se em vantagem para as aes de interveno. Quantos razes e aos tubrculos, a maioria dos produtos analisados tm baixa quantidade de

    carotenides. A maior parte dos leos vegetais possui carotenides, mesmo que emconcentraes baixas. As excees so o leo de dend e o de buriti, que so ricosnessa substncia.1

    A maior parte dos carotenides existentes no possui atividade de vitamina A,apesar de possurem cores fortes e brilhantes. Este o caso, por exemplo, dos ovosde galinha, cujos principais pigmentos so a lutena e a zeaxantina, e menos de 7% dototal representado pelo beta-caroteno. O mesmo ocorre em alguns pescados, cujosprincipais pigmentos so xantfilos, que no tem propriedade de provitamina A.1

    Existem fatores que podem atuar isolada ou conjuntamente na alterao da ab-soro dos carotenides, modificando, portanto, sua biodisponibilidade capacidade de

    o nutriente estar disponvel para utilizao pelo organismo. A estrutura qumica de umcarotenide pode determinar sua atividade de vitamina A. Tambm a forma na qual ocarotenide se encontra nos alimentos importante. Ele pode estar ligado a um comple-xo pigmento-protena ou a gotculas de gordura, cuja liberao facilitada. O tempo decoco do alimento pode ajudar na liberao do carotenide, mas, caso seja prolongado,pode levar sua destruio oxidativa. A composio qumica dos alimentos tambm podeinfluenciar, pois a gordura favorece a absoro, pela formao das micelas.8

    Ainda como fatores facilitadores, observa-se a necessidade de bom estado nu-tricional em relao protena e ao zinco e a presena de vitamina E, que atua comoantioxidante, protegendo a vitamina A da oxidao.

    Por outro lado, as fibras, a clorofila e os carotenides, que no tm ao de provi-tamina A, atuam reduzindo a biodisponibilidade do carotenide com atividade de vitaminaA. A interao entre micronutrientes que coexistem no mesmo alimento tambm podeinterferir na sua biodisponibilidade, potencializando estados de deficincia.8

    Outros fatores que podem prejudicar a biodisponibilidade dos carotenides so a mabsoro de gordura e os parasitas intestinais, comoAscaris lumbricoides e Giardia lamblia.8

    Com relao vitamina A pr-formada, os leos de fgado de peixe so fontesconcentradas da vitamina A; entretanto, so mais utilizados como remdios. Nos

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    peixes de gua salgada, esse composto armazenado como lcool de vitaminaA1 (retinol) e, nos peixes de gua doce, como lcool de vitamina A2 (3-des-hidro-retinol), que possui cerca de 40% da atividade do retinol. Os derivados do leite,como queijo e manteiga, alm dos ovos, so considerados fontes moderadas devitamina A.1,7

    A melhor fonte de vitamina A na natureza o fgado de alguns peixes, como olinguado, o bacalhau e o arenque. As concentraes mais altas encontram-se nos animaisque esto no final da cadeia alimentar, na qual situam-se por ordem de concentrao oscarotenides e, depois, a vitamina A.1

    1.5 DIAGNSTICO DA DEFICINCIA DE VITAMINA A8

    A determinao da magnitude, da gravidade e da distribuio dessa deficincia fundamental no sentido da promoo de estratgias corretas de controle e pre-

    veno, sendo da maior importncia o conhecimento e o uso de indicadores clnicose bioqumicos relacionados carncia de vitamina A. Os indicadores que definem adeficincia de vitamina A clnica, isto , os sinais de xeroftalmia, sempre que possvel,devem ser reforados por evidncias de nveis sangneos inadequados de vitaminaA (retinol srico).

    A deficincia de vitamina A subclnica definida como uma situao na qual asconcentraes dessa vitamina esto suficientemente baixas para levar a conseqnciasdeletrias sade, mesmo na ausncia de evidncias clnicas de xeroftalmia. Segundoespecialistas, o termo deficincia inclui uma situao clnica e subclnica de distintos graus grave, moderada e leve , mas todos produzem efeitos adversos sobre a sade. Em

    situaes em que a deficincia se refere somente presena de sinais clnicos, recomenda-se que seja usado o termo deficincia clnica ou xeroftalmia.A ocorrncia de deficincia de vitamina A deve ser considerada principalmente em

    locais com dificuldades de realizao de diagnstico clnico de xeroftalmia e onde existemcasos de desnutrio e diarria freqentes.

    1.5.1 INDICADORES CLNICOS

    O termo xeroftalmia significa olho seco, sendo a xerose uma alterao quepode ocorrer no s no olho, mas em outras partes do organismo, como a pele,

    por exemplo. Esse termo inclui todas as alteraes, os sinais e os sintomas clnicosque acometem o olho, em situao de deficincia de vitamina A. A xerose estdelimitada principalmente por alteraes nas estruturas epiteliais oculares, como aconjuntiva e a crnea.

    A Organizao Mundial da Sade classificou os diferentes aspectos oculares daxeroftalmia e desenvolveu critrios para determinao da gravidade do problema emtermos de sade pblica. A prevalncia de um ou mais indicadores significa um problemade sade pblica.

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    Classificao Indicador Prevalncia mnima

    XN Cegueira noturna 1,0%

    X1A Xerose da conjuntiva no usada

    X1B Mancha de Bitot 0,5%

    X2 Xerose da crnea 0,01%

    X3A Ulcerao crnea/ceratomalcia 0 -

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    1.5.1.2 Xerose da conjuntiva (X1A): este termo pode ser aplicado a qual-quer das etapas de mudanas que ocorrem na conjuntiva. A categoria de mudanasoculares caracterizadas pelaX1A est sujeita a grandes variaes entre os observadores,sendo um indicador pouco confivel. O processo de xerose que afeta a conjuntivae a crnea se deve basicamente a trocas entre as protenas tissulares, parecendo adiminuio das lgrimas ser um fenmeno secundrio que piora a xerose j existente.Nessa situao, as infeces oculares locais so freqentes.

    1.5.1.3 Mancha de Bitot (X1B): o resultado final do processo de xeroseque afeta a conjuntiva bulbar, sendo caracterstica da parte exposta da conjuntiva. Con-siste em agrupamento de clulas epiteliais queratinizadas, esfoliadas, que formam umaestrutura elevada que pode ser retirada facilmente. As manchas variam em tamanho eforma e as reas afetadas podem ser mltiplas. Em geral, entretanto, existe apenas umamancha no olho, sendo seu aspecto semelhante espuma, resultante, possivelmente,da ao de bactrias que formam gases. A resposta ou no ao tratamento com vitamina

    A determina se a mancha de Bitot se relaciona deficincia de vitamina A presenteou se est vinculada a outros problemas, como traumatismo local, exposio a raiosultravioleta em grandes altitudes, entre outros.

    1.5.1.4 Xerose da crnea (X2): o processo de xerose na conjuntiva tendea difundir-se at afetar a crnea, quando a mesma adquire aspecto opaco. A tendncia que essa condio dure em torno de dois dias, evoluindo em seguida para a etapade deformao da crnea, que conhecida como ceratomalcia. Ressalta-se que, atesta etapa, o tratamento com megadoses de vitamina A pode reverter o processo,preservando, assim, a viso.

    1.5.1.5 Ceratomalcia (X3A, X3B): a diviso est baseada no grau decomprometimento da crnea. Esse quadro caracterizado por xerose crescente doepitlio, com liquefao da crnea a partir de processo de necrose, quando o estromase torna edemaciado. Como resultado final, sempre haver algum grau de leso oudeformidade visual, podendo levar cegueira irreversvel. Normalmente, obser-vada uma lcera por olho e, em 20% dos casos, os dois olhos esto afetados comcaractersticas similares. O processo pode progredir muito rapidamente, em questode horas, especialmente em crianas muito pequenas. Nesses casos, deve-se atentarpara o fato de que a ceratomalcia pode apresentar-se sem nenhum indcio de xerose

    na conjuntiva ou na crnea, o que acontece principalmente em situaes de quadrosinfecciosos.

    1.5.1.6 Cicatrizes na crnea (XS): este tipo de deformao pode ser oresultado de uma srie de doenas que afetam os olhos. A deficincia visual inevitvele o seu grau depender da densidade da cicatriz. Quando as estruturas internas soafetadas, normalmente como resultado de infeces concomitantes, no possvelfazer melhorias nessa condio por meio de interveno cirrgica.

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    1.5.1.7 Fundo xeroftlmico (XF): condio caracterizada por danos estrutu-rais nos bastonetes. No uma situao comum e tem sido observada principalmenteem escolares. Parece ser o resultado de deficincia prolongada de vitamina A, quandoa deficincia na funo dos bastonetes seguida por leses estruturais.

