Patrícia Passos da Silva

CARACTERÍSTICAS GERAIS E FONOAUDIOLÓGICAS DA ESCLEROSE

MÚLTIPLA

Goiânia

2009

Patrícia Passos da Silva

CARACTERÍSTICAS GERAIS E FONOAUDIOLÓGICAS DA ESCLEROSE

MÚLTIPLA

Artigo elaborado como pré requisito parcial para aprovação na Pós Graduação Lato Sensu em Fonoaudiologia Hospitalar pela PUC/CEAFI. Orientadora: Maria Aparecida

Sumã Pedrosa Carneiro.

Co-orientadora: Líllian Chrisitina

Oliveira e Silva.

Goiânia

2009

CARACTERÍSTICAS GERAIS E FONOAUDIOLÓGICAS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA

Patrícia Passos da Silva*

RESUMO

Os objetivos deste trabalho foram descrever as características da EM,

bem como salientar os sinais e sintomas comumente encontrados, dando

ênfase às características fonoaudiológicas. Metodologia: Para a elaboração

deste artigo foi realizada extensa pesquisa bibliográfica em diferentes bases de

dados, como Medline, Scielo Brasil e Lilacs, além de livros. Considerações

finais: Os sintomas fonoaudiológicos, por mais simples ou mais incapacitantes

que sejam, merecem atenção especial por parte do fonoaudiólogo, seja para

realizar apenas esclarecimento aos familiares e cuidadores, orientações quanto

à mudança de determinados hábitos do portador, para monitorar a progressão

da doença com a progressão dos sintomas através de pesquisas em centros

de referências e terapias e até mesmo reabilitar as funções que foram perdidas

através de técnicas e/ou novas vias de alimentação e comunicação, visando

sempre a qualidade de vida do portador de EM.

Palavras- chave: Esclerose Múltipla, fonoaudiologia, disfagia, disartria.

.

1 INTRODUÇÃO

As patologias subsequentes a lesões no Sistema Nervoso Central (SNC)

podem determinar comprometimentos bastante incapacitantes. As doenças

neurológicas progressivas acarretam alterações que limitam o desempenho do

indivíduo de forma crescente, em maior ou menor grau, de acordo com a velocidade

da evolução, nas mais diversas funções (CASTRO, 1999).

Segundo Sadiq (2005), Esclerose Múltipla é uma doença crônica que se inicia

habitualmente em adultos jovens. Caracteriza-se por múltiplas áreas de inflamação,

desmielinização e formação de cicatrizes gliais (esclerose) na substância branca do

SNC. Segundo o autor, a evolução clínica da EM varia de uma doença benigna e

praticamente livre de sintomas a um transtorno rapidamente progressivo e

incapacitante.

De início, segundo o autor acima, a EM é uma doença com remissões e

recidivas e a recuperação das recidivas é praticamente completa. Posteriormente,

incapacidades neurológicas permanentes evidenciam-se gradualmente.

A escolha do tema justifica-se pelo motivo de a EM ser a principal doença

incapacitante em pessoas jovens, conforme afirma Castro (1999), e Hall (1992), em

que relata que a Esclerose Múltipla (EM) é o tipo mais comum de doença

desmielinizante e a principal causa de dano neurológico em adultos jovens.

Os objetivos deste trabalho são: descrever as características da EM, bem como

salientar os sinais e sintomas comumente encontrados, dando ênfase às alterações

fonoaudiológicas.

2 METODOLOGIA

Para a elaboração deste artigo foi realizada extensa pesquisa bibliográfica em

diferentes bases de dados, como Medline, Scielo Brasil e Lilacs, além de livros. Esta

pesquisa utilizou os seguintes descritores: esclerose múltipla disfagia orofaríngea

neurogênica e disartria.

3 REVISÃO DE LITERATURA

Conforme descreve Noseworthy (2000), a esclerose múltipla (EM) é uma

doença crônica, inflamatória, auto-imune e desmielinizante do sistema nervoso

central (SNC). Acomete pacientes jovens, principalmente na faixa etária dos 20

aos 40 anos, que corresponde à fase de maior produtividade dos indivíduos.

