CARBÚNCULO HEMÁTICO

SÃO LUÍS – MA

2014

1. INTRODUÇÃO

O carbúnculo hemático ou antraz é uma doença de alta infecciosidade causada pela

bactéria Bacillus anthracis, endêmica em todo mundo, sendo um bacilo encapsulado, gram-

positivo, aeróbio e produtor de esporos (Schild et al, 2006). Atinge várias espécies

domésticas, o homem e, em casos raros, aves também.

A doença ganhou grande notoriedade após os ocorridos de 2001. Logo após o atentado

de 11 de setembro, cartas com antraz em pó foram enviadas a organizações de notícias e

escritórios de senadores, contaminando vinte e duas pessoas, das quais cinco morreram. No

entanto, o antraz é conhecido desde os tempos antigos por trazer prejuízos às criações

domésticas e à saúde humana.

Alguns associam a doença aos registros da Bíblia Sagrada, em Êxodo, capítulo 9. Ela

seria a quinta e sexta praga que vieram sobre o Egito, acometendo ovinos, bovinos, equinos e

o ser humano na forma de tumores que se arrebentavam em úlceras. O Bacillus anthracis, foi

primeiramente observado por Pollender em 1848 e cultivado “in vitro” por Kock em 1876,

que inoculou animais sadios com culturas puras do bacilo e depois recuperou as bactérias do

animal infectado. Ao final do experimento, atribuiu a transmissividade aos esporos. Pasteur,

em 1881, desenvolveu a primeira vacina contra a doença, colaborando para a prevenção do

carbúnculo.

No Brasil, o primeiro relato ocorreu na década de quarenta. Desde então, tem sido

feito registros no Vale do Paraíba até o Rio de Janeiro e sul de Minas Gerais, no nordeste no

Rio Grande do Norte e na região da Campanha e da Fronteira-oeste do Rio Grande do Sul. O

controle é realizado por sistemas de vacinação das espécies vulneráveis aliada à restrições no

transporte animal. (Turner et.al., 1999 citado por Schild et al, 2006).

2. AGENTE ETIOLÓGICO

Bacillus anthracis é um organismo saprófito, capsulado, gram-positivo, de

extremidades cortadas em ângulo reto, isolados ou expostos em cadeia (SCHILD, 2006). Em

condições de umidade e temperatura ideais, produz e dispersa esporos pela superfície do solo,

no qual se encontra em baixa quantidade. No entanto, em solos ricos em nitrogênio e matéria

orgânica, geralmente alcalinos, associados à temperatura acima de 15,5º C e alta pluviosidade

seguida de período seco ocorre o favorecimento dos esporos e estimulação da germinação dos

mesmos, tornando-se uma fonte de contaminação.

Os surtos ocorrem esporadicamente, e são raros até mesmo em regiões que já foram

diagnosticadas várias vezes com a doença. A alta resistência dos esporos permite que os

mesmos sobrevivam por até duzentos anos. A destruição ocorre em temperaturas em torno de

140ºC durante três horas e em solução de cloreto de mercúrio a 0,1% durante até 70 horas,

sendo que sua virulência é atribuída à cápsula polipeptídica e às toxinas produzidas. (PILE,

1998 citado por Sparrenberger et. al).

3. PATOGENIA

A infectilidade da doença é dependente de um ciclo biótico-abiótico. A fase biótica

inicia após contaminação do animal, quando o esporo inicia a germinação, multiplicando-se

em células vegetativas revestidas de uma cápsula, o que protege contra a fagocitose

(KENETH, 2000 citado por TASSINARI). A bactéria produz uma exotoxina com três frações

termolábeis, que são os fatores 1, 2 e 3. O primeiro é responsável pela formação de edemas

(fator edematoso), o segundo é composto de enzimas que potencializam as outras funções, no

entanto quando isoladas são inativas (fator antígeno protetor). O terceiro é conhecido como

fator letal, sendo essencial para produzir o efeito letal da toxina sobre o organismo.

O sistema de fatores funciona apenas quando combinados, ou seja, isolados não

apresentam toxicidade ao animal. Assim o fator antígeno protetor associado ao fator letal

geram o efeito letal, o efeito edematoso combinado com o fator antígeno de proteção geram

efeito edematoso, e a combinação dos três resulta em edemas, necrose e efeito letal.

