Câncer cólon, reto e ânus Lauzamar Roge Salomão Junior Cirurgião Oncológico.
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câncer cólon, reto e ânus
Lauzamar Roge Salomão JuniorCirurgião Oncológico
Câncer de cólon e reto 3º causa Mundo (♂ = ♀) 2° Desenvolvidos Incidência
– Br/2010: 28.110 casos 14/100.000 ♂ 15/100.000 ♀
– Centro Oeste: 1580 casos novos / ano Tx ocorrência: 6%
– 90% 50 anos Tx mortalidade 1,8%/ano
Câncer de cólon e reto S.M.G: 40 a 50%/ 5 anos Relativo bom prognóstico:
– 2° tipo de câncer mais prevalente: 2,4 milhões de pessoas vivas.
Fatores de riscos História familiar Predisposição genética
poliposes adenomatosas Dieta Álcool / Tabagismo. Idade (incidência x mortalidade)
Atividade física regular “Fator de proteção”
Ocorrência Formas:
– Esporádicas 60-80 anos e lesão isolada
– Hereditárias PAF CCNPH
– Familiar Polimorfismo genético / modificadores genéticos
/ defeitos na tirosina-quinases
Esporádica: Mutação genética x TumorHereditária: Mutação genética x células
Genética
“Alterações genéticas envolvidas na progressão de um pólipo adenomatoso benigno para um carcinoma invasivo”.
Vogestein B, Fearon ER, Hamilton SR, et al. N Engl J Med. 319:525-532, 1988
Ivanovich JL, Read TE, Ciske DJ, et al. Am J Med 107:68-77, 1999
Mutações específicas Genes supressão tumoral
– APC ciclina D1 e MYC = proliferação celular e tumoral
– p53 = incapaz de induzir apoptose
Mutações específicas Genes de Reparo do não-
pareamento– MMR = aceleração da progressão
tumoral50% presentes CCNPH
OncogenesProtooncogenes oncogenes– RAS = crescimento celular
mutação
Seqüência Adenoma- Carcinoma Pólipos/adenomas x câncer
– Câncer = adenoma viloso adenoma tubular
Adenoma residual Pólipos observados 1/3 novos pólipos
Seqüência Adenoma- Carcinoma Polipectomia = 3 x risco câncer
8 x observação P.A.F = 100% Incidência: 50 anos Desenvolvimento: 60 anos 10 anos
Pólipos Colorretais Definição Classificação
– Macro/ endoscópica
adenoma tubular– Microscópica tubuloviloso
adenoma viloso
Freqüência
viloso
tubular
Pólipos Colorretais Hiperplásicos Displasia / atipias = vilosos Carcinoma invasivo/pólipo
5% pólipo 1 cm 50% pólipo 2 cm
Tratamento– colonoscopia– colectomia
Pólipos Colorretais Pólipos com câncer
Haggitt RC, Glotzbach RE, Soffer EE, et al. Gastroenterology 89:328-336, 1985.
Sind. Câncer Hereditário / autossômicas dominantes CCNPH Sd. Polipóide Adenomatosa hereditária
– PAF Clássica / Sd. Gardner / Sd. Turcot Sd. Polipóide Hamartomatosos
Hereditária– Doença de Cowden– Polipose Juvenil Familiar– Sd. Peutz-Jeghens– Sd. Ruvalcaba-Myhre-Smith (Bannayan-
Zonana)
Sind. Câncer Hereditário Sind. Peutz-Jeghers
– Doença autossômica dominante Característica: Pólipos Hamartomatosos +
hiperpigmentação– Câncer 2-10% TGI– Extraintestinal
Mama / ovário / cérvix / trompas / tireóide / pulmão/ vesícula biliar / ductos biliares / pâncreas / testículos
– Sangramento / obstrução intestinal– Rastreamento intensivo
Sind. Câncer Hereditário Polipose Juvenil Familiar
– Característica GI: Sangramento / intussuscepção / hipoalbuminemia
– Característica clinicas: Má rotação, Hidrocefalia, lesões cardíacas, divertículo de Meckel e linfangioma mesentérico
– Tratamento Polipectomia Colectomia abdominal proctocolectomia
Sind. Câncer Hereditário Doença de Cowden
– Caract. GI: Cólon e Estômago– Caract. Clínicas: lesões
mucocutâneas/ adenomas e bócio tireoidiano / AFBM / leiomiomas uterinos / macrocefalia
Câncer 10% Tireóide e 50% Mama Rastreamento precoce
Sind. Câncer Hereditário Sd. Ruvalcaba-Myhre-Smith
(Bannayan-Zonana)– Caract. GI: lipomas / linfangiomas /
hemangiomas– Caract. Clínicas: facias dismórficas /
macrocefalia / convulsões / máculas pigmentadas no corpo e glande peniana
Câncer G.I
Polipose Adenomatosa Familiar 30% sem história familiar Mutação APC 1/8000 EUA Ambos os sexos 2° e 3° década 5° década = morte
Polipose Adenomatosa Familiar Genética
– APC expresso em 100% dos paciente com mutação.