Provoca incapacidades funcionais progressivas, causando grande impacto na

vida dos portadores e de seus familiares. A principal forma de evolução da

doença é a surto-remissão (EMSR), para a qual se preconiza atualmente

tratamento medicamentoso com imunomoduladores. Há também outras

apresentações clínicas, como primariamente progressiva, secundariamente

progressiva e progressiva com surtos (LUBLIN, 1996).

A EM foi descrita por Bocaccio e Steinman (1996) como uma doença

desmielinizante durante a qual uma reação auto-imune é dirigida contra os

oligodendrócitos, células nervosas do SNC. Os autores acrescentam evidências que

os oligodendrócitos respondem ao ataque através da modulação de seu metabolismo

associado à expressão genética. Isto determina que a EM seja uma patologia na qual

o sistema imunológico do organismo reage contra a mielina, que é o isolamento das

fibras nervosas, causando sua deterioração. Este processo pode acontecer em duas

formas: progressivas ou recidivantes. Nas progressivas, o indivíduo vai perdendo

funções gradativamente; nas recidivantes, a evolução ocorre em surtos ou crises com

posterior remissão dos sintomas.

A mielina é uma membrana formada principalmente de proteínas e lipídeos,

como descrito por Rolak (1995), e recobre os axônios das células nervosas a fim de

que melhor conduzam os potenciais de ação elétricos. No trabalho de Stuifberg e

Rogers (1997), com descrição sobre a fisiopatologia, os autores confirmaram que sem

a mielina o nervo torna-se inútil, incapaz de transmitir os impulsos nervosos.

Silberberg (1984) acrescenta que algumas placas de mielina apresentam um

tipo de destruição apenas parcial. Ainda assim, verifica-se que, com este

acometimento, todas as funções de inervação parcial ou totalmente comprometidas

ficam afetadas em maior ou menor grau.

Em estudo realizado por Vogel e Carter (1995), pode-se ter uma visão global

da patologia. Os autores descreveram a EM como uma doença que apresenta a perda

da mielina com preservação dos axônios. O diagnóstico da mesma é auxiliado pela

característica flutuante das alterações, com manifestações episódicas e remissões. A

medula seria o local de predomínio para o comprometimento. Os autores acrescentam

que, ao exame por Ressonância Magnética (RM), detecta-se a desmielinização

progressiva em substância branca adjacente aos ventrículos, nervos ópticos, tronco

cerebral, cerebelo e medula. O fluido cérebro-espinhal pode apresentar produção

anormal, aumentada, de imunoglobulina ou quebra da produção de mielina.

A EM foi caracterizada por Darley, Aronson e Brown (1978) como

apresentando ilhas cinza irregulares na substância branca do cérebro, podendo

ocorrer em maior parte nas regiões periventriculares e, frequentemente, na substância

branca da medula e cerebelo. Quiasma óptico, nervos ópticos e tratos ópticos também

podem apresentar estas placas, embora com nervos periféricos normais. Os

pigmentos na bainha de mielina caracterizam a desmielinização, são placas levemente

circunscritas. Podem aparecer estas placas distribuídas através da substância branca

dos hemisférios cerebrais, tronco cerebral, cerebelo e medula dificultando a

transmissão de impulsos nervosos e provocando os diversos sintomas, enquanto a

substância cinzenta permanece relativamente sem comprometimento. Por estes

achados, os autores afirmaram que as funções relacionadas à motricidade geral

estarão sempre mais afetadas, na grande maioria dos casos.

A EM é mais comum em mulheres que em homens, com incidência de 1,4 a

3,1 vezes mais mulheres que homens afetados. A idade de início tem distribuição

unimodal, com um pico entre 20 e os 30 anos. Raramente aparece antes dos 10 anos

ou depois dos 60 anos, conforme descrito por Sadiq (2005).