Leucócitos são mobilizados até a área infectada, porém não conseguem fagocitar os

bacilos, os quais destroem os neutrófilos por supressão. Quando o sistema imunológico não

consegue combater com sucesso a infecção, o agente patológico entra no sistema linfático e

inicia a multiplicação gerando em seguida alta septicemia, bloqueando os capilares

sanguíneos com quantidade de até 109 bactérias/mL de sangue. No entanto, quantidades em

torno de 3x106 bactérias/mL de sangue são letais. A ação do fator letal sobre os macrófagos

leva a liberação de superóxidos e a concentração de toxinas aumenta gradativamente até

níveis intoleráveis ao organismo. Horas antes da morte, ocorre um aumento considerável no

numero de bactérias presentes na corrente sanguínea. Com a alta concentração de toxinas

ocorre a lise dos macrófagos, provocando grande liberação de citocinas do corpo. Após o

óbito, o bacilo entra em sua fase abiótica, produzindo esporos que são novamente depositados

no solo através da decomposição de carcaças.

4. VIAS DE ELIMINAÇÃO E TRANSMISSÃO

As principais fontes são as pastagens e aguadas contaminadas com material orgânico de

animais mortos, o que permite o reabastecimento do ciclo biótico-abiótico do agente. Outras vias

de contaminação são os fômites confeccionados com peles de animais infectados, mangueiras

contaminadas com esporos e o fornecimento de farinha de ossos não autoclavada para alimentação

dos animais, sendo esta última um fator potencial para provocar grandes surtos.

A doença também pode ser transmitida por meio de vetores, como os tabanídeos e moscas

dos estábulos. Essas espécies fazem o transporte físico, infectando os animais e o homem até

quatro horas após alimentação em animais com bacteremia.

5. SINAIS CLÍNICOS

Os animais sofrem depleção de oxigênio, aumento da permeabilidade vascular,

ocasionando insuficiência renal aguda, falência cardíaca e respiratória. Geralmente os bovinos

que pastejam podem ser encontrados mortos nos pastos com sangue escorrendo das carcaças,

isso porque o desenvolvimento rápido dos sintomas pode não permitir o diagnóstico antes do

óbito. Em outros animais que podem ser observados de perto, como as vacas leiteiras, o

vaqueiro pode notar sinais como febre seguida de queda na produção de leite. (ALLAN,

2014).

No gado, a doença se desenvolve em um período que dura de um a três dias. Os

animais podem apresentar febre, ausência de ruminação, excitação seguida de depressão,

dificuldade respiratória, movimentos descoordenados, convulsões e morte. Algumas vezes

podem ocorrer sangramentos pelos orifícios do corpo, como olhos, boca e vias nasais. A

decomposição dos animais vitimados ocorre mais rapidamente do que o normal e as carcaças

se tornam inchadas pelo aumento da concentração de gases. Quando realizada a necropsia

desses animais, são encontradas hemorragias nos órgãos internos e o baço geralmente se

apresenta bastante aumentado (PARKER, 2002).

Cavalos podem permanecer dias com cólicas e inchaço do corpo antes da morte, mas

geralmente morrem subitamente. Os suínos podem desenvolver infecção localizada na

garganta, causando febre de dois a sete dias antes do óbito. (ALLAN, 2014).

6. SENSIBILIDADE DAS ESPÉCIES E FORMAS DE APRESENTAÇÃO

Em geral, quase todas as espécies são sensíveis ao antraz. No entanto os herbívoros são

mais propensos, seguidos pelos suínos, homem e os carnívoros. As aves apenas podem ser

contaminadas em situações muito específicas como a baixa temperatura corporal, sendo muito

raro. Em todas as situações, não existem diferenças nas incidências da infecção em relação ao

sexo, idade e raça.

De acordo com Tassinari, nos animais o carbúnculo hemático se apresenta sob três

formas distintas:

1. Forma super aguda ou apoplética: Provoca morte súbita, sendo que os animais são

encontrados mortos ou agonizando, com intensa hemorragia pelos orifícios do corpo. Essa

forma é mais comum em bovinos e ovinos e as carcaças dos animais vitimados sofrem rápida

putrefação;

2. Forma aguda: ocorre um grande aumento de temperatura, congestão e edema

pulmonar intenso, cianose das mucosas, dispneia, edemas generalizados, transtornos

digestivos. Equinos e bovinos são os mais atingidos, entrando em coma e chegando ao óbito

em 24 a 48 horas;

3. Forma sub-aguda: Os animais apresentam febre, dispnéia, edema de glote, estertores

e transtornos digestivos com diarreia sanguinolenta, provocando a morte em 48 a 72 horas.

Ocorre normalmente em suínos e mais raramente em equinos e bovinos, o que leva a uma

dificuldade no diagnóstico.

Na espécie humana a doença pode se manifestar sob a forma cutânea ou pneumônica. A

primeira apresenta sintomas após 2 a 3 dias, provocando pústula maligna, febre alta e intensa

reação inflamatória, com área de necrose central e repercussão no linfonodo correspondente.

