Burns - Dermatologia

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Dermatologia ~ By Burnsinc © 1 F F a a c c u u l l d d a a d d e e d d e e M M e e d d i i c c i i n n a a d d a a U U n n i i v v e e r r s s i i d d a a d d e e d d e e S S ã ã o o P P a a u u l l o o Dermatologia Às minhas amigas Raquel Quiles e Leila Bloch, pelas fontes de matéria, incentivo, amizade e constância By Burnsinc ©

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Dermatologia

Às minhas amigas Raquel Quiles e Leila Bloch, pelas fontes de matéria, incentivo,

amizade e constância

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DERMATOLOGIA

SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA

Nos Estados Unidos cerca de 1/3 dos pacientes apresentam alguma queixa dermatológica – sem contar aqueles que

apresentam lesões mas não têm queixa!!!

Se considerarmos a saúde pública, o principal problema dermatológico envolvido ainda são as DSTs que, com

exceção da uretrite, têm grandes implicações dermatológicas.

Outros problemas, em especial no nosso meio, são a Leishmaniose, o Fogo Selvagem (endêmico no Brasil) e a

Hanseníase.

Observação dermatológica: Identificação – idade, procedência, raça

Queixa e Duração – os aspectos importantes são os mesmos da clínica

Exame Dermatológico – É realizado antes da HPMA porque o exame dermatológico é extremamente objetivo

(diferentemente da clínica) e por isso facilita a integração e a colheita adequada de dados da história do paciente. Nessa fase

a descrição do exame dermatológico deve levar em conta a pele (com descrições específicas das Lesões Elementares), bem

como os anexos (unhas, fâneros, etc.) e os linfonodos regionais envolvidos.

História Pregressa da Moléstia Atual – Observar sempre as características iniciais das lesões, seu modo de

disseminação, tempo de disseminação, alteração de cor e textura, entre outros. Explorar também a presença ou ausência de

sintomatologia e, quando presente, caracterizá-la – dor, ardor, prurido, etc.

Antecedentes Pessoais – São importantes em especial em alguns casos – varicela-zoster, alergias, etc.

Antecedentes Familiares – Importantes na avaliação de doenças que tenham fatores genéticamente determinados

envolvidos, ou mesmo doenças multifatoriais.

Interrogatório Sobre os Diversos Aparelhos – Fundamental na avaliação geral do paciente, observação de

comprometimento sistêmico como causa e/ou conseqüência da doença dermatológica.

Exame Físico Geral e Especial – para conclusões finais e observação dos outros aspectos do estado de saúde do

paciente.

Correlações Pele:Organismo Alterações da pele podem traduzir manifestações sistêmicas – assim a pele apresenta-se como uma “janela da

saúde”.

Alterações da pele podem provocar alterações sistêmicas – por exemplo nos casos de afecções crônicas (prurido

que não deixa o indivíduo dormir o que repercute intensamente na sua qualidade de vida).

Manchas angiomatosas – quando há aumento do número de vasos em determinadas regiões da pele. Nesse caso

não há alteração funcional, mas há um importante componente social.

Líquen simples crônico – associado ao enfisema – associado a prurido, espessamento, vermelhidão e descamação.

Leishmaniose cutâneo-mucosa – Há desfiguramento e alteração funcional grave, podendo haver inclusive

alterações da ingestão alimentar e da fonação devido ao acometimento da região facial.

Eritrodermia – eritema difuso associado a descamação (ictiose) – Essa descamação leva a um aumento da perda de

proteínas (via aumento da perda de queratina). Associa-se ao quadro uma diminuição da circulação esplâncnica podendo

levar a problemas de má-absorção. Esse desvio de circulação é principalmente devido à vasodilatação cutânea (eritema).

Otite estafilocócica – pode disseminar levando à liberação de grandes quantidades de toxina dermolítica

culminando com acometimento da pele em diversas reigões do corpo e o indivíduo fica semelhante a um “grande

queimado”.

Acantose nigricante – hiperpigmentação e alterações papilomatosas com espessamento da pele. É indicativo de

câncer visceral (exemplo da pele como janela da saúde) – pode ser inclusive a primeira manifestação de um câncer visceral.

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LESÕES ELEMENTARES

A pele é importante na homeostase do corpo e constitu também uma importante barreira às infecções e outros

agentes lesivos.

A epiderme é dividida em três camadas a saber:

Camada Basal – geralmente uma única camada com as células responsáveis pela proliferação – são células

“fonte” para a renovação epitelial. Entre as células da basal estão os melanócitos responsáveis pela produção

da melanina.

Camada Espinhosa ou Malpighiana – Maior parte da epiderme – as células são bem unidas entre si através dos

desmossomos (daí o nome de espinhosa) – Isso é importante na formação da barreira.

Camada Granulosa – Camada fina que fica superficialmente à espinhosa – participa no acúmulo de pigmentos.

Camada Córnea – Composta por células anucleadas – compostas únicamente de queratina – São e etapa final

do amadurecimento da célula epitelial da pele. Tem tendência à descamação e também são importantes na

proteção da pele formando uma espécie de “envoltório protetor” do epitélio propriamente dito.

Na pele há uma integração adesiva entre a epiderme e a derme. Partes da derme formam uma espécie de projeção

que “penetra na epiderme” e constituem as papilas dérmicas. Entre duas papilas dérmicas adjacentes encontra-se epiderme

que forma um cone e é chamado portanto de “cone epitelial”.

A derme tem como principal constituinte o tecido conjuntivo com seus vasos e também contém os anexos da pele,

a saber os folículos pilo-sebáceos e as glândulas sudoríparas (écrinas).

Quando há penetração de microorganismos na derme há uma resposta com vasodilatação e acúmulo de leucócitos.

Com isso há um acúmulo regional de citocinas que estimulam a proliferação das células epiteliais levando assim a

espessamento da epiderme com diminuição do pigmento produzido pelos melanócitos na região da base – Não só

diminuição da produção como também maior espalhamento devido ao grande número de células – sobra menos pigmento

para as células individualmente.

As lesões elementares são uma espécie de classificação geral das lesões da pele e é ela que dá do diagnóstico

sindrômico de determinado paciente. A partir disso podemos passar a utilizar outros métodos para fazer o diagnóstico

nosológico e etiológico desse paciente.

Essas lesões elementares são classificadas em 5 grandes grupos:

Alterações da cor

Formações sólidas

Coleções líquidas

Alterações da espessura

Perdas Teciduais

Alterações da Cor Podemos definir basicamente 3 grupos:

ALTERAÇÕES VÁSCULO-SANGÜÍNEAS Podem ocorrer principalmente duas situações:

Eritema - Quando há vasodilatação – aí há uma vermelhidão na região. Essa mancha desaparece à vitro-

pressão (VP) ou à dígito-pressão (DP).

Mancha Purpúrica - Se o processo de vasodiltação é muito intenso ou quando há lesão da parede vascular e as

hemácias invadem a derme, há uma mancha mais escura (purpúrica). Diferentemente do processo anterior essa

mancha não some à VP ou DP.

ERITEMAS O eritema é uma vermelhidão universal

Ao avaliarmos a maior parte das lesões eritematosas percebemos a presença de 3 fatores comuns:

Vasodilatação

Congestão

Hiperemia

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Exantemas = eritemas disseminados - é o apanágio das doenças virais. Ocorre por exemplo no sarampo e rubéola.

Exantema Morbiliforme – quando as regiões eritematosas disseminadas são intermeadas por regiões de

pele normal

Exantema Escarlatiniforme – quando o processo é difuso e não há pele normal intermediária.

Enantemas = lesões eritematosas disseminadas nas mucosas = exantema de mucosa

Eritema figurado = é um eritema específico que apresenta forma definida (geométrica, um desenho, etc)

delimitando uma “figura”, daí o nome. No caso há bastante hiperemia e há ativação endotelial importante com uma grande

participação de processo inflamatório perivascular que dá as características específicas de forma e contorno (figuração).

Normalmente esse processo inflamatório é mediado por células mononucleares.

Eritrodermia = Quando o eritema vem acompannhado por descamação difusa. Normalmente é um processo

crônico – Em alguns casos pode ser indicativo de linfoma. Há importante alteração epidérmica, hiperemia e processo

inflamatório.

No caso da psoríase os neutrófilos presentes podem ser importantes na determinação de alterações no crescimento

da pele

Algumas lesões mais claras que o normal podem se dever a alterações vasculares (ausência de vasos) – No exame

dermatológico, uma medida é atritar a região e observar sua coloração. No caso de falta de vasos observar-se-á que a região

periférica fica mais vermelha que a região central da lesão indicando a descoloração por menor vascularização. Nesses

casos, a compressão da região periférica a lesão faz com que ela fique da mesma cor porque à compressão há diminuição da

vascularização (semelhante ao que acontece na lesão).

Esses processos de diminuição de vascularização podem ou não ser genéticos. Quando apresentam este fundo

genético são denominados “Nevus anêmico” é uma agenesia vascular localizada.

Mancha Angiomatosa = Proliferação de pequenos vasos da pele decorrentes da neoformação de capilares.

Angioma – Má formação vascular com dilatações excessivas dos vasos – ocorre em crianças e pode se mostrar

como pequenas manchas “de nascença” que podem ou não sumir com o tempo.

Teleangectasia - processo de dilatação do capilar que passa a ficar visível. Ocorre especialmente em idosos que

tomam muito sol e apresentam pele clara e também em algumas doenças específicas, como por exemplo na hipertensão

portal.

Cianose – lesões arrouxeadas nas extremidades devido a aumento da saturação da quantidade de hemoglobina

reduzida acima de um determinado valor (5g).

MANCHAS PURPÚRICAS São manchas escuras (mais que as do eritema) decorrentes do extravasamento e presença de hemácias na derme.

Podem ocorrer devido a alterações da coagulação ou por lesão vascular direta ou indireta. São caracterizadas por não

sumirem à VP ou DP.

São classificadas em dois tipos principais:

Petéquias – lesão purpúrica pequena de até 1 a 1,5 cm de formato lenticular

Equimoses – lesões grandes resultantes de grande extravasamento de sangue – ocorre em traumas contusos e

distúrbios da coagulação.

O processo pode se desenvolver sem vasculite – nesse caso não há alteração da parede do vaso e sim da sua

permeabilidade. Contrariamente, quando há vasculite, o processo decorre das alterações sofridas pela parede vascular e,

nesse caso o processo pode ser sistêmico, idiopático ou leucocitoplástico – sendo este último o mais comum de ocorrer – é

uma reação de hipersensibilidade.

Essas manchas purpúricas ocorrem em processos inflamatórios em que há aumento da permeabilidade vascular

com conseqüente extravasamento de hemácias e formação de púrpura.

ALTERAÇÕES DA PIGMENTAÇÃO LOCAL – MANCHAS PIGMENTARES MELÂNICAS As alterações da melanina normalmente não são decorrentes da alteração do número de melanócitos, mas sim da

quantidade de mielina produzida. Podem caracterizar-se:

Manchas marron-enegrecidas – Ocorre quando há alteração pigmentar superficial

Manchas azuladas – Quando há alteração pigmentar profunda na pele.

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Mácula Hipocrômica - Diminuição da cor da pele por diminuição da melanina. (Máculas são manchas pequenas

menores que 1,5 cm e sem alterações de relevo). A mancha hipocrômica pode ser de dois tipos:

Melanocitopênica – quando há diminuição da melanina por diminuição do número de melanócitos

Melanopênica – quando há diminuição da melanina por diminuição de produção nos melanócitos.

Mácula Acrômica – Diminuição da cor da pele por ausência de melanina – é totalmente branca – ocorre no

Vitiligo.

Mancha hiperpigmentar / Cloasma – Ocorre quando há escurecimento da pele por aumento da melanina na

epiderme, derme ou outros depósitos. Microscopicamente é a melanina que cai na pele. Ocorre mais comumente em

mulheres grávidas.

Melasma – Aumento da melanina epidérmica ou derrame de melanina na região mais profunda na derme.

Mancha senil – é uma alteração dermatológica que acomete principalmente a derme – é uma lesão pálido-

acinzentada decorrente, não só do processo de envelhecimento, mas também do processo de elastose que é caracterizado por

um efeito específico da radiação solar UV-A sobre as fibras elásticas que causam alterações diversas nessas fibras,

incluindo seu agrupamento, e aumentam o envelhecimento da pele contribuindo na formação dessas manchas. Assim, a

exposição à luz solar é um importante fator no desenvolvimento de manchas senis – sempre lembrar que essas manchas

normalmente estão localizadas em regiões espostas ao sol: dorso da mão, pescoço, etc.

Degeneração hidrópica – As alterações das células epiteliais levam à liberação de melanina que é fagocitada pelo

macrófago – com isso forma-se uma área de pigmentação irregular (mantida) – É um processo comum no Lues.

Derrame Pigmentar Melânico – processo de acúmulo de melanina na derme com fagocitose pelos macrófagos – é

parte fundamental do Melasma sendo uma de suas principais causas.

OUTRAS ALTERAÇÕES Acúmulo de bile devido às icterícias – importante em patologias hepáticas e hemolíticas.

Caroteno – hipercarotenemia por ingestão exagerada.

Tatuagens – devido à fixação do pigmento na derme devido à ação de macrófagos que fagocitam esse pigmento e

ficam aí residentes levando à manutenção da coloração da pele.

Hemossiderina – fagocitada pelo siderófago e corada especificamente pelo Azul da Prússia

Ocronose – Acúmulo de pigmento castanho na articulação resultado de alterações do metabolismo do ácido

homogentésico. Nesses casos há uma alteração de pigmentação cutânea semelhante ao que ocorre no melasma

Na diferenciação entre a hemossiderose e a hemocromatose temos basicamente que a hemossiderose é um processo

local bem delimitado ao contrário da cromatose que é um processo mais sistêmico.

Formações Sólidas Podem ocorrer por:

Hiperplasia do epitélio

Depósito de substâncias como por exemplo amilóide, mucina, líquido no edema

Infiltrado inflamatório importante.

As formações sólidas são classificadas em:

Pápulas – formações sólidas de até 1 cm

Nódulos – formações sólidas de 1 a 3 cm

Nodosidades ou tumores – formações sólidas com mais de 3 cm

PROCESSO INFLAMATÓRIO Na sífilis secundária há o alojamento de treponemas na pele o que gera um grande infiltrado inflamatório nessa

região com uma lesão dermatológica com nódulos e pápulas eritematosas devido ao acúmulo de células inflamatórias.

Placa papulosa eritemato-descamativa – É uma lesão caracterizada por uma pápula extensa formando uma placa

que se apresenta avermelhada e com descamação e esfoliação. As células da camada córnea da pele pode apresentar ainda

alguns núcleos o que evidencia a sua imaturidade. Por isso também há pouca adesividade e há descamação. O espessamento

característico da placa é dado especialmente pelo aumento da camada espinhosa e também (e conseqüentemente) dos cones

epiteliais.

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Outro caso importante das lesões sólidas por processos inflamatórios é na Hanseníase, onde o Micobacterium

leprae também gera um processo inflamatório cutâneo.

HIPERPLASIA EPITELIAL Vegetações (papilomas) – lesões pigmentares em couve flor – são lesões amolecidas (decorrentes da proliferação

da derme e epiderme mais profunda). São lesões exofíticas que podem ocorrer em doenças virais. São os condilomas.

Normalmente há aumento da camada espinhosa com formação de cristas epiteliais e papilas dermicas aumentadas –

papilomatose. Ocorre em regiões de pele fina e mucosas. Nas vegetações NÃO há aumento da queratina.

Verrucosidade – São lesões semelhantes às vegetações porém mais endurecidas porque é devida ao aumento da

camada córnea da epiderme – forma uma lesão papilomatosa exofítica. Pode ocorrer em algumas regiões e formas

específicas: por exemplo as linhas de Blash (nevum verrucoso) são lesões unilaterais acompanhando os dermátomos (ocorre

especialmente no tórax) em que se evidencia a degeneração da camada granular e um aumento da camada córnea. Um tipo

específico é a Verruga viral que é caracterizada por um papiloma com queratinização em crista.

DEPÓSITOS O mais comum é o depósito de líquido de edema. Quando é por edema, a formação sólida apresenta-se bastante

pruriginosa. Nesse caso não há infiltrado.

Urticária – é o exemplo típico – uma lesão em que há edema (por vasodilatação abrupta) e eritema e que

clinicamente é fugaz e coça bastante. Um infiltrado inflamatório perivascular bem discreto pode estar presente

Coleções Líquidas Pode ocorrer por agentes externos que ocasionam necrose e, nesse caso a coleção líquida é o resíduo desse

processo ou então pode ocorrer também por edema – nesse caso na epiderme (diferenciando das lesões sólidas).

Podem ser classificadas em:

Vesículas = coleções líquidas com menos de 1 cm

Bolhas = coleções líquidas com 1 cm ou mais.

As vesículas e bolhas podem ser processos intra-epidérmicos ou dermo-epidérmicos.

Dentro dos intra-epidérmicos podemos definir três classes:

Espongiose – Ocorre quando há ruptuda das junções intercelulares (Desmossomos) especialmente na

espinhosa. Assim, há formação de vesículas espongióticas – comuns no eczema.

Acantólise – É uma alteração da junção do queratinócito (desmossomos e tight junctions) mas com o

diferencial que ela ocorre especialmente na região suprabasal. Há com isso alteração do citoesquelecto celular

formando a célula acantolítica com características próprias devido à falta de integração direta com suas células

vizinhas. Pode ser também por doença auto-imune contra o desmossomo (fogo selvagem – pênfigo foliáceo).

Citólise – Necrose celular da camada basal. Ocorre em doenças estruturais por alteração da citoqueratina, aí há

desabamento desta camada com alteração da estrutura de toda a epiderme.

Nos processos dermo-epidérmicos caracterizamos especialmente as alterações vacuolares e necrose das células da

camada basal. Com isso há alteração conjunta dos elementos da membrana basal da epiderme levando aos processos de

formação de bolhas na transição entre a epiderme e a derme.