A EM tende a manifestar nas pessoas quando elas se encontram justamente

no auge de suas vidas, muitas vezes interrompendo ou mesmo pondo fim em suas

carreiras. A maioria dos casos é diagnosticada quando a pessoa está com a idade de

20 a 40 anos, e já tem filhos pequenos ou está pensando em formar uma família; a

maior probabilidade do início da doença se encontra entre as idades de 31 e 33 anos

(MOULIN, 1988).

Pode se afirmar que a doença ocorre em todas as raças; mas é mais comum

na raça branca e relativamente rara em asiáticos ou pessoas de origem africana.

Grosso modo, a incidência e prevalência tendem a aumentar à medida que nos

afastamos do equador, mas essa relação é muito complexa e parece ser influenciada

por fatores tanto geográficos quanto genéticos, segundo os autores Clifford (1994),

Indaco (1994) e Vermore (1986).

O diagnóstico da EM é descrito por Rolak (1995) como um dos mais difíceis

dentro da neurologia, mas acrescenta que existem critérios clínicos que podem auxiliar

na detecção da doença.

Atualmente, os critérios mais utilizados para diagnóstico da EM são os critérios de

McDonald. Tais critérios utilizam uma combinação de evidências clínicas, laboratoriais

e de Ressonância Magnética (RM) para diagnosticar a EM.

Para Sadyk (2005), os sinais e sintomas são variados e parecem incluir todos

os sintomas que podem decorrer de lesão em qualquer parte do neuroeixo, da medula

espinhal ao córtex cerebral. Segundo ele, as manifestações clínicas dependem das

áreas do SNC envolvidas.

Rolak (1995) descreve os sintomas mais comuns da doença como segue:

1. Fraqueza piramidal (45% dos casos)

2. Neurite óptica (40% dos casos)

3. Perda sensorial (35% dos casos)

4. Disfunção do tronco cerebral (30% dos casos)

5. Ataxia e tremor cerebelares (25% dos casos)

6. Distúrbios esfincterianos (20% dos casos)

Os sintomas que aparecem na fase inicial da patologia como fraqueza

muscular, parestesias (alterações da sensibilidade), deficiências visuais e perda da

coordenação, foram descritos por Silberberg (1984). O autor salientou que, com o

curso da doença, podem aparecer alterações urinárias, vertigens, deficiências

auditivas, dores faciais, dores nas extremidades ou no tronco e disartria. Também no

grupo de pacientes estudados por Midgard, Riise e Nyland (1996), 10,5% apresentou

severas anormalidades das funções de tronco cerebral, incluindo fraqueza motora

extra-ocular, disartria ou disfagia.

Foi determinado por Vogel e Carter (1995), na progressão da doença, a

presença de alterações da sensibilidade (parestesias), diminuição da visão, diplopia ou

neurite óptica, sintomas vestibulares ou cerebelares (vertigem, desequilíbrio),

espasticidade (aumento da resistência de uma articulação e seus músculos ao

movimento passivo), diminuição do controle em movimentos finos, disartria e disfagia,

disfunções urinárias e sexuais. Associados a estes sintomas, foram verificadas

desordens de humor e dores em agulhadas na região pélvica, no ombro ou face.

Outros sintomas também foram descritos no estudo de Buyse, Demedts,

Meekers, Van De Gaer, Rochette e Kerkhofs (1997) salientando-se o grande

comprometimento respiratório presente nesta patologia, mais especificamente

causado pela deficiência muscular. Os autores determinam a inter-relação entre a

função pulmonar, a função muscular respiratória e a função neurológica.

Um caso de EM no qual o paciente desenvolveu perda auditiva unilateral súbita

coincidente com exacerbação das alterações do SNC foi apresentado por Yamasoba,

Sakai e Sakurai (1997). Determinou-se o envolvimento do nervo coclear periférico

acometido por lesão desmielinizante inflamatória aguda, confirmado por exames

específicos que, sob o tratamento com fármacos, evoluiu bem. Também foi descrito

por Dogulu e Kansu (1997) um caso no qual de um paciente de EM apresentou perda

auditiva neurossensorial permanente.