O indivíduo apresenta septicemia ou toxemia grave, morrendo em poucas horas, caso não haja

tratamento rápido.

A forma pneumônica pode aparecer dois dias após a inalação, mas os esporos podem

permanecer nos pulmões por várias semanas. Quando houve liberação acidental na União

Soviética, os casos continuavam a aparecer por um período de seis semanas. (THE CENTER

FOR FOOD SECURITY & PUBLIC HEALTH). Essa forma é geralmente fatal, provocando

pneumonia gangrenosa de difícil diagnóstico, rapidamente evoluindo para edema agudo e

necrose pulmonar.

7. DIAGNÓSTICO

Normalmente é realizado em laboratório com o auxílio da necropsia em função da

morte rápida, sendo que na maioria das vezes é impossível a observação dos sinais clínicos

(TASSINARI). Não é recomendável a realização de necropsia no ambiente, para evitar a

disseminação dos esporos pelo rebanho e entre os humanos. O ideal é coletar sangue da veia

jugular ou auricular do animal com seringa e agulhas estéreis, transferindo para tubo de

ensaio, que é enviado sob refrigeração. (CENCI et. al, 2011).

Segundo Allan (2014), quando há suspeita de morte por antraz, a carcaça não deve ser

manipulada ou movida, evitando qualquer contato. Nesse caso, um veterinário ou inspetor no

âmbito da Lei deve investigar utilizando o kit de teste Anthrax TIC, que dá resultados em 15

minutos. Quando não há amostras disponíveis para esse teste, o ideal é coletar sangue das

manchas ou retirar um pedaço da orelha para exame em laboratório.

Várias lesões podem indicar antraz como rápida putrefação da carcaça, com o “rigor

mortis” ausente ou incompleto, os derrames de sangue não coagulado pelas aberturas naturais

e edemas generalizados acompanhados de hepatomegalia e, principalmente extensa

esplenomegalia por vezes com áreas de edemas gelatinosos. Na forma super-aguda são

encontradas poucas lesões características, dificultando o diagnóstico, por esse motivo a

colheita de material deve ser realizada de preferência por uma pessoa habilitada.

(TASSINARI).

O diagnóstico mais preciso é obtido por meio da cultura e a identificação do B.

anthracis através da inoculação em animais de laboratório, teste do colar de pérolas, o uso do

bacteriófago e caracterização bioquímica do bacilo (MANCHEE et. al. 1981, SANTOS et. al.,

1988 citado por TASSINARI).

8. TRATAMENTO E PROFILAXIA

Apesar de provocar morte rápida dos animais em sua grande maioria, impedindo o

tratamento curativo, os antibióticos podem apresentar bons resultados no combate ao

patógeno. No tratamento, geralmente são utilizadas a penicilina por sua ação bactericida e as

tetraciclinas em altas doses. Podem também ser utilizados o clorofenicol e as sulfonamidas,

porém são menos efetivas que os anteriores (MERCK, 1967 citado por TASSINARI).

De acordo com o artigo 108 do RIISPOA (Regulamento da Inspeção Industrial e

Sanitária de Produtos de Origem Animal), os animais com suspeita devem ser observados

durante 48 horas. Se no final desse período não houver novos casos, o lote inteiro deve ser

sacrificado. No caso de novos casos, o lote deve ser isolado e ser medicado com soro anti-

carbunculoso, mantendo a observação, sendo que animais apenas podem ser sacrificados

decorridos, no mínimo, 21 dias após a última morte. A limpeza e desinfecção do ambiente

devem ser realizadas fazendo a remoção, queima de toda a palha, esterco e demais detritos e

aplicação de solução de soda a 5% ou de outro desinfetante aprovado pelo D.I.P.O.A.

A profilaxia do carbúnculo hemático baseia-se na destruição das carcaças de animais

mortos, no manejo durante a esquila e na vacinação sistemática dos animais.

A destruição dos cadáveres vitimados pela enfermidade é amparada pelo artigo 116 do

RIISPOA, primeiro parágrafo:

§ 1º - Nos casos comprovados de peste bovina, peripneumonia contagiosa, carbúnculo hemático, gangrena gasosa, ruiva e mormo, os animais são imediatamente sacrificados no "Departamento de Necropsias"; os cadáveres devem ser incinerados ou transformados em aparelhagem apropriada, aplicando-se as medidas de defesa sanitária animal em vigor. Cabe à Inspeção Federal levar a ocorrência ao conhecimento da autoridade regional, esclarecendo a procedência dos animais e a zona percorrida pelos mesmos de modo a serem prontamente tomadas medidas sanitárias aconselháveis.