Eczema – lesão eritematosa com ou sem descamação em que há exsudação importante – o típico é o de contato

A inflamação leva a vasodilatação com formação de edema. O líquido de edema pode então alojar-se na epiderme

ficando difusamente espalhado entre as células, especialmente da camada espinhosa (espongioses) ou formando coleções

bem delimitadas e definidas (vesículas). Essas vesículas estouram bem facilmente uma vez que só a camada córnea é que

forma sua delimitação superficial – nesses casos há processo exsudativo difuso.

Quando a lesão é localizada ela pode estar entre as camadas da epiderme (entre a córnea e a granulosa é a região

mais frágil; pode estar também entre a basal e a espinhosa como ocorre no pênfigo – nesse caso é mais resistente) ou então

entre a epiderme e a derme (ficando assim bem melhor delimitada).

O conteúdo dessas coleções líquidas pode ser:

Seroso

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Purulento

Hemorrágico

Pústulas = coleção de leucócitos com neutrófilos ou células PMN, além de pilócitos em degeneração –

caracterizada por uma coleção circunscrita de conteúdo purulento com eritema periférico. – Podem estar associadas, em

alguns casos, com sudorese excessiva.

No penfigóide bolhoso há uma reação auto-imune contra o hemi-desmossomo com presença de células

inflamatórias especialmente eosinófilos e serosite.

A pústula caracteriza-se por ser uma bolha amarelada com espongiose importante.

Abscessos = são grandes pústulas que podem ou não conter também bactérias no seu interior.

Furúnculos = Acúmulos purulentos que envolvem todo um folículo piloso – normalmente estão associados com

edema na periferia e pode haver saída (drenagem) de partes das glândulas sebáceas relacionadas ao folículo piloso

específico.

Alterações da Espessura Queratose – Lesão espessa, endurecida, inelástica e esbranquiçada resultante do aumento da quantidade de

queratina na epiderme. Há assim um importante aumento da camada córnea.

Ortoqueratose – Ocorre no óstio dos folículos pilosos com formação de escama espiculata – As células são

anucleadas revelando um processo de maturidade normal.

Rolha córnea – São formações que se projetam para o óstio folicular – ocorrem no Lues

Cesta de vime – Lesão típica do HPV devido ao formato e aparência.

Displasia epitelial – trata-se de uma queratose atípica que pode levar a desenvolvimento de neoplasia.

Paraqueratose – Quando há maturação inadequada – há queratinização das células ainda nucleadas – esses núcleos

apresentam-se picnóticos e deslocados para a periferia – ocorre na psoríase.

Queratodermia – queratose específica na mão e pé – associada a diversos fatores como uso excessivo, fatores

genéticos, etc.

Liquenificação – Espessamento da pele em razão do aumento da camada espinhosa. Há também aumento e

proeminência dos sulcos normais da região afetada. Essas lesões coçam muito e, quando o indivíduo coça leva à formação

de lesões. O espessamento da pele pode ocorrer, além de pela acantose, pela hipergranulocitose (aumento da camada

granulosa – aumento este que é bastante proeminente passando de 3 para aproximadamente 8 a 10 camadas de células nessa

porção da epiderme)

Edema – aumento da espessura devido a um acúmulo líquido difuso – É uma lesão depressível identificável pelo

sinal de Godett. O edema intercelular difuso na epiderme chama-se espongiose.

Infiltração – resultante de infiltração de células inflamatórias ou tumorais especialmente na derme. São lesões não

redutíveis que, dependendo da extensão podem levar até á formação de placas. São encontradas na Hanseníase, linfomas e

leucemias.

Esclerose – Lesões resultantes da alteração do colágeno podendo haver reações cicatriciais concomitantes.

Clinicamente a alteração do colágeno impede o examinador de preguear a pele no local da lesão porque o colágeno da

região forma feixes grossos hialinizados. Essas lesões são características da esclerodermia que pode ser cutânea ou

sistêmica.

Atrofia – Diminuição do número e do volume dos componentes da pele podendo ser resultante de processo

cicatricial com retração. Essa lesão ocorre caracteristicamente no Lues onde há, na lesão, uma depressão central com

descamação (resultante da atrofia central por processo cicatricial) e uma região mais periférica que apresenta-se como uma

elevação eritematosa.

Nos processos atróficos não há formação de cones epidérmicos e a epiderme apresenta-se com um número

de camadas celulares bastante diminuída. Há também vasodilatação e infiltração local. A camada córnea nesses casos

apresenta-se normal.

Um exemplo de processo atrófico um pouco diferente é a marca resultante da vacina da Varíola – que é

caracterizada por um processo de fibrose local.

Vibissis ou Estrias – são lesões resultantes da ruptura do tecido. Inicialmente essas lesões apresentam-se

purpúricas devido à hemorragia local. Depois o sangue é reabsorvido e a lesão fica esbranquiçada. Essas lesões ocorrem

quando há aumento do volume corporal (obesidade, gravidez, alterações endócrinas – por exemplo síndrome de Cushing –

etc.).

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Perdas Teciduais Solução de Continuidade Superficial – são erosões ou exulcerações superficiais. Um exemplo típico é o cancro

duro. Nesses casos a lesão é resultante da obstrução capilar com necrose da porção superficial da pele. Há reparo total.

Solução de Continuidade Profunda – são ulcerações. Ocorrem quando a derme é atingida pelo processo

ulcerativo. Um processo ulcerativo crônico é chamado de úlcera. A borda dessas lesões apresenta-se como moldura

(elevada) devido à infiltração – um exemplo típico é a Leishmaniose cutânea. Nesses processos há formação de um “calo

conjuntivo”, além de neoformação vascular e formação de pseudomembranas.

Carcinoma baso celular – Nódulo com proliferação intensa da camada basal e invasão da derme. Com isso há

compressão dos capilares locais com necrose e epiderme e conseqüente erosão.

Lesão perolácea - Processos nódulo-ulcerativos em que a ulceração é secundária à formação do nódulo e fica na

sua porção central.

Solução de Continuidade Linear – Fissuras – são lesões típicas de algumas regiões específicas com dobras de

pele, espessamentos e proximidades de orifícios – No caso dos espessamentos as fissuras aparecem devido ao enrijecimento

da pele pelo aumento da camada córnea.

Fístulas – São pertuitos que drenam soluções da profundidade. Podem ocorrer entre cavidades, vísceras ou entre

qualquer parte do corpo e a pele. Um exemplo onde ocorre fístula é no micetoma onde há um aumento fistulizante do pé

devido à presença de abscesso na profundidade.

Lesão caduca – denominação dada a lesões que apresentam células epiteliais imaturas na superfície.

Escamas furfuráceas – São descamações porulentas – descamação em pó – essa descamação se processa aos

poucos.

Escamas micáceas – Também chamadas de escamas laminares – quando o processo descamativo é feito através de

placas ou verdadeiras escamas – ocorre na Psoríase.

Essas descamações são típicas de processos em que há acúmulos de secreção – sendo assim um evento secundário

nessas doenças.

Crosta – São Placas dissecadas que contêm, além do aumento da queratina outros elementos novos como exsudato

fibrinoso, fibrina, secreção fibrinoleucocitária e fibrinohemorrágica. Elas podem ser basicamente de 3 tipos de acordo com

suas características e componentes:

Serosa ou melicérica

Purulenta

Hemorrágica

Escaras – Constituídas por um pedaço de pele necrosado e enegrecido que tende a se desprender. Ocorre em

algumas situações específicas como picadas de aranha e stress contínuo em determinadas regiões – no caso das escaras de

decúbito. No tratamento costuma-se fazer debridamento para manter a ferida limpa e facilitar a cura.

Lesão Circinada – Apresentam aspecto circular, daí o nome.

Lesão Serpiginosa – É a que ocorre no bicho geográfico – formação de serpentina ondulada

Lesão Carimbiforme – Nódulo central com pápulas satélites

Lesão Zosteriforme – Lesões em um hemicorpo acompanhando os metâmeros

Lesão Gotada (gutadus) – Forma semelhante à de gotas – ocorre na psoríase

Lesão Gomosa (goma) – Nódulo com necrose central – ocorre na Esporotricose

Lesão Sarcoídea – Coloração semelhante a geléia de maça – ocorre em doenças granulomatosas ou inespecíficas.

DERMATOSES ERITÊMATO-ESCAMOSAS

É um grupo de doenças em sua maioria de etiologia desconhecida cujas lesões são caracterizadas por eritema e descamação.

São 5 doenças principais:

Dermatite Seborréica

Psoríase

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Ptiriase Rubra Pilar (Pouco freqüente)

Ptiríase Rósea de Gibert

Eritrodermia

Dermatite Seborréica Trata-se de uma doença crônica de Etiologia desconhecida, caracterizada pela presença de eritema e escamas

amareladas, graxentas em áreas ricas em glândulas sebáceas. A oleosidade excessiva é uma manifestação característica

desta doença.

Acomete mais indivíduos do sexo masculino

Dentre os fatores que podem estar envolvidos podemos destacar:

Produção de andrógenos -?

Aumento do pool de sebo – como ocorre no parkinson e algumas outras doenças neurológicas devido à

pouca movimentação da pele que leva a um aumento e concentração das secreções sebáceas.

Causa infecciosa: Ptyrosporum ovale (levedura) – Isso é apoiado pelas seguintes evidências:

A levedura é encontrada nas escamas

Nistatina e Imidazol (anti-fúngicos) são ativos nesses pacientes

Ocorrem mais em indivíduos HIV positivos – importância da deficiência imune

Caspa – com aumento dos anticorpos contra o fungo.

As lesões eritemato-descamativas ocorrem mais comumente no couro cabeludo, regiões centrais da face e áreas

retro-auriculares, além de, em alguns casos poder se evidenciar na axila e pescoço (especialmente na puberdade). Essa

doença costuma ocorrer mais comumente no inverdo quando a pele permanece mais seca. Quando ocorre nas dobras da

pele a lesão apresenta-se úmida e não há uma descamação seca e sim uma maceração local – nesses casos deve-se proceder

sempre o diagnóstico diferencial entre dermatite seborréica e dermatite de contato (avaliar a história)

Dermatites de dobras em crianças tem um diagnóstico diferencial importante entre a dermatite seborréica e o

eczema, com a diferença de que na dermatite seborréica a lesão desaparece em 4 a 8 semanas, diferente do que ocorre no

eczema.

Em crianças a DS ocorre na faixa de 2 a 10 semanas de vida com resolução do quadro em 2 a 4 semanas. Há lesões

descamativas do couro cabeludo que, nesse caso, deve ser feito o diagnóstico diferencial com micose (primeira hipótese)

assim é importante fazer uma delicada avaliação do quadro de descamação do couro cabeludo nessas crianças.

A dermatite seborréica pode levar a eczemação secundária e, nesse caso, começa a haver a formação de crostas –

Esse processo é bastante comum e, por isso alguns autores classificam a dermatite seborréica como uma doença eczematosa.

Nas lesões do centro da face os sulcos nasolabiais e nasogenianos podem se apresentar hipocrômicos resultantes da

descamação e da falta de fixação do pigmento ao queratinócito (pela descamação).

A dermatite seborréica pode também levar a complicações infecciosas como a infecção bacteriana secundária

também chamada de impetiginização devido à semelhança do quadro com o impetigo. Pode também estar associada à

formação de pústulas e exudação – nesse caso de exudação deve-se fazer diagnóstico diferencial com micose, eczema de

contato e psoríase.

Dermatite Seborréica Figurada – lesões principalmente torácicas de características arciformes com marginação

evidade (devido à maior atividade das bordas).

Doença de Leiner – Doença autossômica dominante ligada à deficiência quantitativa do componente C5 do

complemento que cursa com um tipo específico de dermatite seborréica – a Dermatite seborréica eritrodérmica

caracterizada pela presença de lesões difusas por todo o corpo. Há também diarréia, infecções bacterianas e fúngicas

(Candida sp.).

Tratamento

Não contagiosa

Controle mas sem cura

Exposição solar – melhora no verão

Medicação

Sulfeto de selênio

Ketoconazol (imidazólico)

Piridionato de zinco

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 10

Corticóide tópico – usar associado com antibiótico ou antifúngico. Deve-se fazer em doses baixas devido

à possibilidade de efeito rebote que fará com que as lesões retornem quando o indivíduo interromper o

tratamento.

Creme

Couro cabeludo – em xanpu

Psoríase Doença crônica bastante freqüente que acomete cerca de 1% da população. É de muito fácil diagnóstico porém de

difícil tratamento.

Caracterizada pela presença de placas uniformes de tamanhos variáveis com processo eritematoso associado a

escamas estratificadas branco-prateadas.

Acomete indivíduos em qualquer idade, mas principalmente em adultos maiores de 40 anos. A incidência é igual

para ambos os sexos.

Dentre os Fatores Etiológicos postulados, encontramos:

Genético

Ligação ao HLA B13, B17 e CW6

Estudos de populações e concordância em gêmeos (k=70%) dá evidência adicional

Heranças Multifatorias poligências associadas a fatores desencadeantes e, entre estes:

Trauma cutâneo – fenômeno isomórfico ou de Koebner – trata-se de uma lesão sobre o trauma

(físico ou químico). Ocorre na Psoríase, Vitiligo, Líquen plano, entre outros

Infecções: estreptocócicas e AIDS

Drogas: Lítio, Beta-bloqueadores, AINEs, Corticóides

Stress emocional

Outros

As lesões são mais comuns em áreas de atrito constante como: sacro, cotovelo, joelho, couro cabeludo, etc. e

respondem bem à exposição solar.

Essas lesões são caracterizadas por:

Hiperplasia de queratinócitos

Inflamação

Aumento do número de células em proliferação e diminuição do termpo de turnover celular (passa de

21 dias para apenas 3 dias).

Quanto à fisiopatologia, cogita-se a existência de anormalidade genética do queratinócito. Estudos têm sido feitos

na intenção de identificar defeitos bioquímicos específicos ou então para detectar a alteração do ácido aracdônico e seus

derivados bem como em proteases específicas, cAMP, etc. Se bem que atualmente se tem observado que essas alterações

são muito mais conseqüências do que causas dessa doença.

O mecanismo imunológico atualmente aceito para o desenvolvimento das lesões na psoríase é esquematizado a

seguir:

Linfócito T ativado Resposta à Cicloxigenase A Antígeno APC Linfonodo Linfocina

inflamação e proliferação celular.

Em 70% dos indivíduos essas lesões não são pruriginosas. Já em 20% deles essas lesões tem alto grau de

pruriginosidade. Quando a lesão muito pruriginosa, devido à freqüência com que o paciente coça, ela apresenta-se quase

sem escamas – pode haver também processo de liquenificação.

Quando há acometimento do couro cabeludo, a diferenciação entre a psoríase e a dermatite seborréica se dá pelo

fato de nesta o processo é mais difuso e intenso nas bordas e naquela há lesões bem delimitadas.

Em processos generalizados pode haver manifestações sistêmicas secundárias.

Cerca de 50% dos casos de psoríase cursam com lesões ungueais caracterizando a unha em dedal – depressão

cumpuniforme. Há também descolamento a partir da borda livre daunha (onicomicose).

5 a 10% dos pacientes apresentam artropatia mono ou oligo articular – nesse caso a patologia é donominada

Psoríase Artropática.

No processo de curetagem, inicialmente saem as escamas formando o sinal da vela. Prosseguindo-se a curetagem

começam a aparecer pontos hemorrágicos – sinal do orvalho sangrande ou sinal de Auspitz.

Psoríase invertida – é diagnóstico diferencial de dermatite seborréica. Trata-se de um processo uniforme, melhor

delimitado e de descamação seca. É invertida porque ocorre também nas regiões de dobras.

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 11

Psoríase Pustulosa Generalizada – decorrente do efeito rebote pelo uso de corticóides sistêmicos após a

interrupção do tratamento.

Psoríases localizadas especialmente em mão e pés devem fazer diagnóstico diferencial com eczemas infectados.

Tratamento

Esclarecimento ao paciente: doença não-contagiosa e possibilidade de comprometimento sistêmico

Ação benéfica do sol

Possibilidade de controle

Extensão do quadro, idade, condição geral de saúde e Nível Sócio-econômico e intelectual também influenciam

bastante.

Lesões Localizadas – Até 10% da pele afetada

Corticóide tópico

Coaltar

Antramina

Calcipotriol – derivado da vitamina D (calcitriol)

Lesões Sistêmicas – Mais de 20% da pele tomada (de 10 a 20% são lesões intermediárias)

Puva – soralênico (sensibiliza a pele à radiação) + UV-A

Metrotexalte

Etretinato, Acetretin – derivados da vitamina A

Ciclosporina A

Ptiríase Rubra Pilar Doença rara, caracterizada por uma tríade importante:

Pápulas queratócicas foliculares

Tendência a evolução à eritrodermia

Progressão à hiperqueratose palmo-plantar

Tipos:

Esporádica pós-infecção – O quadro regride em meses ou anos

Pápula – Desordem ictiosiforme

As lesões são pequenas pápulas secas e ásperas que ficam nos óstios foliculares. Ocorrem mais classicamente no

dorso das falanges proximais.

Essas lesões evoluem à eritrodermia de cor salmão com algumas áreas mais levemente acometidas – pode afetar até

90% da pele.

Eritrodermia Quadro caracterizado por eritema e descamação crônicos (o que diferencia do exantema) com afecção de área de

pela maior que 90%.

Etiologicamente pode ser devido a:

Agravamento de condição prévia – como ocorre no eczema (há também exsudação), dermatite seborréica no

neonato (fazer diagnóstico diferencial com dermatite congênita), psoríase e escabiose

Evolução natural das dermatoses – como ocorre na ptiríase rubra pilar, penfigus foliado (fogo selvagem) e

dermatite congênita.

Drogas – como xenical, penicilina, barbitúricos

Fase inicial de linfoma de células T – quando o linfoma acomete a pele é comum haver liquenificação

associada.

Para fazer o diagnóstico alguns fatores são importantes:

História prévia de lesão

Uso de medicamentos

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Exame e seguimento histopatológico – de 6 em 6 meses em casos idiopáticos.

Ptiríase Rósea de Gibert Doença aguda e auto-limitada (4 a 6 semanas) sem sintomas constitucionais e de incidência sazonal ocorrendo mais

ao final do inverno e do verão.

Acomete principalmente crianças e jovens

A etiologia é viral e as lesões grandes resultantes permanecem por cerca de 2 semanas após o que começam a

diminuir progressivamente e dar lugar a outro tipo de lesão (lesão em árvore de natal). O caráter sazonal também é um

importante indicativo de processo viral.

