FARMACOLOGIA CARDIOVASCULORENAL

Professora Me. Carina Godoy PicelliFARMACOLOGIA

PARTE I

Onde pode ocorrer

problemas

FARMACOLOGIA

O que interessa?

1.FREQUÊNCIA E RITMO2.CONTRAÇÃO DO MIOCÁRDIO3.METABOLISMO E FLUXO SANGUÍNEO

ANTIARRÍTMICOS

O que é arritmia?

FIBRILAÇÃO ATRIAL FLUTTER ATRIAL

TAQUICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA ATRIAL

UNIFOCAL

TAQUICARDIA ATRIAL

MULTIFOCAL

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

PAROXÍSTICA

SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON

WHITE

TAQUICARDIA DE COUMEL

TAQUICARDIA JUNCIONAL NÃO

PAROXÍSTICATAQUICARDIA VENTRICULAR

BRADIARRITMIA SINUSAL

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR

CLASSIFICAÇÃO

Classe I: Bloqueadores de canal de sódioClasse II: Antagonistas de receptores β adrenérgicosClasse III: Prolongam o potencial de ação cardíacoClasse IV: Antagonistas do cálcio

CLASSE IAntiarrítmicos I

CLASSE I

Ia

Ib

Ic BLOQUEIO DE CANAL DE

SÓDIO

Dissociação INTERMEDIÁRIA

Dissociação RÁPIDA

Dissociação LENTA

Quinidina

Procainamida

DisopiramidaLidocaína

Flecainida

Encainida

CLASSE II

β1 NÓ SINUSAL: FREQUÊNCIAMÚSCULO ATRIAL: FORÇANÓ ATRIOVENTRICULAR: AUTOMATISMOMÚSCULO VENTRICULAR: AUTOMATISMO E FORÇA

Parassimpático: M2

ATENOLOL, METOPROLOL, PROPANOLOL

CLASSE II

Onde mais

temos receptores do tipo

βArteríolas dos músculos e veias

(dilatação), musculatura lisa bronquiolar e do TGI, bexiga, útero,

glândulas salivares, rim, fígado.

CLASSE III

AMIODARONA

SOTALOL

MAIS DE UM TIPO DE

MECANISMO DE AÇÃO

ANTIARRÍTMICO

CARACTERÍSTICA PARA QUE PERTENÇAM A ESSA CLASSE: PROLONGAM O POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO

Bloqueio de canais de KAumento da entrada de cálcio

CLASSE IV

BLOQUEIO DE CANAIS DE CÁLCIO SENSÍVEIS

À VOLTAGEM

CONDUÇÃO MAIS LENTA

FÁRMACOS QUE AUMENTAM A CONTRAÇÃO DO MIOCÁRDIO

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: É UMA CONDIÇÃO NA QUAL O CORAÇÃO É INCAPAZ DE GARANTIR O DÉBITO CARDÍACO NECESSÁRIO Á DEMANDA TECIDUAL, OU QUANDO SÓ O FAZ À CUSTA DO AUMENTO DAS SUAS PRESSÕES DE

ENCHIMENTO (INTRACAVITÁRIA).

MECANISMO COMPENSATÓRIO

GLICOSÍDEOS CARDÍACOS

Digitalis purpurea

“tem um poder sobre o movimento do coração em um grau ainda não observado em qualquer

outro remédio”. Withering, 1775.

• Redução da freqüência cardíaca e da velocidade de condução do nó AV

• Aumento da força de contração

QUAIS EFEITOS

ADVERSOS SÃO

PROVÁVEIS

DIGOXINA

GLICOSÍDEOS CARDÍACOS

Bloqueio da bomba de sódio / potássio nos miócitos cardíacos

O sítio ativo está na porção extracelular, subunidade α

AUMENTO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO

Aumento do sódio intracelular

Redução da extrusão de cálcio pelo transportador

O cálcio intracelular passa a ser armazenado no

retículo

Aumento do cálcio liberado em cada potencial de ação

GLICOSÍDEOS CARDÍACOS

DIMINUIÇÃO DA FREQUÊNCIA E RITMO

Os digitálicos produzem aumento da atividade vagal

M2

ANTIANGINOSOS

ESTÁVELINSTÁVEL

NITRATOS ORGÂNICOS

RELAXAMENTO DE MÚSCULO LISO

Nitratos, liberam óxido nítrico

Reação enzimática tecidual

Óxido nítrico ativa guanilil cilcase

Aumento de GMPc

Ativação de proteína cinase G

Desfosforilação das cadeias de miosina

Sequestro de cálcio intracelular

NITRATOS ORGÂNICOS

ANGINA ESTÁVEL MONONITRATO

DE ISOSSORBIDA

TRINITRATO DE GLICERILA

ANGINA INSTÁVEL

INSUFICIÊNCIA AGUDA

INSUFICIÊNCIA CRÔNICA

ATIVADORES DE CANAL DE POTÁSSIO

BETA BLOQUEADORES

ANTAGONISTAS DO CÁLCIO

OUTROS FÁRMACOS UTILIZADOS

Nicorandil (pouco utilizado)

Propanolol, alprenolol, oxprenolol

Verapamil, nifedipino, anlodipino, diltiazem