O artigo 166, do mesmo regulamento, também lista outras medidas de profilaxia,

como não realizar evisceração das carcaças, limpeza e desinfecção das instalações e

indumentária dos operários, lavagem de mãos e braços seguida por desinfecção com bicloreto

de mercúrio a 1:1000 (contato mínimo de minuto), encaminhar todo o pessoal responsável ao

serviço médico, etc.

A vacina produzida na América do Sul é elaborada com uma amostra esporulada,

descapsulada e avirulenta (amostra Sterne). No entanto, na Fronteira oeste do Rio Grande do

Sul a incidência é alta mesmo com a vacinação, com ocorrência de mortes após sete meses de

vacinação, tornando necessária a aplicação da mesma a cada seis meses.

A PORTARIA Nº 88, de Três de dezembro de 1975 do Ministério da Agricultura

fornece as diretrizes para os fabricantes da vacina contra o carbúnculo hemático com relação

ao nome do produto, fabricação, conservação, prazo de validade, provas e comercialização.

De acordo com a mesma, os rótulos devem conter a frase: "Conservar a temperatura de 2 a

10.ºC”. O prazo de validade não pode exceder dois anos, sendo que o produto será submetido

a provas de esterilidade, inocuidade e eficiência.

CONCLUSÃO

Conclui-se que o carbúnculo é uma doença contagiosa que ataca todos os médios e

grandes animais, inclusive o homem e, geralmente é mortal. Entretanto os equídeos são

menos atingidos que os ruminantes. É uma doença comum de animais mantidos em regime de

pasto, porém, pode surgir em estábulos por feno contaminado adquirido em áreas onde ela

ocorre. O carbúnculo pode aparecer em qualquer lugar, porém, em certas regiões existem

focos onde ele se manifesta com frequência.

REFERÊNCIAS

ALLAN, Samantha. Anthrax. Primefact 114. 3 ed. In: NSW Department of Primary Industries, Fevereiro 2014. Disponível em: < http://www.dpi.nsw.gov.au/>.

BIBLIA. Êxodo. Português. A Bíblia Sagrada: antigo e novo testamento. Tradução de João Ferreira de Almeida. Revista e atualizada no Brasil. 2 ed., em letra gigante. Barueri: Sociedade Bíblica do Brasil, 1996. p. 85.

BRASIL. Ministério Da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Portaria DNPA Nº 88, de 03.12.75, que aprova as instruções a serem observadas na produção e comercialização de vacinas contra o carbúnculo hemático. Brasília: Ministério da Agricultura e do Abastecimento, 1975. (Republicada em 07/01/1976, D.O.U., 07/01/1976 - Seção 1). Disponível em: < http://www.agricultura.gov.br/animal/produtos-veterinarios/legislacao>.

BRASIL. Ministério da Agricultura. RIISPOA - Regulamento da Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal. Decreto nº 30.691, de 29/03/52. Brasília: Ministério da Agricultura, 1952.

CENCI, Alexander. et al. Manual de Coleta e Remessa de Amostras para Diagnóstico Laboratorial Veterinário. Porto Alegre : FEPAGRO, 2011. Boletim Técnico, n. 20. Disponível em: <www.issu.com/fepagro>.

PARKER, Ron. et al. Anthrax and Livestock. Cooperative Extension College of Agriculture and Home Economics. Abril, 2002. Disponível em: < http://contentdm.nmsu.edu:2011/cdm/ref/collection/AgCircs/id/54609>.

SANTOS, Luana Maria. et al. Carbúnculo hemático. Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária. Ano VI, Número 10. Janeiro, 2008. Disponível: < http://www.faef.revista.inf.br/>.

SCHILD, Ana Lucia. et al. Anthrax in cattle in southern Brazil: 1978-2006. Pesq. Vet. Bras. Pelotas, RS. v. 26. n.4, p. 243-248, out./dez. 2006. Disponível: < http://www.scielo.br/>

SPARRENBERGER, Felipe et al. Bacillus Anthracis: a ameaça de uma guerra bacteriológica. Blumenau, SC. Disponível: <http://www.acm.org.br/revista/pdf/artigos/61.pdf>.

TASSINARI, Hélvio dos Santos. Carbúnculo Hemático (Antraz): uma zoonose importante no Rio Grande do Sul. Uruguaiana, RS. Disponível em: <http://www.webrural.com.br/webrural/artigos/pecuariacorte/sanidade/carbunculoh.htm>.

THE CENTER FOR FOOD SECURITY & PUBLIC HEALTH. 2007. Anthrax. Disponível em: < http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/anthrax.pdf >.