A lesão é ovalada e grande com descamação fina que não chega até a borda do processo. O maior eixo da lesão

normalmente é paralelo às linhas de força da pele permanecendo por cerca de 1 a 2 semanas especialmente em áreas

cobertas (dobras).

Após essa lesão inicial há outras lesões caracterizadas pela árvore de natal – no dorso.

Deve-se proceder diagnóstico diferencial com sífilis secundária (tem gânglios) e Erupções medicamentosas.

Tratamento

A doença é auto-limitada e o tratamento tem mais valor psicológico e um pouco sintomático

Corticóide fraco e indicação de exposição solar

Deve-se esclarecer o paciente sobre a piora do quadro que ocorre no surgimento das lesões em árvore de natal

– mas é importante deixar claro que o processo vai sumir em, no máximo 8 semanas.

ERUPÇÕES MEDICAMENTOSAS Cerca de 2,2% dos indivíduos que tomam algum medicamento vão desenvolver reação adversa.

Os processos que mediam essas reações podem ser de dois tipos:

Não Imunológicos

Superdosagem

Efeitos Colaterais

Efeito cumulativo – Antibióticos

Distúrbio ecológico

Biotropismo

Interação medicamentosa

Alteração metabólica

Ativação de vias efetoras

Imunológicos

Reações de hipersensibilidade:

I – mediada por IgE

II – efeito citotóxico

III – deposição de complexo antígeno-anticorpo

IV – Reação celular – células T

As mais freqüentes são as tipo I, III e IV

Sonolência pode ocorrem em indivíduos que estejam fazendo uso de anti-histamínico

Lítio em indivíduos com depressão – se ele tem psoríase pode exacerbar este quadro.

Pigmentação em área exposta ao sol – pelo uso de antiarrítmicos

Antibióticos por longos períodos – candidíase

Clinicamente encontramos como distúrbios principais os seguintes:

Eritema fixo – 34,2%

Exantema – 31,6%

Urticária – 20%

Dermatite por ouro – 6,7%

Eritema Polimorfo – 1,8%

Síndrome de Lyell – 1,8%

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Síndrome de Steven-Johnson – 0,9%

Necrose epidérmica

Tóxica

Eritema Nodoso

Eritrodermia

Erupção eczemática

Reação por fotossensibilidade

Alteração pigmentar

As reações adversas a medicamentos podem mimetizar qualquer alteração dermatológica:

Bolhas com exsudação – por peroxican (antiifnlamatório) – ocorre devido à fotossensibilização solar

Nododerme – Halogenados e iodados – aspecto da lesão pustuloso e posteriormente vegetante

Lesões Pápulo-pustulosas – Erupções acneiformes (semelhantes à acne vulgar – ocorre pelo uso de

corticosteróides sistêmicos e inazida

Etiologia:

Antimicrobianos – 42,2%

Antipirético, antiinflamatório e analgésico – 27,1%

Ação sobre o SNC – 10,2% - barbitúrico e anticonvulsivante

Ouro – 6,7%

Outras – 3,8%

Exantema Erupção macular ou máculo-papular aguda, auto-limitada em que há eritema generalizado.

E dividida em dois grupos conforme já visto:

Morbiliforme ou rubeoliforme – quando há regiões de pele normal – protótipo da rubéola e sarambo.

Escarlatiniforme – sem ilhotas normais.

O tempo de latência das drogas nesse caso varia de poucas horas a alguns dias (até 7). As lesões são bastante

pruriginosas o que o diferencia dos exantemas virais.

Drogas:

Ampicilina e Penicilina

AINE – pirazolona e Fenil Butazona

Sulfonamida

Fenito[ina

Carbamazepina

Ouro

Gentamicina

Diagnóstico Diferencial

Virais

Cocksackie A-16

Echovírus 9

Rubéola e Sarampo

Mononucleose

Eritema Infeccioso

Bacteriano

Escarlatina e Sífilis

Urticária e Angioderma Pode ser por mecanismo imunológico ou não. As reações imunes mais comuns são a I e III.

Anafilaxia e reações anafilactóides

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Urticária pode ser uma manifestação de distúrbios do sono

Etiologia

Drogas – causa principal

Alimentos – camarão e frutos do mar

Inalantes

Infecções

Agente físico

Doenças internas

Drogas

Soros de animais

Dextrans

Enzimas

Hormônios peptídeos

Penicilinas

Cefalosporinas

Benzoatos

Pirazolonas

Urticária - As lesões consistem em placas eritemato-edematosas que perduram por cerca de 1 a 2 horas no mesmo

local sendo assim, bastante efêmeras – esse tempo de duração é bastante importante para diferenciá-la das picadas de insetos

que persistem por mais de um dia. Ambas são muito pruriginosas.

Angioderme – Edema profundo da derme e hipoderme – [e mais importante em partes moles por exemplo regiões

palpebral e labial.

Pode haver broncoespasmo com alterações respiratórias – ocorre quando há choque anafilático – o processo é

bastante raro.

Tratamento com corticóide sistêmico. Se o broncoespasmo é importante deve-se internar o paciente para medidas

de observação e suporte e fazer adrenalina subcutânea para tentar combater o broncoespasmo. Se não for suficiente

processa-se a entubação orotraqueal.

Eritema Fixo Lesão unica e exclusivamente causada por medicamento.

Etiologias

Tetraciclinas

Sulfonas

Barbitúricos

Fenilbutazonas

Metimazol

Há um quadro inflamatório inicial com lesões são únicas ou pouco numerosas com bastante prurido ou ardor em

queimação. São lesões eritemato-edematosas com tendência à hiperpigmentação.

O nome “fixo” vem do fato de que cada vez que o indivíduo se expõe ao medicamento o quadro se exacerba no

mesmo local com aumento e estabelecimento de pigmentação residual – essa é uma característica peculiar desta patologia.

Eritema Polimorfo (multiforme) Síndrome aguda, auto-limitada, com lesão cutânea distinsta, com ou sem acometimento mucoso.

O quadro é heterogêneo com diversos agentes etiologias e amplo espectro de gravidade – Pode ser classificada em:

Minor

Major (ou Síndrome de Steven-Johnson)

Síndrome de Lyell

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ERITEMA POLIMORFO MINOR Há um acometimento preferencial dos membros em relação ao tronco, em especial na superfície extensora e na

palma/planta.

Não há acometimento de mucosas ou fica restrita a apenas uma delas (normalmente bucal)

Alterações e sintomatologia sistêmica ausente

Tendência à recorrência

Lesões em alvo (ou Herpes-íris) – com centro cianótico purpúrico. São lesões bastante doloridas. Pode haver

dessas lesões também na variante major, mas são mais caracteristicamente visualizadas no EP minor.

ERITEMA POLIMORFO MAJOR – SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON (SSJ) É mais grave que a anterior.

Acomete no mínimo 2 superfícies mucosas – levando a alterações específicas, por exemplo alterações de

deglutição.

São lesões polimórficas não tão definidas como na patologia anterior – Apresentam-se recobertas por crostas –

crosta hemática.

Curso aproximado de 1 a 6 semanas (mais longo que da minor)

Acometimento ocular

Conjuntivite

Ceratite

Erosão da córnea

Panolftalmite

Mortalidade da ordem de 6 a 10%.

Agentes etiológicos

Sulfonamida – trinoxazil

Anticonvulsivantes – fentoína, barbitúricos, carbamazepina

Antiinflamatórios – Pirazolona

Outros

Essa doença pode ocorrer também por reação imune tipo IV.

Causas não-medicamentosas

Herpes Simplex

Micoplasma pneumoniae

SÍNDROME DE LYELL – NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA Mortalidade muito alta, da ordem de 25 a 40%

É importante fazer o diagnóstico diferencial com síndrome da pele escaldada estafilocócica (mais comum em

lactentes como suposta toxina – causada por Stafilococos tipo II fagotipo 55 a 70.

Apresenta duas fases:

Eruptiva

Pico

De 1 a 3 dias até uma semana de latência (a latência é menor que na SSJ que é de 1 a 3 semanas com pico em 2

semanas)

Inicialmente há exantema generalizado com sinais prodrômicos com generalização desse exantema em cpoucas

horas. Depois dessa generalização (algumas horas) há desprendimento da pele em grandes retalhos (muito característico) e o

paciente fica semelhante a um grande queimado. Esse desprendimento é dado como conseqüência da formação de bolhas

confluentes. Assim, há formação de grandes exulcerações.

Pouca afecção das mucosas em comparação com a SSJ.

Como sintomatologia há grande ardor e fadiga (prodrômico)

Como conduta devemos internar e dar condições de suporte para evitar a falência cutânea aguda

Alteração do balanço hidroeletrolítico - % AC > 50 = perda de 3 a 4 l de água

Infecção

Regulação térmica – evitar hiportermia

Função imunológica

Estado hipermetabólico – aumento do aporte nutricional

Afecões sistêmicas

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Febre

TGI – Erosão esofagiana, pancreatite (com aumento de amilase) e hepatite (com aumento de

transaminase)

TResp – erosão de traquéia e brônqui e edema pulmonar

Hemato – Anemia microcítica hipocrômica (80%), Leucopenia (90%), neutropenia (30%) e

plaquetomenia (1%) além de CID.

Renal – Insuficiência renal pré-renal progressiva até necrose tubular aguda. Também glomerulonefrite.

A intenção do suporte é tentar manter o indivíduo por mais de 3 semanas, porque a partir daí a reversão do quadro

é quase certa em cerca de 3 ou 4 semanas.

Seqüelas

Cutâneas: discromia, distrofia ungueal e hiperhidrose

Mucosas: erosão crônica (cicatrizes atróficas), sinéquias e xerostomia

Oculares – 40 a 50%: Síndrome do “olho seco”, Alterações palpebrais e de acuidade visual

Na síndrome de Lyell há necrose na camada granulosa da epiderme – região mais superficial do que ocorre nos

queimados e, por isso, não há retração da pele e volta perfeitamente ao normal.

Há um aumento bastante grande na incidência de síndrome de Lyell em indivíduos com AIDS – 1:1000.

Causa de Morte:

Infecções

Septicemia

Agentes

S. aureus

P. aeruginosa

Polimicrobioma

Candida sp.

Fonte: pulmão – pele – cateter – CAV

Edema pulmonar

Embolia pulmonar

Uso de corticosteróides nesse caso é contra-indicado porque aumenta a mortalidade, a gravidade e a sintomatologia

do paciente. Também é contra-indicado na SSJ.

DOENÇAS ECZEMATOSAS São doenças muito freqüêntes, sendo a doença dermatológica mais freqüênte. O segundo lugar é ocupado pelas

dermatomicoses (micoses superficiais).

O eczema pode ser iatrogênico – por exemplo quando ocorre em decorrência do uso de determinados

medicamentos.

A etiopatogenia é múltipla – por isso chamamos de Síndrome Eczemática

Conceito: Os processos são caracterizados pelos seguintes ítens, que podem estar presentes isoladamente ou não e

concomitantes ou não.

Eritema

Edema

Infiltração

Vesiculação

Secreção

Crosta

Escama

Liquenificação

Prurido – Todos os processos eczematosos SEMPRE são acompanhados de prurido.

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Classificação

A classificação é feita pelas características clínicas e morfológicas:

Agudo – caracterizado por

Eritema

Edema

Infiltração

Vesiculação

Secreção

Sub-agudo – fase intermediária

Crônico – caracterizado por

Crosta

Escama

Liquenificação (acentuação das pregas naturais da pele)

Síndromes Eczematosas

Dermatite Atópica Líquen simples cronico Disidrose Eczema numular Eczema de estase Eczema de contato

(neurodermite)

Dermatite Atópica Predisposição alérgica a alguma coisa – asma, bronquite, rinite, dermatite

1923 – Coca e Cooke – Conceito de Atopia

1933 – Suzember – Conceito de Dermatite Atópica

Etiopatogenia

Não-Imunológicos Imunológicos

Herança Aumento de IgE

Ambiente Eosinofilia cutânea

Prurido e Hiperatividade cutânea Células T – alteração em número e função

Vásculo-reatividade anômala Deficiência da imunidade cleular

Sequidão da pele (aumenta o prurido) Associação com quadro de imunodeficiências

Bloqueio Beta-adrenégico

Deficiência de quimiotáticos

Clinica

Quadro eczematoso

Lactente – muito agudo e exsudativo

Há um quadro vesiculoso disseminado. É difuso, mas poupa o maciço central da face (área maxilar, nariz,

bochecha) – diferencia da dermatite seborréica.

Um critério diagnóstico importante é a presença da prega de Doment – é a presença de uma prega dupla na

região ocular (na porção medial da pálpebra inferior) – esse sinal é patognomônico de atopia.

Exposição

Deposição / Predisposição

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Infantil – Tende a cronificar – quadro subagudo

As lesões limitam-se às dobras. São semelhantes às lesões da piodermite e das infecções herpéticas (com

exsudação e formação de crostas).

Adulto – quadro crônico típico.

Lesões liquenificadas em grandes dobras – acomete especialmente pescoço, joelho (cavo poplíeteo) e axila.

Diagnósticos diferenciais

Lactente – com dermatite seborréica e doença de falti

Infantil – Ptiríase Rósea e Micoses superficiais

Adulto – outros eczemas e Psoríase

Critérios de diferenciação:

Sempre

Prurido

Morfologia e distribuição típica (ext face e dobras)

Eczema recidivante crônico

Dois ou mais

História familiar ou individual

Reatividade imediata a teste cutâneo

Dermografismo branco (teste com “risco”) – verificação vásculo-cutânea

Catarata sub-capsular

Quatro ou mais

Xerose

Ictiose – secura nos membros inferiores – com formação de escamas

Excesso de pregas

Ptiríase alba – crianças pardas

Queratose pilar (face posterior do braço)

Palidez facial

Aumento da IgE

Ceratose

Alterações cutâneas inflamatórias

Pregas nos olhos

Doença do molusco contagioso – tem ligação com atopia. Também a tinea.

Laboratorial

Eosinofilia

Aumento de IgE

Teste intradérmico

RAST

Biópsia de pele – confirma a dermatite, mas não dá pra ver que é atópica porque as características histológicas são

semelhantes.

Complicações

Infecções bacterianas

Infecções virais – Doença do molusco contagioso e Herpes Simplex

Infecções fúngicas

Catarata

Tratamento

Cuidados gerais

Tópicos – secativos (para diminuir a exsudação) associados a corticóides

Sistêmicos – Antipruriginosos (anti-histamínicos)

Outros

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Permaganato de Potássio – utilizado como secativo e como anti-bacteriano

Amido – para diminuir a coceira

Evolução variável

A fase aguda some conforme a criança cresce (meses a anos)

Em 10 a 15% dos indivíduos há cronificação

No adulto, quando ocorre, é um processo crônicos.

Dermatite de Contato Dermatite causada pela ação de agressores externos da pele. Pode ser por:

Irritação primária

Sensibilização

Fototoxicidade (irritação por substância pós exposição solar)

Fotoalergia

IRRITANTES PRIMÁRIOS Levam à doença na primeira exposição

Sem pré-sensibilização

Depende de:

Concentração

Tempo de exposição – por exemplo lavar louça, roupa, etc.

Tolerância individual – depende de cada um e de quanto a pele de cada um agüenta a agressão

Clínica

Pele seca

Eczema

Descamações e vesículas podem estar presentes

Tratamento

Antiinflamatórios tópicos e corticóides

Protetores – luvas (químicas [silicone] ou comuns) que funcionam como barreira direta.

SENSIBILIZAÇÃO Doença mediada por Hipersensibilidade tipo IV (gel cambala)

Sensibilização prévia é necessária

Independe da Concentração do agente

História e topografia – importantes para identificar o agente

Clínica – quadro eczematoso agudo ou tendendo à cronicidade.

Diagnóstico – teste de contato – semelhante ao PPD

Tratamento

Afastar o agente

Antiinflamatórios tópicos ou sistêmicos.

Patogenia – segue o seguinte esquema:

Antígeno Pele Célula de Langerhans Célula T da pele ou gânglio Sensibilização nova

exposição Processo inflamtório contra o antígeno via células de memória

Agentes importantes:

Óculos

Meiolate

Escabicida

Brinco – níquel

Bota – processo crônico – piora

Pulseira de relógio

Sandália

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Desodorante, Gilete, Roupas (pelo tecido ou pelo corante)

Maquiagem, colírio, esmalte

Pós-barba

Testes – contato – por exemplo cimento (micromar)

Fazer os testes para substâncias específicas de acordo com os hábitos ou ambiente de trabalho do indivíduo,

por exemplo:

Pedreiro, pintor, ceramistas

Calçados, sapateiro, couro

Eczema Numular Etiologia

Xerose – pele seca

Processos infecciosos

Fatores climáticos

Atopia

Clínica

Lesões em forma de moedas

Acomete principalmente as faces extensoras dos membros

São bastante recidivantes e pruriginosas

Podem ser lesões múltiplas

Tratamento

Corticóide tópico ou sistêmico

Disidrose Etilogia

Atopia

Focos infecciosos: Bacteride ou tricofitide)

Contactantes

Medicamentos

Idiopática – é muito freqüente

Clínica

Lesões vesiculosas na face lateral dos dedos

As vesículas como ficam na parte externa (superficial) da epiderme estouram muito facilmente – por isso quando o

paciente chega, só vemos a descamção.

As “ides’ (bacterides e tricofitides) são focos infecciosos de bactérias ou fungos que podem dar fenômeno

eczematoso à distância. Por exemplo uma tínea no pé com presença de disidrose na mão. Deve-se tratar o pé – se

sumir a disidrose da mão significa é o processo era uma “alergia” à distância.

Pode ser difícil a diferenciação com tínea pedis – para diferenciar temos que fazer o micológico que é sempre

positivo nos casos de tínea.

Tratamento

Corticóide tópico ou sistêmico

Neurodermite (Líquen Simples Crônico) Etiopatogenia.

Estímulo agressor pode ser externo ou interno e, ambos dão muito prurido (deixam o indivíduo neurótico).

Esse prurido leva a uma intensa coçadura e processo de liqunificação que aumenta ainda mais o prurido e

assim fecha o ciclo que só tente a aumentar e cronificar a liquenificação presente..