Garcia-Asencio, Lopez-del-Val, Barrena, Guelbenzu e Mazas (1997) afirmaram

que crises de epilepsia são raras em pacientes com EM, embora sejam mais comuns

nestes pacientes do que na população em geral. As lesões que originam estas crises

são subseqüentes às placas de desmielinização que afetam áreas corticais e

subcorticais. Crises epilépticas também foram descritas por Bertol, Gros, Ara, Uson,

Perez e Oliveros (1997) como quadro associado a outros sintomas em dois pacientes

portadores desta patologia. Os autores não definiram a relação causal entre a

presença das crises e a EM, mas determinaram que, em ambos os pacientes

descritos, as lesões desmielinizantes localizavam-se no lobo temporal.

A descrição de um caso por Okuda, Tanaka, Tachibana, Iwamoto, Takeda,

Kawabata e Sugita (1996) de um paciente de 56 anos, portador da doença,

demonstrou alterações importantes em funções corticais superiores caracterizadas

como agnosia visual, agrafia e apraxia em membro superior esquerdo. Estas

alterações foram determinadas pelos autores como sendo subsequentes a sinais de

desconexão em corpo caloso, muito raro em EM, e lesões em substância branca, mais

especificamente em lobos bilaterais frontais e occipitais.

Alterações de funções superiores também foram encontradas por Litvan,

Grafman, Vendrell, Martinez, Junque, Vendell e Barraquer-Bordas (1988), em trabalho

anterior, quando descreveram seus pacientes apresentando déficits em memória

verbal. Foi descrito por Primavera, Gianelli e Bandini (1996) um caso de afasia

epiléptica como sendo um quadro raro e focal. Os autores explicaram a manifestação

deste episódio pelo fato de que as “placas” foram encontradas na junção entre o

córtex e a substância branca cerebral ou mesmo na substância cinzenta. O quadro

afásico evoluiu bem com a remissão das descargas epilépticas.

Com relação ao aparecimento de distúrbios psiquiátricos, foi realizada uma

descrição por Rodgers e Bland (1996) que salientaram, principalmente, a presença da

depressão associada à doença. Os autores reforçam a necessidade de maiores

pesquisas para conhecer as causas reais da associação deste distúrbio. Desta forma,

não concluíram se os problemas psiquiátricos estão diretamente relacionados à

patologia ou surgem em decorrência do choque sofrido pelas limitações do curso da

doença. Achados semelhantes foram confirmados por Stip e Roy (1997), sendo

também acrescentado por estes autores que as relações entre as características

sintomatológicas e a severidade da doença ainda estão sujeitas a controvérsias.

O trabalho realizado por Sandyk (1996) determina que a depressão é a

manifestação emocional mais comum na EM, acarretando uma alta incidência de

suicídio e Hubber (1993) já havia afirmado anteriormente que isto não seria uma

simples reação à incapacidade física. Os episódios de suicídio foram estudados na

Dinamarca, como referido por La Rocca (1998), sendo encontrados em uma

freqüência duas vezes maior do que na população em geral. Segundo este estudo, o

suicídio estaria definitivamente relacionado aos quadros de depressão ou associado

aos raros episódios bipolares, surtos de riso e choro, euforia e desinibição.

Devido às queixas de distúrbios sexuais, os especialistas passaram a estudar

este aspecto mais detidamente, embora isso, os trabalhos que apresentam descrições

quanto à natureza ou freqüência destes problemas ainda são poucos. Os achados

também não apresentam número suficiente de pacientes para conclusões mais

específicas, como descrito por Foley (1998). Neste trabalho ainda é referido que o

tratamento da disfunção sexual enfoca quase que exclusivamente a disfunção erétil,

ou seja, o problema masculino. Os poucos trabalhos que envolvem as dificuldades

femininas, descrevem os mesmos resultados dos trabalhos com indivíduos

masculinos, ou seja, já caracterizam que os problemas sexuais também são em

decorrência da fisiopatologia e não apenas pelo impacto emocional determinado pela

doença progressiva.