    1.5.2 INDICADORES BIOQUMICOS

    Entre os indicadores bioqumicos, os principais so:

    1.5.2.1 Retinol srico: a vitamina A circula no sangue como retinol, ligada auma protena carreadora conhecida pela sigla RBP (retinol-binding protein). O nvel deretinol srico est sob controle homeosttico e reflete as reservas corporais somentequando estas so muito baixas ou muito altas. Nesse sentido, a concentrao sricado retinol no um bom indicador para diagnstico da deficincia de vitamina A em

    indivduos. Em populaes, entretanto, a distribuio da freqncia da concentraode retinol srico pode ser muito til. Utiliza-se o ponto de corte de 0.70 mol/Lpara indicar baixo nvel de vitamina A. Para caracterizao desses valores, em termosde nvel de importncia em sade pblica, utilizam-se os percentuais que seguem:

    1.5.2.2 Concentrao de vitamina A no leite materno: este indicadorprov informao sobre o estado nutricional em relao vitamina A da me e dobeb amamentado. A secreo de vitamina A no leite materno est diretamenterelacionada ao estado de vitamina A da me, ressaltando-se que os recm-nascidostm baixos estoques dessa vitamina. Eles dependem das concentraes de vitamina A

    do leite materno para acumular e manter estoques adequados at que a alimentaocomplementar fornea quantidades adicionais da vitamina suficientes para manterrequerimentos dessa fase de crescimento. Em populaes com nveis adequados devitamina A, a concentrao mdia desta vitamina no leite materno de 1.75 2.45mol/L, enquanto em populaes deficientes os valores mdios so abaixo de 1.4

    mol/L. Foi selecionado o ponto de corte de 1.05 mol/L de vitamina A ou 8

    g/g de gordura do leite, sendo propostas as taxas de prevalncia conforme a tabela

    a seguir, para estabelecer a gravidade do problema.

    Nvel de importncia como problema de sade pblica Prevalncia

    Leve 2% 10%

    Moderado >10% < 20%Grave 20%

    Prevalncia de valores sricos de vitamina A 0.70 l/L 1

    Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention program-mes. WHO/NUT/96.10. 1996.8

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    1.6 Preveno e controLe da hiPovitaminose a

    Entre diversos compromissos assumidos por dirigentes de vrios pases emeventos internacionais, como a Cpula Mundial da Infncia, em 1990, e a Conferncia

    Internacional de Nutrio, em 1992, estava a meta de eliminar a deficincia de vitaminaA e suas conseqncias at o ano 2000. Entretanto, isso ainda no foi possvel, mes-mo com a combinao de estratgias voltadas para o controle desse problema. Nomundo, observa-se que a xeroftalmia clnica tem diminudo anualmente; no entanto,a prevalncia da deficincia subclnica tem aumentado e, em muitos pases, ainda noexistem dados disponveis sobre o avano nessa rea.1

    Entre as aes e as estratgias passveis de realizao, destacam-se:1

    controle da deficincia clnica, que se relaciona com o tratamento em hospitaise consultrios dos casos diagnosticados, usualmente com administrao de

    altas doses de vitamina A. Nessas situaes, necessria a manuteno dooferecimento dessa vitamina nas regies de maior gravidade dos transtornospor deficincia de vitamina A;

    a suplementao ou distribuio peridica de vitamina A em altas doses naspopulaes em risco, sendo esta uma estratgia de ao de curto prazo. Emmuitos pases, essa atividade feita paralelamente vacinao, uma vez quese conhece a estreita associao da carncia de vitamina A com problemasinfecciosos;

    a fortificao de alimentos outra estratgia, sendo to importante no casoda vitamina A quanto no caso de outras carncias de micronutrientes como,

    por exemplo, o ferro. Esta estratgia mundialmente aceita e recomendada,sendo priorizados alimentos de consumo popular;

    aes de interveno educativa e nutricional que visem diversificao alimentare ao maior consumo de fontes de vitamina A, principalmente em grupos demaior risco, tambm devem ser incentivadas;

    outra atividade que vislumbra maior desenvolvimento no futuro o melho-ramento dos produtos vegetais, visando ao seu enriquecimento em termosde micronutrientes.

    Nvel de importncia como problema de sade pblica Prevalncia

    Leve

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    De forma geral, as trs principais linhas de ao em relao aos programas denutrio e sade pblica so a suplementao de megadoses de vitamina A, a forti-ficao de alimentos e o estmulo produo e ao consumo de alimentos fontes devitamina A.

    A suplementao peridica da populao de risco com doses macias devitamina A, a curto prazo, uma das estratgias mais utilizadas para prevenir e con-trolar a Deficincia de Vitamina A (DVA). A conduta de administrao da megadosede vitamina A :

    para crianas de 6 meses a 11 meses de idade 1 megadose de vitamina Ana concentrao de 100.000 UI;

    para crianas de 12 a 59 meses de idade 1 megadose de vitamina A naconcentrao de 200.000 UI a cada 6 meses;

    para purperas 1 megadose de vitamina A na concentrao de 200.000 UI,no ps-parto imediato, ainda na maternidade, antes da alta hospitalar.

    A utilizao dessas doses segura e tem baixa incidncia de efeitos colaterais. Noentanto, necessrio cuidado especial no que concerne aos grupos de risco (mulheresno perodo reprodutivo e gestantes) ante os problemas potenciais que esta estratgiapode apresentar9 como, por exemplo, casos de toxicidade at efeitos teratognicossobre o feto, no caso de administrao inadequada gestantes.

    Afortificao de alimentos com vitamina A constitui-se em uma intervenoa mdio e a longo prazos, j tendo sido realizadas experincias com vrios alimentoscomo o acar, o trigo, a farinha de milho e o arroz. Desde o incio do sculo XX,esse tipo de ao vem sendo desenvolvida. Nas dcadas de 1930 e 1940, o leite

    foi fortificado com vitamina A em vrios pases da Europa e na Amrica do Norte. Amargarina fortificada com vitamina A foi introduzida na Dinamarca em 1981.10

    A tecnologia de fortificao de alimentos uma oportunidade importante, prin-cipalmente para pases em desenvolvimento, no sentido da melhoria das condiesde sade em relao m nutrio por deficincia de micronutrientes. A fortificao uma ao socialmente aceitvel, no requer mudanas nos hbitos alimentares e nodeve levar a mudanas nas caractersticas dos alimentos. Para o sucesso da ao, devehaver compromisso entre o governo e as indstrias de alimentos envolvidas, alm dodevido esclarecimento aos consumidores visando orientar a preferncia para consumode alimentos fortificados com micronutrientes.11,12

    Os setores da sade e da indstria de alimentos, associados comunidade cientfica,devem procurar trabalhar em conjunto, encarando essa estratgia como uma oportuni-dade importante para o combate s carncias por micronutrientes, visando ao sucessodesse esforo, que se traduzir em melhores condies de sade para a populao.

    O Brasil dispe de alimentos fortificados com vitamina A no mercado, mas aindano optou por essa estratgia como ao de sade pblica por inexistncia de dadosepidemiolgicos que embasem de forma segura e justifiquem a fortificao universalde alimentos para controle da deficincia no pas.

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    Outro tipo de ao relevante para o controle e preveno no s da hipovita-minose A, mas a outras carncias por micronutrientes, amodificao e a diver-sificao diettica por meio de estratgias de educao alimentar e nutricional,visando promoo de hbitos alimentares mais saudveis. Isso envolve mudanas nasprticas de produo e no padro de seleo de alimentos, assim como nos mtodosdomsticos tradicionais de processamento destes. O objetivo principal a melhoriana disponibilidade, no acesso e na utilizao de alimentos com alto contedo e bio-disponibilidade de micronutrientes durante todo o ano.7

    Aes que visem ao aumento da disponibilidade e do consumo de alimentosfontes de vitamina A devem ser promovidas, devendo, entretanto, ser consideradosos fatores intervenientes, tanto de ordem econmica e social, quanto educacional ecultural. O consumo rotineiro de alimentos fontes de vitamina A pr-formada por parteda populao de risco mais limitado, sendo os alimentos fontes de beta-caroteno maisacessveis s populaes de baixa renda, devendo ter seu consumo incentivado.

    Dessa forma, a promoo do consumo de alimentos ricos em carotenides ou

    vitamina A pr-formada uma das estratgias a serem usadas no controle dessa defici-ncia. Estudos tm sido desenvolvidos no intuito de promover a educao nutricionalassociada a experincias de incentivo produo agrcola, como a horticultura e afruticultura, levando ao aumento no consumo de alimentos ricos em carotenides.10

    1.7 BrasiL: Programa nacionaL de suPLementao deVITAMINA A

    Para prevenir e controlar a deficincia de vitamina A, desde 1983, o Minis-trio da Sade distribui cpsulas de 100.000 UI de vitamina A para crianas de 6 a11 meses de idade e de 200.000 UI para crianas de 12 a 59 meses de idade nosEstados da Regio Nordeste e no Estado de Minas Gerais (Vale do Jequitinhonha eVale do Mucuri).

    Essa distribuio vem sendo feita associada s campanhas de vacinao, na rotinadas unidades bsicas ou ainda por visitas domiciliares feitas pelos Agentes Comunitriosde Sade.