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 21

Clínica

Lesões papulosas pouco visíveis que seguem até a formação de placas – É importante facer o diferencial de

Psoríase e líquen plano.

Tratamento

Diminuição do prurido:

Anti-histamínico

Calmante / sedante

Corticóide tópico NÃO resolve, a não ser que se use infiltração ou cobertura com plástico pós-aplicação para

aumentar a absorção. Isso porque as grandes placas liquenificadas formam uma barreira maior para a

passagem da substância tópica.

Dermatite de Estase Dermatite ocre – depósito de pigmento com estase venosa

Pode formar úlcera de estase – variam de pequenas a lesões bem grandes

O eczema vem dos fenômenos circulatórios que ocorrem na região

Pode haver linfedema

O tratamento reside na tentativa de regularizar os fenômenos circulatórios.

PIODERMITES

Piodermites são processos infecciosos que acomentem a pele podendo ser primários ou secundários.

Flora normal

Flora Transitória

Proveniente do ambiente

Não se proliferam

Rápida redução (banho, antissépticos, etc)

Flora Residente

Multiplicam-se na pele e aí vivem

Redução não é fácil e não é totalmente redutível

Pequeno número de espécies

Contaminação – bactéria se instala na pele

Colonização – multiplicação das bactérias “in vivo”

Infecção – quando a bactéria causa doença.

Na piodermite a bactéria já se multiplicou (colonizou) e aí passa a causar doença.

Flora Residente

Microcaccuccae

Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus

Micrococcus – Gram positivos e catalase positivos

Sarcina – Gram positivos e catalase positivos

Corinebacteria

Corynebacterium acnes – Anaeróbio difterióide que acomete o folículo piloso

Outras

Escherichis coli – em pequeno número, afeta áreas específicas como adjacências do TGI

Pseudomonas sp.

Staphylococcus aureus – coagulase positivos

Fatores modificadores

Banho – diminui a flora temporária

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Estação do ano – Efeito pequeno

Aumento da água da pele – quem sua mais tem mais bactérias

Oclusão (aumento do número) – roupas de nylon, sintética, etc

Atmosfera com aumento da umidade – principalmente Pseudomonas sp.

Idade:

Crianças e velhos – principalmente Streptococcus

Crianças – mais bactérias gram negativas

Sexo masculino – principalmente Staphylococcus aureus

Antissépticos – Diminuem a flora transitória e um pouco da residente.

Resistência natural

pH baixo

Sequidão relativa das áreas expostas

Substâncias anti-bacterianas naturais – ácidos graxos insaturados de cadeia longa – diminui a proliferação

Ig circulante e imunidade celular

Interferência das bactérias da flora residente normal – competição por espaço e nutrientes

Quando há rompimento da barreira qualquer um desses fatores podem estar envolvidos.

A infecção pode atingir só a camada superficial ou até camadas mais profundas.

Quanto mais superficial o processo, menor e a chance de disseminação. Já lesões mais profundas têm alto potencial

de disseminação.

Acometimento da epiderme NÃO deixa cicatriz após a resolução, diferente do que ocorre quando o acometimento

é da derme para baixo em que há cicatriz com atrofia e/ou alteração de pigmentação.

Impertigo Definição – Piodermite superficial contagiosa (por contato) que atinge só a epiderme

Etiologia – S. aureus e/ou Streptococcus (grupo A)

Tipos:

Bolhoso:

Só Staphylococcus

Crianças e adultos

Inicialmente há uma bolha superficial serosa – essa é a principal diferença. Quando há produção de pus a

bolha torna-se sero-purulenta e se rompe (2-3 dias), seca e há formação de crosta (melicérica ou

purulenta). Essa crosta aumenta perifericamente de forma que a porção central tem uma “aparência de

cura” com a porção externa ativa (lesão circinada).

Ocorrem em qualquer localização (incluindo palma e planta)

Pode haver mais de um tipo de lesão concomitante – assim, em um local há crosta, no outro há bolha,

pústula, etc.

Proliferação Centrífuga

Não Bolhoso

Causada tanto por Staphylococcus como por Streptococcus

Afeta principalmente crianças – Atopia e escabiose

São vesículas ou pápulas eritematosas (não há bolhas) – há ruptura, exulceração e formação de crosta

melicérica ou purulenta. Há extensão periférica, porém sem “cura central”. As lesões coalescem.

Localizam-se especialmente na face (em torno de orifícios naturais) e membros (mas NÃO afetam palmas

e plantas).

Impertiginização

Quando há uma lesão qualquer na pele e o indivíduo coça levando à infecção – assim é uma infecção secundária,

decorrente da auto-contaminação (ele mesmo joga as bactérias para dentro do “ferimento”). Assim, sempre há uma

patologia de base.

Ocorre comumente em doenças pruriginosas como escabiose, eczema e pediculose.

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 23

Complicações

As complicações são raras, mas podem ocorrer em alguns casos especiais de indivíduos que apresentam outra

patologia de base ou em indivíduos que são mal-tratados. Assim essas compicações ocorrem mais em

indivíduos desnutridos, diabéticos ou com imunodeficiências. Nesse caso há aumento da disseminação

bacteriana.

No caso de Streptococcus pode haver Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA), sendo que 33,8% dos casos de

GNDA são resultantes de impertigo.

Ectima – lesão complicada do impertigo que se aprofunda e atinge a derme. Quando sai a crosta faz uma

ulceração importante.

Evolução

A cura normalmente não é acompanhada de seqüelas, eritema, hipo ou hiperpigmentação – Não há cicatriz.

Resolução em 7 a 10 dias para lesões grandes e disseminadas e de 3 a 5 dias para quadros mais localizados.

Tratamento

Remoção da crosta – essa remoção é a conduta mais importante. Ela é feita através de uma gase. É importante

porque as bactérias ficam abaixo das crostas e, se não removermos, não conseguiremos fazer um debridamento

importante. Porém, essas placas são aderentes e temos que amolecê-las.

Banhos e compressas secativas de permaganato de potássio (KMnO4), líquido de Dakin e água boricada.

Também sabões antissépticos – Esse passo é importante para o amolecimento da crosta.

Antibióticos locais – neomicina ou gentamicina – utilizados nos casos de ulcerações

Antibióticos sistêmicos – Eritromicina, cefalosporina e penicilina – em casos disseminados ou com sintomas

gerais de linfadenopatia, MEG e desnutrição.

Erisipela Definição – Infecção superficial que atinge o tecido conjuntivo (derme)

Etiologia – Streptococcus (grupo A) – porta de entrada através de soluções de continuidade, cortes, etc.

Abrupto, eritema, edema, calor e extensão com limites definidos e dor; pode haver vesículas e bolhas. Os sintomas

são mais importantes que no impertigo.

Sintomas gerais: febre, cefaléia, adenomegalia.

Acomete especialmente:

Face, couro cabeludo e membros (mais típico) - crianças

Pernas (50%), face (35%), orelha (3%) – adultos

Abdome – recém nascidos – afecção do cordão umbilical

Quando acomete a face há edema palpebral e lesões semelhantes a estouro de espinha. Pode haver também

sangramento na bolha (quando envolve a derme).

As bolhas (erisipelas bolhosas) podem surgir pelo edema – no caso há acúmulo de líquido na região epidérmica

separando camadas e formando as bolhas.

Clinicamente a erisipela DÓI muito, independentemente do tamanho da lesão, diferentemente do que ocorre no

impertigo que quase não dói.

Complicações

Nefrite, glomerulonetrife, abscessos subcutâneos, celulites (infecções do tecido celulas sub-cutâneo), sepse,

recorrência com linfedema.

Evolução

1 a 3 semanas

Diagnóstico:

Clínico – pelas características da lesão

Isolamento de Streptococcus – procurar também na garganta, nariz e olhos quando não estiverem na lesão.

Aumento da Anti-estreptolisina O após 1 semana

Tratamento

Penicilina, sulfas, eritromicina e cefalosporina

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 24

A penicilina pode ser a benzatina (benzetacil) ou a Cristalina, utilizada em casos mais graves – nessas casos tem-se

que internar o indivíduo para medicar no hospital.

Repouso com membros elevados

Antiinflamatórios

Recorrência – manifestação em meses – tratar com penicilina.

Recorrência

É mais comum nos membros

Ocorre quando a porta de entrada não é tratada porque aí a bactéria entra e infecta novamente que leva a aumento

do linfedema e aumento conseqüente da predisposição à infecção que novamente aumenta o linfedema até que se

forme a elefantíase nostra caracterizada também pela presença de verrugas devido ao aumento de proliferação da

pele (disparado pelo próprio linfedema).

Foliculites Definição – infecção aguda ou crônica do folículo piloso

Estrutura do folículo piloso:

Óstio do folículo piloso

Pelo

Bulbo – raiz do pelo

Parte viva

Foliculites Superficiais

Afetam o óstio dos folículso

Podem ser primárias ou secundárias

Etilogia

Física – oclução, calor (plástico, roupas [lycra])

Química – substâncias oleosas

Agentes

Staphylococcus coagulase positivos

Quadro Clínico

Pústulas foliculares centrais.

Mais persistentes – coxas e nádegas – podem formar crostas foliculares (quando a pústula seca). Há cura sem

presença de cicatriz.

Diferenciação da miliária (nesse caso o indivíduo sua muito) é feita porque há alteração da glândula sudorípara

e não do pelo..

Foliculite Profunda

Sicose da barba – Staphylococcus aureus (ocorre também nas mulheres na região da virília)

Furúnculo e Antraz – Staphylococcus aureus – não só afeta o pelo mas também a glândula sebácea – pode haver

presença de carnegão – parte da glândula sebácea que é expelida na lesão – é uma massa enegrecida que sai da

lesão.

Gld

Sebácea

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 25

Hordéolo (tersol) – Atinge o cílio

Clinicamente há formação de pápulas e nódulos.

Foliculite decalvante – quando há perda de pelos

Pode haver também lesão cicatricial

Foliculite Queloidiana da Nuca

Mais comum em indivíduos pardos e negros e indivíduos de cabelos crespos

Trata-se de uma foliculose profunda quando o indivíduo tem tendência à formação de quelóide

Furúnculos / Antraz

Staphylococcus aureus – fagotipo 80/81

Fatores predisponentes:

Maceração

Diminuição de gama globulina

Ferimentos

Diabetes melito

Anemia

História familiar (não por ser genético mas sim pela disseminação)

Deficiência de função neutrofílica

Doenças que afetem o sistema imune

Linfomas e leucemias

Furunculose

Surtos de furúnculos. Nesse caso são vários furúnculos em locais diferentes que podem aparecer ao

mesmo tempo ou alterandamente, i.e., quando aparece um desaparece o outro e assim por diante.

Afeta principalmente as narinas, pregas inguino-crurais, genitais externos e períneo

Antrax

São vários furúnculos que crescem simultaneamente e no MESMO local (diferencia da furunculose)

Tratamento

Antibióticos orais

Drenagem

Desinfecção

Higiente

Antibióticos tópicos para lesões pequenas e localizadas.

ECTOPARASITOSES

São dermatoses produzidas na pele por ação de parasitas grandes. Alguns autores adotam também o termo

zooparazitoses – Esse grupo de doenças inclui também a Leishmaniose.

Antigamente essas patologias eram muito comuns e sua incidência diminuiu bastante após o aparecimento do

Benzeno Hexa-Clorado (BHC). Porém, atualmente, novamente observa-se um crescimento na incidência destas patologias.

Escabiose Doença cuja freqüência vem aumentando bastante atualmente.

Causada por um ácaro – Sarcopitis scabieis – que é um parasita exclusivamente humano.

Parasita humano obrigatório

Distribuição característica das lesões

Prurido noturno ou quando o indivíduo tira a roupa – esta é a primeira queixa

Casos familiares

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 26

Durante o ciclo de vida do animal, o macho e a fêmea acasalam-se na superfície da pele. Após o acasalamento o

macho morre e a fêmea permanece. Esta penetra na pele através de um “túnel” de aproximadamente 0,8mm de diâmetro e

põe seus ovos. Estes eclodem e as ninfas passam a alocar-se nos fômites (roupas) devido ao contato com a superfície, ou

então se aprofundam na pele. Assim, a roupa constitui um importante contaminante.

O período de incubação varia de 20 a 30 dias, mas a extensão da patologia no indivíduo depende não só do tempo

de incubação mas também da quantidade de organismos infectantes.

As lesões são caracterizadas por:

Pápulas com iminência acariana (virgulóide) – é muito característica – pode haver também formação de

microvesículas adjacentes ao túnel virgulóide.

Há também eritema e descamação além de formação de microcrostas pela escoriação resultante da

coçadura.

Atinge preferencialmente partes mais quentes e moles da pele.

Diagnóstico

Sintomatologia – Prurido noturno ou quando o indivíduo tira a roupa

Tipo de Lesão – Virgulóide

Topografia – Mais comumente na mama e pênis

Tratamento de prova – no caso o tratamento é bastante inócuo e não há problemas em se realizar esta prova.

A distribuição topográfica é diferente no homem e na mulher bem como entre os adultos e crianças há diferenças:

Adultos:

Punhos

Interdígitos da mão

Regiões latero-anterior e latero-posterior da axila

Abdome, em faixa

Genitais

Face externa da coxa

Dobra do pé

Fossa poplítea

Crianças

Há também acometimento da face e da palma da mão porque essas regiões apresentam ainda pele fina.

Idosos

Devido à flacidez da pele há lesões descamativas que podem formar bolhas.

No caso de haver processo disseminado é importante diferenciar a escabiose da miliária. Esta última é causada pelo

entupimento da glândula sudorípara de forma que sua pressão normal de 3 a 5 mm sofre grande aumento podendo levar à

ruptura da glândula e derrame de secreção no interior da derme com geração de prurido e processo inflamatório.

Sarna nodular

Ocorre preferencialmente na bolsa escrotal e no corpo do pênis. São lesões bastante pruriginosas e que cursam

com espessamento nervoso ao exame histopatológico – pode haver um processo cíclico de espessamento

semelhante ao que ocorre no líquen simples plano.

Sarna Norueguesa (Sarna Crostosa)

Caracterizada por lesões que parecem recobertas de farinha.

Ocorre mais comumente em indivíduos desnutridos, marginalizados e com doenças conceptivas (AIDS e

câncer).

É um processo generalizado que afeta principalmente as áreas comuns de escabiose, mas também pode se

estender para a região da face e orelha. Essas lesões são ricas em parasitas sendo portanto, altamente

contaminantes.

Como testes podemos citar:

Jarbas-Porto – Fixação de fita adesiva (durex) sobre a lesão e fixação do ácaro.

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Curetagem com bisturi afiado – coleta de material para observação direta em lâmina (acrescer água ou

soro fisiológico).

Tratamento

Benzoato de Benzila + vaselina ou sabão de coco – Estender tratamento a todos os contactantes

Monossulpiran (derivado do Antabuzi – medicamento utilizado no tratamento do alcoolismo). Deve-se tormar

cuidado com sua indicação porque apresenta grandes efeitos adversos quando misturado com álcool, com formação

de reação alérgica eritematosa. Assim, deve-se advertir o paciente que não faça uso de álcool durante o tratamento.

Lindano – BHC a 2% - Pode levar a lesão renal em alguns pacientes.

Permetina – Derivada da Deltametina (0,025%). Trata-se de um piretóide sintético com importante ação

escabicida.

Todos esses tratamentos devem seguir o seguinte esquema: tratar por 3 a 5 dias, parar por 7 dias (para haver a

eclosão dos ovos) e voltar a tratar por mais 3 a 5 dias.

Tratamento da roupa

Exposição ao ar ou aquecer (secadora ou sol) – uma vez que após sete dias fora do corpo o ácaro morre.

Formal em “spray” nos armários – cuidado pois mancha as roupas escuras ou nylon. Nesses casos colocar esse

tipo de roupa numa caixa fechada contendo naftalina.

Enxofre a 25%

Glicerina, água, talco e óxido de zinco, tudo a 25% associado ao enxofre

Vaselina a 5%

Pediculose Pediculosis humans capitis – piolho da cabeça

Pediculosis humans corporus – piolho do corpo

Pediculosis Ptiriasis (pubiana) – chato

Os ovos desses organismos são depositados localmente.

O piolho é um hematófago e fica na fibra da roupa – por isso colocar a roupa fora do corpo.

Mucopolissacáride – Substância responsável pela aderência do piolho de cabeça ao pelo. No couro cabeludo

evidencia-se especialmente na nuca.

Pontos brancos nos pelos podem Ter duas características:

Aderentes – são as lêndias – ovos de piolho – que se fixam ao pelo. Concomitante na pele há formação de

mancha cerúlea – arrouxeada semelhante a um “chupão”.

Não-aderentes – Ptirius capitis – é a caspa, um tipo específico de dermatite seborréica – um importante

diagnóstico diferencial.

Chato

Apresentam-se como pontos marrons – máculas que andam ao toque. Se apertar faz “clect”.

Doença contagiosa

Normalmente é possível observar a presença de pontos hemorrágicos nas roupas íntimas que são

microhemorragias.

Tratamento

Permitrina a 5%

Benzoato de Benzila

BHC – lindano

Monossulpiran

Deve-se matar também a lêndia e o piolho. Os escabicidas comuns não matam o piolho. Para tal é necessário

utilizar um medicamento que dissolva o mucopolissacarídeo que confere a aderência. Para isso podemos usar:

Água e vinagre – aquecidos

Pente fino

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A lêndia aloja-se no óstio folicular – com o crescimento do cabelo ela segue junto porque permanece aderida ao fio

– é diferente da caspa que fica por lá devido à pouca aderência.

Sulfatremetropin – 1g/dia – age no piolho mas não na lência.

50 gotas de xilol em 50 ml de vaselina l[iquida e pente fino – para as lêndias.

Miíase Infestação da pele e mucosa normal ou ulcerada e dos orifícios naturais do corpo por larvas de mosca

Primária (biontófago) – miíase furunculóide (berne). Ocorrem em tecido sadio. Causada por Calitroga americana.

Secundário – Larva Calitroga macelana (varegeira) – sobre as ulcerações e passa “comendo” a ferida.