Freal, Kraft e Coryeell (1984), em estudo sobre a fadiga, confirmaram que há

desconhecimento em relação à causa primária deste distúrbio, o que limita a

prevenção ou tratamento mais efetivo. Ressaltam que a causa secundária da fadiga,

devido à falta de condicionamento por fraqueza muscular e inatividade, pode ser

manejada através de exercícios e atividades físicas. Este distúrbio é um dos mais

comuns e menos compreendidos sintomas da EM, como citado por Hubsky e Sears

(1992) em estudo subseqüente, principalmente no que se refere a determinação das

causas específicas do mesmo. Foi reforçado por Stuifberg e Rogers (1997) que a

fadiga está sempre presente e exacerba outros sintomas, sendo extremamente

debilitante.

Outros sintomas, como a presença de desequilíbrio postural, foram descritos

por Williams, Roland e Yellin (1997) através do estudo de vários pacientes com EM

que apresentaram este episódio em algum momento no curso da doença.

Segue abaixo, um quadro com os sinais e sintomas comuns na EM:

Sistema Funcional Freqüência %

Motor

• Fraqueza muscular 65-100

• Espasticidade 73-100

• Reflexos (hiperreflexia, babinsk, abdomnais ausentes) 62-98

Sensitivo

• Alteração do sentido vibratório/posicional 48-82

• Alteração de dor, temperaura ou tato 16-72

• Dor (moderada a grave) 11-37

• Sinal de Lhermitte 1-42

Cerebelar

• Ataxia (membros/marcha/tronco 37-78

• Tremor 36-81

• Nistagmo (do tronco cerebral ou cerebelar) 54-73

• Disartria (do tronco cerebral ou cerebelar)

Nervos cranianos/tronco cerebral

• Visão afetada 27-55

• Distúrbios oculares (excluindo nistagmo) 18-39

• Nervos cranianos V, VII,VIII 5-52

• Sinais bulbares 9-49

• Vertigens 7-27

Autonômico

• Disfunção vesical 49-93

• Disfunção intestinal 39-64

• Disfunção sexual 33-59

• Outras (sudorese e anormalidades vasculares) 38-43

Psiquiátrico

• Depressão 8-55

• Euforia 4-18

• Anormalidades Conitivas 11-59

Diversos

• Fadiga

59-85

Sintomas fonoaudiológicos

Nas pesquisas realizadas na década de 60 com relação aos distúrbios da

comunicação apresentados pelos pacientes portadores de EM, podemos salientar o

trabalho de Farmakides e Boone (1960). Estes autores apresentaram um estudo com

82 pacientes portadores de doença; encontraram cinco características que geralmente

apareciam na fala destes pacientes: qualidade nasal da voz, fonação fraca (hipofonia),

ciclos respiratórios pobres, mudanças na altura, lentidão e deterioração intelectual

associados à labilidade emocional. Esta associação de comprometimentos seria

provavelmente determinada por lesões em várias regiões do SNC o que foi confirmado

em estudos posteriores.

Segundo Darley, Aronson e Brown (1978), 19% dos pacientes de EM

apresentam alterações da fala. Os autores descrevem como “escandida“ a

característica principal desta fala. Neste estudo, quando foram analisados 168

pacientes, detectou-se que os desvios da expressão oral mais frequentes seriam em

função do deficiente controle na intensidade e aspereza da voz. Esta descrição

salienta que a metade dos pacientes apresentou articulação alterada. A gravidade do

quadro disártrico não estaria relacionada com a idade do paciente ou duração da

doença, mas possivelmente com a severidade do envolvimento neurológico. Os

demais comprometimentos da expressão oral nestes pacientes pesquisados

agravavam-se quando sistemas motores adicionais também eram envolvidos.

É importante a consideração destes autores, neste trabalho, sobre a

performance global da fala em termos de impacto sobre o ouvinte. Foram detectados

59% dos pacientes como sendo considerados normais, enquanto 28% apresentaram

severidade mínima de desvio na performance da fala e 13% com severidade máxima

em relação aos desvios. Através desta pesquisa, os autores também salientaram o

não aparecimento de distúrbios da fala nos primeiros estágios da doença. A maioria

dos pesquisadores relacionaria a manifestação disártrica com transtornos cerebelares

ou como sendo subsequente, em parte, à provável espasticidade presente. Nos casos

em que foi detectado um comprometimento severo da fala, os autores relacionaram

estas alterações ao grau de envolvimento neurológico dos diversos sistemas motores.