    No ano de 2001, o programa foi ampliado para atendimento s purperas, pormeio de suplementao com cpsulas de 200.000 UI na maternidade, no ps-parto

    imediato, uma vez que no Nordeste do Brasil mais de 95% dos partos so realizadosem hospitais gerais ou especializados. Esta uma estratgia para garantir a adequaodas reservas corporais maternas. Desta forma, o aporte de vitamina A, por meio doleite materno, garantir suprimento suficiente da vitamina entre as crianas menoresde 6 meses de idade que esto sendo amamentadas.

    Em 2004, o programa foi reestruturado com vistas a promover maior divulga-o e mobilizao dos profissionais de sade e populao, com a criao da marcapublicitria: VITAMINA A MAIS.

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    No ano de 2005, foi publicada a Portaria n 729, de 13/5/2005, que definiu as dire-trizes do programa de suplementao e as responsabilidades dos trs nveis de governo.

    Existem inmeras estratgias para prevenir a deficincia de vitamina A, cada umadelas com suas prprias vantagens e limitaes, mas sempre altamente eficazes quandoaplicadas de forma complementar. Essas estratgias incluem:

    1. Educao nutricional com nfase na diversificao da dieta e aumentodo consumo de alimentos ricos em vitamina A. Estmulo ao consumode alimentos enriquecidos e/ou fortificados com vitamina A, a partir daverificao deste nutriente nos rtulos dos alimentos;

    2. Suplementao com megadoses de vitamina A em crianas de 6 a 59meses de idade e em purperas no ps-parto imediato residentes emreas consideradas endmicas;

    3. Estmulo ao consumo de alimentos fontes de vitamina A, que podem sergarantidos com o fomento produo e cultivo desses alimentos, levando

    em considerao a diversidade regional brasileira e considerando, entreoutras alternativas, as hortas caseiras, comunitrias ou escolares.

    1.7.1 PBLICO ATENDIDO E CONDUTA DE INTERVENO DOMINISTRIO DA SADE

    A suplementao em crianas de 6 a 59 meses e purperas no ps-parto imediatocom vitamina A tem se mostrado a medida mais efetiva, a curto prazo, no controle daDVA, alm de extremamente promissora como medida de diminuio da mortalidade

    e morbidade.

    Algumas ponderaes devem ser levadas em considerao

    As mulheres grvidas ou em idade frtil que podem estar na etapa inicial dagravidez sem sab-lo no devem receber grandes doses de suplementos devitamina A. Os suplementos de vitamina A em grandes doses administradosno incio da gravidez podem causar problemas de teratogenicidade no feto.

    Perodo Dose Frencia

    Crianas: 6-11 meses 100.000 UI Uma dose

    Crianas: 12-59 meses 200.000 UI Uma dose a cada 6 meses

    Purpera no ps-parto 200.000 UI Uma doseimediato antes da alta

    hospitalar

    Esuema de fornecimento de suplementos de vitamina A para prevenir deficinciade vitamina A em crianas de 6 a 59 meses de idade e purperas no ps-parto

    imediato, antes da alta hospitalar

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    Os suplementos de vitamina A fornecidos mulher lactante logo aps o par-to, em reas onde ocorre deficincia de vitamina A, aumentaro os nveis devitamina A no s de suas reservas corporais, mas tambm do leite materno.Assim, ao ser amamentado, o beb aumentar suas reservas de vitamina A.

    As purperas devem receber uma dose de vitamina A imediatamente aps oparto na maternidade ou hospital (antes da alta hospitalar).A definio de parmetros seguros de suplementao nessas fases essencial,uma vez que durante a gestao o feto usa as reservas de vitamina A da me.Depois do parto, a elevada velocidade de crescimento da criana faz com quesejam necessrias quantidades adequadas de vitamina no leite materno, no casodas crianas amamentadas ao seio, como o recomendado. Mesmo sendopequeno o aumento da necessidade de vitamina A durante a gestao, emvrios pases onde essa carncia endmica, ocorrem sintomas da deficinciano perodo inicial do aleitamento, como, por exemplo, a cegueira noturna.

    Por outro lado, a administrao macia de vitamina A desaconselhada noperodo posterior ao parto, pois a baixa cobertura de acompanhamento damulher no ps-parto no garante que esta no venha a engravidar novamentelogo aps uma gestao.

    O leite materno e sua concentrao de vitamina A so importantes para o lac-tente, uma vez que as reservas hepticas no nascimento so muito pequenas,sendo aumentadas nos primeiros 6 meses graas ingesto do leite materno,que a principal fonte alimentar nessa fase do ciclo de vida. Assim, visandoao aumento do aporte de vitamina A no lactente, a suplementao pode ser

    feita via me/leite materno para atender s necessidades do lactente at os6 meses ou diretamente ao lactente a partir desses 6 meses, sendo os doismtodos seguros.

    Maternidades e/ou hospitais interessados em aderir ao programa de suple-mentao em purperas devem procurar as Coordenaes Estaduais deAlimentao e Nutrio em seus estados.

    Produto a ser utilizado

    O suplemento de vitamina A ou megadose utilizado na suplementao de crian-as e purperas : vitamina A na forma lquida, diluda em leo de soja e acrescida devitamina E, na dosagem de 100.000 UI e 200.000 UI.

    essencial que se promova a adequada superviso e orientao da distribuiodessas megadoses, que deve ser realizada por pessoal habilitado para tal, uma vezque erros na administrao das doses podem ter efeitos deletrios sobre a sade dosindivduos. (Casos de toxicidade at efeitos teratognicos sobre o feto, no caso deadministrao inadequada a gestantes).

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    COMO SE PODE PREVENIR E TRATAR A DEFICINCIA DE VITAMINA A? Orientando a populao sobre a necessidade de consumo de alimentos fonte

    de vitamina A que podem ser de origem animal (leos de fgado de peixes,derivados do leite, como queijo e manteiga), ou de origem vegetal (folhas decor verde escura, frutos amarelos, razes de cor alaranjada e leos vegetais).

    Distribuindo, periodicamente, megadoses de vitamina A s populaes de risco;

    Encaminhando pessoas com suspeita de deficincia aos servios de sade.

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    2 ANEMIA POR DEFICINCIA DE FERRO

    A anemia pode ser definida como um estado em que a concentrao de hemoglo-bina no sangue est anormalmente baixa, em conseqncia da carncia de um ou maisnutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carncia. Contudo, apesar da

    ausncia de vrios nutrientes contribuir para a ocorrncia de anemias carenciais, comofolatos, protenas, vitamina B12 e cobre, indiscutivelmente, o ferro , entre todos, omais importante. Essa carncia atualmente um dos mais graves problemas nutricionaismundiais em termos de prevalncia, sendo determinada, quase sempre, pela ingestodeficiente de alimentos ricos em ferro ou pela inadequada utilizao orgnica. Estima-seque aproximadamente 90% de todos os tipos de anemias no mundo ocorram por causada deficincia de ferro.13

    2.1 MAGNITUDE DA ANEMIA

    Apesar da anemia ter sua etiologia bem conhecida, e algumas solues para oproblema j estarem bastante sedimentadas, o problema ainda persiste.14

    Uma reviso de estudos sobre a prevalncia da anemia no mundo verificou quecerca de 30% dos indivduos eram anmicos, o que, em 1980, representava cerca de1,3 bilho de pessoas. Essa prevalncia variava de 8% nas regies desenvolvidas a 36%em regies menos desenvolvidas. No caso das crianas, esse percentual foi, em mdia,de 43%. Os estudos na Amrica Latina revelaram prevalncias de anemia de 12% a69% em crianas menores de 5 anos.15

    Posteriormente, dados da Organizao Pan-Americana da Sade indicaramque houve agravamento nessa situao, com estimativas revelando que dois bilhesde pessoas no mundo apresentam deficincia de ferro; destas, mais da metade anmica. Nos pases em desenvolvimento, a prevalncia de anemia entre crianase gestantes de mais de 50%. Essa situao vem se agravando, apesar da dispo-nibilidade de intervenes efetivas e de baixo custo para preveno e tratamentoda anemia.14

    Com algumas excees, poucos pases tm informaes nacionais detalhadas sobreprevalncias da anemia nos grupos de risco e, embora seja um problema predominante-mente de pases em desenvolvimento, os pases desenvolvidos tambm possuem gruposde risco para anemia, mas com percentuais expressivamente inferiores.

    As causas para esses percentuais menores so o melhor padro de ingesto deferro em crianas, por meio de prticas de alimentao mais adequadas, uso de alimentosfortificados, alm da influncia positiva dos programas de sade voltados para a melhoriada nutrio e da alimentao das comunidades. Nos Estados Unidos, as redues ob-servadas desde a dcada de 1960, entre os lactentes, podem ser creditadas ao aumentono uso de frmulas fortificadas e melhoria na biodisponibilidade do ferro usado parafortificar os alimentos infantis.16

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    Na Amrica do Sul e na Amrica Central a anemia tem se apresentado como umgrave problema, principalmente nos grupos com necessidades fisiolgicas aumentadas,como crianas e mulheres em idade reprodutiva.