– 50% expressão p/ descendentes– 10 – 20% Mutação espontânea
Hipertrofia congênita do Epitélio pigmentar retiniano 75%
Malignidades extra-intestinais:– V.B, ductos biliares extra-hepáticos,
pâncreas, adrenal, tireóide e fígado.
Polipose Adenomatosa Familiar Manifestações extra intestinal
– Sind. Gardner– Sind. Turcot
Tratamento– Ileoretoanastomose *¹– Ileostomia / ileoanal– Pancreatoduodenectomia (Whipple)
*¹ 25% / 20 anos câncer reto Sulindac / Celecoxib
Tumores desmóides Definição Características Tratamento
– Cirúrgico– Medicamentoso
Aconselhamento Genético
CCNPH Incidência = 3% Historia familiar = 15% D.A.D
– Síndrome de Lynch I– Síndrome de Lynch II
Endométrio / ovário / gástrico /pâncreas / intestino delgado / ureteres e pelve renal
Mutação 50% MMC Tratamento
– Cirúrgico: Colectomia / Panhisterectomia
Critérios clínicos p/ CCNPH Critérios de Amsterdam
Pelo menos três parentes com câncer de Cólon e todos os seguintes:1. Uma das pessoas afetadas é parente em primeiro grau das outras
duas afetadas2. Duas gerações sucessivas afetadas3. Pelo menos um caso de câncer de cólon diagnosticado antes dos 50
anos.4. Exclusão de Polipose Adematosa Familiar
Critérios de Amsterdam Modificados Câncer de cólon associado ao CCNPH e mais endométrio, intestino delgado,
ureter e pelve renal. Critérios de Bethesda
Os critérios de Amsterdam, ou um dos seguintes:1. Dois casos de câncer associados com CCNPH em um deles
sincrônicos / metacrônicos2. Parente 1° grau com câncer associado a CCNPH antes do 45 anos /
adenoma colônico antes dos 40 anos3. Câncer de cólon ou endométrio antes dos 45 anos4. Câncer de cólon do lado direito antes dos 45 anos e histologicamente
indiferenciado
Aconselhamento Genético
CCNPH Rastreamento MMc mutado:
– Colonoscopia Início c/ 20 anos 2/2 anos Após 35 anos anualmente
– Curetagem / USG pélvica /Ca125 Início 25 anos
– Sangue oculto na Urina
Câncer de cólon esporádico Forma mais comum Clínica:
– s/s inespecíficos / dependentes– Cólon direito– Cólon esquerdo– ≠ diverticulite aguda
Diagnóstico Colonoscopia Clister opaco Sangue oculto nas fezes
Estadiamento Colonoscopia CT abdômen / pelve Ressonância magnética RxTx / CT Tórax CEA Endoscopia / cistoscopia USG abdômen e dopler PET CT / Ress. Magnética
Estadiamento US intra-operatória: detecção de
metástases hepáticas não suspeitas com tumores localmente avançados.