Com isso, haveria uma diminuição das diadococinesias bucais (capacidade de realizar

movimentos sequenciais e alternados com órgãos do sistema sensório-motor-oral) e

aumentaria a freqüência respiratória com piora da capacidade vital.

No trabalho realizado por Dores, Chiappeta, Oliveira, Gabbai e Schimidt

(1995), foram relacionados como principais comprometimentos que envolvem a fala e

SSMO (sistema sensório-motor-oral): a incoordenação pneumofonoarticulatória e a

falta de ar relacionada, cansaço à sucção e mastigação devido à fadiga muscular,

disfagia, alteração do tônus facial, principalmente aumento do mesmo, ataxia

interferindo na sucção, mastigação e coordenação pneumofonoarticulatória e

dificuldade para a intelegibilidade da fala. Em relação a este último sintoma, os autores

referem que não é muito percebido pelos pacientes, mas passa a ser identificado

através da conscientização do problema.

Autores como Vogel e Carter (1995) salientam que podem aparecer alterações

da fala dependendo da região e extensão desmielinizada; estas alterações

apresentariam características específicas que determinariam o diagnóstico de disartria

flácida, disartria espástica ou disartria atáxica. Na EM, a articulação aparece

moderada ou severamente afetada. A fala é lenta e laboriosa podendo manifestar

severa interrupção da prosódia, hipernasalidade importante, fonação tenso-

estrangulada e controle deficiente da intensidade da voz. Podemos acrescentar Metter

(1991) que havia descrito, em estudo anterior ao citado, os pacientes portadores de

EM como apresentando comprometimento em mais de um sistema, mais

especificamente, sistemas piramidal e cerebelar. Poderiam ocorrer componentes das

disartrias espástica e atáxica, o que caracterizaria o quadro disártrico como misto

(Disartria Mista). O autor confirma que os problemas de fala de diversos graus

ocorrem em 50% dos casos.

A disartria espástica é caracterizada pela qualidade áspera, forçada e

estrangulada da fonação e a alteração da articulação manifesta-se através da

lentidão com diminuição da prosódia (fala monótona, sem as variações normais

de entonação). Quando a lesão é unilateral, a disartria é menos severa. A disartria

atáxica caracteriza-se por mudanças de coordenação da fala seqüencial, com

alterações mais importantes quanto à prosódia e articulação. A voz é áspera e a

ressonância é normal.

Devido à expressão oral comprometida e às alterações dos componentes da voz,

autores como Angelis, Mourão, Andrade e Ferraz (1996) referem-se à alteração da

fala nas doenças neurológicas como disartrofonias.

Macedo Filho (1998) refere que a laringe apresenta um sistema que envolve

cartilagens unidas a ligamentos e músculos e, por esta característica, movimenta-se

com a função de proteção das vias aéreas inferiores. Isto ocorre através de seu

envolvimento na deglutição, também participando da fonação e respiração. A função

protetora das vias aéreas durante a deglutição inclui adução das pregas vocais,

aproximação ariepiglótica, movimento laríngeo antero-superior e abaixamento

epiglotal, como descrito por Shaker, Milbrath, Ren, Campbell, Toohill e Hogan (1995).

Quando nesta seqüência motora, que deve acontecer durante a deglutição, ocorre

alguma alteração que desencadeie dismotilidade, as vias aéreas são desprotegidas,

as pregas vocais não fecham completamente, podendo desencadear-se um processo

aspirativo. Também devido a uma intercorrência nos centros neurais responsáveis

pelos comandos desta área, a laringe perderia esta função antiga em evolução e de

caráter vital para o organismo.