    No Brasil tm sido verificadas elevadas prevalncias dessa deficincia, principal-mente entre as crianas de 6 a 24 meses, que constituem a faixa de maior risco. Essa uma das fases do ciclo de vida mais sensvel deficincia de ferro, pois o requerimentonatural desse nutriente mais elevado, mas na maioria das vezes ele se encontra emquantidades insuficientes nas dietas. tambm nessa idade que ocorre a etapa de maiorvulnerabilidade do sistema nervoso central, coincidindo esse perodo com momentosimportantes do desenvolvimento cerebral, como a iniciao de processos motores ementais fundamentais.

    No pas, no se dispe de uma pesquisa de representatividade nacional que indiquea situao dessa carncia nas vrias regies, sendo os estudos existentes pontuais, nemsempre obedecendo metodologia similar. Entretanto, eles revelam aumento progressivona prevalncia da anemia por deficincia de ferro, o que faz que esta seja considerada atu-

    almente como um grave problema de sade pblica, ressaltando-se que, diferentementeda desnutrio, a anemia est disseminada por todas as classes de renda.Levantamento sobre a prevalncia da anemia no pas, por meio de trabalhos

    realizados no perodo de 1965 a 1990, revela que grande parte das pesquisas ocor-reu na dcada de 1980, tendo os resultados apresentado grandes variaes. Entrepr-escolares a prevalncia varia de 13,3% a 60,5%. As maiores prevalncias foramobservadas entre os menores de 2 anos (41% a 77%). Observa-se tendncia aoaumento da anemia, apesar de os estudos terem sido realizados em locais variadoscom diferentes metodologias, o que torna mais difcil estabelecer o perfil evolutivo desua prevalncia no pas.17

    Em So Paulo, vrios trabalhos nos ltimos anos tm demonstrado a tendnciacrescente na prevalncia da anemia, principalmente no grupo infantil, indicando a rele-vncia dessa problemtica e a necessidade de aes preventivas que revertam a situa-o. Em um estudo de 1978, foi encontrada uma prevalncia de 22,7% de anemia emmenores de 60 meses no municpio de So Paulo. Uma dcada aps, esse percentualhavia aumentado para 35,6%. Outro estudo (1994) indicou prevalncia de anemia de59,1% em crianas de 6 a 23 meses.18,19,20

    Para classificao da anemia em relao ao seu nvel de importncia para a SadePblica, utilizam-se os percentuais abaixo:

    Nvel de importncia como problema de sade pblica Prevalncia

    Normal 4.9%

    Leve 5% 19.9%

    Moderado >20% < 39.9%

    Grave 40%

    Classificao da Prevalncia de Anemia em relao importncia como Problemade Sade Pblica

    Fonte: WHO. Iron Deficiency Anaemia Assessment, Prevention and Control. A guide manangers programme. 200121

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    Nesse sentido, alta prioridade deve ser dispensada ao estudo da anemia por de-ficincia de ferro, bem como ao recrudescimento de intervenes para seu controle epreveno, no s pela sua expressiva prevalncia, mas tambm pelas conseqnciasque produz.

    2.2 GRUPOS DE RISCO E CONSEqNCIAS DA ANEMIA PORDEFICINCIA DE FERRO

    Mesmo dispondo-se, atualmente, de inmeras informaes relativas etiologia e prevalncia da anemia, esta continua persistindo como um dos mais graves problemas desade pblica no mundo. Ela atinge principalmente os grupos mais vulnerveis carnciade ferro que so as crianas e as gestantes, em funo do aumento das necessidades dessemineral, decorrente da rpida expanso de massa celular vermelha e pelo crescimentoacentuado dos tecidos nessas fases da vida.

    2.2.1 CRIANAS

    Identifica-se a primeira infncia como uma das fases de maior risco em razo dealguns fatores relacionados s necessidades de ferro do lactente, como as reservas deferro ao nascer, a velocidade de crescimento, a ingesto e as perdas do mineral.

    O ltimo trimestre da gestao o perodo no qual ocorre o mais importanteaumento de peso e de armazenamento de ferro no feto. Crianas prematuras ou debaixo peso ao nascimento tero acumulado menos ferro em comparao com umrecm-nascido a termo. Aps o nascimento, observa-se uma fase de elevada velocidade

    de crescimento e, em uma criana a termo, as reservas adquiridas durante a gestaosero utilizadas durante os primeiros 4 a 6 meses de vida. O leite materno possui pe-quena quantidade de ferro, mas, entretanto, alta biodisponibilidade para este mineral,com uma utilizao elevada quando da ausncia de outros fatores dietticos. Aps oesgotamento da reserva, o organismo depender do ferro exgeno (diettico) paraevitar o aparecimento da anemia.22

    Os elevados requerimentos fisiolgicos de ferro na primeira infncia tornam acriana especialmente vulnervel anemia por deficincia de ferro durante o segundosemestre e o segundo ano de vida. Nesse sentido, ateno especial deve ser dada aoperodo de amamentao e posterior fase de introduo de alimentos complementares,

    quando dever ocorrer a introduo oportuna, correta e apropriada dos alimentos ricosem ferro e outros micronutrientes, igualmente necessrios ao crescimento e desenvol-vimento adequado.18

    Alguns fatores, como a amamentao prolongada e a introduo precoce do leitede vaca esto associados anemia, mas o uso contnuo de frmulas infantis fortificadasparece ser um fator protetor. Deve-se ressaltar que o leite fluido de vaca, principalmentequando administrado a crianas menores de 4 meses, pode induzir anemia pela pro-duo constante de microhemorragias. Por outro lado, a quantidade de ferro no leite

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    da menina. Na gestante adolescente os efeitos da anemia so mais pronunciados, sendoo fator da menor busca pelos servios de sade e do pr-natal uma influncia negativasobre seu estado de sade. Deve-se considerar que a gestante adolescente necessita demais energia, e de macro e micronutrientes, em especial o ferro. Demandas nutricionaiselevadas devem ser asseguradas para que a menina possa ter seu prprio crescimentofsico e desenvolvimento, alm de preparar a reserva orgnica para a lactao.27

    2.3 etioLogia da anemia

    Estudos realizados, principalmente com crianas, verificaram que a parasitose intes-tinal no pode ser considerada como fator etiopatognico da anemia no Brasil. Em SoPaulo, em anlise de crianas de diferentes nveis socioeconmicos, verificou-se elevadaprevalncia de parasitose em menores de 2 anos, de baixa renda, sendo a proporode anmicos entre os no parasitados significativamente maior do que entre os parasita-

    dos.28

    Tambm se verificou, em So Paulo, que as parasitoses atingiam freqncias maiselevadas em crianas de maior faixa etria, que so justamente as mais protegidas daanemia. Nesse sentido, entende-se que no pas, em relao s crianas, que constituemo principal grupo de risco, as causas de anemia de origem diettica so preponderantesem relao s causadas por parasitoses.28,29

    Na etiologia da anemia, fatores dietticos, como a ingesto inadequada de ali-mentos fontes de ferro, e demais problemas decorrentes da interao dos constituintesda dieta com o ferro so importantes. O ferro proveniente dos alimentos pode noestar sendo ofertado em quantidade suficiente para suprir as necessidades metablicasdo organismo, ou pode estar numa forma qumica inadequada sua absoro. Sabe-se

    que o ferro est presente naturalmente nos alimentos na forma ferrosa (Fe2+

    ) ou frrica(Fe 3+). A forma ferrosa mais biodisponvel que a frrica. Esta pode ser reduzida paraferrosa na presena de cido clordrico e de agentes redutores, como o cido ascrbico,melhorando a sua absoro.22

    O teor de ferro na alimentao determinado pela quantidade deste nos alimen-tos e pela sua biodisponibilidade. Este termo bem mais abrangente do que apenaso conceito de absoro, incluindo no s a proporo de ferro ingerido que se tornadisponvel para o organismo, aps a absoro, mas tambm o ferro biodisponvel apsa finalizao dos processos metablicos.

    O mecanismo de absoro do ferro bastante complexo, vrios processos

    agem juntos para prevenir o desenvolvimento da deficincia de ferro ou seu acmulono organismo, mantendo o balano do nutriente em estado normal. A quantidade deferro absorvida varia em razo das quantidades de ferro no-heme e heme na dieta, desua biodisponibilidade e da natureza da dieta em termos de fatores estimuladores ouinibidores de absoro.

    Assim, nem todo ferro contido nos alimentos absorvido, pois a biodisponibili-dade desse mineral varia de acordo com fatores extrnsecos e intrnsecos. No primeirocaso, encontram-se fatores da alimentao, que podem agir inibindo ou promovendo a

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    absoro do ferro. No segundo caso, encontram-se fatores relacionados s necessidadesindividuais do mineral, que abrangem o estado nutricional, a sade, o sexo e a idade.