Colonoscopia pós operatória
Tratamento Cirúrgico
– Colectomia parcial c/ ou s/ colostomia
– Colectomia total – Linfadenectomia regional
Estadiamento patológico Quimioterapia Radioterapia
Cirurgia
Tumor / linfonodos
Estadiamento Patológico Dukes: a - c Dukes modificado: b1 e b2 Astler e Coller: b1-b2-b3 e c1-c2-c3 / D TNM (AJCC) Avaliação doença residual: R0 – R2 Linfadenectomia ≥ 12 linfonodos
“O estadiamento da neoplasia colônica é cirúrgico e define os grupos prognósticos”
TNM (AJCC) TX, tumor não-avaliável; Tis, carcinoma in situ; T1, tumor infiltra a submucosa; T2, tumor infiltra a muscular própria; T3, tumor infiltra até a subserosa ou gordura perirretal; T4, tumor invade outros órgãos ou estruturas e/ou perfura o
peritônio visceral. N0, sem metástases linfonodais; N1, metástases em 1 a 3 linfonodos regionais; N2, metástases em 4 ou mais linfonodos regionais. M0, sem metástases a distância; M1, metástases a distância
Prognóstico
Cirurgia Quimioterapia
Estágio I 90%Estágio II 75% TrialsEstágio III 50% 65%Estágio IV 5% 20%
Câncer do reto Sinais e Sintomas
– Hematoquezia– Tenesmo– Muco em excesso– Alteração do transito intestinal
Diagnóstico diferencial Retocolite ulcerativa Proctocolite de Crohn Proctite radioativa Procidência Úlcera retal solitária
Estadiamento Semelhante ao cólon Toque retal Retossigmoidoscopia rígida USG endoscópico USG endorretal RM endorretal
Cirurgia Planejamento com preservação de
esfíncter anal ou não. Quimio e radioterapia prévia
– Downstaging
“ A cirurgia apropriada, deve ser adaptada para erradicar o tumor e preservar a função ao máximo possível.”
Vantagens downstaging Operabilidade
– Reduz grau de invasão e linfonodos Biológica
– disseminação tumoral– radiossensibilidade
Física– enterite actínica
Funcional– Preservação esfíncteriana
Tipos de cirurgia Excisão Local:
– Lesão retal baixa – 6cm– Mason I e II– Diâmetro 4 cm– Circunferência < 40%– Ec T1 e T2– Grau I ou II diferenciação– Sem invasão vascular e linfática
Vantagens – Excisão Local Vantagens
– Menor morbidade– Paliação
Desvantagens– Status linfonodal
Seguimento– T1 8% recidiva local– T2 20% recidiva local
Complementar– RXT e QT
Fulguração Paliativo
– Risco cirúrgico proibitivo– Baixa expectativa de vida
Ressecção abdominoperineal “Miles” Técnica Indicações Vantagem
– Margem segurança– Controle local
Desvantagem– Colostomia definitiva
Complicações
Ressecção anterior de reto Técnica
– Coloretal– Coloanal
Excisão mesorretal total Indicação Vantagem Desvantagem Complicações
Excisão mesorretal total Tx sobrevida 5 anos
– 50% para 75% Recorrência local
– 30% para 5% Impotência e
disfunção da Bexiga– 85% para 15%
Câncer Anal Tumores da margem anal
– Dça de Bowen– Dça Paget– Carcinoma de céls basais– Carcinoma verrucoso
Tumores do canal anal– Carcinoma epidermóide– Melanoma– Adenocarcinoma
Doença de Bowen Carcinoma
escamoso in situ. Prurido / queimação Psoríase / eczema /
leucoplasia Excisão ampla de
pele
Doença de Paget Extramamária:
– Adenocarcinoma intraepitelial raro em área de epitélio escamoso.
– Incidência: Idosos– Placas eczematóide com
ulcera ou lesões papilares.
– Hiperceratose / líquen / eczema
Excisão ampla
Carcinoma Células escamosas Comportamento semelhante ao
da pele Massa local / prurido crônico /
sangramento / fistulas / condilomas associados
Excisão ampla / RAP Linfadenectomia
Carcinoma Verrucoso Condiloma
acuminado gigante HPV Progressão com
fistulas e transformação maligna
Excisão ampla RAP + QT e RxT.
Carcinoma epidermóide Canal anal / zona transicional Massa / prurido / sangramento ¼ in situ 71% penetração tumoral 25% linfonodos positivos 6% metástase a distância
Tratamento Nigro e col (1989)
– QT e RxT exclusivo: Mitomicina C e 5 FU mais radioterapia 30 gy + Boost em região inguinal
RAP Linfadenectomia
Melanoma Tipo amelanótico Massa / dor / sangramento Prognóstico péssimo
– 10% / 5 anos Excisão local / RAP Linfadenectomia
Adenocarcinoma Raros
– Ductos anais / extramucoso Péssimo prognóstico Tratar como câncer de reto RAP como resgate
Bibliografia Sabiston. As bases biológicas da prática cirúrgica
moderna. 17° ed. Elsevier Editora Ltda. 2005. Rotinas da Oncologia Clinica do Hospital Sírio Libanês.
2010 Vogestein B, Fearon ER, Hamilton SR, et al. N Engl J
Med. 319:525-532, 1988 Ivanovich JL, Read TE, Ciske DJ, et al. Am J Med
107:68-77, 1999