As formas mais graves de disfagia, como descrito por Dantas (1998),

aparecem como conseqüência de disfunções orofaríngeas. Isto ocorre devido à

característica funcional da orofaringe e sua participação, como citado anteriormente,

nos movimentos que fazem parte da deglutição, fala e respiração.

O autor também salienta que a disfagia orofaríngea, quando subseqüente a

comprometimento nos mecanismos centrais de controle da motilidade, é caracterizada

por alterações propulsivas na região da orofaringe.

Os distúrbios da deglutição, segundo Koch (1996), aparecem associados

às doenças neurológicas por várias desordens no ato de engolir. O autor salienta que

a evolução do quadro é flutuante e com piora progressiva associada à patologia de

base. Da mesma forma, é citado por Harris e Murry (1984) que estas desordens da

deglutição são subseqüentes ao comprometimento do nervo encefálico específico ou

por lesão no tronco cerebral. Este distúrbio da deglutição ou disfagia pode estar

relacionado freqüentemente a distúrbios da alimentação e subseqüente à presença de

Refluxo Gastro-Esofágico (RGE) patológico que, segundo Baptista (1996), é o retorno

espontâneo do conteúdo gástrico por disfunção do esfíncter esofágico inferior. Este

quadro normalmente vem associado a episódios de tosse e pneumonias de repetição.

Na descrição de Marchezan (1995), a autora reforça que certos pacientes

neurológicos podem apresentar aspirações silenciosas com penetração laríngea.

Resíduos alimentares penetrariam pelo canal aéreo chegando aos pulmões e o que, a

princípio, não determinaria nenhuma alteração, posteriormente poderia acarretar uma

possível pneumonia. Percebe-se, com isso, a importância da análise criteriosa destas

funções e dos cuidados quando da presença de alterações mesmo que leves. Em

Rocha (1998), há a descrição do quadro disfágico desta patologia com aumento da

latência do reflexo da deglutição por redução na movimentação das estruturas orais,

mastigação alterada por fadiga, preferência por consistências mais suaves/líquidas e

redução da função laríngea com sinal de penetração na deglutição de líquidos

principalmente.

Segundo Gilroy (2005), a disartria é comum na EM, mas raramente interfere na

comunicação. Sendo indicado o fonoaudiólogo para acompanhamento. Já a disfagia,

envolve um desequilíbrio entre as fases oral e faríngea da deglutição, estando

indicada a avaliação por um fonoaudiólogo, incluindo investigações radiológicas com

bário e fluoroscopia visual.

O fonoaudiólogo pode então sugerir alterações na dieta e o uso de várias

manobras para facilitar a deglutição. Em casos avançados, quando a disfagia é um

problema importante, o paciente deve ser alimentado através de uma sonda

(gastrostomia percutânea).

O quadro abaixo resume as principais características fonoaudiológicas em

portadores de EM de acordo com a localização da lesão e / ou demonstração clínica

segundo Gilroy (2005):

Sintomas sensoriais Hipoestesia, parestesias e disestesias na região orofacial.

Sintomas cerebelares Disatria

Sintomas de Tronco Paresia facial; disartria e disfagia episódica.

Dor Neralgia do trigêmio ou dor facial atípica

Fadiga Incapacidade de realizar tarefas simples, cansaço ao

mastigar e deglutir.

4 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Pelo fato da EM acometer adultos jovens, na fase mais produtiva de suas vidas

e por ser uma das doenças que mais cresce no mundo, a preocupação com os

sintomas fonoaudiológicos, por mais simples, pouco incapacitantes ou muito

incapacitantes que sejam, merecem atenção especial por parte do fonoaudiólogo que

atua com pacientes neurológicos, seja para realizar apenas esclarecimento aos

familiares e cuidadores, orientações quanto à mudança de determinados hábitos do

portador (atenção primária), para monitorar a progressão da doença com a progressão

dos sintomas através de pesquisas em centros de referências e terapias (atenção

secundária) e até mesmo reabilitar as funções que foram perdidas através de técnicas

e/ou novas vias de alimentação e comunicação (atenção terciária), visando sempre a

qualidade de vida do portador de EM.

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