    2.3.1 FATORES ExTRNSECOS30

    2.3.1.1 Forma umica: existe diferena na forma qumica deste mineral: o ferroheme encontrado nos produtos de origem animal (carnes em geral) e melhor absorvido que o ferro no-heme, presente nos produtos vegetaiscomo cereais, tubrculos e leguminosas.O ferro heme derivado principalmente da hemoglobina e da mioglobinadas carnes, das aves e dos peixes. Apesar de representar uma pequenaproporo do contedo de ferro da dieta, desempenha importante papel,uma vez que a porcentagem absorvida bem maior e sua absoro menos afetada pelos demais componentes da dieta.Por outro lado, quase todo o ferro da dieta no-heme, respondendo por mais

    de 85% do ferro total. Sua absoro depende, em grande parte, das reservascorporais e da solubilidade na parte proximal do intestino delgado, que, por suavez, depende da influncia que a composio da refeio, em seu conjunto,exerce sobre a solubilidade deste mineral. O ferro no-heme precisa de umaprotena transportadora (transferrina) para sua absoro, estando sujeito a fatoresqumicos ou alimentares que podem influenciar nesse processo.

    2.3.1.2 Composio da dieta: como dito anteriormente, a composio da dietaem relao presena de fatores inibidores ou estimuladores da absorodo ferro sobremaneira relevante para a adequada absoro do ferro

    diettico.

    2.3.1.2.1 Fatores estimuladores: so aqueles que se unem firmementeao ferro para manter a estabilidade da ligao e a solubilidade docomplexo atravs do trato gastrointestinal. Eles formam quelatossolveis com o ferro, especialmente na forma frrica, prevenindosua precipitao e permitindo a liberao do ferro para absoropelas clulas da mucosa.Entre os fatores estimuladores, o cido ascrbico, presentebasicamente nas frutas, destaca-se por ser um potente facilitador

    da absoro do ferro, quando oferecido juntamente com a refei-o, podendo aumentar a biodisponibilidade do ferro das dietas.Ele possui propriedade redutora e quelante, podendo melhorar aabsoro do ferro em refeies com baixa biodisponibilidade quecontenham potentes inibidores, como os fitatos e os polifenis. Emdietas em que a participao das carnes reduzida, o contedo decido ascrbico torna-se da maior relevncia para a determinaodo valor nutritivo do ferro. Outros cidos orgnicos tambm con-

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    tribuem para o aumento na absoro do ferro, como os cidosctrico, mlico, e tartrico, encontrados nos vegetais, nasfrutas e em temperos.Semelhantemente, observa-se o efeito facilitador das carnes naabsoro do ferro, sendo este mais marcante naqueles alimentosque possuem fatores inibidores.

    2.3.1.2.2 Fatores inibidores: os agentes inibidores so ligantes quequelam o ferro, formando complexos insolveis de alta afinidade,de tal forma que o ferro no liberado para a absoro.A adio ou a presena de alguns minerais na dieta pode pre-judicar a absoro do ferro, como, por exemplo, zinco, cobre,cobalto, nuel, cdmio e mangans. Isso sugere que podemexistir vias comuns de absoro, levando a um mecanismo decompetio entre esses minerais. Observa-se com relao espe-

    cificamente ao clcio que este mineral interfere na absoro doferro no-heme.Provavelmente, o mais importante inibidor de absoro do ferroem cereais e vegetais o fitato ou cido ftico. As maiores fontes desse elemento so cereais integrais, fibras e feijes. As fibras tambm podem diminuir a absoro graas ao aumentodo trnsito intestinal. Outro fator inibidor da absoro do ferro o cido oxlico, encontrado no espinafre, na beterraba e emalgumas leguminosas.Os compostos fenlicos so um grupo de substncias em alimentos

    e bebidas considerados prejudiciais biodisponibilidade do ferro. Soeles: osflavonides, os cidos fenlicos, os polifenis e ostaninos. Esses compostos so encontrados principalmente nos chspreto e mate, no caf, em alguns refrigerantes, no chocolate, no vinhotinto e, em menor proporo, em alguns vegetais e leguminosas.Portanto, a presena na dieta de fatores estimuladores da absorodesse mineral e a concomitante ausncia de fatores inibidores sode fundamental importncia para a melhoria da biodisponibilidadedo ferro no-heme, principalmente em populaes nas quais conhecida a baixa ingesto de ferro de origem animal, visando assim

    prevenir o aparecimento da anemia por deficincia de ferro.

    2.3.2 FATORES INTRNSECOS30

    2.3.2.1 Situaes fisiolgicas: existem alguns momentos fisiolgicos que podemalterar o processo de absoro do ferro, como as etapas da vida em que hmaior taxa de crescimento, o que ocorre na infncia e na gravidez. Nessesperodos, h aumento na biodisponibilidade do ferro, principalmente do

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    no-heme, favorecendo assim sua maior absoro para suprir com maiorfacilidade os requerimentos do organismo.

    2.3.2.2 Situaes de deficincia nutricional: quando ocorre a instalao daanemia, h maior absoro do ferro, sendo essa situao considerada comoo mais importante determinante da taxa de absoro do ferro, seja ele hemeou no-heme. H evidncias de que um indivduo anmico pode absorverduas a trs vezes mais ferro do que um indivduo normal.

    2.3.2.3 Situaes de baixa acidez gstrica: levam a reduo da absoro,uma vez que o cido clordrico um potente agente solubilizante do ferrono-heme. Essa condio pode acompanhar reduo da secreo de cidoclordrico pelo estmago aps consumo exagerado de anticidos, apscirurgias ou em situao de idade avanada.

    2.4 diagnstico do estado nutricionaL de ferro31

    A forma mais comum de se detectar a anemia por meio da medida do valor daconcentrao da hemoglobina no sangue. Esse valor controlado homeostaticamente,variando levemente entre pessoas normais. Deve-se observar que a deficincia de ferrono organismo se desenvolve em trs estgios, e seus efeitos adversos iniciam-se antesmesmo dos indivduos apresentarem anemia, como pode ser verificado abaixo:

    1 Estgio Ocorre depleo nos depsitos de ferro, o que pode ser medidopela diminuio da ferritina srica, normalmente para valores inferiores a 12 g/L. Neste

    momento, a concentrao plasmtica do ferro, a saturao da transferrina e a concen-

    trao da hemoglobina permanecem normais. A dosagem da concentrao de ferritinasrica um dos mtodos mais sensveis para o diagnstico dessa deficincia, entretantoexistem situaes que podem levar a elevao desse indicador mesmo na presena dedeficincia deste mineral, como, por exemplo, doenas hepticas e cncer.

    2 Estgio Ocorrem mudanas bioqumicas como reflexo da falta de ferropara a produo normal da hemoglobina e outros componentes essenciais, sendoobservadas alteraes no transporte do ferro e nas hemcias que foram recente-mente distribudas na circulao sangnea. Neste momento, ocorre diminuionos nveis de saturao da transferrina, e a maior parte do ferro presente no soroencontra-se unida a ela. Neste estgio, como o ferro srico se encontra reduzido,

    a capacidade total de ligao da transferrina apresenta-se aumentada, e a saturaoda transferrina, diminuda.

    3 Estgio a anemia por deficincia de ferro propriamente dita, quando aproduo da hemoglobina diminui o suficiente para levar a reduo da sua concentraoabaixo dos valores normais para pessoas de mesma idade e sexo. Caracteriza-se por seranemia hipocrmica e microctica. Outro indicador que pode ser usado para diagnsticonesta fase o volume corpuscular, que a medida do volume ocupado pelas clulasvermelhas em relao ao volume total do sangue centrifugado.

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    O quadro abaixo sintetiza os indicadores abordados em relao aos trs estgiosde depleo e s alteraes encontradas nos parmetros bioqumicos.32

    A utilizao da hemoglobina para a avaliao do estado nutricional de ferro tem semostrado satisfatria, sendo este um indicador de fcil operacionalizao e baixo custo,com ampla utilizao em pesquisas populacionais. Os pontos de corte de hemoglobinapara diagnstico da anemia, definidos pela Organizao Mundial da Sade em 1968,ainda so utilizados para populaes que vivem ao nvel do mar e so apresentados na

    tabela abaixo:33

    Em 1998, a OMS e o Unicef, em reviso destes pontos de corte, subdividiram a faixa

    etria de 6 a 14 anos. Em crianas de: 511anos (11,5 g/dL) e 1213 anos (12 g/dL).34

    Outra classificao distingue os nveis de gravidade da anemia, segundo valores dehemoglobina para menores de 5 anos e gestantes, conforme tabela abaixo:35

    Apesar de considerar-se que a concentrao de hemoglobina abaixo dos valoresrecomendados indicativo da presena de anemia, deve-se lembrar que indivduos comnveis aparentemente normais de hemoglobina podem responder a administrao deferro, com subseqente elevao desses valores, indicando que estes eram deficientesnesse mineral. Assim, pode-se correr o risco de subestimao da prevalncia dessadeficincia.