As larvas apresentam na sua superfície espículas que a prendem. Quando se aloja, de tempos em tempos vai para a

superfície da pele para respirar e depois volta. Nesses momentos de saída ela solta uma secreção com odor de queratina

molhada (cachorro molhado).

As lesões são quentes e dolorosas caracterizando-se por ser tumorações eritemato-edematosas por onde, de quando

em quando, protui um ponto enegrecido que é a larva.

No ciclo, há presença de moscas hematófagas que levam as larvas na barriga. Quando essas moscas picam o

indivíduo abre-se o ósculo e as cerca de 50 larvas saem. Apenas uma destas atuará sobre a pele formando o berne – as larvas

levam de 10 a 15 dias para crescer a ponto de ser extraíveis.

Tratamento

Vaselina e Toucinho – porque tampa a respiração da larva – surpreende-se a larva e faz-se a extração.

Outra maneira é fazer anestesia circular em volta e comprimir continuamente a região periférica da lesão. Nesse

instante a larva vai sair, aí, com um Kelly ou um mosquito deve-se pegar o “nariz” da larva. Não deve-se esmagar a

larva porque senão pode haver infecção secundária. Com a excisão da larva há remissão total do quadro.

Tungíase Tunga penetrans (pulga)

Zonas rurais em chiqueiros e currais (bicho de p[e). Parasitam o porco, cão, gato e o homem

Há formação de pápulas amareladas com um ponto escuro central

Localização predominante é nas extremidades – especialmente no pé.

Extração das pulgas feita com agulha estéril e aplicação de iodo – há remissão completa do quadro.

Deve-se fazer diagnóstico diferencial com verruga plantar (olho de peixe)

Larva Migrans Cutânea Dermatite serpiginosa (bicho geográfico)

Penetração na pele de larva do Ancilostoma brasiliensis – este ancilostomídeo não ultrapassa a pele (diferente do

Ancilostoma duodenale responsável pela ancilostomose).

Os vermes habitam o intestino de cães e gatos.

Contaminação especialmente na areia de praia e terra de jardim – a passagem se dá principalmente através do calor

que favorece a alocação.

Erupções lineares, serpiginosas e muito pruriginosas.

Acometes especialmente pés, nádegas e dorso.

As lesões parecem um túnel – pode haver também formações vesiculosas – nesse caso é importante diferenciar

de Tínea pedis.

Lesões disseminadas – quadro semelhante aos eczematosos – a diferença é que mesmo aí pode-se notar o

aspecto serpiginoso.

Tratamento

Tiomedazol – 4 a 6 vezes ao dia

Nos casos disseminados – Tiabedazol 20 mg/kg e Abemindazol na mesma concentração.

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Gelo e crio com N2 líquido.

Erupções por carrapatos (Ixódidas) É o popular Biqüi

Acomete indivíduos que andam no mato seco em épocas de frio

Dermatite dos prados.

Há intenso prurido desde o tornozelo até o abdome podendo atingir até mesmo regiões mais altas.

Na seqüência há: carrapato ninfas (hexapodos ou octopodos) ciclo por outros animais homem. No

homem, quando ataca injeta anticoagulante que causa o prurido.

Há formação de uma pápula com prolongamentos (em pseudópodos) – é na verdade uma urtica.

Diagnóstico diferencial com escabiose e Intoxicação por drogas.

Os principais sítios de acometimento são: perna, coxa, partes quentes, tornozelo.

Pode haver também infecção secundária.

Tratamento

Corticóide oral 1mg/kg exceto em casos de HAS, DM, Úlcera gástrica e Alterações da tireóide.

Anti-histamínicos não apresentam efeitos.

ERUPÇÕES PÁPULO-PRURIGINOSAS

Líquen plano Pápulas pruriginosas de causa desconhecida

Afeta pele e mucosas cronicamente

Agravada por fatores emocionais (semelhante ao que ocorre na psoríase)

Etiologia

Infecção – local ou generelizada

Auto-imunidade

Hereditariedade

Deficiência de G6PD

Coexistência com viroses – especialmente hepatite B e C – associação ainda em estudo.

Drogas

Antimaláricos (utilizados para o tratamento de colagenoses)

Reveladores Fotográficos

Clínica

Erupções liquenóides – líquen plano de causa conhecida

Pápulas eritematosas violáceas, com estrias de Wickam (coloração escurecida) brilhante, de forma poligonal,

podendo ser isoladas ou múltiplas.

Fenômeno de Koebner – isomorfismo –A lesão é pela tentativa de reepitelização e aí forma a lesão. Essas

alterações normalmente são lineares.

10% dos casos há alterações ungueais não muito chamativas – são lesões puntiformes, pequenas e sem uma

alteração morfológica muito importante – essas lesões assemelham-se às da psoríase.

30% dos casos observam-se lesões esbranquiçadas nas mucosas – são importantes achados para o diagnóstico.

Pode haver também exulcerações da língua.

Há espessamento da camada granulosa (camada imediatamente superior à Malpighiana).

As lesões pequenas podem ser confluentes

Pode haver lesões isoladas na glande.

Pigmentação residual é um achado importante que ocorre como conseqüência da progressão e desenvolvimento da

lesão. Ocorre após o fim do processo inflamatório. Há assim derrame de pigmento na derme, o que confere a cor

acinzentada da lesão.

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Diagnóstico, Histopatologia e Diagnóstico Diferencial

Antimaláricos, arsenicais, mercurais, reveladores fotográficos.

Líquen nítido, espinhoso.

Líquen estriado – nevus unilateral – em casos de lesões lineares

Ptiríase rósea e granuloma anular – em casos de lesões anulares

Líquen Escavado atrófico – em casos de lesões atróficas

Psoríase – em casos em que há fenômeno de Koebner evidente

Onicomicose, Psoríase ungueal – em casos que afetem a unha

Leucoplasia, Cândida e sífilis – em casos de afecção da mucosa.

Infiltrado inflamatório em faixa (infiltrado liquenóide) na região dermo-epidérmica.

Afecção da camada basal – o melanócito manda o pigmento pelos dendritos para a camada espinhosa. Com o dano

há ruptura do macrófago e há derrame do pigmento na derme.

Dentre os tipos de líquen podemos definir:

Hipertrófico – estimulado pela coceira – aumenta a proliferação celular em placa

Verrucoso – uma variante do hipertrófico em que não há placas – as lesões são menores.

Pilar

Linear

Anelar – forma anéis

Bolhoso – quando há formação de bolhas

Atrófico – Pequenas pápulas em áreas expostas ao sol – acontece mais comumente em mão e V do decote –

associado à exposição solar.

Maculoso

Agudo

Actínico

Quando ocorre nas dobras com meceração – há hipertrofia e pigmentação.

Lesão anular pigmentada – Diagnóstico diferencial com interação medicamentosa fixa

Cresce centrifugamente

A pigmentação é residual

É atípico

Tratamento – Sintomático

Sedante (anti-histamínicos) – prurido

Corticóide sistêmico

Corticóide Intralesional

Corticóide Oclusivo – aumenta a sudorese

Corticóide Tópico – Obrigatório

Etretinato

Pasta D’água com mentol – funciona como antipruriginoso. A pasta é um meio espesso.

Reninóide oral e Griseofulvina – quando o resto não funciona

Apoio Psicológico

Líquen Nítido Doença rara, com pápulas menores que no líquen plano. Normalmente são pápulas individuais sem prurido de

etiologia desconhecida (variante do líquen plano ou granuloma anular)

Clínica

Qualquer idade e raça – sem predileção

Pápulas de 2 a 5 mm, lisas, brilhantes, com formação de umbilicação central (achatamento superficial)

Localiza-se preferencialmente em áreas de extensão e convexidade por exemplo no antebraço, pênis, tórax, abdome

e nádegas.

Podem se colocar linearmente – Koebner – indicando que realmente pode ser uma variante do líquen plano.

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No corpo do pênis tem aspecto hitopatológico bastante específico

Há um importante infiltrado circunscrito na papila dérmica.

Esse infiltrado pega apenas uma das papilas dérmicas – diferentemente do que ocorre no plano (que afeta várias

papilas adjacentes)

Diagnóstico diferencial

Verruga plana

Queratose pilar

Molusco contagioso

Líquen plano pilar

Psoríase

Tratamento

Corticóide tópico, oclusivo ou sistêmico

Líquen Estriado Doença rara que afeta preferencialmente crianças. Mais freqüentemente em mulheres. Lesão liquenóide súbita em

que há pequenas pápulas eritematosas em faixa (sentido longitudinal) afetando preferencialmente membros superiores,

inferiores com áreas próximas, também abdome e nádegas.

As lesões são discretamente pruriginosas.

Involução espontânea – até meses ou um ano com hipocromia residual

Diagnóstico diferencial – Líquen plano linear

Tratamento – corticóides fraco – tópico ou oclusivo

Na evolução a lesão fica esbranquiçada – lembra micose e vitiligo – pode haver formação de redemoinho

hipocrômico ou acrômico.

Urticária Aguda

Lesão eritemato-edematosas – não endurecidas

Prurido evidente, súbita, efêmera (é muito rápida – vem e some rapidamente)

Gerada pela liberação de histamina e outros

Etiologia

Imune – Reação imune tipo I (IgE), III (complexos imunes) e, mais raramente IV (contato)

Não-Imune – Inibição do AMPcíclico com liberação de histamina

Fator modulador – aumento da vasodilatação – por exemplo pelo álcool, por isso deve ser evitados nesses

pacientes. Algumas bebidas também têm outras substâncias que também disparam respostas imunes – corantes por

exemplo.

Fatores genéticos – problemas no sistema do complemento.

Clínica

Lesões de tamanhos variáveis e formas bizarras, com subida fugaz, intermitente e sem seqüelas. Há bastante

prurigo (prurido + pápulas)

Fase Aguda

Surgimento a menos de 2 meses

Afeta qualquer raça, sexo ou idade

Angioderma hereditário

Urticária colinérgica – no exercício físico, nervoso, etc

Dermografismo – nesse tipo de indivíduo não se pode fazer pressão

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Fase Crônica

3 ou mais meses – Sem elucidação etiológica

Urticária vasculite – em casos de colagenose

Urticária por agentes físicos – por exemplo água fria, calor ou sol

Dermografismo positivo – quando se faz pressão em risco, há uma lesão avermelhada linear que fica elevada.

Palidez marginal reflexa

Edema angioneurótico – é importante diferenciar de angioderma hereditário (por falta de complemento) ou

angioderma por drogas (pode dar edema de glote com quadro bastante grave necessitando de intervenção cirúrgica imediata

[traqueostomia])

As placas estão mais localizadas em áreas de atrito ou pressão – Os fatores emocionais também desempenham

importante papel.

Causas

Medicamentos – antibióticos, sulfas, analgésicos, barbitúricos, salicilatos, contrastes

Alimentos – corantes, conservantes, frutos do mar, chocolares, leite, ovos, morango, álcool – nesses casos é

importante a presença de substância corante, conservantes ou que contenham alguma substância farmacológica

ativa como por exemplo a penicilina e os hormônios no leite de vaca.

Infecciosas – Bactérias, fungos, vírus, protozoários e helmintos

Inalantes – Pós-perfumes, inseticidas, desodorantes.

Agentes Físicos – Frio, calor, pressão, água

Doenças Sistêmicas – Colagenoses, neoplasias e doenças hematológicas e adrenais

Outros – Hereditariedade e fatores emocionais

Diagnóstico Etiológico

Anamnese minuciosa

Exame físico

Exames laboratoriais – HMG, RSS, FAN, Micológico, Urina, Protoparasitológico e raioX

Exclusão de fatores

Diagnóstico diferencial – picada de inseto, escabiose, dermatite de contato, eritema polimorto.

Tratamento

Corticóide – em casos agudos – só quando necessário

Adrenalina – Em casos de edema angioneurótico para levar à vasoconstricção

Anti-histamínicos – Anti H1 e anti H2 – para combater o prurido (tem menos efeitos colaterais que os corticóides)

Dieta

Proteção contra agentes físicos

Andrógenos (danazol – metil testosterona) nas formas hereditárias

Prognóstico variável

Picadas – Estrófulos Principalmente insetos

Fatores ambientais alimentares e infecciosos

Parasitas

A lesão é semelhante à da urticária proém mais isoladas e com formação de vesículas. É a Seropápula de Tomazoli.

Diagnóstico diferencial com escabiose e lesão local de picada de animais (incluindo insetos)

Tratamento

Anti-histamínico

Corticóide tópico

Repelente

Afastar os insetos

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 33

Evolução

Com o tempo, há diminuição da intensidade e freqüência dos surtos quando há picadas.

Diferenciar do prurido simples do adulto – quando só é o processo local

Lesões à distância podem ocorrem no estrófulo. Estas podem apresentar também certo grau de hiperqueratose.

Formação de pequenas pápulas que podem dar reações residuais importantes

Infecção secundária por estreptococos podendo levar à GNDA pode ocorrer nos casos em que o indivíduo coloca o

dedo no nariz e depois na lesão.

TUMORES DE PELE Estão muito relacionados à cor da pele e à exposição ao sol

Tipos de Pele quanto à exposição ao sol.

I – Queima sempre e não bronzeia – albino

II – Queima sempre mas bronzeia pouco

III – Queima pouco e bronzeia sempre

IV – Não Queima e bronzeia sempre.

Os Carcinomas de pele estão mais envolvidos com os tipos de pele I e II.

Miscigenação – tumores em indivíduos mistos de II e III

Lesões Pré-Cancerosas Queratose Actínica

Alterações celulares na epiderme próximo à camada basa com desorganização celular dos queratinócitos.

Também há atipia.

Pode ficar assim pelo resto da vida.

Quando ultrapassa a Membrana Basal e vai para a derme, vira um Carcinoma Espino Celular (CEC)

Também chamada de CEC grau 0,5.

São lesões eritemato-acastanhadas, com textura seca e áspera e de aspecto escamoso.

Quielite actínica

Quando a queratose actínica atinge os lábios

Queratose Arsenical

Quando há presença de fator endotactante (no caso o arsênico).

No geral a lesão é semelhante ao que ocorre na queratose actínica

Disqueratose de Bowen

Lesões eritemato-escamosas no tronco. Afetam a epiderme com desorganização e anaplasia.

Também pode afetar os folículos na região da derme – fator importante, especialmente em questões de

tratamento se formos relacionar à queratose actínica. Assim, no caso da disqueratose, não é possível realizar

tratamento simples com retirada da epiderme, porque o folículo está afetado mais abaixo, na derme.

É um CA in situ – Grau 1 – porque afeta toda a espessura epiderme

Diagnóstico diferencial com: Queratose actínica, CBC superficial, placa de Tínea.

Radiodermite Cronica

Ocorre secundariamente a processos de radioterapia com formação de lesões eritemato-hipocrômicas com

atrofia.

Pode evoluir para CA basocelular (CBC), CEC e sarcoma.

Lesões hipocrômicas, atróficas, com presença de teleangectasias e regiões acastanhadas.

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 34

Eritroplasia de Queyrat

É um processo semelhante à queratose de Bowen quando afeta os órgãos genitais masculinos. Assim, é uma

patologia eritêmato-escamosa genital.

CA espinocelular para os quais esses casos evoluem, normalmente são mais graves.

Leucoplasia

Lesões hipocrômicas com displasia

Há também hiperqueratose – que em contato com a umidade fica branca dando a característica da lesão.

Cicatrizes e Úlceras Crônicas

No caso de cicatrizes ressalta-se os processos de queimadura por metal.

Para úlceras vale o preceito de que toda irritação crônica pode levar ao desenvolvimento de câncer. Há, nesses

casos, crescimento vegetante da borda que pode implicar em transformação maligna.

O sol é importante fator determinante em diversas lesões pré-malignas, malignas e no envelhecimento.

Corno cutâneo

Camada de hiperqueratose espiculada.

Sua principal causa é a queratose actínica, além de verruga por HPV

É importante examinar a base destas lesões.

Xeroderma Pigmentoso

Várias lesões pequenas. São máculas acastanhadas, confluentes.

Podem progredir para CBC ou melanoma maligno (MM) – também pode ser secundário a Nevus melanocítico

congênito.

A fisiopatologia é a dificuldade genética do reparo do DNA após a exposição aos raios ultra-violeta.

Carcinoma Basocelular (CBC) É o mais freqüente.

Tumor maligno que raramente metastatiza, cujas células são semelhantes às da camada basal e dos anexos

cutâneos.

Estroma fundamental é importante para a divisão celular, uma vez que em cultura na ausência do estroma, não há

crescimento das células tumorais – nesse caso a relação de contato desempenha importante papel.

Crescimento lento

Fatores predisponentes

Pele clara + UV

Cicatriz de Queimadura

Ingestão de arsênico – em indivíduos que trabalham com agricultura

Radiodermite

Diagnóstico - Incidência

Indivíduos maiores que 40 anos (pelo tempo de exposição ao sol)

Mais homens que mulheres (pode inverter – especialmente atualmente em que há maior exposição feminina ao

sol)

Brasil – 71,3% dos tumores de pele (estatística semelhante à mundial)

Tipos Clínicos

São lesões nodulares circulares de aspecto perláceo (brilhante) e com teleangectasia

Nodular / nódulo ulcerativo – caracterizado pela presença de pápula perlácea brilhante com teleangectasias

Superficial (Semelhante ao Bowen – Micropápula discreta. Diagnóstico diferencial com eczema, tínea e nódulos

Esclerodermiforme – mais agrecivo com processos de fibrose importante – pápulas nas bordas do processo.

Pigmentado – variante nodular de fibrose – Diagnóstico diferencial com nevus melanocítico (pinta) e melanoma.

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 35

Tenebrante – processo ulcerativo no nódulo

Os CBCs podem apresentar mais de 1 aspecto concomitante

Pode atingir o perineuro das fibras locais

Tratamento

Cirurgia Excisional

Curetagem e eletrocoagulação: raspagem de 2 a 3 vezes com coagulação

Criocirurgia – com nitrogênio líquido a –196º Neste caso o frio é destrutivo porque o congelamento é muito

rápido e o descongelamento é lento.

Radioterapia

Cirurgia micrográfica de Mones

As duas primeiras são usadas em tumores pequenos, não agressivos e não recidivados.

