Disciplina: Bioquímica II Docente: Ana Claudia Pelizon METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS.
Bioquímica Nutricional Integração do Metabolismo.
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Bioquímica Nutricional
Integração do Metabolismo
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Integração do Metabolismo
Atividade física
Integração metabólica
Manutenção da glicemia
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Catabolismo gerar ATP, poder redutor e elementos de construção para a biossíntese
ATP fonte de energia - contração muscular - transporte ativo - amplificação de sinais - biossíntes - Gerado pela oxidação de moléculas energéticas AcetilCoA CK Cadeia respiratória ATP
NADPH doador de elétrons nas biossínteses
Interligação das vias metabólicas
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AcetilCoA unidade fundamental para a síntese de
biomoléculas
- intermediário comum na degradação da maioria dos alimentos
Vias de biossíntese X vias de degradação
Ácidos graxos biossíntese degradaçãoGlicose glicólise gliconeogênese
Vias diferentes eficácia do controle metabólico
Interligação das vias metabólicas
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Anabolismo e Catabolismo coordenados com precisão
(Stryer, 2004; Pamela, 1996)
Regulação metabólica
1 - Ativação e inibição alostérica - reações limitantes da velocidade2 – Modificação covalente de enzimas - adição ou remoção de grupos fosfatos 3 – Níveis enzimáticos - quantidade e atividade controladas 4 – Compartimentação - destino das moléculas depende de estarem no citossol ou mitocôndria 5 – Especialização metabólica dos órgãos
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- Glicose 6-fosfato - Piruvato - Acetil CoA
Destino metabólico de moléculas energéticas
Fartura de glicose 6-fosfato e ATP
Fosforilação da glicose
Formação de NADPH
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Destino metabólico de moléculas energéticas
Piruvato junção das vias
metabólicaslactato desidrogenase
NADHNAD+
Transaminação ligação entre o
metabolismo de aa e glicídeos
Descarboxilação oxidativa
reação decisiva no
metabolismo: entrega átomos de carbono de glicídeos e aa para oxidação ou síntese
Acetil CoA: destino restrito
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CérebroGlicose é virtualmente sua única fonte de energia
Função: manter mecanismo de transporte (Na+ -K+)
síntese de neurotransmissores e receptores
GLUT 3 transportador de glicose no cérebro
Ác. graxos não são utilizados como fonte de energia
Perfil metabólico dos órgãos
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Fontes energéticas: glicose, ác.graxos e corpos cetônicos
Depósito de glicogênio glicose 6-PNão possui glicose 6-fosfatasePor que o músculo libera alanina?
Perfil metabólico dos órgãos
Provê subtratato energético para cérebro, músculos e
outros órgãosMetabolismo da glicoseMetabolismo lipídicoMetabolismo de aa
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Perfil metabólico dos órgãosTriacilglicerol - reservatório de energia
Esterificação de ác. graxos e liberação a partir de TG
TG transportados em VLDL
Epinefrina AMPc PK
Se glicerol 3-P for fartoos ác graxos serão esterificadosse não, serão liberados no
plasma
Glicose determina se os ác. graxos serão liberados
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JejumConceitoPrivação alimentar incapacidade de obter
alimentos para perda de peso por trauma, cirurgia, neoplasias, queimadura
Insulina GlucagonPeríodo de privação Troca de substratos entre fígado, catabólico tec. adiposo, músculose e cérebro Objetivo 1 – manter glicemia2 – mobilização de ác. Graxos do tecido adiposo e corpos cetônicos do fígado (Pamela, 1996)
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Estado inicial do jejum Após a refeição Glicose sangüínea
insulina / glucagon
Glucagon glicogenólise
Gliconeogênese 4 horas após a refeição
Glicose derivada da glicogenólise é liberada para o sangue
Captação reduzida de glicose pelo músculo e adipócitos
Manutenção dos níveis plasmático de glicose (80mg/dl)
(Stryer, 2004)
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Estado inicial do jejum Manutenção obtida através de 3 fatores principais 1) mobilização de glicogênio e liberação de glicose pelo
fígado
2) Liberação de ac. graxos
3) Utilização de ac. graxos pelo músculo e pelo fígado
Estado de realimentação
Fígado não absorve glicose diretamente do sangue
Glicose recém-sintetizada é usada para repor glicogênio
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Jejum prolongado Primeira prioridade na inanição
Prover glicose ao cérebro e outros tecidos (hemácias)
Lipólise maior parte da energia em TGL
Proteólise aa como fonte de energia
Segunda prioridade
Preservar a proteína
Através da mudança de substrato energético
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Jejum prolongado Alterações no 1º dia de jejum = jejum noturno
Processos metabólicos dominantes
- Mobilização de TG
- Gliconeogênese
[Acetil CoA] e citrato inibe glicólise
Músculos diminui captação de glicose passando a utilizar ác. graxos
Proteólise gliconeogênese
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Jejum prolongado Após 3 dias de inanição corpos cetônicos
liberados no sangue
Cérebro Coração
Várias semanas de inanição
Cérebro corpos cetônicos principal fonte energética
Corpos cetônicos podem atravessar barreira hemato-encefálica
Usam o acetoacetado como fonte de energia
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Jejum prolongado Diminuição da degradação protéica Utilização de 40g de glicose X 120g no início do jejum
Tempo de sobrevivência depende do depósito de TG
Terminado as reservas de TG proteólise
Perda da função cardíaca, hepática e renal
morte
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Glicólise Gliconeogênese
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Efeito alostérico
(Stryer, 2004)
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Indução e repressão da síntese
Insulina
Insulina
Glucagon
Glucagon
Glucagon
Glucagon
(Stryer, 2004)
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Compartimentação
(Stryer, 2004)
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Insulina Hormônio anabólico - Células β – ilhotas de
Langerhans
Courtesy of Dr. Lelio Orci. L. Orci, J.-D. Vassalli, and A. Perrelet. Sci. Am. 259 (September 1988):85 94
Fisiologia normal da insulina