    A anemia pode ser diagnosticada com a dosagem de hemoglobina srica em labo-ratrio e, por meio de mtodos mais simples feitos com o HemoCue (aparelho porttil

    gp hb (/L)

    Crianas de 6 meses a 6 anos 11

    Crianas de 6 anos a 14 anos 12

    Mulheres adultas 12

    Homens adultos 13

    Mulheres grvidas 11

    cl hb(/L)

    Anemia leve 9,0 - 11,0

    Anemia moderada 7,0 - 9,0

    Anemia grave

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    que utiliza amostras colhidas por puno digital ou do calcanhar). Essa tcnica foi validadapor comparao s tcnicas-padro de laboratrio para medidas do nvel de hemoglobina,tanto em crianas normais quanto anmicas, adultos e amostras de sangue fetal. 35

    O exame fsico clssico toma por base a presena de sinais clnicos e sintomas deanemia, tais como: palidez cutnea, da conjuntiva, dos lbios, da lngua e das palmas dasmos, alm de respirao ofegante, dificuldade na deglutio (disfagia), fraqueza orgnica(astenia) e perda de apetite. Entretanto, esses sinais e sintomas apresentam baixa precisoao serem usados como mtodo inicial e exclusivo para identificao da anemia, podendolevar a falsas concluses, uma vez que alguns desses sinais so inespecficos e difceis dedetectar. Deve-se considerar que estes podem ser influenciados por outras variveis,como a pigmentao da pele, por exemplo. Nesse sentido, o diagnstico bioqumico o mais indicado, por sua preciso.35

    2.5 ESTRATGIAS DE PREVENO E TRATAMENTO

    Ante os dados apresentados anteriormente, tanto em relao aos expressivoscontingentes populacionais atingidos pela anemia quanto s suas graves conseqnciassobre a sade e a qualidade de vida dos indivduos, estratgias que visem ao adequadocontrole e preveno dessa carncia devem merecer destaque.

    Esse problema deve ser uma das prioridades na rea de alimentao e nutrio,com aes e intervenes a curto, a mdio e a longo prazos em relao suplemen-tao de grupos de risco, a fortificao de alimentos e a aes educativas que visem adiversificao alimentar.

    2.6 aes de suPLementao a gruPos de risco

    A utilizao de suplementao medicamentosa com sais de ferro para prevenire tratar a anemia um recurso tradicional e amplamente utilizado, sendo a forma oralde administrao a preferencial. Ela pode ser usada como ao curativa em indivduosdeficientes ou profilaticamente em grupos com risco de desenvolver anemia.

    A suplementao apresenta algumas dificuldades em relao ao surgimento deefeitos colaterais indesejveis e longa durao do tratamento. Em muitos casos, ospacientes tm dificuldade em aderir ao tratamento porque o surgimento de efeitos

    adversos superior s queixas relatadas e relacionadas prpria anemia. Dessa forma,a falta de motivao para a manuteno do tratamento tem levado a situaes de baixaefetividade desse tipo de terapia medicamentosa.

    A reconhecida baixa adeso estratgia de suplementao profiltica hoje questo prioritria a ser superada para que se garanta o controle da anemiapor deficincia de ferro. Uma alternativa recente para a minimizao desta baixaadeso tem sido a reduo da periodicidade da administrao das doses de saisde ferro. Estudos recentes tm demonstrado que a administrao semanal pro-

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    picia considerveis redues de efeitos colaterais (vmitos, diarria, constipaointestinal e clicas) freqentemente associados ao abandono da suplementao,tornando-se, dessa forma, uma excelente estratgia para o alcance de resultadosmais efetivos.36,37

    Segundo Unicef, a dose semanal de ferro a ser administrada em crianasdeve ser correspondente ao dobro da recomendao da Recommended Daily

    Allowances (RDA). 38

    No que se refere s gestantes e s mulheres at o terceiro ms ps-parto, a Orga-nizao Mundial da Sade preconiza a suplementao de apenas uma dose diria de 60mg, j que os problemas decorrentes da intolerncia do suplemento de ferro tm sidomais freqentemente observados quando a gestante faz uso de mais de um comprimidode 60 mg de ferro por dia.21

    Alm de contribuir para reduo de efeitos colaterais, a recomendao de ingestodiria de 60mg de ferro elementar tem sido significativamente eficaz para o tratamentoda anemia em gestantes.39

    Vale ressaltar, que a OMS considera que doses dirias acima de 30 mg j trazemefeitos positivos na preveno da anemia por deficincia de ferro em gestantes.Entre os diversos tipos de sais de ferro, o sulfato ferroso (Fe SO4) um dos

    mais utilizados e de menor custo, sendo absorvido rapidamente em situaes ideais deadministrao. Apesar de normalmente ser o medicamento de escolha, possui comolimitantes as intercorrncias gastrointestinais e a interferncia da dieta na absoro dosal de ferro. Pode ser usado na forma de tabletes ou soluo lquida, sendo esta ltimamais indicada no caso de crianas.

    2.7 educao nutricionaLA educao alimentar e nutricional deve buscar o aumento do consumo de ferro,

    melhorando a ingesto dos alimentos-fonte ou dos alimentos habituais com densidadede ferro adequada.

    Em muitos casos, alteraes qualitativas e quantitativas no consumo podemser uma alternativa bem sucedida, em que por meio do conhecimento dos fatoresestimuladores e inibidores da absoro do ferro se pode contribuir para o melhoraproveitamento do ferro diettico e biodisponibilidade da alimentao. Deve-sebuscar o aumento do consumo de alimentos ricos em ferro, bem como o aumento

    do potencial de biodisponibilidade desse mineral, minimizando os fatores que in-terferem na dieta.

    Deve-se ressaltar que mudanas nos hbitos alimentares so obtidas a longoprazo e devem ser inseridas em um contexto mais abrangente, no qual outrasestratgias de controle e preveno das carncias nutricionais tambm estejamsendo desenvolvidas. A suplementao, a fortificao e a diversificao alimentarpodem ser estratgias cumulativas e podem ser consideradas, em conjunto, sem-pre que possvel.

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    2.8 fortificao de aLimentos40

    Historicamente, a fortificao de alimentos pela adio de nutrientes tem sido usadapor muitos pases como medida de sade pblica visando preveno de deficinciasem grandes segmentos populacionais, sendo aceita como um dos melhores meios decontrole de carncias especficas.

    Uma das vantagens observadas na fortificao que, embora esta modifiquea ingesto do nutriente, ela no modifica o modelo alimentar da populao, desdeque o alimento eleito seja nutricionalmente correto e largamente consumido. Umalimento bsico da populao , portanto, um veculo adequado para que se atinjamos grupos de risco, permitindo at mesmo a adio de mais de um nutriente, o quecomumente feito.

    Pases desenvolvidos, como os Estados Unidos da Amrica, j utilizam, h muitosanos, essa estratgia no controle da anemia por deficincia de ferro, diminuindo drasti-camente sua prevalncia.16 Tambm em alguns pases em desenvolvimento, a fortificao

    de alimentos bsicos com ferro tem-se traduzido em uma das principais estratgias decontrole da anemia por deficincia de ferro. A Amrica Latina e o Caribe so pioneirosna fortificao de alimentos graas ao adequado desenvolvimento de sua indstria, aaceitao da fortificao de alimentos com micronutrientes por parte dos governos, eao apoio da legislao. 40

    O Brasil adotou a fortificao universal das farinhas de trigo e milho com ferro ecido flico. J a fortificao do sal para consumo humano com iodo vem sendo adotadodesde 1953.

    Existem experincias de fortificao em vrios pases. Com relao ao ferro, j foirealizada fortificao do acar, do leite em p, do leite integral, do leite in natura, de

    frmulas infantis, frmulas lcteas para gestantes e nutrizes, cereais, da farinha de trigo,da farinha de arroz, do po, do sal, do amido de milho, de biscoitos, da gua, do queijopetit suisse e de bebida base de chocolate. As experincias foram variadas em relaoaos diferentes veculos testados, adaptando-se tambm s caractersticas e aos hbitosde consumo dos pases envolvidos, mostrando resultados satisfatrios no combate scarncias nutricionais por micronutrientes.

    Na seleo do veculo apropriado para a fortificao, deve-se considerar entreoutros fatores:

    a composio nutricional adequada do alimento selecionado;

    a freqncia e a mdia de consumo do alimento pelo grupo-alvo deve serconhecida, principalmente entre crianas e gestantes;

    a biodisponibilidade do nutriente com cuidado de no haver risco de excessode consumo, levando toxicidade;

    a adio do nutriente no deve alterar as caractersticas organolpticas; desenvolvimento de tecnologia necessria com custo do processamento

    e da adio do nutriente que no deve dificultar ou inviabilizar o acesso aoproduto por parte do pblico-alvo.