A técnica de Mones, que consiste na cirurgia com excisão e execução simultânea de exame anatomo-patológico

com criofratura para observar a margem de ressecção e fazer a retirada com segurança... Assim, só para de extrair quando

acabar o tumor das margens. Utilizado em locais onde o tumor é grande. Na lâmina, devido ao componente histológico, o

CBC tem as mesmas características dos anexos epidérmicos, por isso é preciso cuidado para não haver confusão.

Carcinoma Espinocelular (CEC) Segundo tumor de pele em freqüência.

Originário de queratinócitos da epiderme

Dá bastante metástase – primeiramente ganglionar

Crescimento mais rápido que o CBC

Invasão de tecidos adjacentes é comum.

Diagnóstico

Idade: 55 a 59 anos

Acomete mais homens que mulheres na razão 2:1

Frequência no Brasil – 20,6% dos tumores de pele

Pele Clara + exposição solar.

Afeta preferencialmente o lábio inferior, orelha, face, dorso da mão, mucosa oral, genitália externa e áreas expostas

ao sol. Afecções no pênis é maior em indivíduos que não são postectomizados (circuncidados)

Pode evoluir de uma queratose actínica – nesse caso é mais lento que aqueles que aparecem na mucosa.

Dentre as lesões, pode haver placas, nódulos, processos ulcerativos e lesões verrucoas e vegetantes.

Quando há lesão ulcerada deve-se fazer diagnóstico diferencial com blastomicose

Quando a lesão é em pápula o diagnóstico diferencial é com CBC

A dor é maior quando há afecção de nervos.

Tratamento

Semelhante ao CBC, mas com as seguintes diferenças:

Mais Agressivo

Estadiamento mais cuidadoso é necessário.

O procedimento mais utilizado é a cirurgia excisional.

Lesões Pigmentadas Pré-Cancerosas Nevo Melanocítico Congênito (em 1% dos neonatos) – maior que 20 cm.

Nevo Melanocítico Adquirido – até a adolescência

Nevo Displástico – adultos jovens

Lentigo Maligno – Idosos

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Nevo Melanocítico Congênito e Adquirido

Nevos gigantes – maiores que 20 cm – nesse caso, pode-se fazer desde criança expansão de pele normal para a

retirada do nevo aos poucos.

Para os nevos melanocíticos adquiridos, estes podem ser juncionais (epiderme-derme), intradérmicos, ou

compostos quando englobam os dois.

À macroscopia as lesões benignas são caracterizadas por organização e uniformidade tanto da lesão como de sua

cor.

Fatores que sugerem transformação maligna

Rápido crescimento

Alteração de cor

Lesões satélites pigmentadas

Pruridos e dor

Halo inflamatório

Ulceração com sangramento

Conduta nos casos de Nevo Melanocítico Congênito e Adquirido

Observação – Fatores de Risco

Orientação – UV

Fotografias – para comparação

Exérese

História Familiar de MM

Raça Branca

Pele tipo I e II

Dermatoscopia – dermatoscópio dá aumento de cerca de 10 vezes – importante na observação da regularidade

da forma ou coloração.

Nevo Displásico

Lesão pigmentada de 5 a 12 mm

Tronco, mama, cabeça, região inguinal – centripeta

Múltiplos

Forma e coloração irregulares

Infância tardia, adolescências e em adultos jovens

Conduta

Orientação – Filtros solares

Acompanhamento – Exame de familiares

Fotografias – para comparação

Exérese

Dermatoscopia

Lentigo Maligno

Mácula irregular castanho-enegrecida

Face, fronte

Crescimento lento – demora para malignizar

Mais comum em idosos.

Quando há crescimento vertical evolui para melanoma

Melanoma Maligno (MM) É o mais agressivo dos tumores de pele – um dos mais agressivos do corpo.

Normalmente precedidos por lesões pigmentadas pré-cancerosas. Mas também podem surgir direto

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 37

O melanoma maligno (MM) é uma neoplasia maligna oriunda da proliferação de melanócitos atípicos

principalmente na pele.

Grande capacidade de metastatização

Podem aparecer também na retina.

Nas variantes precoces não há lesão pré-maligna precedente.

Clínica

Lesão cutânea pigmentada, plana e/ou elevada com coloração variável

Tecido Superficial – azulado, acinzentado, esbranquiçado em tons de rosa e vermelho – essas alterações de cor são

mais comuns no tipo extensivo superficial.

Lesões acastanhadas a enegrecidas.

Bordas irregulares.

Há um tipo específico de melanoma despigmentado – é o melanoma amelanótico – não há pigmentação porque as

células são muito pouco diferenciadas.

Classificação

Lentigo Maligno Melanoma - LMM

Melanoma Lentiginoso Acral (extremidade) - MLA

Melanoma Extensivo Superficial - MES

Melanoma Nodular – MN

Freqüência – MES > MN > LMM > MLA

Melhor rognóstico – LMM > MÊS > MLA > MN

A grande diferença no prognóstico reside no tipo de crescimento. O LMM cresce primeiro horizontalmente indo se

aprofundando (verticalmente) com o tempo. Já o MN já começa crescendo verticalmente e atinge os vasos e linfáticos mais

rapidamente e, conseqüentemente metastatiza mais rápido.

Relação com o tamanho – até 0,78mm tem grande chance de curar.

Diferenciação do CBC pigmentado é que o crescimento do melanoma é bem mais rápido

Condutas – Nível de Clark

I – Intra-epidérmico

II – Derme papilar

III – Derme papilar até a interface com a derme reticular

IV – Derme reticular

V – Tecido Subcutâneo

Tratamento Cirúrgico – dependente do nível de Clark

Margem

Gânglio

Breslow – mais importante

Dado segundo a espessura entre a camada granulosa e a célula tumoral mais profunda.

0,76mm 1,5mm 3,0 mm

Tratamento

Estágios I e II

< 0,75mm – margem de 1 cm

0,75 – 1,5mm – margem de 1 cm quando é < que 1 mm e de 2 cm quando é maior

1,5 – 4 mm – margem de 2 cm ou mais

> 4mm – margem de 3 cm – neste caso, dependendo da espessura já pode Ter meta.

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Linfadenectomia

Gânglios palpáveis – retira

Gânglios não-palpáveis – Faz teste de radioisótopo ou Azul patente e em vinte minutos retira o gânglio ao qual

o corante chegou primeiro (sentinela). Se nele houver células tumorais, retirar todos os linfonodos da cadeia.

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PRÁTICA

Mácula - lesões com alteração da cor mas sem alteração do relevo. Quanto à sua coloração podem ser:

Hipercrômicas (acastanhadas, acinzentadas, avermelhadas)

Acrômicas

Hipocrômicas

Na descrição de uma lesão é sempre importante definir:

Tipo

Coloração

Tamanho

Formato

Localização

Precisão das bordas

Pápulas – lesões elevadas até 1 – 1,5 cm. Trata-se de uma massa sólida ou amolecida expansiva. Pode haver ou não

pedúnculo.

Placas – São semelhantes às máculas mas com relevo. Pode haver hipercromia com descamação esbranquiçada.

Atrofia x erosão – ambas são depressões, com a diferença que na erosão há perda tecidual e na atrofia não. Na atrofia o que

ocorre é retração.

Vitiligo – mácula acrômica

Diagnóstico diferencial com:

Tineas – as máculas são hipocrômicas e há micose com descamação. Outro fator diferencial é que coça.

Ptiríase Alba – máculas hipocrômicas com contorno impreciso.

Eczema x descamação: a descamação pode ser laminácea (em placas) ou furfurácea (em pó). Ela pode ser uma lesão inicial

direta. Já o eczema é progressão de um processo vesicular. Assim, há ruptura vesicular com secreção. Quando o processo é

sub-agudo há formação de crostas e no processo crônico predomina a liquenificação.

A etiologia é desconhecida não havendo transmissão vertical específica. Patologias da tireóide e outros processos

imunológicos podem estar relacionados.

Despigmentação corretiva só é feita quando mais de 60% da superfície da pele é afetado.

Repigmentação – quando a área afetada é menor, bem pequena – A repigmentação é feita com droga e ultra-

violeta.

Transplante de pele – para espalhar a melanina – só pode ser feito para lesões estáveis que não estejam crescendo.

Xantelasma – Patologia relacionada à alteração do colesterol – especialmente o LDL colesterol.

É uma doença não-contagiosa

Tratamento com cauterização química (ácito tricloroacético) ou cirurgia. É importante saber que na cirurgia, se há recidiva

não dá prá fazer novamente.

Verruga seborréica

Resultante de queratose seborréica – são comuns e cerca de 90% dos indivíduos após os 40 anos apresentam essa

patologia.

Pode afetar qualquer região exceto regiões palmo-plantares e mucosas.

Podem ser lesões pequenas até grandes placas – baixas e planas.

Diagnóstico diferencial – nevus melanocítico

Pela placa tem-se que fazer diagnóstico difernecial com doença de Bawn, carcinoma espinocelular.

Tratamento com crioterapia – com nitrogênio a –196º. Faz assim congelamento da lesão, há necrose e descamação

da região afetada.

Queratose

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Nitrogênio líquido

Excisão da lesão

Shaving com eletrocoagulação

Cauterização química

Lesões pedunculadas amolecidas – pode ser molusco-pêndulo. É uma lesão benigna tratável esteticamente através de

shaving com eletrocoagulação

Acne

Quando escoriadas levam a lesões residuais importantes

Ocorre especiamente em adolescentes. Isso porque os hormônios levam a um aumento da produção de secreção

pelas glândulas sebáceas

Podem ser divididas em graus:

Grau I – comedoniana

São lesões sem inflamação caracterizadas por pontos predos (comedão)

Comedão aberto – ponto preto pela oxidação e Comedão fechado

Grau II – Pápula eritematosa

Já apresenta inflamação

Pode haver pústulas

Grau III – Nódulo-cística

Grau IV – Conglobata

Há pontes entre as lesões

Tratamento – especialmente para GI

Ácido glicólico

Ácido retinóico – em excesso pode dar reação de hipersensibilidade na exposição ao sol. O glicólico não dá esse

tipo de reação.

Isotretina tópica – para promover descamação

Pilling – ácido glicólico com concentração maior que 15%, normalmente o que se usa é 75%.

Quando há inflamação faz tratamento sistêmico ou tópico dependendo do tamanho da lesão – eritromicina,

azitromicina, peróxido de benzoíla.

Dentre os sistêmicos usa-se terramicina (no jejum), eritromicina, pantomicina

Quando a acne é persistente e há cicatriz é mais complicado tratar. Podemos tentar a isotretinoína que é um

derivado da vitamina A. Medicação via oral que sai pela pele e resseca – a dose é feita de acordo com o peso – normalmente

0,5 a 1 mg/kg/dia

Valcutan e alcutane – tratamento por 5 meses – é sistêmico

Isotrex – é tópico

A absorção é feita em meio gorduroso, por isso deve-se fazer após as refeições.

A gravidez deve ser evitada até 2 meses pós interrupção do tratamento por risco de mal-formação grave.

Síndrome SAHA

Seborréia

Acne

Hinsultismo – pêlos em locais anormais

Alopécia – rarefação de pêlos.

Medicação normalmente em gel

Gel e Creme – ácido retinóico. O creme no caso é porque usa para outras patologias que necessitam essa forma.

Melasma (cloasma gravídico)

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Associado ao sol.

Mais comum nas regiões malar, nasal, etc.

Trata-se de um quadro estético.

O tratamento é feito através de clareador ou da remoção de pigmento. Se este estiver muito profundo torna-se

impossível essa forma de remoção.

É importante prevenir contra o alastramento – por isso indica-se o uso de protetor solar

Clareadores

Hidroquinona 2 a 6%

Ácidos – retinóico e glicólico

UDPMG

Agutim

Ultra-violeta

A – Sol da manhã e tardinha

B – Sol entre as 10 da manhã e 2 da tarde

C – não chega à Terra

O UV-B chega até os melanócitos sendo importante causador de CA de pele

O UV-A chega mais profundamente atingindo as fibras colágenas levando assim ao envelhecimento

Carcinomas:

Basocelular – puramente local com crescimento lento podendo haver ulceração e formação de crostas

Espinocelular – metastatiza – resultante da exposição CONSTANTE ao sol

Melanoma – resultante da exposição INTERMITENTE ao sol.

Acne comedoniana

Pilling – quanto mais fraco o ácido mais superficial

Médio – atinge camadas mais profundas – concentração mais forte

Profundo – de final – tem que Ter acompanhamento hospitalar com suporte cardiorespiratório

Xantelasma x Siringoma

A diferença é no formato. O xantelasma é pequeno e regular. Também na cor sendo que o xantelasma não é

amarelado como a lesão do siringoma.

O siringoma é um tipo de tumor de anexos da pele

Tratamento – retirada (cirurgia) e eletrocirurgia

Pênfigo

Quadro eritemato-bolhoso (bolha flácida) com exulceração e crosa – devemos pensar em pênfigo.

Sinal de Nikolsky – quando há lesões bolhosas. A pele aparentemente são prróxima à lesão e faz pressão. O teste é dito

positivo quando há descamação.

Tipos:

Foliáceo (fogo selvagem)

Bolhas flácidas em que se vê exulceração

Não acomete mucosas

Dá acantose – o anticorpo retira o “cimento” da camada Malpigyiana – alterações dos desmossomos

Há invasão bolhosa. A ruptura das bolhas leva à eritrodermia

Vulgar

Não dá eritrodermia

Acomete também as mucosas

Compromete o estado geral

Bolhas tensas

Acometimento de camadas supra-basais

Mais grave.

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Tinea capitis

Placas eritemato-crostosas com alopécia – diferenciar processo cicatricial de não-cicatricial

A tínea capitis afeta mais crianças, até adolescentes na idade dos 15 anos

Presença de alguns nódulos e infiltrações podendo haver liberação de secreção purulenta

Querium – regiões inflamatórias específicas.

Pseudo-tinea – “placas” amareladas

Tratamento sistêmico com griseofulvina 15 mg/kg por 45 dias.

Placa eritemato-descamativa acinzentada de forma definida. Pode sugerir

Dermatite de contato

Psoríase

Eczema numular

Eczema tópico

Psoríase – acomete áreas de stress e é mais comum no inverno

Dermatite de contato – tem que Ter um agente desencadeante

Eczemátide (eczema numular) – banho quente com muito sabonete.

Crostas secas cicatrizam mais rápido do que quando há secreções.

Vesículas e pústulas palmo-plantares com placas eritemato-descamativas. Também micropápulas escoriadas no

tronco

Nem toda pústula é infecciosa – como exemplo temos a pústula asséptica da psoríase

Criança com vesícula, pústula em mão e palma – Escabiose – No adulto não acomete a mão e o pé. Pode estar associado

com impertiginização e eczematização.

Sarcopitis scabei – sarna – lembrar sempre que não é a do cachorro. Esse organismo tem afinidade muito maior por

humanos quase não se alojando em animais, então o problema não é do cachorro ou do gado.

Carrapato – áreas quentes – face anterior do antebraço

Sarna – axila, genitais, mama entre os dedos

Crianças também afeta o couro cabeludo e a face.

Acaricida – mata o ácaro mas não os ovos. Por isso dá 3 dias e aí para, espera os ovos que ficaram eclodirem e aí dá por

mais 3 dias para terminar o serviço.

Placa hipocrômica descamativa, áspera, hiperqueratinizada.

Pápulas foliculares – hiperqueratose folicular

Queratose pilar – doença de herança autossômica dominante

Eczemátide – manifestação branda de eczema tópico

Ptiríase alba – não é aspera

Prega de Den-mode – manifestação de atopia

Placa eritemato descamativa com hiperqueratose formando fissuras. É simétrico

No pé – tende a acometer o cavo

Unha – distrofia, queratose.

Diagnóstico diferencial de doenças eritemato-descamativas no pé

Tinea pedis

Eczema de contato

Disidrose

Psoríase

Tinea – faz micológico direto com potassa. O eritema também é menor

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 43

Eczema de contato – não acomete o cavo (não é contato do pé).

Eczema atópico – lesão mais úmida e pouco delimitada

Disidrose – Mão e Pé – forma bolhas e vesículas do meio dos desos. Estas rompem e deixam a descamação

Psoríase – É mais seca. Pode ser pustulosa acometendo palma e planta.

Pode ser eczema atópico ou psoríase. Para diferenciar faz-se biópsia

Para biopsiar sempre mandar as hipóteses diagnósticas.

Atopia

Ressecamento

Diminuição da sensibilidade – coceira

Hiperlinearidade

Prega de denmore – 2 pregas na porção medial da pálpebra inferior

Antecedentes de rinite, asma e urticária

70% dos indivíduos ou alguém da família tem.

Tumoração bem delimitada e fibroelástica

Quando é cisto fica preso na pele – no caso não é

Preso em plano profundo – sinal de malignidade

Não há dor

Cisto sebáceo – tem orifício

Tumor subcutâneo – lipoma de testa – fica um pouco aderido ao músculo porque a gordura vem da região entre os

músculos.

Lesões malignas normalmente são endurecidas exceto os carcinomas basocelulares e espinocelulares.

Placas eritemato-descamativas bem definidas com crosta

Difuso – também no couro cabeludo

Psoríase – lesões arciformes com borda circinada (pensar também em tínea)

Curetagem metódica de Brod

Sinal da vela

Sinal do orvalho sangrante

Psoríase vulgar – não tem cura – piora no inverto

A exposição solar ajuda. Também usar bactericida, anti-inflamatório e imunossupressor local.

Turnover da pele – 28 dias

Nunca usar corticóide sistêmico pois dá rebote – tomar cuidado

Guiquermann – Coaltar – pomada preta. Aumenta a absorção do sol – especialmente UV-B

Puva – usa o UV-A – O UV-A pode ser hepatotóxico

Placa eczematosa ulcerada (6 meses) com infiltração e teleangectasia – basocelular

Criocirurgia – destrói também os melanócitos e fica com mancha hipocrômica no local

Reconstrução com enxerto.

