Cardiologia EDEMA AGUDO DE PULMÃO Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc.
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Cardiologia
EDEMA AGUDO DE PULMÃOEDEMA AGUDO DE PULMÃO
Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc
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EDEMA AGUDO DE PULMÃOEDEMA AGUDO DE PULMÃO
O edema agudo de pulmão é uma condição clínica grave freqüêntimente secundário à
ICC, mas também pode ocorrer por insuficiência renal, SARA, infecções
pulmonares, reações de hipersensibilidade, entre outros.
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DefiniçãoDefiniçãoInsuficiência Respiratória súbita e progressiva
correspondente ao extravasamento de líquido serosopara espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares;
Resultando em:
Hipoxemia,
Comprometimento das trocas gasosas (V/P) e
Diminuição da Complacência Pulmonar.
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FisiopatologiaFisiopatologia
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A inundação dos espaços alveolares ocorre obedecendo a uma seqüência previsível de eventos, a qual está dividida em três etapas sucessivas:
1. Congestão Venocapilar
2. Edema Intersticial
3. Edema Alveolar
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Cardiologia
FisiopatologiaFisiopatologiaPressão venosa pulmonar
Ingurgitamento da vasculatura Pulmonar (Congestão)
Aumento no extravasamento de líquido e colóides dos v. capilares p/ o interstício
Fluxo linfático
Qtde de líquido extravasado > capacidade da drenagem linfática
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FisiopatologiaFisiopatologiaDa qtde de líquido no interstício
Líquido no espaço extracelular
EDEMA INTERSTICIAL
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Cardiologia
FisiopatologiaFisiopatologiaPressão venosa pulmonar
Rompem as junções frouxas do endotélio
Rompem as junções íntimas dos alvéolos
Extravasamento de líq. com eritrócitos e macromoléc.
Inundação dos alvéolos
EDEMA ALVEOLAR
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EtiologiaEtiologia
POR DESEQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE STARLING:
Aumento da pressão capilar pulmonar. Aumento da pressão venosa pulmonar devido
a ICC.
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Quadro ClínicoQuadro Clínico Dispnéia rapidamente progressiva Taquipnéia Tosse Escarro espumoso e sangüinolento Ansiedade Sudorese Palidez Taquicardia PA aumentada Estertores bolhosos e roncos bilaterais Ritmo de galope Sopros cardíacos
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Radiografia de TóraxRadiografia de Tórax
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Cardiologia
Tomografia de TóraxTomografia de Tórax
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Estágios do Edema PulmonarEstágios do Edema Pulmonar
Estágio 1Estágio 1 - Distensão e recrutamento de - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonarespequenos vasos pulmonares
Aumentam trocas gasosas e difusão de Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2CO2
Ocorre apenas dispnéia aos esforçosOcorre apenas dispnéia aos esforços O exame físico revela discretos O exame físico revela discretos
estertores inspiratórios por abertura das estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas.vias aéreas colabadas.
Raio-x - redistribuição da circulaçãoRaio-x - redistribuição da circulação
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Cardiologia
Estágios do Edema PulmonarEstágios do Edema Pulmonar
Estágio 2Estágio 2 - Edema intersticial - Edema intersticial Ocorre compressão das vias aéreas Ocorre compressão das vias aéreas
menores menores Pode haver broncoespasmo reflexoPode haver broncoespasmo reflexo Alteração da ventilação/perfusão leva a Alteração da ventilação/perfusão leva a
hipoxemia proporcional à pressão hipoxemia proporcional à pressão capilarcapilar
Taquipnéia por estimulação dos Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do receptores J e de estiramento do interstíciointerstício
Raio-X mostra borramento para-hilarRaio-X mostra borramento para-hilar
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Cardiologia
Estágios do Edema PulmonarEstágios do Edema Pulmonar
Estágio 3Estágio 3 - Inundação alveolar - Inundação alveolar Hipoxemia severa e hipocapniaHipoxemia severa e hipocapnia Em casos severos pode haver Em casos severos pode haver
hipercapniahipercapnia Secreção rósea espumosaSecreção rósea espumosa Estertores crepitantes em “maré Estertores crepitantes em “maré
montante”montante” Raio-X mostra edema alveolar em “asa Raio-X mostra edema alveolar em “asa
de borboleta”de borboleta”
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Cardiologia
Diagnóstico do EAP Diagnóstico do EAP
Síndrome clínica de instalação Síndrome clínica de instalação catastróficacatastrófica
Dispnéia intensa e progressiva com Dispnéia intensa e progressiva com agitaçãoagitação
Insuficiência ventilatória pela inundação Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com dos alvéolos, com expectoração rósea expectoração rósea
Auscultam-se crepitantes profusamenteAuscultam-se crepitantes profusamente Dor precordial sugere infarto do Dor precordial sugere infarto do
miocárdiomiocárdio Hipertensão arterial ou choqueHipertensão arterial ou choque
cardiogênicocardiogênico
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Cardiologia
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Cardiologia
Tratamento Pré-hospitalarTratamento Pré-hospitalar
Ativar Sistema de Emergência O2 a 100% sob máscara Monitorização + oximetria Via venosa Eletrocardiograma Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida
(se não houver hipotensão arterial)
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Cardiologia
Tratamento no Serviço de Tratamento no Serviço de EmergênciaEmergência
O2 100% + monitor + oximetria + via venosa Cabeceira elevada + MMII em declive Nitratos e diuréticos Tratar a causa subjacente (HAS - PAD) Corrigir fatores contribuintes Restrição de fluidos e de sódio
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Cardiologia
Tratamento no Serviço de Tratamento no Serviço de EmergênciaEmergência
Torniquetes e sangria – Ultrapassado Antagonistas de cálcio – somente se há disfunção
diastólica IECA – captopril 25 mg SL ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia,
arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular :Terbutalina, Albuterol e Salbutamol
Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia
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Edema agudo ou Asma ?
“Shotgun Therapy”
Diurético + Beta-agonista
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Cardiologia
Tratamento FarmacológicoTratamento Farmacológico
Furosemida – 40-80 mg IV + 80-120 mg IV 1 hora após a dose inicial
Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m, 5-10 mcg cada 3-5 minutos
Nitroprussiato de sódio – 10-15 mcg/m até 30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg
Morfina 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm
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Cardiologia
Tratamento FarmacológicoTratamento Farmacológico
Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min ( até 10-40 mcg/Kg/min )
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Cardiologia
ConclusõesConclusões
CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar CPAP reduz significativamente a mortalidade CPAP e NPPV reduzem necessidade de
intubação orotraqueal CPAP e NPPV não aumentam o
risco de infarto do miocárdio Em pacientes hipercápnicos não
há diferenças entre CPAP e NPPV
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