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    Especificamente em relao ao ferro, foi estabelecido no Brasil, em 1999,o Compromisso Social para Reduo da Anemia Ferropriva, no qual se firmaram parcerias entre rgos do governo, organismos internacionais,representantes da indstria e sociedade civil.

    Com o objetivo de reduzir a anemia por deficincia de ferro em pr-escolarese escolares brasileiros em 1/3 at o ano de 2003, foram previstas aes para a pro-moo da alimentao saudvel, orientao da populao para diversificao da dietaa baixo custo, suplementao de ferro para grupos especficos e enriquecimentofacultativo de parte da produo brasileira das farinhas de trigo e milho com ferro.

    Em agosto de 2001, o Ministrio da Sade decidiu tornar obrigatria a fortificaocom ferro de todas as farinhas de trigo e milho disponveis para a venda no mercadobrasileiro, com valor correspondente a 30% da IDR de ferro, representando 4,2 mgde ferro em 100 g de farinha. A Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria (Anvisa), como objetivo de normatizar a fortificao dessas farinhas, abriu consulta pblica em agosto

    de 2001.Nessa consulta houve sugesto de incluir na fortificao obrigatria das farinhas detrigo e milho, o cido flico. Medida que tem como objetivo a reduo dos defeitos dotubo neural. Considerando esse pleito importante para a sade da populao brasileira,o Ministrio da Sade decidiu acatar essa sugesto.

    Foi aberta ento nova consulta pblica para fortificao das farinhas de trigo emilho, considerando para o ferro 4,2mg/100g e 150g para o cido flico. Em 2002,

    foi consolidada a consulta pblica, sendo aprovada a fortificao das farinhas de trigo emilho com ferro e cido flico, por meio da RDC n 344, de 13/12/2002 da Anvisa,determinando-se prazo de 18 meses para adequao das empresas. Tal prazo expirou

    em junho de 2004, data a partir da qual todas as farinhas de trigo e milho disponibilizadaspara venda no Brasil passaram a estar fortificadas com ferro e cido flico.

    2.9 BrasiL: Programa nacionaL de suPLementao

    DE FERRO

    Alm da fortificao das farinhas de trigo e de milho e das aes educativas, oMinistrio da Sade desenvolve o Programa Nacional de Suplementao de Ferro.

    Esse Programa destina-se suplementao preventiva de todas as crianas de 6

    a 18 meses com ferro; gestantes a partir da 20 semana gestacional com ferro e cidoflico e mulheres at o terceiro ms ps-parto e ps-aborto com ferro.

    Algumas consideraes em relao ao Programa

    1 Casos de anemia diagnosticada: para os casos de anemia com sintomas clnicosclssicos ou casos j diagnosticados, o tratamento deve ser prescrito de acordo coma conduta clnica para anemia, definida pelo profissional de sade responsvel.

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    2 Baixo peso ao nascer e prematuridade: para crianas pr-termo (< 37 sema-nas) ou nascidas de baixo peso (< 2500 gramas) a conduta de suplementaosegue as recomendaes da Sociedade Brasileira de Pediatria Manual deAlimentao do Departamento Cientfico de Nutrologia.

    3 Perodo de suplementao para as crianas: como regra, as crianas devem sersuplementadas ininterruptamente dos 6 aos 18 meses de idade. Se a crianano estiver em aleitamento materno exclusivo, a suplementao poder serrealizada dos 4 aos 18 meses de idade. Nos casos em que a suplementaoseja iniciada muito tardiamente, mais precisamente a partir dos 12 meses,orienta-se que a criana permanea no programa por 6 meses.

    4 Parasitoses: as parasitoses intestinais no so causas diretas da anemia, maspodem piorar as condies de sade das crianas anmicas. Por isso, para omelhor controle da anemia, faz-se necessrio que, alm da suplementao

    de ferro, sejam implementadas aes para o controle de doenas parasitriascomo a ancilostomase e a esquitossomose.

    Observao: Os principais aspectos a serem observados para a preveno eo controle das referidas parasitoses intestinais podem ser encontrados na 4edio do Guia sobre Doenas Infecciosas e Parasitrias do Ministrio da Sade.Este guia, publicado em 2004, est disponvel na opopublicaes do site:.

    5 Gestantes e mulheres no ps-parto: alm do ferro, as gestantes devem

    ser suplementadas tambm com o cido flico, conforme a conduta es-tabelecida pela rea Tcnica de Sade da Mulher do Ministrio da Sade,pois esta vitamina tem papel importante na gnese da anemia. Todas asmulheres at o terceiro ms ps-parto devem ser suplementadas apenascom sulfato ferroso, mesmo que por algum motivo estejam impossibilitadasde amamentar. A suplementao tambm recomendada nos casos deabortos. Nestes dois ltimos casos, a suplementao tem o objetivo derepor as reservas corporais maternas.

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    ATENO:

    As crianas e/ou gestantes que apresentarem doenas que cursam por acmulode ferro como, anemia falciforme, no devem ser suplementadas com ferro, ressalvadasaquelas que tenham a indicao de profissional competente. Havendo suspeita dessasdoenas, a suplementao no dever ser iniciada at a confirmao do diagnstico.

    Os profissionais de sade devero estar atentos aos seguintes sintomas e sinais,pois estes so comumente observados em pessoas que tm anemia falciforme:

    anemia crnica; crises dolorosas no corpo; palidez, cansao constante, ictercia (cor amarelada, visivelmente identificada no

    interior dos olhos); feridas nas pernas;

    constantes infeces e febres; e inchao muito doloroso nas mos e nos ps de crianas.

    Observao: Caso a criana e/ou a gestante apresente os sinais e sintomas men-cionados acima, encaminhe-os ao mdico ou a uma unidade de sade onde possaser realizado o diagnstico mais detalhado. Lembre-se de no suplement-las comsulfato ferroso.

    Identificao e acompanhamento das famlias

    Cada municpio dever adotar a sua estratgia para a identificao da populaoque ser atendida e rotineiramente acompanhada, podendo ser:

    demanda espontnea nas unidades de sade (identificao durante as consultasregulares do crescimento e desenvolvimento infantil e do pr-natal);

    busca ativa (Agentes Comunitrios de Sade, Equipe de Sade da Famlia, etc.); campanhas de vacinao; maternidades; indicao de parceiros que atuam na preveno e controle dos distrbios nu-

    tricionais em nvel local.

    Os dados de distribuio dos suplementos populao partcipe do Programadevem ser registrados nos formulrios de acompanhamento disponveis em unidadesde sade, ambulatrios e outros.

    Ao final de cada ms, as informaes devem ser compiladas no consolidado mensal,de forma a facilitar e possibilitar o registro das informaes do municpio no mdulo degerenciamento do Programa .

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    RESUMINDO

    POR QUE O FERRO IMPORTANTE?Porque: participa nos processos de crescimento e desenvolvimento do organismo, prin-cipalmente no perodo da infncia e durante a gestao; contribui para a sade, mantendo em equilbrio as funes do organismo; contribui para melhoria da capacidade fsica e mental e, conseqentemente, daaprendizagem e da capacidade produtiva.

    O QUE CAUSA A ANEMIA POR DEFICINCIA DE FERRO? O desequilbrio entre a absoro e as necessidades orgnicas deste mineral,

    decorrente da:. baixa ingesto de alimentos-fonte de ferro ou de alimentos com fatores facili-tadores da absoro do ferro;. alta ingesto de alimentos com fatores inibidores da absoro do ferro diettico,ou seja, que prejudicam a biodisponibilidade do ferro;

    . necessidades aumentadas em alguns grupos especficos;

    . perdas crnicas de ferro;

    . baixo consumo de alimentos fortificados com ferro.

    QUAIS SO OS GRUPOS DE RISCO PARA ANEMIA POR DEFICINCIA DEFERRO? Indivduos que se encontram com as necessidades de ferro elevadas, em funoda rpida expanso do volume plasmtico e pelo crescimento acentuado dostecidos, como:

    . crianas menores de dois anos;

    . gestantes.

    QUAIS AS CONSEQNCIAS DA ANEMIA POR DEFICINCIA DE FERRO?

    Comprometimento do desenvolvimento motor e da coordenao, prejuzo dodesenvolvimento da linguagem e da aprendizagem, alteraes de comportamento(fadiga, desateno, insegurana) e diminuio da atividade fsica; Comprometimento do sistema imune, com aumento da predisposio a infeces,alm de reduo da produtividade, do apetite e da capacidade de concentrao; Maior risco de mortalidade relacionada gestao e ao parto, maior risco demorbidade e mortalidade fetal, prematuridade e baixo peso ao nascer.