Internação - motivos

Esclarecimento diagnóstico

Cuidado de pacientes graves

Quadros simples para mudança de tratamento

Lesão infestada por exemplo

Caso cirúrgico

Tratamento com drogas específicas

Lesão eritema-escamosa difusa multiforme – regiões de pele normal

Escabiose nas dobras

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Lesões queloidianas com cicatriz em ponte e borda ativa com eritema e infiltração

Blastomicose queloidiana – lesão de Levauine-Jou – alguns casos autóctones

Síndromes verrucosas

Tuberculose – também escafiloderme

Esporotricose

Blastomicose simples – P. brasiliensis

PPD normal = 10 cm

Psoríase não responsiva a tratamento convencional

Lesão eritematosa sem descamação – acometimento dérmico com infiltração. Pode ser linfoma cutâneo hodgkin.

Eritrodermia esfoliativa

Doenças que cursam com:

Pênfigo foliáceo

Eritroderma ictiosiforme

Ptiríase rubra pilar

Doenças que PODEM cursar

Dermatite seborréica

Dermatite atópica

Psoríase

Interação medicamentosa

Líquen plano

Micose profunda a investigar

Fenda com atrofia plantar medial

Leishmaniose traqueal com rouqidão

Tratamento com anfotericina 50 mg/dia com aumento de dose até atingir 2 g/dia. Tem que fazer acompanhamento

hospitalar porque dá alterações do potássio e conseqüentemente cardíacas além de alterações renais com aumento de

creatinina e uréia.

Cicatriz pergaminácea – atrófica – leishmaniose cutânea – Resultate de ferida com borda ativa eritematosa.

Dermatite atópica

Liquenificação com aumento de sulcos e coceira muito intensa

Tratamento com ciclosporina

Pênfigo bolhoso – as bolhas tensas quando ulceradas aumentam a predisposição a infecções. Pode haver acometimento

sistêmico.

Elastose solar (melanose) – após cerca de 40 anos

Acentuação de rugas

Escurecimento

Os raios UV causam alterações do colágeno fazendo com que as fibras fiquem mais delgadas.

É importante diferenciar do melasma (que é derrame de pigmento) – afeta fronte, malar e labio superior –

relacionado à gravidez e uso de anticoncepcional.

Pode espessar levando à queratose solar ou actínica – não tem malignidade mas é pré-cancerosa (baso ou espino).

Lesão espessada (queratose) no local onde há um tempo foi estirpado CA basocelular. Há vários sinais de

inflamação...

Conduta – orientação para proteção contra o sol (protetor). Queimar a queratose (nitrogênio) ou ácido idonacético a

50%.

A casca do N2 demora mais para cair em relação ao bisturi elétrico ou ácido.

Lesão descamativa, hipocrômica (esbranquiçada)

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Hipótese diagnóstica – tinea pedis

Disidrose – lateral dos dedos e menos freqüentemente região palmar. No pé é o

contrário, afetando mais a planta do que os dedos.

No tratamento há formação de esporos em 10 a 15 dias o que dá uma falsa sensação de cura. Quanto mais espesso,

mais tempo é necessário para a atuação da droga.

Trata-se com Tarin, Kaden – 2 vezes por dia durante 40 dias

Glizeofulvina (gliosin)

Cetoconazol (cetonax, isonol)

Itiaconazol

Fluconazol (fluconax)

A administração deve ser feita após as refeições porque o medicamento é melhor absorvido em meio gorduroso.

Melanose solar

Teleangectasia – proliferação de vasos também devido ao sol

Rosácea – acne no adulto

Lesão nodular ulcerada com crosta avermelhada há um ano – na fronte (área exposta)

Limite mais ou menos preciso

Hipótese diangóstica – CA basocelular (o espino celular é diferencial mas é mais agressivo e rápido)

Condutas

Retira direto e depois biopsia a peça prá ver o que é

Biópsia antes – favorece disseminação

Cura de 100% para baso e grande cura no espino (cura local é 100%) mas não a disseminação

Crioterapia – prognóstico pior que a cirurgia

Necrose em cone

Usa em lesão muito extensa ou peri-ocular

Cicatriz hipo ou acrîmica

Margem de segurança é semelhante à da cirurgia comum

Há formação de bolha hemorrágica pela necrose

Usa-se anestésico local sem adrenalina para não manter vaso aberto.

Queratose actínica

Turnover celular – 28 dias

Para formar casca tem que sobre pele – assim quando aumento o tempo de proliferação (diminui para cerca de 7

dias o turnover) e há acúmulo de células na superfície.

N2 – por 10 a 15 segundos é o suficiente para atingir a membrana basal – bolha branca. Se há formação de bolha

hemorrágica é porque atingiu a derme.

Após a descamação a pele tem que voltar com a textura normal sem relevo.

Vitilcromin – repigmentação

No caso de CA operado não fazer porque o uso de ultravioleta piora e aumenta predisposição a novo Câncer

Com o tempo a coloração volta ao normal com diminuição da hipocromia.

Cromomicose – Faz N2. A morte celular nesse caso não é pelo frio, mas o fungo morre de fome, porque não tem o

que comer. Nesse caso a acromia é definitiva

D. Áurea, 48 anos, casada, procedente da Bahia

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 46

Caroço nas costas há 20 anos

Apresenta pápulas e nódulos inicialmente indolores (primeiros 5 anos) passando a dolorosas, na região tóraco-

dorsal, com limites bem definidos e leve hipercromia. Essas lesões são acompanhadas de processo cicatricial queloidiano

intenso desenvolvendo inclusive pontes. É bastante pruriginoso

A paciente nega picadas de incetos

Localmente, na superfície do flanco direito a paciente apresenta lesão nodular com coleção de pus (pústula) com

sinais de inflamação importantes – rubor, tumor, dor e calor.

Na mão direita também há lesão queloidiana que apareceu após acesso venoso local.

Uma outra lesão são formações bolhosas que são bastante pruriginosas e que após a exulceração apresentam

reversão completa sem processo cicatricial importante, exceto pela presença de manchas hipercrômicas. Em algumas

situações há formação de crostas (crostas rupióides) que são mais importantes no membro inferior, coalescendo e formando

verdadeiras placas.

Entre os diagnósticos sugeridos encontra-se:

Tuberculose cutânea

Leishmaniose

Lupus terciários

Blastomicose queloidiana (Doença de Jorge Lobo)

Esporotricose.

Pedidos PPD, esporotriquina, micológico (que deu negativo) e cultura (também negativa).

O processo queloidiano provavelmente é individual – uma exacerbação no processo cicatricial (evidenciado pela

mão) mais comum em indivíduos negros e amarelos.

As lesões rupióides e bolhosas por sua vez podem indicar psoríase ou gonorréia. Pode-se aventar a possibilidade de

Síndrome de Heiter em que há um tipo específico de gonorréia com formação de lesões pustulosas e bolhosas além de

arterite

Para o quelóide – quando é pouco o tratamento pode ser feito com N2 líquido ou cirurgia + radiação.

Na região do esterno a formação de quelóide é independente da raça – é uma área bastante suscetível.

Infiltração de corticóide importante para o prurido.

Como conduta podemos colocar:

Antibioticoterapia

Infiltração de corticóide

Dor – limitação e localização – Excluir sempre psoríase artropática

A paciente também referiu uma pamarício (unheiro) – processo inflamatório na borda das unhas e cutícular – cursa

com alteração morfológica da unha com presença de depressões.

Paciente com história de dor e inchaço em membros inferiores acompanhado de eritema. Houve formação de

pústulas (tornozelo e face anterior da perna) com exulceração e formação de crosta. As lesões apresentam-se

hiperpigmentadas e descamativas.

À biópsia, apresentou-se o seguinte:

Acantose

Hiperqueratose

Infiltrado linfohistiocitário

Fibrose profunda atingindo até a musculatura com perda de função

Exame micobacteriológico negativo.

Nesse caso devemos descartar a micose e ver se há osteomielite.

Paciente refere também recidiva da malária (37 vezes) em razão da imunodepressão – para melhorar fazia injeção

de imunoglobulina antimalárica.

Page 47: Burns - Dermatologia

Dermatologia ~ By Burnsinc© 47

Como diagnóstico temos as infecções bacterianas ou Piodermites com evolução e aprofundamento para celulite e

daí fistulização e osteomielite.

Lesão descamativa com bordas bem delimitadas circinadas (reversível com corticóide) com descamação especialmente na

região central. Também pruriginosa

É um quado semelhante a espinhas no rosto com presença de VP positivo (some).

Um processo desse na virilha levaria a pensar em tinea que gosta de locais úmidos e quentes, por exemplo nas

dobras. Mas também pode disseminar.

No caso era uma tinea corporis

A lesão é mais ativa na periferia porque o fungo migra para comer a queratina da periferia. Assim, apesar de haver

fungos na porção central da lesão eles apresentam-se mais concentrados na região periférica e portanto é daí que se deve

obter o material para a realização do micológico

No caso era responsivo ao corticóide porque ele amacia a pele e diminui o prurido, mas, na verdade também

alimenta o fungo e aí se pára o corticóide, evidencia-se o desenvolvimento da lesão – É como se o corticóide mascarasse

esse desenvolvimento.

Tratamento com Ketoconazol (tópico) mas como a lesão é extensa é melhor fazer sistêmico (nisoral) – 1 cp por dia

após a refeição (pela absorção e para diminuir a irritabilidade gástrica) por 15 dias pelo menos (no couro cabeludo é cerca

de 30 a 45 dias)

Lesão eritemato escamosa bem delimitada com liquenificação e prurido.

Trata-se de uma lesão eczematosa que passou pelos três estágios

Agudo – exsudação e vesiculação

Intermediário – ruptura das vesículas e formação de crostas

Crônico – liquenificação

Nesse caso devemos fazer diagnóstico entre eczema seborréico e eczema atópico

A dermatite seborréica acomete braço, face e couro cabeludo na criança.

No caso era atópico apesar de estar em facer extensoras – mas quando a criança cresce há uma restrição das lesões às

dobras.

Fungo – tratar pelo menos 15 dias – em 7 a 10 dias fica o esporo e com 15 dias estoura o esporo.

Acrocor – falha de formação de pele com herniação do tecido conjuntivo e formando um pedúnculo de pele. Não é maligno.

Cutis romboidal – associada à pele actínica – trata-se da elastose determinando um quadriculado definido na pele do

indivíduo.

Tumoração eritematosa de 3 a 4 cm de diâmetro com ulceração central. Também um edema palpebral inferior ipsilateral –

CA espinocelular

Queratoses

Actínica

Seborréica – a lesão é espessa mas não é grosseira, é lisa, macia, gordurosa e geralmente pigmentada. É uma lesão

externa sem malignidade e que some à descamação.

Lesão nodular hipercrômica vinhosa a enegrecida com borda brilhante contendo pequenas teleangectasias superficiais. Há

também formação de crostas.

Trata-se de um CA basocelular pigmentado.

Se não houvesse a borda brilhante e as teleangectasias faríamos hipótese de melanoma.

Page 48: Burns - Dermatologia

Dermatologia ~ By Burnsinc© 48

Processos cirúrgicos em extremidades, ponta de dedos, nariz, pavilhão auricular ou região plantar – não se deve

utilizar o bisturi elétrico porque há perda de células nervosas livres importantes na determinação e transmissão dos

estímulos de sensibilidade.

Bisturi elétrico em lesões plantares – a anestesia dói, há ulceração e formação de crosta que não se adere

convenientemente devido aos movimentos de pisar e isso pode formar uma porta de entrada para processos infecciosos

como por exemplo a erisipela.

Bisturi comum – a sutura no caso é problemática porque é difícil aproximar as bordas, uma vez que a grande

queratinização da pele da região plantar diminui muito a elasticidade. Isso leva a bastante dor no PO.

Assim há formação de cicatrização por segunda intenção.

Desta feita, o tratamento é feito através de criofratura ou ácido.

O nitrogênio é bom em áreas difíceis – só há cicatriz hipocrômica que pode até sumir em determinados casos

Pintas – devem ser retiradas quando há alteração de cor, dor, crescimento, sangramento, formação de casca,

latejamento, ou quando incomoda o paciente.

Nevus pigmentado piloso – enegrecida e com pelo – sempre deve retirar.

Quando em áreas de atrito se for volumosa deve-se excisar.

Em áreas de trauma também devem ser retiradas mesmo sem a presença de um quadro piloso – por exemplo nas

regiões de barba nos homens.

Crosta sero-hemática no corpo

3 meses depois afetando também mucosas

Lesão vesico-bolhosa com bolhas superficiais – Pênfigo vultar – doença auto-imune com anticorpos contra as glicoproteínas

da pele. A diferença do foliáceo é que não atinge mucosa

Diagnóstico Diferencial – Herpes Simplex e Estomatite aftosa

Lesões vesico-bolhosas – causas

Infecções virais e fúngicas

Inflamações

Lues

Reação medicamentosa

Paciente com Alopécia há 10 anos – caiu tudo em 15 dias.

Alopécia – causas

Não cicatriciais

Calvície

Dermatofitose

Quimioterapia e Radioterapia

Efluxo Telógeno – ciclo do pelo (anágeno, catógeno e telógeno)

Lues

Cicatriciais

Queimadura

Pós-cirúrgico

Lupus cutâneo – lesão cicatricial diferentemente do lues

Processos de stress, avitaminose e peri-parto são também comuns.

Queron – lesão com infecção conjunta de fungos e bactérias

Alopécia aerata – pelada – A fisiopatologia é a presença de reação auto-imune ao folículo piloso sem causa conhecida.

Alopécia universal – couro cabeludo, cílios e demais fâneros

Page 49: Burns - Dermatologia

Dermatologia ~ By Burnsinc© 49

Tratamento com corticóide tópico para a localizada. Na universal é mais difícil. Neoxidil – bloqueia receptores da enzima 5-

alfa-redutase – assim aumenta a vascularização do folículo piloso

Candidíase mucocutânea crônica – deficiência de reação à cândida – há leucoqueratose nas mucosas com eritema no ângulo

da boca - Perlish

Tratamento

Imidazol sistêmico

Estudo de imunidade celular

Pode haver alteração de tireóide – normalmente hipotireoidismo

Atopia e DM podem estar envolvidos

Lesão queratósica endurecida, aderida a planos profundos pela fibrose e calcificação – trata-se de um cisto sebáceo.

Na excisão, deve-se retirar a cápsula, senão haverá recidiva

Melasma x Cloasma – a diferença é que o cloasma é na gestação, mas a patologia é semelhante.

Melasma

Mais comum em mulheres e melanodérmicas

Máculas hipercrômicas acastanhadas

Associado com exposição solar e alteração hormonal – comum na endometriose e gestação.

Na cirurgia – a 2% - em lesões pequenas faz infiltração reta e em lesões grandes faz em leque.

Em casos de cistos infectados deve-se primeiro drenar e depois esperar – porque o anestésico não pega.

Quando há fibrose usa-se ácido tricloroacético – para dissolver.

Diagnóstico diferencial com lipoma – que quase não infecta e não tem cápsula. É indolor e menos aderido (não comprime

terminações nervosas). Também é pouco delimitado mais perceptível à palpação do que à visão. Angiolipoma – lipoma com

pedículo vascular.

Page 50: Burns - Dermatologia

Dermatologia ~ By Burnsinc© 50

DERMATOLOGIA – DISCUSSÕES PRÁTICAS

Mácula - lesões com alteração da cor mas sem alteração do relevo. Quanto à sua coloração podem ser:

Hipercrômicas (acastanhadas, acinzentadas, avermelhadas)

Acrômicas

Hipocrômicas

Na descrição de uma lesão é sempre importante definir:

Tipo

Coloração

Tamanho

Formato

Localização

Precisão das bordas

Pápulas – lesões elevadas até 1 – 1,5 cm. Trata-se de uma massa sólida ou amolecida expansiva. Pode haver ou não

pedúnculo.

Placas – São semelhantes às máculas mas com relevo. Pode haver hipercromia com descamação esbranquiçada.

Atrofia x erosão – ambas são depressões, com a diferença que na erosão há perda tecidual e na atrofia não. Na atrofia o que

ocorre é retração.

Vitiligo – mácula acrômica

Diagnóstico diferencial com:

Tineas – as máculas são hipocrômicas e há micose com descamação. Outro fator diferencial é que coça.

Ptiríase Alba – máculas hipocrômicas com contorno impreciso.

Eczema x descamação: a descamação pode ser laminácea (em placas) ou furfurácea (em pó). Ela pode ser uma lesão inicial

direta. Já o eczema é progressão de um processo vesicular. Assim, há ruptura vesicular com secreção. Quando o processo é

sub-agudo há formação de crostas e no processo crônico predomina a liquenificação.

A etiologia é desconhecida não havendo transmissão vertical específica. Patologias da tireóide e outros processos

imunológicos podem estar relacionados.

Despigmentação corretiva só é feita quando mais de 60% da superfície da pele é afetado.

Repigmentação – quando a área afetada é menor, bem pequena – A repigmentação é feita com droga e ultra-

violeta.

Transplante de pele – para espalhar a melanina – só pode ser feito para lesões estáveis que não estejam crescendo.

Xantelasma – Patologia relacionada à alteração do colesterol – especialmente o LDL colesterol.

É uma doença não-contagiosa

Tratamento com cauterização química (ácito tricloroacético) ou cirurgia. É importante saber que na cirurgia, se há recidiva

não dá prá fazer novamente.

Verruga seborréica

Resultante de queratose seborréica – são comuns e cerca de 90% dos indivíduos após os 40 anos apresentam essa

patologia.

Pode afetar qualquer região exceto regiões palmo-plantares e mucosas.

Podem ser lesões pequenas até grandes placas – baixas e planas.

Diagnóstico diferencial – nevus melanocítico

Pela placa tem-se que fazer diagnóstico difernecial com doença de Bawn, carcinoma espinocelular.

Tratamento com crioterapia – com nitrogênio a –196º. Faz assim congelamento da lesão, há necrose e descamação

da região afetada.

Queratose

Nitrogênio líquido

Excisão da lesão

Page 51: Burns - Dermatologia

Dermatologia ~ By Burnsinc© 51

Shaving com eletrocoagulação

Cauterização química

Lesões pedunculadas amolecidas – pode ser molusco-pêndulo. É uma lesão benigna tratável esteticamente através de

shaving com eletrocoagulação

Acne

Quando escoriadas levam a lesões residuais importantes

Ocorre especiamente em adolescentes. Isso porque os hormônios levam a um aumento da produção de secreção

pelas glândulas sebáceas

Podem ser divididas em graus:

Grau I – comedoniana

São lesões sem inflamação caracterizadas por pontos predos (comedão)

Comedão aberto – ponto preto pela oxidação e Comedão fechado

Grau II – Pápula eritematosa

Já apresenta inflamação

Pode haver pústulas

Grau III – Nódulo-cística

Grau IV – Conglobata

Há pontes entre as lesões

Tratamento – especialmente para GI

Ácido glicólico

Ácido retinóico – em excesso pode dar reação de hipersensibilidade na exposição ao sol. O glicólico não dá esse

tipo de reação.

Isotretina tópica – para promover descamação

Pilling – ácido glicólico com concentração maior que 15%, normalmente o que se usa é 75%.

Quando há inflamação faz tratamento sistêmico ou tópico dependendo do tamanho da lesão – eritromicina,

azitromicina, peróxido de benzoíla.

Dentre os sistêmicos usa-se terramicina (no jejum), eritromicina, pantomicina

Quando a acne é persistente e há cicatriz é mais complicado tratar. Podemos tentar a isotretinoína que é um

derivado da vitamina A. Medicação via oral que sai pela pele e resseca – a dose é feita de acordo com o peso – normalmente

0,5 a 1 mg/kg/dia

Valcutan e alcutane – tratamento por 5 meses – é sistêmico

Isotrex – é tópico

A absorção é feita em meio gorduroso, por isso deve-se fazer após as refeições.

A gravidez deve ser evitada até 2 meses pós interrupção do tratamento por risco de mal-formação grave.

Síndrome SAHA

Seborréia

Acne

Hinsultismo – pêlos em locais anormais

Alopécia – rarefação de pêlos.

Medicação normalmente em gel

Gel e Creme – ácido retinóico. O creme no caso é porque usa para outras patologias que necessitam essa forma.

Melasma (cloasma gravídico)

Associado ao sol.

Mais comum nas regiões malar, nasal, etc.

Page 52: Burns - Dermatologia

Dermatologia ~ By Burnsinc© 52

Trata-se de um quadro estético.

O tratamento é feito através de clareador ou da remoção de pigmento. Se este estiver muito profundo torna-se

impossível essa forma de remoção.

É importante prevenir contra o alastramento – por isso indica-se o uso de protetor solar

Clareadores

Hidroquinona 2 a 6%

Ácidos – retinóico e glicólico

UDPMG

Agutim

Ultra-violeta

A – Sol da manhã e tardinha

B – Sol entre as 10 da manhã e 2 da tarde

C – não chega à Terra

O UV-B chega até os melanócitos sendo importante causador de CA de pele

O UV-A chega mais profundamente atingindo as fibras colágenas levando assim ao envelhecimento

Carcinomas:

Basocelular – puramente local com crescimento lento podendo haver ulceração e formação de crostas

Espinocelular – metastatiza – resultante da exposição CONSTANTE ao sol

Melanoma – resultante da exposição INTERMITENTE ao sol.

Acne comedoniana

Pilling – quanto mais fraco o ácido mais superficial

Médio – atinge camadas mais profundas – concentração mais forte

Profundo – de final – tem que Ter acompanhamento hospitalar com suporte cardiorespiratório

Xantelasma x Siringoma

A diferença é no formato. O xantelasma é pequeno e regular. Também na cor sendo que o xantelasma não é

amarelado como a lesão do siringoma.

O siringoma é um tipo de tumor de anexos da pele

Tratamento – retirada (cirurgia) e eletrocirurgia

Pênfigo

Quadro eritemato-bolhoso (bolha flácida) com exulceração e crosa – devemos pensar em pênfigo.

Sinal de Nikolsky – quando há lesões bolhosas. A pele aparentemente são prróxima à lesão e faz pressão. O teste é dito

positivo quando há descamação.

Tipos:

Foliáceo (fogo selvagem)

Bolhas flácidas em que se vê exulceração

Não acomete mucosas

Dá acantose – o anticorpo retira o “cimento” da camada Malpigyiana – alterações dos desmossomos

Há invasão bolhosa. A ruptura das bolhas leva à eritrodermia

Vulgar

Não dá eritrodermia

Acomete também as mucosas

Compromete o estado geral

Bolhas tensas

Acometimento de camadas supra-basais

Mais grave.

Tinea capitis

Placas eritemato-crostosas com alopécia – diferenciar processo cicatricial de não-cicatricial

Page 53: Burns - Dermatologia

Dermatologia ~ By Burnsinc© 53

A tínea capitis afeta mais crianças, até adolescentes na idade dos 15 anos

Presença de alguns nódulos e infiltrações podendo haver liberação de secreção purulenta

Querium – regiões inflamatórias específicas.

Pseudo-tinea – “placas” amareladas

Tratamento sistêmico com griseofulvina 15 mg/kg por 45 dias.

Placa eritemato-descamativa acinzentada de forma definida. Pode sugerir

Dermatite de contato

Psoríase

Eczema numular

Eczema tópico

Psoríase – acomete áreas de stress e é mais comum no inverno

Dermatite de contato – tem que Ter um agente desencadeante

Eczemátide (eczema numular) – banho quente com muito sabonete.

Crostas secas cicatrizam mais rápido do que quando há secreções.

Vesículas e pústulas palmo-plantares com placas eritemato-descamativas. Também micropápulas escoriadas no

tronco

Nem toda pústula é infecciosa – como exemplo temos a pústula asséptica da psoríase

Criança com vesícula, pústula em mão e palma – Escabiose – No adulto não acomete a mão e o pé. Pode estar associado

com impertiginização e eczematização.

Sarcopitis scabei – sarna – lembrar sempre que não é a do cachorro. Esse organismo tem afinidade muito maior por

humanos quase não se alojando em animais, então o problema não é do cachorro ou do gado.

Carrapato – áreas quentes – face anterior do antebraço

Sarna – axila, genitais, mama entre os dedos

Crianças também afeta o couro cabeludo e a face.

Acaricida – mata o ácaro mas não os ovos. Por isso dá 3 dias e aí para, espera os ovos que ficaram eclodirem e aí dá por

mais 3 dias para terminar o serviço.

Placa hipocrômica descamativa, áspera, hiperqueratinizada.

Pápulas foliculares – hiperqueratose folicular

Queratose pilar – doença de herança autossômica dominante

Eczemátide – manifestação branda de eczema tópico

Ptiríase alba – não é aspera

Prega de Den-mode – manifestação de atopia

Placa eritemato descamativa com hiperqueratose formando fissuras. É simétrico

No pé – tende a acometer o cavo

Unha – distrofia, queratose.

Diagnóstico diferencial de doenças eritemato-descamativas no pé

Tinea pedis

Eczema de contato

Disidrose

Psoríase

Tinea – faz micológico direto com potassa. O eritema também é menor

Eczema de contato – não acomete o cavo (não é contato do pé).

Eczema atópico – lesão mais úmida e pouco delimitada

Page 54: Burns - Dermatologia

Dermatologia ~ By Burnsinc© 54

Disidrose – Mão e Pé – forma bolhas e vesículas do meio dos desos. Estas rompem e deixam a descamação

Psoríase – É mais seca. Pode ser pustulosa acometendo palma e planta.

Pode ser eczema atópico ou psoríase. Para diferenciar faz-se biópsia

Para biopsiar sempre mandar as hipóteses diagnósticas.

Atopia

Ressecamento

Diminuição da sensibilidade – coceira

Hiperlinearidade

Prega de denmore – 2 pregas na porção medial da pálpebra inferior

Antecedentes de rinite, asma e urticária

70% dos indivíduos ou alguém da família tem.

Tumoração bem delimitada e fibroelástica

Quando é cisto fica preso na pele – no caso não é

Preso em plano profundo – sinal de malignidade

Não há dor

Cisto sebáceo – tem orifício

Tumor subcutâneo – lipoma de testa – fica um pouco aderido ao músculo porque a gordura vem da região entre os

músculos.

Lesões malignas normalmente são endurecidas exceto os carcinomas basocelulares e espinocelulares.

Placas eritemato-descamativas bem definidas com crosta

Difuso – também no couro cabeludo

Psoríase – lesões arciformes com borda circinada (pensar também em tínea)

Curetagem metódica de Brod

Sinal da vela

Sinal do orvalho sangrante

Psoríase vulgar – não tem cura – piora no inverto

A exposição solar ajuda. Também usar bactericida, anti-inflamatório e imunossupressor local.

Turnover da pele – 28 dias

Nunca usar corticóide sistêmico pois dá rebote – tomar cuidado

Guiquermann – Coaltar – pomada preta. Aumenta a absorção do sol – especialmente UV-B

Puva – usa o UV-A – O UV-A pode ser hepatotóxico

Placa eczematosa ulcerada (6 meses) com infiltração e teleangectasia – basocelular

Criocirurgia – destrói também os melanócitos e fica com mancha hipocrômica no local

Reconstrução com enxerto.

Internação - motivos

Esclarecimento diagnóstico

Cuidado de pacientes graves

Quadros simples para mudança de tratamento

Lesão infestada por exemplo

Caso cirúrgico

Tratamento com drogas específicas

Lesão eritema-escamosa difusa multiforme – regiões de pele normal

Escabiose nas dobras

Lesões queloidianas com cicatriz em ponte e borda ativa com eritema e infiltração

Blastomicose queloidiana – lesão de Levauine-Jou – alguns casos autóctones

Page 55: Burns - Dermatologia

Dermatologia ~ By Burnsinc© 55

Síndromes verrucosas

Tuberculose – também escafiloderme

Esporotricose

Blastomicose simples – P. brasiliensis

PPD normal = 10 cm

Psoríase não responsiva a tratamento convencional

Lesão eritematosa sem descamação – acometimento dérmico com infiltração. Pode ser linfoma cutâneo hodgkin.

Eritrodermia esfoliativa

Doenças que cursam com:

Pênfigo foliáceo

Eritroderma ictiosiforme

Ptiríase rubra pilar

Doenças que PODEM cursar

Dermatite seborréica

Dermatite atópica

Psoríase

Interação medicamentosa

Líquen plano

Micose profunda a investigar

Fenda com atrofia plantar medial

Leishmaniose traqueal com rouqidão

Tratamento com anfotericina 50 mg/dia com aumento de dose até atingir 2 g/dia. Tem que fazer acompanhamento

hospitalar porque dá alterações do potássio e conseqüentemente cardíacas além de alterações renais com aumento de

creatinina e uréia.

Cicatriz pergaminácea – atrófica – leishmaniose cutânea – Resultate de ferida com borda ativa eritematosa.

Dermatite atópica

Liquenificação com aumento de sulcos e coceira muito intensa

Tratamento com ciclosporina

Pênfigo bolhoso – as bolhas tensas quando ulceradas aumentam a predisposição a infecções. Pode haver acometimento

sistêmico.

Elastose solar (melanose) – após cerca de 40 anos

Acentuação de rugas

Escurecimento

Os raios UV causam alterações do colágeno fazendo com que as fibras fiquem mais delgadas.

É importante diferenciar do melasma (que é derrame de pigmento) – afeta fronte, malar e labio superior –

relacionado à gravidez e uso de anticoncepcional.

Pode espessar levando à queratose solar ou actínica – não tem malignidade mas é pré-cancerosa (baso ou espino).

Lesão espessada (queratose) no local onde há um tempo foi estirpado CA basocelular. Há vários sinais de

inflamação...

Conduta – orientação para proteção contra o sol (protetor). Queimar a queratose (nitrogênio) ou ácido idonacético a

50%.

A casca do N2 demora mais para cair em relação ao bisturi elétrico ou ácido.

Lesão descamativa, hipocrômica (esbranquiçada)

Hipótese diagnóstica – tinea pedis

Page 56: Burns - Dermatologia

Dermatologia ~ By Burnsinc© 56

Disidrose – lateral dos dedos e menos freqüentemente região palmar. No pé é o

contrário, afetando mais a planta do que os dedos.

No tratamento há formação de esporos em 10 a 15 dias o que dá uma falsa sensação de cura. Quanto mais espesso,

mais tempo é necessário para a atuação da droga.

Trata-se com Tarin, Kaden – 2 vezes por dia durante 40 dias

Glizeofulvina (gliosin)

Cetoconazol (cetonax, isonol)

Itiaconazol

Fluconazol (fluconax)

A administração deve ser feita após as refeições porque o medicamento é melhor absorvido em meio gorduroso.

Melanose solar

Teleangectasia – proliferação de vasos também devido ao sol

Rosácea – acne no adulto

Lesão nodular ulcerada com crosta avermelhada há um ano – na fronte (área exposta)

Limite mais ou menos preciso

Hipótese diangóstica – CA basocelular (o espino celular é diferencial mas é mais agressivo e rápido)

Condutas

Retira direto e depois biopsia a peça prá ver o que é

Biópsia antes – favorece disseminação

Cura de 100% para baso e grande cura no espino (cura local é 100%) mas não a disseminação

Crioterapia – prognóstico pior que a cirurgia

Necrose em cone

Usa em lesão muito extensa ou peri-ocular

Cicatriz hipo ou acrîmica

Margem de segurança é semelhante à da cirurgia comum

Há formação de bolha hemorrágica pela necrose

Usa-se anestésico local sem adrenalina para não manter vaso aberto.

Queratose actínica

Turnover celular – 28 dias

Para formar casca tem que sobre pele – assim quando aumento o tempo de proliferação (diminui para cerca de 7

dias o turnover) e há acúmulo de células na superfície.

N2 – por 10 a 15 segundos é o suficiente para atingir a membrana basal – bolha branca. Se há formação de bolha

hemorrágica é porque atingiu a derme.

Após a descamação a pele tem que voltar com a textura normal sem relevo.

Vitilcromin – repigmentação

No caso de CA operado não fazer porque o uso de ultravioleta piora e aumenta predisposição a novo Câncer

Com o tempo a coloração volta ao normal com diminuição da hipocromia.

Cromomicose – Faz N2. A morte celular nesse caso não é pelo frio, mas o fungo morre de fome, porque não tem o

que comer. Nesse caso a acromia é definitiva

Lesão descamativa com bordas bem delimitadas circinadas (reversível com corticóide) com descamação especialmente na

região central. Também pruriginosa

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Dermatologia ~ By Burnsinc© 57

É um quado semelhante a espinhas no rosto com presença de VP positivo (some).

Um processo desse na virilha levaria a pensar em tinea que gosta de locais úmidos e quentes, por exemplo nas

dobras. Mas também pode disseminar.

No caso era uma tinea corporis

A lesão é mais ativa na periferia porque o fungo migra para comer a queratina da periferia. Assim, apesar de haver

fungos na porção central da lesão eles apresentam-se mais concentrados na região periférica e portanto é daí que se deve

obter o material para a realização do micológico

No caso era responsivo ao corticóide porque ele amacia a pele e diminui o prurido, mas, na verdade também

alimenta o fungo e aí se pára o corticóide, evidencia-se o desenvolvimento da lesão – É como se o corticóide mascarasse

esse desenvolvimento.

Tratamento com Ketoconazol (tópico) mas como a lesão é extensa é melhor fazer sistêmico (nisoral) – 1 cp por dia

após a refeição (pela absorção e para diminuir a irritabilidade gástrica) por 15 dias pelo menos (no couro cabeludo é cerca

de 30 a 45 dias)

Lesão eritemato escamosa bem delimitada com liquenificação e prurido.

Trata-se de uma lesão eczematosa que passou pelos três estágios

Agudo – exsudação e vesiculação

Intermediário – ruptura das vesículas e formação de crostas

Crônico – liquenificação

Nesse caso devemos fazer diagnóstico entre eczema seborréico e eczema atópico

A dermatite seborréica acomete braço, face e couro cabeludo na criança.

No caso era atópico apesar de estar em facer extensoras – mas quando a criança cresce há uma restrição das lesões às

dobras.

Fungo – tratar pelo menos 15 dias – em 7 a 10 dias fica o esporo e com 15 dias estoura o esporo.

Acrocor – falha de formação de pele com herniação do tecido conjuntivo e formando um pedúnculo de pele. Não é maligno.

Cutis romboidal – associada à pele actínica – trata-se da elastose determinando um quadriculado definido na pele do

indivíduo.

Tumoração eritematosa de 3 a 4 cm de diâmetro com ulceração central. Também um edema palpebral inferior ipsilateral –

CA espinocelular

Queratoses

Actínica

Seborréica – a lesão é espessa mas não é grosseira, é lisa, macia, gordurosa e geralmente pigmentada. É uma lesão

externa sem malignidade e que some à descamação.

Lesão nodular hipercrômica vinhosa a enegrecida com borda brilhante contendo pequenas teleangectasias superficiais. Há

também formação de crostas.

Trata-se de um CA basocelular pigmentado.

Se não houvesse a borda brilhante e as teleangectasias faríamos hipótese de melanoma.

Processos cirúrgicos em extremidades, ponta de dedos, nariz, pavilhão auricular ou região plantar – não se deve

utilizar o bisturi elétrico porque há perda de células nervosas livres importantes na determinação e transmissão dos

estímulos de sensibilidade.

Bisturi elétrico em lesões plantares – a anestesia dói, há ulceração e formação de crosta que não se adere

convenientemente devido aos movimentos de pisar e isso pode formar uma porta de entrada para processos infecciosos

como por exemplo a erisipela.

Page 58: Burns - Dermatologia

Dermatologia ~ By Burnsinc© 58

Bisturi comum – a sutura no caso é problemática porque é difícil aproximar as bordas, uma vez que a grande

queratinização da pele da região plantar diminui muito a elasticidade. Isso leva a bastante dor no PO.

Assim há formação de cicatrização por segunda intenção.

Desta feita, o tratamento é feito através de criofratura ou ácido.

O nitrogênio é bom em áreas difíceis – só há cicatriz hipocrômica que pode até sumir em determinados casos

Pintas – devem ser retiradas quando há alteração de cor, dor, crescimento, sangramento, formação de casca,

latejamento, ou quando incomoda o paciente.

Nevus pigmentado piloso – enegrecida e com pelo – sempre deve retirar.

Quando em áreas de atrito se for volumosa deve-se excisar.

Em áreas de trauma também devem ser retiradas mesmo sem a presença de um quadro piloso – por exemplo nas

regiões de barba nos homens.