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    3 DISTRBIOS POR DEFICINCIA DE IODO (DDI)

    INTRODUO

    Segundo o Conselho Internacional para o Controle das Doenas causadas pelaDeficincia de Iodo (ICCIDD), a deficincia de iodo a causa mais comum e prevenvelde retardo mental e danos cerebrais no mundo. Essa deficincia tambm responsvelpela reduo do crescimento e do desenvolvimento infantil, trazendo srias conseqn-cias s crianas, tais como: baixa estatura, apatia, atraso no desenvolvimento cerebral,prejuzos capacidade motora, fala e audio, entre outros.41

    A deficincia acontece principalmente nas regies montanhosas ou sujeitas a fre-qentes inundaes, que retiram o iodo do solo, prejudicando, dessa forma, a adequadaingesto desse mineral por parte da populao. Os problemas decorrentes da baixa

    ingesto de iodo so conhecidos como distrbios por deficincia de iodo (DDI).42

    Em relao magnitude dessa carncia, suas repercusses na sade e seu sig-nificado para o desenvolvimento socioeconmico de uma nao, verifica-se que adeficincia de iodo um grave problema de sade pblica em muitos pases. Estima-seque 1,6 bilho de pessoas vivem em reas onde essa deficincia prevalente, estando,portanto, em risco de apresentar algum distrbio por deficincia de iodo. Destes, 655milhes so afetados pelo bcio, que o aumento da glndula tireide, e 11 milhespelo cretinismo, que a expresso mais grave da deficincia de iodo.44 Estima-se quemesmo formas mais amenas do bcio tambm estejam associadas a alguns dos nveisde retardo mental, sendo previstos anualmente no mundo um total de 60 mil abortos

    naturais, natimortos e mortes de recm-nascidos decorrentes de grave deficincia deiodo no incio da gestao.42

    Uma representao grfica que indica bem a gravidade da situao em relao aosvrios prejuzos causados e/ou associados deficincia de iodo pode ser vista na figura aseguir, chamada icebergdos distrbios associados deficincia de iodo.41

    3.1

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    ATENOB

    SICA

    Observa-se que, apesar de o cretinismo ser a manifestao mais grave do problema,existem outros comprometimentos sade que atingem uma parcela mais expressiva dapopulao exposta a essa deficincia que podem trazer considerveis atrasos ao desenvolvi-mento econmico e qualidade de vida desses indivduos. A pirmide revela que cerca de90% das conseqncias da deficincia de iodo no so evidenciadas claramente, ou seja,os efeitos no so visveis, mas nem por isso deixam de ter indiscutvel relevncia. 41

    Associado a esses problemas, a deficincia de iodo contribui para o maior gastocom o atendimento sade, maiores taxas de repetncia e evaso escolar, reduoda capacidade para o trabalho e comprometimento at mesmo da produo animal.Portanto, direta ou indiretamente acaba por trazer prejuzos socioeconmicos ao pas.A deficincia de iodo pode ser obstculo ao desenvolvimento humano e social de co-munidades que vivem em ambientes deficientes em iodo e necessitam-se, portanto, deestratgias e aes que revertam ou previnam esse quadro.

    O xito de uma interveno realizada por meio da iodao do sal pode ser mos-trado pelo caso da vila de Jixian, na provncia de Heilongjian, na China, em 1978, ento

    conhecida como vila dos idiotas. Os resultados descritos na tabela abaixo demonstramos relevantes progressos obtidos a partir do programa de iodao do sal, com efeitomarcante at mesmo sobre o desenvolvimento socioeconmico da regio.44

    Observa-se, portanto, que todos os esforos devem ser envidados para se preveniras conseqncias decorrentes da deficincia de iodo, contribuindo no s para a melhoriadas condies de sade das populaes afetadas, mas tambm para o desenvolvimentosocial e econmico dos pases e das regies onde os distrbios por deficincia de iodoso encontrados.

    3.2 IODO

    O iodo um elemento trao, semelhana de outros como o clcio e o ferro,porm, mais raro que estes. Sua importncia decorre do fato de ser necessrio parao adequado funcionamento da glndula tireide, uma vez que parte constituinte doshormnios tireideos.

    Antes Depois(1978) (1986)

    Prevalncia de bcio 80% 4.5%

    Prevalncia de cretinismo 11% -

    Posio da escola 14a 3a

    (entre as 14 existentes no distrito)Taxa de reprovao escolar > 50% 2%

    Valor da produo agrcola ($ yuan) 19.000 180.000

    Renda per capita ($ yuan) 43 550

    Efeito do controle da deficincia de iodo na aldeia de Jixian, China

  • 8/14/2019 CARNCIA DE MICRONUTRIENTES

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    41

    CARNCIASDE

    M

    ICRONUTRIENTES

    Existe um ciclo de iodo na natureza, e a maior parte desse mineral encontra-senos oceanos. A concentrao mdia de iodo na gua do mar de 5060 g/L, na terra,

    300 g/kg, e 0,7 g/ m3 no ar, sendo o mar e o ar fontes importantes para seu ciclo. Oiodo esteve presente na crosta terrestre durante os primrdios do desenvolvimento daTerra; mas, com o passar dos anos, grandes quantidades desse mineral foram levadasda superfcie da Terra pela glaciao, pela neve ou pela chuva e foram carregadas pelosventos, pelos rios e pelas enchentes em direo ao mar. No mar, os ons so oxidadospela luz solar na forma do elemento iodo, que voltil. Na atmosfera, o iodo retorna terra pelo vento e pela chuva, que tem concentraes de iodo de 1,88,5 g/L, sendo

    precipitado ento de volta ao solo, completando-se assim o ciclo de mar-ar-terra.44,45

    O contedo de iodo nos vegetais varia muito, sendo proporcional ao seu con-tedo no solo e na gua da regio. Isso explica porque um mesmo alimento pode tervariaes no seu contedo de iodo, dependendo da localidade onde est sendo pro-duzido. Por sua vez, o contedo de iodo nos alimentos de origem animal dependerda concentrao desse elemento nas plantas e/ou raes utilizadas pelos animais para

    sua alimentao.45

    3.3 FONTES DE IODO

    As fontes de origem animal do iodo so usualmente os produtos do mar, uma vezque os oceanos contm quantidades considerveis desse elemento qumico. O contedode iodo nos peixes refletir, portanto, seu contedo na gua. Pode-se citar como fontesde iodo de origem animal: sardinhas, atum, ostras e moluscos.

    Outras fontes so o leite e demais produtos lcteos e ovos provenientes de regies

    onde os animais so alimentados com raes enriquecidas com iodo, ou, no caso do leite,pastaram em reas com adequada quantidade de iodo. Isso relevante, uma vez que, casoessas plantaes sejam realizadas em solo pobre em iodo, o contedo desse mineral serinsatisfatrio, tanto nos vegetais produzidos para consumo humano como nas plantas paraconsumo animal. Portanto, o iodo disponvel nos alimentos depender da procednciadestes ltimos e, conseqentemente, do iodo disponvel no solo ou na gua.

    As consideraes em relao s fontes de iodo e as suas diferentes concentraesnos alimentos indicam que nem sempre fcil o alcance das recomendaes necess-rias ao bom funcionamento do organismo humano, nas distintas faixas etrias e estadosfisiolgicos que, por sua vez, determinam as fases de risco.

    Apesar da necessidade constante de estmulo ao consumo de alimentos-fonte deiodo, observa-se que fatores ambientais, econmicos ou mesmo culturais podem pre-judicar a adequada ingesto desses alimentos nas quantidades necessrias ao suprimentodas necessidades humanas.

    Por outro lado, o consumo dirio do sal iodado, com concentraes segundo alegislao brasileira de 20 a 60 partes por milho (ppm), em alimentao normossdica(< 5g/dia de sal)46,47,48,49,50, conter de 100 a 300 g de iodo, suprindo, portanto, as reco-mendaes relativas aos indivduos, conforme pode ser visto no quadro que segue:

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    CADERNOSDE

    ATENOB

    SICA

    Lactentes 1 a 12 meses 50 g

    Crianas 2 a 6 anos 90 g

    Crianas 7 a 12 anos 120 g

    Crianas a partir de 12 anos, - 150 g

    adolescentes e adultos

    Gestantes e lactantes - 200 gFonte: ICCIDD OBS: 1g (micrograma) = 1 milionsimo de grama.

    O estmulo ao consumo do sal iodado necessrio como estra-tgia de preveno e controle dos DDI, no devendo ser enca-rado como potencial fator de risco para elevao no consumode sdio, uma vez ue dieta normossdica permite atender srecomendaes de iodo para a populao.

    3.4 GRUPOS DE RISCO

    A adoo da terminologia distrbios por deficincia de iodo reflete uma nova di-menso sobre a compreenso do espectro completo dos efeitos dessa deficincia sobreuma populao. No entanto, alguns grupos tornam-se mais sensveis aos problemasdecorrentes dessa carncia.41,44

    Gestantes: a deficincia de iodo durante a gestao est associada a uma srie deriscos ao feto e ao beb, indicando a importncia da funo tireoidiana adequadana me para a sobrevivncia e o desenvolvimento satisfatrio do feto. As princi-pais conseqncias observadas quando essa deficincia ocorre na gestao so:abortos; natimortos; anomalias congnitas